penyakit dalam1

Anita Rosari Dalimunthe : Gambaran Kadar Glukosa Darah Puasa Pada Kelompok Yang Berisiko Tinggi Dm Tipe 2 Di Kota Medan, 2008

GAMBARAN KADAR GLUKOSA DARAH PUASA PADA KELOMPOK YANG BERISIKO TINGGI DM TIPE 2 DI KOTA MEDAN

PENELITIAN DESKRIPTIF DI DEPARTEMEN / SMF ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H ADAM MALIK /

RSUD DR. PIRNGADI MEDAN

FEBRUARI 2008 – MEI 2008

TESIS

OLEH

ANITA ROSARI DALIMUNTHE

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

RSUP H ADAM MALIK/ RSUD DR PIRNGADI MEDAN

2008


DIAJUKAN DAN DIPERTAHANKAN DIDEPAN SIDANG LENGKAP DEWAN PENILAI DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN USU DAN DITERIMA SEBAGAI SALAH SATU SYARAT

UNTUK MENDAPATKAN KEAHLIAN DALAM BIDANG ILMU PENYAKIT DALAM

PEMBIMBING TESIS

(Dr. DHARMA LINDARTO, SpPD-KEMD)

DISAHKAN OLEH :

KEPALA DEPARTEMEN KETUA PROGRAM STUDI ILMU PENYAKIT DALAM ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN USU FAKULTAS KEDOKTERAN USU (Dr. SALLI ROSSEFI NST, SpPD-KGH) (Dr. ZULHELMI BUSTAMI, SpPD-KGH)


GAMBARAN KADAR GLUKOSA DARAH PUASA PADA PENDERITA YANG MEMPUNYAI RISIKO DM TIPE 2 DI KOTA

MEDAN

Anita.R, Dharma L

ABSTRAK Resistensi Insulin ditandai dengan adanya peningkatan glukosa darah puasa dan diikuti dengan disfungsi sel β. Pada kelompok yang berisiko tinggi DM tipe 2 akan terjadi gangguan glukosa darah puasa sebelum timbulnya DM Tujuan studi : Studi ini meneliti kelompok yang berisiko tinggi untuk terjadinya DM tipe 2 di Puskemas Kota Medan. Metodologi : Penelitian ini dilakukan secara deskritif di 10 Puskesmas terpilih secara random terhadap kelompok yang berisiko tinggi DM tipe 2 berdasarkan kriteria ADA yaitu Umur > 45 tahun, IMT > 25 kg/m2 , Riwayat orang tua DM, Riwayat Hipertensi ≥140/90 mmHg, Riwayat melahirkan bayi > 4 kg. Seluruh subyek disuruh puasa selama 8-10 jam dimulai malam hari sampai diperiksa gula darah puasanya keesokan hari. Hasil : Dari 291 orang subjek penelitian, didapat sebanyak 64 orang (21,99%) dengan gula darah puasa terganggu dengan faktor risiko usia > 45 tahun, sebanyak 60 orang (93,75%), BMI sebanyak 29 orang (35,94%), Hipertensi sebanyak 10 orang (15,62%), riwayat DM sebanyak 8 orang (12,50%) dan BBL > 4 kg sebanyak 5 orang (7,81%). Dari kelima faktor risiko tersebut usia > 45 tahun adalah yang terbanyak dan yang terendah adalah BBL > 4 kg. Dari penelitian yang kami lakukan juga mendapatkan 43,75% dengan GDPT mempunyai 2 faktor risiko, 35,93% dengan 1 faktor risiko, 18,75% dengan 3 faktor risiko, 1,56% dengan 4 faktor risiko, dan tak satupun GDPT dengan 5 faktor risiko. Kesimpulan : Penelitian ini membuktikan rekomendasi ADA untuk menskrining individu yang mempunyai risiko untuk terjadinya DM tipe 2 dengan pemeriksaan glukosa darah puasa sangat bermanfaat. Kata Kunci : ADA, DM, GDPT, Faktor risiko, skrining DM


FASTING GLUCOSE PROFILE AMONG PEOPLE WITH MAJOR RISK FACTORS FOR TYPE 2 DIABETES MELLITUS IN MEDAN

Anita.R, Dharma L

ABSTRACT Insulin resistance is characterized by increasing fasting glucose and it is followed by β cell dysfunction. In the population at risk of type 2 Diabetes, impaired fasting glucose can occur before diabetes Mellitus present. Aim : This study investigate the high risk group for type 2 diabetes in primary health care in Medan Method : This study comprised of 291 subject were presence of major risk factors for DM as proposed by the ADA guidelines, age > 45 years, BMI > 25 kg/m2 , Family history of DM, Hypertension >140/90 mmHg, history of delivery of baby over 4 kg. All subjects should fast for 8-10 hours, began from the night till tomorrow morning when the fasting glucose was tested. Result : Out of 291 subject, we found 64 person (21,99%) suffering from impaired fasting glucose with major risk factor 60 persons (93,75%) with > 45 years old, 29 persons (35,94%) had BMI > 25 kg/m2 , 10 persons (15,62%) were hypertension, 8 persons (12,50%) with diabetic history and 5 persons (7,81%) had history of delivery of baby over 4 kg . Among of all group the major of risk factor was age > 45 years old and the minor risk factor was history of delivery of baby over 4 kg. From this Study we also found 43,75% persons with fasting glucose had 2 risk factors group, 35,93% with 1 risk factor group, 18,75% with 3 risk factors group, 1,56% with 4 risk factors group and no one with impaired fasting glucose had 5 risk factors group. Conclusion : This study showed the ADA recommendation of fasting glucose examination could screen type 2 DM from the high risk factor group was effective. Key words : ADA, DM, impaired fasting glucose, risk factor group, DM screening


KATA PENGANTAR

Terlebih dahulu saya mengucapkan puji syukur kehadirat Allah SWT yang

telah memberikan rahmat dan karunianya, sehingga saya dapat menyelesaikan

tesis ini dengan judul: “Gambaran kadar glukosa darah puasa pada kelompok yang

berisiko tinggi DM tipe 2 di Kota Medan” yang merupakan persyaratan dalam

menyelesaikan pendidikan dokter ahli di bidang Ilmu Penyakit Dalam pada

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Dengan selesainya karya tulis ini, maka penulis ingin menyampaikan

terima kasih dan rasa hormat serta penghargaan yang setinggi-tingginya kepada :

1. Dr. Salli Rossefi Nasution, SpPD-KGH, selaku Kepala Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FK USU/ RSUP H. Adam Malik Medan yang telah

memberikan kemudahan dan dorongan buat penulis dalam menyelesaikan

tulisan ini.

2. Dr Refli Hasan, SpPD SpJP, selaku sekretaris Departemen Ilmu Penyakit

Dalam FK USU/ RSUP H. Adam Malik Medan yang telah memberikan

kemudahan dan dorongan buat penulis dalam menyelesaikan tulisan ini.

3. Ketua Program Studi Ilmu Penyakit Dalam Dr. Zulhelmi Bustami SpPD-KGH

dan Sekretaris Program Studi Ilmu Penyakit Dalam Dr. Dharma Lindarto


SpPD-KEMD yang dengan sungguh-sungguh telah membantu dan

membentuk penulis menjadi ahli penyakit dalam yang berkualitas, handal

dan berbudi luhur serta siap untuk mengabdi bagi nusa dan bangsa.

