PENYAKIT PARU KERJAdan LINGKUNGAN

Winariani K.

Lab/ SMF Paru FK.UNAIR/RSU.Dr.Soetomo

DEFINISI.

• SETIAP PENYAKIT YANG DI TIMBUL KAN AKIBAT PEKERJAAN/ LINGKUNGAN.

• LAMA BEKERJA

• EKSPOS BERULANG BAHAN IRITAN

PENYAKIT PARU KERJA

• MORBIDITAS (860.000)

• MORTALITAS (60.300).

• KELUARGA

• PREVENSI THD. KECACADAN

• PROTEKSI PEKERJA LAIN.

KELAINAN PARU akibat KERJA

• FIBROSIS INTERSTISIAL

• ASMA BRONKIAL

• BRONKITIS

• HIPERSENSITIF

• PNEUMONITIS

• IRITASI SAL. NAFAS.

PPK & LINGKUNGANKONDISI PAPARAN PEKERJA

FIBROSIS INTERSTISIAL

ASBESTOS

SILICA

COAL

MINING

BUILDING MAINT

SANDBLASTING

ASMA BRONKIAL PRODUK HEWAN

DEBU KAYU

ISOCYANAT, SO2

LAB., FURNITURE

PLASTIK, LOGAM BRT.

OP.MESIN

BRONKITIS ASAP, NO2 PEMADAM KEBAK.

WELDING.

HIPERSENSITIF MOLDY HAY PERTANIAN

PNEUMONITIS CUTTING OIL OP. MESIN

IRITASI S.N. INDOORS AIR POL. PEK. KANTOR

MENGAJAR.

PATOGENESIS

• PERTAHANAN HOST.

- KLIRENS MUKOSILIER.

. FAKTOR INFEKSI (VIRUS).

. MAKROFAG.

. KEL.GETAH BENING.

. PERAN ROKOK.

GEJALA

BATUKNAFAS PENDEKNYERI DADAPERNAFASAN ABNORMAL

PEMERIKSAAN

1. FOTO TORAKS.2. SPIROMETER.3. MIKROSKOPIS.4. BIOMOL.5. AKTIVITAS S.N. & BRONKUS.

DIAGNOSIS.

• RIWAYAT PEKERJAAN.1. PENCATATAN RIWAYAT PEKERJAAN.

2. IDENTIFIKASI BAHAN BERBAHAYA DI TEMPAT KERJA.3. HUB. ATR. PAPARAN DAN GEJALA YG. TIMBUL4. PENILAIAN BAHAYA PAPARAN.

* PENGUKURAN BAHAN RESPIRABLE* DOSIS DAN LAMA PAPARAN* PENGGUNAAN ALAT PELINDUNG & VENTILASI

UDARA.

NOKSA.

BAHAN YANG BISA MERUSAK STRUKTUR

ANATOMIS DAN FUNGSI SEL/ ORGAN .

BAHAN NOKSA :1. DEBU ORGANIK PRODUK TBHN/ HWN.2. DEBU ANORGANIK MINERAL, KERAMIK.3. GAS IRITAN BHN. KIMIA, OBAT-2 AN, PLASTIK.

KELAINAN YG. TERJADI.

1. IRITASI MUKOSA BRONKUS.2. PENINGKATAN REAKTIVITAS BRONKUS3. BRONKOSPASME OBSTRUKSI4. JARINGAN GRANULER DIFUS5. JARINGAN FIBROUS LUAS INTERSTI

SIEL.6. NEOPLASMA PARU, PLEURA.

PERUBAHAN FAAL PARU

• KEL. FAAL VENTILASI.

- RESTRIKSI

- OBSTRUKSI

- KEDUANYA.

. KEL. FAAL DIFUSI.

. KEL. FAAL PERFUSI.

. REVERSIBLE/ PERMANEN.

PENTING PENGENALAN DINI PREVENTIF KRSK. PERMANEN.

BYSSINOSIS

• MONDAY ASTHMA atau MONDAY FEVER.• PETANI PENGOLAH KAPAS, PEMINTAL, BAG.

CARDING.• MAHKOTA DAUN KAPAS HISTAMIN RELEASE.• PERAN BAKTERI GRAM NEGATIF

ENDOTOKSIN.• KLINIS : SESAK pd. Hari SENIN.• FAAL PARU : FEV1 menurun 10% - 15%• R. ALERGI TYPE I dan III.

BAGASSOSIS

• MICROPOLYSPORA FAENI.• PENY. ALVEOLITIS ALERGI EKSTRINSIK.• R. ALERGI TYPE III.• NYERI DADA, BATUK, PANAS BDN, BADAN SAKIT.• DD. ALVEOLI INFILTRASI SEL NETROFIL, SEL• LYMFOID, SEL-SEL PLASMA.• PENGENDAPAN EPITELOID GRANULOMATA

FIBROSIS INTERSTITIEL BR.LITIS OBLITERANS.

• SEQUELE FIBROSIS SESAK NAFAS.