4. Seluruh staf Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK USU/ RSUD Dr Pirngadi/

RSUP H. Adam Malik Medan : Prof. Dr. Harun Rasyid Lubis, SpPD-KGH,

Prof. Dr. T Renardi Haroen SpPD-KKV, MPH, Prof. Dr. Bachtiar Fanani

Lubis, SpPD-KHOM, Prof. Dr. Habibah Hanum Nst., SpPD-Kpsi, Prof. Dr.

Sutomo Kasiman SpPD-KKV, Prof. Dr. Azhar Tanjung, SpPD-KP-KAI-

SpMK, Prof. Dr. Pengarapen Tarigan, SpPD-KGEH, Prof. Dr. OK Moehad

Sjah SpPD-KR, Prof. Dr. Lukman Hakim Zain, SpPD-KGEH, Prof. Dr. M

Yusuf Nasution, SpPD-KGH, Prof. Dr. Azmi S Kar, SpPD-KHOM, Prof. Dr.

Gontar A Siregar, SpPD-KGEH, Prof. Dr. Harris Hasan SpPD-SpJP(K), Dr.

Nur Aisyah SpPD-KEMD, Dr. A Adin St Bagindo SpPD-KKV, Dr. Lufti Latief,

SpPD-KKV, Dr. Syafii Piliang, SpPD-KEMD, Dr. T Bachtiar Panjaitan,

SpPD, Dr. Abiran Nababan, SpPD-KGEH, Dr. Betthin Marpaung, SpPD-

KGEH, Dr. Sri M Sutadi SpPD-KGEH, Dr. Mabel Sihombing, SpPD-KGEH,

Dr. Juwita Sembiring, SpPD-KGEH, Dr. Alwinsyah Abidin, SpPD-KP, Dr.

Abdurrahim Rasyid Lubis, SpPD-KGH, Dr. Dharma Lindarto SpPD-KEMD,

Dr. Umar Zein SpPD-KPTI-DTM&H-MHA, Dr. Yosia Ginting, SpPD-KPTI,

Dr. Refli Hasan SpPD-SpJP, Dr.Pirma Siburian SpPD, Dr. E.N Keliat SpPD-

KP, Dr. Blondina Marpaung SpPD-KR, Dr. Leonardo B. Dairy SpPD-KGEH


yang merupakan guru-guru saya yang telah banyak memberikan arahan

dan petunjuk kepada saya selama mengikuti pendidikan.

5. Dr. Armon Rahimi, SpPD, Dr. Heriyanto Yoesoef SpPD, Dr. R Tunggul Ch

Sukendar, SpPD-KGH, Dr. Daud Ginting SpPD, Dr. Tambar Kembaren

SpPD-KGEH, Dr. Saut Marpaung SpPD, Dr. Mardianto, SpPD, Dr. Zuhrial

SpPD, Dr. Dasril Efendi SpPD, Dr. Ilhamd SpPD, Dr. Calvin Damanik SpPD,

Dr. Zainal Safri SpPD, Dr. Rahmat Isnanta, SpPD, Dr. Santi Safril, SpPD,

Dr. Dairion Gatot SpPD, Dr. Jerahim Tarigan SpPD, Dr. Endang Sembiring

SpPD, Dr. Abraham SpPD, Dr. Soegiarto Gani SpPD, Dr. Savita Handayani

SpPD, Dr. Franciscus Ginting SpPD sebagai dokter kepala ruangan/ senior

yang telah amat banyak membimbing saya selama mengikuti pendidikan ini.

6. Direktur RSUP H Adam Malik Medan dan RSUD Dr Pirngadi Medan yang

telah memberikan begitu banyak kemudahan dan izin dalam menggunakan

fasilitas dan sarana Rumah Sakit untuk menunjang pendidikan keahlian ini.

7. Kepada Direktur RSU Langsa Dr. Furkon, SpB, Dr Azwir SpPD dan Dr

Gunardi SpPD yang telah memberikan kesempatan dan bimbingan kepada

penulis selama ditugaskan sebagai Konsultan Penyakit Dalam di RSU

Langsa dalam rangka pendidikan ini.

8. Kepada Kepala Dinas Kesehatan TK I Departemen Kesehatan RI Propinsi

Sumatera Utara, Rektor Universitas Sumatera Utara, Dekan Fakultas

Kedokteran Universitas Sumatera Utara yang telah memberikan izin dan

menerima saya, sehingga dapat mengikuti pendidikan keahlian ini.


9. Para sejawat peserta PPDS-Interna, perawat serta paramedis lainnya dan

Bang Udin, Kak Leli, Ari, Fitri, Deni, seluruh karyawan/karyawati di

lingkungan SMF/Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Dr Pirngadi

Medan/RSUP H Adam Malik Medan atas kerja sama yang baik selama ini.

10. Para pasien rawat inap dan rawat jalan di SMF/Bagian Ilmu Penyakit Dalam

RSUD Dr. Pirngadi Medan/RSP H Adam Malik Medan/RS Tembakau Deli,

karena tanpa adanya mereka tidak mungkin penulis dapat menyelesaikan

pendidikan ini.

11. Kepala Dinas Tingkat II dan Kepala Puskesmas beserta staff KotaMadya

Medan yang telah memberikan kemudahan dan keizinan kepada penulis

dalam menggunakan fasilitas untuk menyelesaikan penelitian ini.

12. Khusus mengenai karya tulis ini, penulis mengucapkan terima kasih yang

sebesar-besarnya kepada Dr Dharma Lindarto, SpPD-KEMD sebagai

Kepala Divisi Endokrinologi dan Metabolik dan sebagai pembimbing tesis,

yang telah memberikan bimbingan dan kemudahan bagi penulis selama

melaksanakan penelitian, yang telah banyak meluangkan waktu dan

dengan kesabaran membimbing penulis sampai selesainya karya tulis ini.

Kiranya Allah SWT memberikan rahmat dan karunia kepada beliau beserta

keluarga.

13. Kepada Drs. Abdul Jalil Amri Arma, M.Kes yang telah memberikan bantuan

dan bimbingan yang tulus dalam menyelesaikan penelitian ini.


Rasa hormat dan terima kasih saya yang setinggi tingginya dan setulusnya

penulis tujukan kepada ayahanda Letkol Purn H Abdul Rasyid Dalimunthe dan

Ibunda Hj. Siti Lamsari Hasibuan yang sangat ananda sayangi dan kasihi, tiada

kata-kata yang paling tepat untuk mengucapkan perasaan hati, rasa terima kasih

atas segala jasa-jasa ayahanda dan ibunda yang tiada mungkin terucapkan dan

terbalaskan.

Kepada yang terhormat mertuaku Zainu dan ibunda Saini yang telah

memberi semangat kepada penulis sehingga terselesainya pendidikan ini.

Kepada Suamiku tercinta Mulia Hardi SE, terima kasih atas kesabaran,

ketabahan, pengorbanan dan dukungan yang telah diberikan selama ini, semoga

apa yang kita capai ini dapat memberikan kebahagiaan dan kesejahteraan bagi

kita dan diberkati oleh Allah SWT. Demikian juga kepada kedua anak-anak yang

sangat kami sayangi Khamila Balqist dan Aisyah Nadhira yang selalu menjadi

pendorong dan penambah semangat serta pelipur lara dikala senang dan susah,

terima kasih atas kesabaran, ketabahan, pengorbanan kalian selama ini dan

jadikanlah ini sebagai pendorong cita-cita kalian berdua.

Kepada saudara-saudaraku, abang/kakak iparku yang telah banyak

membantu , memberi semangat dan dorongan selama pendidikan, terima kasihku

yang tak terhingga untuk segalanya.

Akhirnya izinkanlah penulis memohon maaf yang sebesar-besarnya atas

kesalahan dan kekurangan selama mengikuti pendidikan ini, semoga segala

bantuan, dorongan dan petunjuk yang diberikan kepada penulis selama mengikuti


pendidikan kiranya mendapat balasan yang berlipat ganda dari Allah SWT yang

maha pengasih, maha pemurah dan maha penyayang. Amin ya Rabbal Alamin.

Medan, September 2008

Anita Rosari Dalimunthe


BAB I

PENDAHULUAN

Diabetes Mellitus (DM) akan menjadi masalah global di masa depan, ini tidak hanya

masalah kesehatan, tapi juga sosio ekonomi yang akan membebani penderitanya,

keluarga bahkan Negara. Disisi lain penanganan terhadap DM dirasakan masih belum

begitu memuaskan. Komplikasi jangka panjang DM dan penurunan kwalitas hidup

penderitanya belum berhasil dihentikan, kenyataan tersebut memberi isyarat bahwa DM

belum sepenuhnya dapat dipahami, sehingga perlu usaha lebih keras dalam

mengatasinya. Salah satu cara mengatasinya adalah dengan usaha pencegahan primer

yang ditujukan pada orang-orang yang termasuk kelompok berisiko tinggi, yakni mereka

yang belum terkena, tetapi berpotensi untuk mendapatkan DM. Usaha ini diharapkan

dapat memberikan kontribusi bagi pemecahan masalah ini.1,2

Jumlah orang yang menderita DM diseluruh dunia tahun 2000 diperkirakan

mencapai 154 juta orang dan pada tahun 2025 diramalkan mencapai 300 juta orang. Dari

berbagai penelitian epidemiologi di Indonesia didapatkan prevalensi DM sebesar 1,5 -

2,3% dari penduduk Indonesia.3,4

Pada penelitian yang dilakukan The Framingham Offspring Study tentang Parenteral

Transmission of Type 2 Diabetes didapatkan keturunan dengan ibu diabetes

meningkatkan risiko 2,5 - 3,5 kali untuk menderita DM dibandingkan tanpa orang tua DM,

begitu juga dengan bapak DM dapat meningkatkan 1,4 - 3,5 kali, dan bila kedua orang

tuanya menderita DM tipe 2 akan meningkatkan 3 - 6 kali lebih sering untuk menderita

DM.5


Beberapa bukti dari penelitain sebelumnya ditemukan bahwa resistensi insulin mulai

terjadi 10-20 tahun sebelum terjadinya DM tipe 2 (tahap prediabetes).6 Resistensi insulin

merupakan keadaan gagalnya respon fisiologis insulin terhadap metabolisme glukosa,

lipid, protein serta fungsi endotel pembuluh darah.1

American Diabetes Association (ADA) merekomendasikan pemeriksaan Glukosa

darah puasa sebagai pemeriksaan yang lebih cepat, lebih diterima pasien, lebih murah

dan lebih menggambarkan gangguan glukosa darah dan faktor risiko terjadinya penyakit

kardiovaskular.7 Dimana peningkatan glukosa darah puasa akan menunjukkkan adanya

produksi glukosa oleh hati dan adanya resistensi nsulin. Kombinasi peningkatan produksi

glukosa hati dan hiperinsulinemia puasa menunjukkan terjadinya resistensi insulin, dalam

hal ini kemampuan insulin dalam menekan produksi glukosa hati berkurang. Individu

dengan glukosa darah puasa yang terganggu merupakan faktor yang signifikan untuk

terjadinya DM tipe 2.8

Oleh karena itu diagnosis dini dan terapi awal yang efektif akan dapat

memperlambat atau mencegah berkembangnya menjadi DM beserta komplikasi

kardiovaskular, dan ADA menganjurkan agar setiap institusi kesehatan melaksanakan

penyaringan DM tipe 2 untuk menegakkan diagnosis sedini mungkin.9,10


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DIABETES MELLITUS

Diabetes Mellitus (DM) adalah suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai

dengan hiperglikemia akibat gangguan pengeluaran insulin atau gangguan kerja insulin

atau kedua-duanya. Dalam praktek sehari-hari dikenal dua macam DM, yaitu DM tipe 1

dan DM tipe 2, sekitar 90% DM adalah DM tipe 2.3,7

Diabetes Mellitus tipe 2 merupakan salah satu masalah kesehatan yang erat

hubungannya dengan kenaikan angka morbiditas dan mortalitas. DM dapat dicegah dan

diperlambat dengan merubah gaya hidup, oleh karena berdasarkan patogenesis dan

perjalanan penyakit DM tipe 2 didahului oleh keadaan prediabetes yang lama,

konsekuensinya adalah klinisi harus mampu mengidentifikasi orang-orang yang

mempunyai faktor risiko DM dan merencanakan strategi pencegahannya.11,12

Oleh karena itu deteksi dini dan pengobatan segera dapat menurunkan prevalensi

DM tipe 2 dan komplikasinya, maka pada kelompok orang yang berisiko tinggi untuk

terjadinya DM perlu dilakukan skrening. (tabel 1).13

Tabel 1: kelompok dengan risiko tinggi DM:

1. Umur > 45 tahun

2. IMT (indeks massa tubuh) > 25 kg/m2

3. Hipertensi ≥140/90 mmHg

4. Riwayat orang tua DM

5. Riwayat melahirkan bayi BB (BBL) > 4000 gr


Dalam melakukan penyaringan DM, ADA (American Diabetes Association)

merekomendasikan pemeriksaan Glukosa Darah Puasa (GDP) sebagai suatu

pemeriksaan yang lebih cepat, lebih diterima pasien, lebih murah dan lebih

menggambarkan gangguan glukosa darah disamping juga merupakan faktor risiko

kejadian kardiovaskular, dan merekomendasikan penyaringan dilakukan setiap 3 tahun

sekali untuk orang - orang yang usia diatas 40 tahun dan interval penyaringan lebih

singkat untuk orang-orang yang mempunyai faktor risiko DM.13

Pasien dengan Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT) merupakan faktor risiko

yang signifikan untuk terjadinya DM. Menurut ADA, gangguan GDPT didefinisikan bila

kadar glukosa darah puasa >100 mg/dl sampai dengan <126 mg/dl. 7,9

Dari penelitian sebelumnya mendapatkan 40 % dengan 2 faktor risiko akan

mengalami GDPT, 20 % dengan 4 faktor risiko, 12,5 % dengan 5 faktor risiko, 10 %

dengan 1 dan 3 faktor risiko.14

Perjalanan penyakit DM tipe 2 dikarakteristikkan dengan adanya gangguan

resistensi insulin dan ganggguan disfungsi sekresi sel beta pankreas.11,12,15

Resistensi insulin adalah penurunan sensitivitas insulin di jaringan yang ditandai

dengan terjadinya hiperinsulinemia. Pada saat ini kadar glukosa masih dalam batas

normal, lama – kelamaan sekresi insulin oleh sel beta menurun, dan pasien akan menjadi