SILIKOSIS.

• PEKERJA TAMBANG, PEMECAH BATU, PENGECORAN/ BESI, PENGASAH GURINDA, KERAMIK, SANDBLASTING.

• BERSIFAT FIBROGENIK AKUT, KRONIK.• MEROKOK LEBIH BERAT.• BATUK KRONIS, TANPA DAHAK, SESAK.• Ro : infiltrat GRANULO – NODULER , KALSIFIKASI DI

HILUS.• FAAL PARU : VC, TLC MENURUN , RV MENINGKAT.• EKG : HIPERTROFI VENTRIKEL KANAN.• PA : KRISTAL SILIKA DALAM MAKROFAG

FIBROBLAST• PENCEGAHAN : SARANA PELINDUNG, VENTILASI, NAB.

ASBESTOSIS.

• SERAT ASBES BERIKATAN GARAM SILIKAT – BESI, MG,

• NIKEL, ALUMINIUM.• BERSIFAT FIBROGENIK, KARSINOGENIK.• PEKERJA PEMBONGKARAN/ PERTAMBANGAN ASBES,

PABRIK KERTAS, ATAP, ISOLASI, INSTALASI LISTRIK.• BATUK KERING, SESAK, BATUK DARAH, JARI TABUH.• Ro : INFILTRAT HALUS, DIFUS, LATERAL BASAL.

BERAT GROUND GLASS PATTERN.• VC MENURUN.• PENCEGAHAN PRIMER, SEKUMDER, EPIDEMIOLOGIK.

ASMA AKIBAT KERJA.

• PENYAKIT KARAKTERISTIK OBSTRUKSI S.N. HIPERRESPONSIF THD. AGENT DI LINGK. KERJA.

• AGENT : LOW dan HIGH MOLECULAR WEIGHT (1000 DALTON).

• HMW : PROTEIN, POLISAKARID, PEPTID STIM. Ig ERHINITIS ALERGIKA, EKSEMA.DX. TES CHALLENGE REAKSI ASMA TIPE CEPAT & LAMBAT.

• LMW : AAK DI DAERAH INDUSTRI ISOCYANATE, AS. PLICATICSUBJEK NON ATOPIK, TES CHALLENGE R. ASMA LAMBATIg E SEDIKIT.

ASMA AKIBAT KERJA

• PREDISPOSISI ATOPI, ROKOK (GG. PEMEAB. EPITEL), NSBH

• KLINIS : BATUK, WHEEZING = Gx. BYSSINOSIS• PEMICU : UDARA DINGIN, EXERCISE.• Dx : RIWAYAT PENYAKIT, AGENT DITEMPAT

KERJA, SCREENING KESEHATAN.• TES ALERGI KULIT HMW Ig E SPESIFIK.• FEV 1 MENURUN > 10%.• PATOGENESIS : MEKANISME SENSITISASI (HMW).• BAL INFILTRASI Eo dan NETROFIL..• PENATALAKSANAAN : HINDARI PAPARAN,

VENTILASI, MONITORING, PENGOBATAN = NON AAK.

GAS IRITAN.

• NOKSA BAGI PARU KECELAKAAN LINGK. KERJA, PERCOBAAN BUNUH DIRI, TRANSPORTASI, PEPERANGAN.

• BAHAN ASFIKSI : CO, HCN, CADMIUM, IMUNOLOGIK INHALAN ( debu RED CEDAR, ANIMAL DANDER, GRAIN DUST).

• PATOFISIOLOGI : TERGANTUNG LAMA PAPARAN, KONSENTR. GAS, VENTILASI RUANG, BAU GAS, KELARUTAN DALAM AIR.

AMONIAK .

• GAS TIDAK BERWARNA, BERBAU TAJAM, SANGAT LARUT AIR.

• AGRICULTURAL FERTILIZING, BHN. PELEDAK, PEWARNA, PLASTIK, REFRIGERANT.

• KONTAK MUKOSA IKATAN ALKALI AMONIAK HIDROKSID PENCAIRAN MUKOSA LIQUEFACTION NECROSIS.

• IRITASI AKUT MATA, KULIT, S.N.• TRAKHEITIS, BRONKITIS, BRONKOPNEUMONIA,

ARDS.• Tx : SUPORTIF.

GAS CHLORINE (CL3).

• WARNA KUNING KEHIJAUAN, DENSITAS 2,5 x DENS. UDARA, KERUSAKAN 20 x LEBIH BERAT DIBANDING HCL.

• BHN. PEMUTIH KERTAS, INDUSTRI TEKSTIL, PURIFIKASI AIR/ KOTORAN.

• MERUSAK SEL EPITEL RADIKAL OKSIGEN .• KELARUTAN INTERMEDIET ACUT CELL. DAMAGE.• KLINIS : NYERI DADA RETROSTERNAL, BATUK,

SESAK.• TANDA-2 EDEMA PARU, KEL. RESTRIKSI +

OBSTRUKSI.• Tx : SUPORTIF.