DM.16 (Gambar 1)


Genetik resistensi insulin kondisi didapat

(obesitas,usia)

Hiperinsulinemia

Resistensi insulin terkompensasi

Toleransi glukosa normal Gangguan toleransi glukosa

Genetik kelelahan sel beta didapat :

- Toksisitas glukosa,

peningkatan pengeluaran - Peningkatan asam

glukosa hati Lemak bebas,dll

DM tipe 2

Gambar 1. Patogenesis perkembangan DM tipe 2 (Modifikasi dari Prim Care 1999)

2.2. MEKANISME TERJADINYA RESISTENSI INSULIN

Insulin menstimulasi pemasukan glukosa dari dalam darah ke dalam otot, dan

menekan glukoneogenesis hati dan glikogenolisis. Resistensi insulin adalah jaringan

kurang berespon terhadap aksi insulin, dan untuk mengkompensasi resistensi insulin

pankreas akan mensekresi lebih banyak lagi insulin. Oleh karena itu orang dengan

resistensi insulin memiliki kadar plasma insulin yang tinggi (hiperinsulinemia). Resistensi

insulin bisa terjadi secara kongenital dan oleh faktor lingkungan.17

Walaupun mekanisme belum jelas sepenuhnya namun diduga penyebabnya karena

kelainan fungsi reseptor insulin, gangguan transport glukosa dan peningkatan asam lemak

bebas. Gangguan insulin signaling (pengiriman sinyal insulin) menyebabkan transport

glukosa ke dalam sel terganggu, hal ini disebabkan oleh:


• Pre reseptor yang disebabkan oleh antibodi insulin dan gangguan pada

insulin.

• Reseptor yang disebabkan oleh jumlah reseptor yang kurang atau

kepekaan reseptor menurun.

• Post reseptor yang disebabkan oleh gangguan pada proses fosforilasi dan

pada signal transduksi di dalam sel otot.8,18,19

Mayoritas penderita DM tipe 2, kelainannya merupakan kombinasi efek yang

multigenik, heterogenus, komplek dan penyebab-penyebab berhubungan. Pada sebagian

kecil individu dengan penyebab monogenik, biasanya diturunkan dua gen mutan dari

kedua orang tua atau diturunkan secara autosomal dominan. Hal ini dapat menyebabkan :

1. Malfungsi sel β sebagai onset imaturitas diabetes pada usia muda. Ada lima

perbedaan dari gen yang berpengaruh. Semua gen tersebut kecuali gen

glukokinase mempengaruhi glykolisis, merupakan faktror-faktor transkripsi yang

mempengaruhi perkembangan atau ekspresi gen pada tingkat sel β.

2. Mutasi gen insulin menunjukkan proinsulin buruk dan molekul insulin yang cacat

dengan penurunan fungsi pada jaringan target.

3. Mutasi insulin reseptor. Lebih dari 50 reseptor insulin yang bermutasi, melibatkan

baik produksi dan fungsi, termasuk Leprechunism, Rabson-Mendenhall syndrome,

dan tipe A sindrome resistensi insulin berat.

4. Lipodystrophy dengan mutasi dalam gen LMNA dan protein.

Dari kelainan genetik ini, konsistensi phenotype menjadi nyata bila kondisi penyakit

berkembang dengan karakteristik :

1. Gangguan sekresi insulin


2. Resistensi insulin

3. Peningkatan produksi glukosa hati, disebabkan oleh baik peningkatan

glycogenolysis dan gluconeogenesis.

Regulasi glukosa darah post prandial tergantung pada stimulasi sekresi insulin dan

penekanan gluconeogenesis dan glycogenolisis hati. Pelepasan insulin menyebabkan

pemasukan glukosa ke dalam otot dan jaringan perifer.

Kadar glukosa darah puasa tergantung pada produksi glukosa hati (gluconeogenesis

dan glycogenolisis hati), kadar insulin basal, sensitivitas insulin, peningkatan dan

lamanya peningkatan kadar glukosa darah sebelumnya. Peningkatan kadar glukosa darah

puasa disebabkan oleh peningkatan produksi glukosa hati saat tidur (tengah malam

sampai jam 8 pagi) mempunyai peranan pada mayoritas keadaan hiperglikemi sepanjang

hari.

Setelah makan atau pembebanan glukosa, peningkatan kadar glukosa menstimulasi

pelepasan insulin dari sel β. Insulin berikatan dengan permukaan sel reseptor. Di reseptor

dua sel α subunit ekstrselluler berikatan dengan insulin, mentransmisi dua signal pada

subunit sel β melalui membran sel. Pasien DM tipe 2 memiliki normal atau berkurang

afinitas pengikatan insulin pada reseptor. Setelah proses pengikatan insulin pada reseptor,

subunit sel β mengalami phosphorilase, meningkatkan aktifitas tyrosine kinase dan

meningkatkan phosphorilase dari substrat protein endogen. Akibatnya kaskade tersebut

bertanggung jawab terhadap sintesis RNA, DNA, protein dan enzim intraselluler.

Pengeluaran glukosa hati di tekan dan ambilan glukosa oleh jaringan perifer oleh otot

skelet dan sel lemak meningkat.


Pasien dengan DM tipe 2 menunjukkan produksi glukosa hati yang meningkat

meskipun kadar insulin meningkat signifikan. Kombinasi peningkatan produksi glukosa hati

dan hiperinsulinemia puasa menggambarkan resistensi insulin pada pasien . Ini oleh

karena produksi glukosa hati ditekan oleh peningkatan sedikit insulin. Kenyataannya,

kemampuan insulin menekan produksi glukosa hati berkurang pada pasien DM tipe 2.

Kebanyakan efek kritis insulin adalah kemampuan memasukkan glukosa ke dalam

otot. Oleh karena gangguan pemasukan glukosa ke dalam otot menyebabkan gangguan

sintesis glikogen, oksidasi glukosa dan pemasukan glukosa ke jaringan. Transport glukosa

terbatas hanya sampai pada kadar glukosa darah normal secara fisiologi. Dari lima tipe

transport glukosa yang diidentifikasi, hanya protein GLUT 4 yang sensitif insulin glukosa

transporter. Transporter ini ditemukan dalam jumlah besar dalam sel lemak, sel otot, dan

otot jantung dan bertanggung jawab dalam ambilan glukosa. GLUT 4 terdapat dalam sel,

dibawah stimulasi insulin GLUT 4 berpindah ke permukaan sel dan melekat pada

membran plasma akibatnya glukosa masuk ke dalam sel. DM tipe 2 biasanya mempunyai

kadar GLUT 4 normal tapi terdapat gangguan transport glukosa. Hal ini menunjukkan

gangguan translokasi GLUT 4 oleh insulin ke permukaan sel. Gangguan signal insulin ini

antara reseptor dan stimulasi transporter akibat adanya resistensi insulin.

DM tipe 2 memiliki defisiensi intraselluler yang multipel dalam aktivitas insulin.

Defesiensi yang paling banyak adalah gangguan aktivasi reseptor insulin oleh stimulasi

insulin reseptor tyrosin phosphorilase. Defisiensi yang lain adalah termasuk:

1. Gangguan kemampuan phosphorilase dan stimulasi yang berhubungan dengan

reseptor insulin stimulator-1 dengan P 85 subunit dari PI-3 kinase.

2. Gangguan phosphorilasi dari PI-3 kinase


3. Gangguan induksi translokasi GLUT 4 oleh PI-3 kinase.

Gangguan kemampuan insulin endogen meningkatkan masukan glukosa ke jaringan

dan menekan produksi glukosa hati menyebabkan peningkatan kadar glukosa post

prandial yang merupakan ciri khas keadaan diabetes.

Pelepasan asam lemak bebas dari sel lemak akibat peningkatan dari proses lipolisis

kemungkinan berperan dalam resistensi insulin dengan menghambat transport glukosa

dan fosforilasi, diikuti oleh penurunan oksidasi glukosa dan sintesis glikogen,

meningkatkan sekresi apolipoprotein B dan meningkatkan aktifitas lipase hati.

Peningkatan asam lemak bebas yang berlama-lama akan menghambat sekresi insulin dari

sel β dan menurunkan sensitifitas insuln di otot dan di hati.8

Daerah utama terjadinya resistensi insulin adalah pada post reseptor sel target di

jaringan otot rangka dan sel hati. Kerusakan post reseptor ini menyebabkan kompensasi

peningkatan sekresi insulin oleh sel β, sehingga terjadi hiperinsulinemia pada keadaan

puasa maupun post prandial.18,119

Jaringan membutuhkan insulin untuk pemasukan glukosa ke dalam sel terutama

jaringan otot skelet dan jaringan lemak. Hati juga memerlukan insulin untuk pemasukan

glukosa ke dalam sel-selnya. Resistensi insulin atau menurunnya kepekaan jaringan

terhadap insulin akan menyebabkan ambilan glukosa oleh jaringan tersebut akan

terganggu. Pada otot skletal resistensi insulin akan berakibat gangguan ambilan glukosa

serta gangguan pembentukan glikogen. Resistensi insulin di hati akan mengakibatkan

kegagalan insulin untuk menekan produksi glukosa di hati terutama post prandial

sedangkan di jaringan lemak resistensi insulin akan menyebabkan meningkatnya lipolisis,

peningkatan produksi trigliserida, dan VLDL (Very Low Density Lipoprotein) di hati. 17


Resisteni insulin diperburuk oleh faktor genetik, peningkatan asam lemak bebas,

hiperglikemia, kehamilan, obesitas, pola hidup, usia dan obat-obatan (steroid, retinoic

acid, estrogen, asam nicotinic, kontrasepsi oral, phenothiazine, dan obat antipsikotik).

Meskipun resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin merupakan awal dari

perkembangan DM tipe 2, resistensi insulin merupakan faktor dominan pada keadaan

prediabetik dan berperan dalam patogenesis penyakit makrovaskular. Resistensi insulin

umumnyan merupakan manifestasi paling awal dalam perkembangan DM tipe 2, biasanya

hal ini sudah terjadi 5-10 tahun sebelum terjadinya peningkatan kadar glukosa darah post

prandial. Oleh karena itu resistensi insulin merupakan hal penting yang berhubungan

dengan perkembangan penyakit DM tipe 2, hipertensi dan penyakit arteri koroner.8

2.3. KEADAAN KLINIS YANG BERHUBUNGAN DENGAN RESISTENSI INSULIN

Dislipidemia

Salah satu fungsi dari insulin adalah menekan proses lipolisis dengan menekan kerja

hormon sensitive lipase di jaringan adiposa sehingga pelepasan asam lemak bebas akan

tertekan. Hal ini akan menyebabkan meningkatnya proses lipolisis jaringan di adiposa, dan

meningkatkan pelepasan asam lemak bebas ke dalam darah. Asam lemak bebas yang

meningkat dalam darah akan masuk ke hati dan menjadi sumber pembentukan Very Low

Density Lipoprotein (VLDL). Oeh karena itu profil dislipidemia pada subjek GDPT mirip

dengan sindroma metabolik yaitu hipertrigliseridemia, kolesterol High Density Lipoprotein

(HDL) yang rendah, dan meningkatnya subfraksi kolesterol Low Density Lipoprotein (LDL).

Bentuk dislipidemia ini dikenal dengan istilah lipid triad yang bersifat sangat aterogenik.17


Adipositokin

Jaringan adiposa yang sebelumnya hanya dianggap sebagai tempat penyimpanan

lemak dalam bentuk triglserida, juga mempunyai fungsi endokrin yang menghasilkan

beberapa peptida yang erat hubungannya dengan resistensi insulin dan penyakit

kardiovaskular seperti TNFα (tumor necrosis faktor alfa) , leptin, interleukin 6, resistin, PAI-

1 (plasminogen activator inhibitor 1), dan adiponektin. Pada pasien dengan obesitas

sentral yang umumnya ditemukan resistensi insulin, sekresi TNFα, leptin, interleukin ,

resistin, hs-CRP (hgh sensitive C reactif protein) dan PAI-1 akan meningkat sedangkan

kadar adiponektin akan menurun. 20,21 Hs-CRP dan adiponektin erat hubungannya dengan

kejadian kardiovaskular dan DM, sedangkan kadar PAI-1 yang meningkat akan

mengakibatkan hambatan pada proses fibrinolisis.19

Hipertensi

Walaupun patogenesis belum jelas, pada pasien dengan resistensi insulin sering

ditemukan adanya hipertensi. Hipertensi sering ditemukan pada pasien obesitas, dimana

ada korelasi linier antara meningkatnya berat badan dengan meningkatnya tekanan darah.

Penelitian Framingham memperlihatkan bahwa prevalensi hipertensi pada penderita

obesitas dua kali lebih banyak dibandingkan dengan yang berat badan normal, hubungan

ini tidak tergantung dari umur maupun kelamin.22 Hubungan antara hipertensi dengan

obesitas belum jelas benar. Walaupun demikian ada beberapa faktor yang dikaitkan

dengan kejadian hipertensi pada obesitas seperti, aktivitas simpatis yang meningkat,

aktivasi sistem renin angiotensin juga meningkat. Keadaan tersebut mengakibatkan

terjadinya retensi sodium yang berlebihan.23-24


Dari data diatas dapat disimpulkan bahwa pada pasien dengan resistensi insulin

tidak hanya rentan terhadap DM tetapi juga rentan untuk menderita penyakit

kardiovaskular.

The Hoorn Study (2001) menemukan 33 % pasien dengan gangguan GDP akan

menjadi DM selama 5,8-6,5 tahun.25 The Paris Prospective Study (2001) melaporkan 2,7

% pasien akan menjadi DM selama 30 bulan.26 The Baltimore Longitudinal Study of Aging

(2003) menemukan DM sekitar 25 % pada 216 orang yang mengalami gangguan GDP

selama 10 tahun.27

Penelitian Da Qing study (2002) menunjukkan keberhasilan dalam mencegah atau

memperlambat perkembangan terjadinya DM dengan modifikasi pola hidup sekitar 39 %

selama 6 tahun.28 The Finnish Diabetes Prevention Study (DPS) menyatakan bahwa

modifikasi lifestyle dapat menurunkan progresifitas menjadi DM tipe 2 sekitar 58%.29

Dalam program intervensi DM didapatkan pada 3234 pasien dengan risiko DM

dengan penurunan berat badan lebih dari 7 %, modifikasi gaya hidup, membatasi kalori

dan lemak, olah raga 150 menit perminggu, Setelah difollow up selama 2,8 tahun

menunjukkan penurunan 58% risiko menjadi DM. Rao S.S (2004)11

2.4. PENATALAKSANAAN

ADA merekomendasikan penataksanaan resistensi insulin mencakup perubahan

pola hidup (non farmakologi) dan farmakologi. 8

Non-Farmakologi.

- Olah raga


Olah raga memperbaiki sensitifitas insulin. Pasien yang dicurigai

mengalami reistensi insulin harus dianjurkan untuk meningkatkan tingkat

aktifitas fisik. Yaitu reguler, terus-menerus yang meningkatkan aktifitas fisik

sedang misalnya, jalan kaki setiap hari.

Rekomendasi standartnya adalah setiap orang melakukan aktifitas fisik

minimal 30 menit tiap hari dalam satu minggu.

- Penurunan berat badan

Sensitifitas insulin diperbaiki dengan pembatasan kalori beberapa hari

sebelum terjadi penurunan berat badan. Penurunan berat badan akan lebih

memperbaiki sensitifitas insulin. Penurunan barat badan yang

menyebabkan peningkatan sensitifitas insulin masih belum jelas

patofisiologinya. Pada beberapa penelitian penurunan berat badan rata-rata

15% secara signifikan menurunkan kadar insulin ke batas normal.

- Diet tinggi serat

Jumlah serat yang dikonsumsi berhubungan terbalik dengan kadar insulin.

Penelitian ini menjelaskan penurunan insiden hipertensi, hiperlipidemia,

dan penyakit kardiovaskular pada orang-orang dengan diet tinggi serat.

Farmakologi

Penelitian sebelumnya menunjukkan pemakaian Metformin 2 x 500 mg perhari atau

modifikasi gaya hidup selama lebih kurang 2,8 tahun menunjukkan penurunan 58 % resiko


relatif berkembang menjadi DM pada group yang dilakukan modifikasi gaya hidup, dan 31

% penurunan resiko relatif pada group yang mendapat metformin. Studi lain menunjukkan

penurunan resiko relatif berkembang menjadi DM sebanyak 24 % dengan menggunakan

akarbose.


BAB III

PENELITIAN SENDIRI

3.1. Latar belakang

Prevalensi DM dari tahun ke tahun makin meningkat dan pada dasarnya diawali

oleh adanya resistensi insulin. Resistensi insulin mempunyai hubungan dengan DM tipe 2

dan kejadian penyakit kardiovaskular (penyakit jantung koroner dan sroke), yaitu sebesar

satu setengah kali dibandingkan dengan orang normal. 10,30

Pada awalnya resistensi insulin belum menyebabkan diabetes klinis, dimana sel β

pankreas masih dapat mengkompensasi, sehingga terjadi hiperinsulinemia yaitu kadar

glukosa darah masih normal atau sedikit meningkat. Kemudian bila sudah terjadi

kelelahan sel β pankreas, baru timbul DM klinis yang ditandai dengan kadar glukosa darah

yang meningkat. 9,31

Oleh karena itu diagnosis dini dan terapi awal yang efektif akan dapat

memperlambat atau mencegah berkembangnya menjadi DM beserta komplikasi

kardiovaskular, dan ADA menganjurkan agar setiap institusi kesehatan melaksanakan

penyaringan DM tipe 2 untuk menegakkan diagnosis sedini mungkin.13

Berdasarkan ADA (American Diabetes Association) tahun 1997, disebut glukosa

darah puasa terganggu (GDPT) bila dijumpai kadar glukosa darah puasa (GDP) diatas

100 mg/dl dan dibawah 126 mg/dl, dan menyebutkan pemeriksaan GDP sebagai suatu

pemeriksaan yang lebih menggambarkan gangguan kadar glukosa di dalam darah dan

akan menjadi DM dan kejadian kardiovaskular. 7,9


Di Amerika Serikat pada kelompok usia 40 - 70 tahun prevalensi GDP berkisar 23

% dan kejadian GDP pertahun 3.6 - 8.7%.32,33

Penelitian Rao S.S (2004) menyebutkan 70 % GDPT akan menjadi penderita DM

dalam jangka waktu 6 -10 tahun kemudian. Studi Funagata Diabetes (1999)

menyimpulkan bahwa angka harapan hidup pada penderita GDPT dengan risiko

kardiovaskular menurun 0,98 kali selama 7 tahun dibanding populasi normal. 35 Studi

DECODE group (1999) menyimpulkan risiko kematian GDPT disertai kardiovaskular

sekitar 1,4 kali (1,02-1,92) dibanding populasi normal. 36 Paris prospective studi (1999)

mendapatkan bahwa risiko kematian meningkat sekitar 4,05 % pada penderita GDPT

disertai kardiovaskular dibanding dengan populasi normal. 32 Henry P dkk (2007)

mendapatkan hubungan kadar GDPT disertai peningkatan tekanan darah sistolik 140

meningkatkan mortalitas sebesar 1,1 % selama 8 tahun dibanding populasi normal. 15,34

Sepengetahuan kami belum ada penelitian tentang gambaran GDP di Indonesia,

oleh karena itu peneliti tertarik untuk melakukan penelitian mengenai gambaran GDP

pada kelompok yang berisiko tinggi DM tipe 2 di kota Medan.

3.2. Perumusan Masalah Bagaimanakah gambaran Glukosa darah puasa pada kelompok yang berisiko

tinggi DM tipe 2 di Puskesmas kota Medan

3.3. Tujuan penelitian

Untuk mengetahui gambaran glukosa darah puasa pada kelompok yang berisiko

tinggi DM tipe 2 di Puskesmas kota Medan.


Glukosa darah Puasa

3.4. Manfaat penelitian Dengan mengetahui gambaran glukosa darah puasa di kota Medan, maka para

klinisi dapat membuat kebijaksanaan untuk mencegah atau memperlambat

terjadinya DM pada kelompok yang berisiko tinggi.

3.5. KERANGKA KONSEPSIONAL

3.6. BAHAN DAN CARA

3.6.1. Disain Penelitian

Penelitian ini berupa studi observasional yang berlangsung dari bulan

Februari – Mei 2008 di Puskesmas Kota Medan

3.6.2. Definisi Operasional

Gula darah puasa

Dilakukan pemeriksaan KGD, kelompok berisiko puasa minimal 8 -10 jam.

Populasi terjangkau adalah kelompok orang yang berisiko DM tipe 2

KELOMPOK RISIKO DM TIPE 2 DI PUSKESMAS

Prevalensi ?

Umur > 45 tahun IMT > 25 kg/m2

Hipertensi ≥ 140/90 mmHg Riwayat orang tua DM Riwayat melahirkan bayi > 4000gr


• Umur > 45 tahun

• Indeks masa tubuh (IMT) > 25 kg/m2

• Hipertensi ≥140/90 mmHg

• Riwayat orang tua DM (salah satu atau keduanya menderita DM)

• Riwayat melahirkan bayi > 4000 gr

3.6,3 Kerangka Operasional

3.6.4. Waktu dan Tempat Penelitian

Waktu penelitian antara bulan Februari - Mei 2008 di Puskesmas Kota Medan.

Dari 21 kecamatan yang tersebar di kota Medan, jumlah 39 Puskesmas, sampel akan

dipilih secara acak dengan menggunakan tabel acak dan diambil 10 puskesmas. Hal ini

bisa dilakukan oleh karena populasi yang homogen.

Kelompok berisiko tinggi DM di wilayah kerja Puskesmas yang dirandom di kota Medan

Puasa minimal 8 – 10 jam

Kadar Glukosa Darah Puasa

Kelompok berisiko tinggi DM di wilayah kerja Puskesmas terpilih


3.6.5. Populasi Terjangkau

Kelompok yang berisiko tinggi DM tipe 2 yang datang memeriksakan kesehatannya

di wilayah kerja Puskesmas di Kota Medan.

3.6.6. Kriteria inklusi

a. Umur > 45 tahun

b. Indeks massa tubuh (IMT) > 25 kg/m2

c. Hipertensi ≥140/90 mmHg

d. Riwayat orang tua DM

e. Riwayat pernah melahirkan bayi > 4000 gr

3.6. 7. Kriteria eksklusi

a. Penderita DM atau secara klinis penyakit yang meningkatkan gula darah

sekunder (sindroma nefrotik, tirotoksikosis, cushing sindroma).

b. Pengguna Obat yang meningkatkan gula darah seperti kortikosteroid.

3.6. 8. Populasi dan Sampel

Perkiraan besar sampel :

Zα2 PQ

Rumus yang digunakan n = ---------------------

d 2

z = nilai baku normal dari tabel Z,

Z yang besarnya tergantung pada α 0,05 1,96

P = Proporsi GDPT 23% 0,23


Q = 1- P

d = precisi ( tingkat ketepatan) yang besarnya ditentukan oleh

peneliti 5% 0,05

(1,96) 2 0,23 (1-0,23)

n = ------------------------------

(0,05)2

N = 272

Jadi besar sampel minimal adalah 272 orang

3,6,9. Cara Penelitian

a) Penelitian dilakukan di 10 wilayah kerja puskesmas terpilih di Kota Medan dengan

kunjungan setiap puskesmas selama 3-7 hari

b) Telah dilakukan inform consent terhadap semua subyek penelitian.

c) Dilakukan penyaringan untuk kriteria yang dimasukkan dan yang dikeluarkan,

kemudian subyek penelitian diminta untuk menandatanganin persetujuan tertulis

d) Selama penelitian dilakukan pencatatan nama, umur, jenis kelamin, riwayat orang

tua DM, hipertensi (makan obat hipertensi atau riwayat hipertensi), dan riwayat

melahirkan bayi dengan berat 4000 gr. Kemudian diukur berat badan (Kg), tinggi

badan (cm). Diukur tekanan darah dengan sphymomanometer (nova), dimana


pasien dibaringkan selama 5 menit kemudian dipasang manset pada lengan kanan

dan dilakukan pengukuran sebanyak 2 kali dan diambil reratanya.

e) Subjek penelitian disuruh puasa malam hari minimal 8 - 10 jam, hanya boleh

minum air putih saja.

f) Keesokan hari, subjek datang ke Puskesmas kembali untuk diperiksa

kadar glukosa darah kapiler dengan cara jari tengah tangan kiri ditusuk

dengan lancet (alat tusuk KGD) kemudian tanpa memijit jari tersebut

darah dilekatkan ke ujung alat Medisafe Mini Blood Glucose Reader (terumo)

dengan kode produk MS*GR 102 dengan metode pengukuran fotometri,

buatan jepang dan dalam 10 detik akan keluar hasil KGD..

g) Pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dengan memakai alat Medisafe dan

dilakukan pencatatan dan dibuat dalam 3 kelompok yaitu normal, GDPT dan DM.

3.7. Analisa Data

Dibuat dalam bentuk tabulasi dan deskriptif .


BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1. HASIL PENELITIAN

Dari 291 orang subjek penelitian, didapati 52 orang (17,9%) laki-laki, 239 orang

(82,1%) wanita, dengan jumlah subjek terbanyak adalah usia diatas 45 tahun dengan usia

rata-rata 58,93 tahun. Dari keseluruhan subjek tersebut didapatkan kadar gula darah

puasa terganggu 64 orang (22,0%). (Tabel 1)

Tabel 1. Data Karakteristik dasar Variabel Jumlah (orang) Persentase (%) Umur Umur > 45 thn 268 92,1 Jenis Kelamin Laki-laki 52 17,9 Wanita 239 82,1 IMT IMT > 25 kg/m2 154 52,9 Riwayat DM 20 6,9 Ibu 13 4,5 Bapak 7 2,4 Riwayat BBL > 4 kg 16 5,5 Hipertensi 39 13,4 GDPT 64 22,0


Dari penelitian ini dapat dilihat umur rata-rata penelitian 58,93 tahun, BB rata-rata

penelitian 60,66 kg, TB rata-rata penelitian 154,22 cm dan IMT rata-rata penelitian 25,50

kg/m2. (table 2).

Tabel 2. Variabel dasar

Variabel Nilai

Umur rata-rata (thn) 58,93

BB rata-rata (kg) 60,66

TB rata-rata (cm) 154,22

IMT rata-rata (kg/m2 ) 25,50

Dari kelima kelompok risiko yang diteliti didapatkan kelompok risiko umur > 45

tahun sebanyak 268 orang yang tertinggi dengan laki-laki sebanyak 49 orang dan wanita

219 orang, dan yang terendah adalah kelompok risiko melahirkan anak > 4 kg yaitu

sebanyak 16 orang. (Tabel 3)

Tabel 3. Kelompok berisiko berdasarkan jenis kelamin _____________________________________________________________ Kelompok berisiko Wanita Laki-laki Total ___________________________________________________________________ Umur > 45 thn 219 49 268 IMT >25 kg/m2 120 34 154 Hipertensi 34 5 39 Riwayat DM 18 2 20 Ibu DM 11 2 13 Bapak DM 7 0 7 Riwayat BBL.4 kg 16 0 16 ___________________________________________________________________


Dalam penelitian ini kami juga mencoba melakukan pembagian jumlah kelompok

risiko pada masing-masing subyek berdasarkan jenis kelamin. (tabel 4)

Tabel 4. Jumlah kelompok risiko berdasarkan jenis kelamin

jumlah kelompok risiko laki-laki wanita total

1 kelompok risiko 30 106 136





Dari tabel 4 diatas, subjek dengan 1 kelompok risiko merupakan jumlah terbanyak

yaitu 136 orang dengan laki-laki 30 orang, wanita 106 orang, diikuti yang memiliki 2

kelompok risiko (116 orang, laki-laki 19 orang, wanita 97 orang), 3 kelompok risiko (37

orang, laki-laki 3 orang, wanita 34 orang), 4 kelompok risiko (2 orang, laki-laki 2 orang,

wanita tidak ada) dan tidak satupun subjek yang memiliki 5 kelompok risiko.

Disamping itu kami juga melakukan analisa terhadap subjek yang memiliki

kelompok risiko dan subjek dengan jumlah kelompok risiko dengan GDPT seperti pada

tabel 5 dan 6.


Tabel 5. kelompok berisiko dengan GDPT kelompok risiko GDPT _____________________ Laki-laki wanita total Umur > 45thn 11 49 60 IMT >25 kg/m2 8 21 29 Hipertensi 2 8 10 Riwayat DM 2 6 8 Riwayat BBL.4 kg 0 5 5 ___________________________________________________________________ Dari tabel 5 terlihat kelompok risiko yang terbanyak dengan GDPT adalah usia >

45 tahun sebanyak 60 orang, laki-laki 11 orang dan wanita 49 orang, dan yang terendah

adalah riwayat BBL > 4 kg sebanyak 5 orang. Salah satu kemungkinan penyebab BBL > 4

kg merupakan kelompok risiko yang terendah adalah karena dalam penelitian ini beberapa

subjek penelitian adalah laki-laki.

Tabel 6. jumlah kelompok risiko dengan GDPT

Jumlah kelompok risiko GDPT total _____________________ Laki-laki wanita 1 kelompok risiko 17 6 23






Sedangkan berdasarkan jumlah kelompok risiko dengan GDPT didapati subjek

yang memiliki 2 kelompok risiko yang terbanyak yaitu 28 orang 24 laki-laki dan 4 wanita,

diikuti dengan 1 kelompok risiko, 3 kelompok risiko dan 4 kelompok risiko.

Tabel 7. Hubungan kelompok risiko dengan GDPT

kelompok risiko GDPT _____________________ + GDPT -GDPT p OR n(%) n(%) Umur Umur > 45 thn 60 (20,6) 208 (71,5) 0,794 1,370 Umur < 45 thn 4 ( 1,4) 19 ( 6,5) IMT IMT > 25 kg/m2 29 (10,0) 125 (43,0) 0,167 0,676 IMT < 25 kg/m2 35 (12,0) 102 (35,1) Hipertensi Ada 10 (3,4) 29 (10,0) 0,538 1,264 Tidak 54 (18,6) 198 (68,0) Riwayat org tua DM Ada 8 (2,7) 12 (4,1) 0,044* 2,560 Tidak 56 (19,2) 215 (73,9) Riwayat BBL.4 kg Ada 5 (1,7) 11(3,8) 0,358 1,664 Tidak 59 (20,3) 16 (74,2) ___________________________________________________________________

Dari tabel 6 terlihat kelompok risiko umur > 45 tahun ada 60 orang (20,6%), IMT >

25 Kg/m2 ada 29 orang (10,0%), Hipertensi ada 10 orang (3,4%), riwayat orang tua DM

ada 8 orang (2,7%) dan riwayat melahirkan bayi > 4 kg 5 orang (1,7%). Riwayat orang tua

DM berhubungan signifikan dengan GDPT


2. PEMBAHASAN

Berdasarkan penelitian yang kami lakukan terhadap kelompok yang berisiko DM

tipe 2 disertai kadar glukosa darah puasa terganggu di 10 puskesmas KotaMadya Medan

dengan jumlah populasi 291 orang, didapat sebanyak 64 orang (21,99%) dengan glukosa

darah puasa terganggu dengan kelompok berisiko umur > 45 tahun, sebanyak 60 orang

(93,75%), IMT sebanyak 29 orang (35,94%), Hipertensi sebanyak 10 orang (15,62%),

riwayat orang tua DM sebanyak 8 orang (12,50%) dan BBL > 4 kg sebanyak 5 orang

(7,81%). Dari kelima kelompok berisiko tersebut umur > 45 tahun adalah yang terbanyak

dan yang terendah adalah BBL > 4 kg. Sama dengan hasil penelitian sebelumnya yang

juga mendapatkan kelompok berisiko terbanyak adalah umur > 45 tahun sebanyak 40,91

% dan terendah adalah riwayat BBL > 4 kg sebanyak 4,64%. Hal ini disebabkan oleh

karena populasi pada penelitian ini dan penelitian sebelumnya yang mempunyai 2 faktor

risiko adalah populasi terbanyak dan BBL > 4 kg adalah populasi terendah.

Dari penelitian sebelumnya juga mendapatkan 40% dengan 2 kelompok berisiko

dengan GDPT, 20% dengan 4 kelompok berisiko, 12,5% dengan 5 kelompok berisiko,

10% dengan 1 dan 3 kelompok berisiko.14 Dari penelitian yang kami lakukan juga

mendapatkan 43,75% dengan GDPT mempunyai 2 kelompok be risiko, 35,93% dengan 1

kelompok berisiko, 18,75% dengan 3 kelompok berisiko, 1,56% dengan 4 kelompok

berisiko, dan tak satupun GDPT dengan 5 kelompok berisiko. Dalam hal ini ada

persamaan antara penelitian sebelumnya dengan penelitian yang kami lakukan di Medan

dimana persentase yang paling banyak dengan GDPT adalah populasi yang memiliki 2

kelompok risiko.


kelompok risiko riwayat orang tua DM berhubungan signifikan (p < 0,05) dengan

GDPT dan dapat menyebabkan angka kejadian GDPT 2,5 kali lebih tinggi dibanding

kelompok risiko yang lainnya. Kelompok risiko umur > 45 tahun, hipertensi dan riwayat

melahirkan bayi > 4 kg juga dapat menaikkan GDPT tetapi tidak berhubungan langsung

dengan GDPT, sedangkan IMT > 25 kg/m2 tidak berhubungan dan tidak dapat menaikkan

GDPT.


BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1. KESIMPULAN

5.1.1. Dari kelompok risiko tinggi di Puskesmas terpilih hanya sebagian kecil yang

mengalami GDPT

5.1.2. Kelompok berisiko yang tertinggi terhadap GDPT adalah kelompok

risiko umur > 45 tahun.

5.1.3. Di Dapati 2 kelompok risiko yang paling tinggi berhubungan dengan GDPT.

5.1.4. Kelompok risiko yang signifikan untuk terjadinya GDPT adalah riwayat orang tua

DM yaitu 2,5 kali lebih besar dibandingkan dengan kelompok risiko yang lainnya.

5.2. SARAN

Dengan mengetahui kelompok yang berisiko DM tipe 2 pada kelompok yang berumur > 45

tahun maka terjadinya DM tipe 2 dapat diperlama atau dicegah dengan menurunkan berat

badan dan obat-obatan.


BAB VI

DAFTAR PUSTAKA

1. Laakso M, Insuline resistance and its impact on the approach to therapy of type 2

diabetes, In Cambell IW eds. New advances in the management of insuline resistance

in type 2 diabetes. International J of CP; Scotland. 2001:8-12.

2. Waspdji S. Resistensi insulin sebagai faktor risiko aterosklerosis, Buku ajar panyakit

Dalam jilid 1 edisi ketiga,BP FKUI; Jakarta: 697-705.

3. Konsensus pengelolaan diabetes Mellitus di Indonesia, Perkumpulan Endokrinologi

Indonesia.1998.

4. Bloomgarden JA, Mohhammed AJ, Al hinai, Josilahti P, Prevlensi of Metabolic

Syndrome among Omani adults. Diabetes care, 2003; 26:1781-85.

5. Karam JH, Pancreatic hormones and diabetes Mellitus, In Greenspan FS,Strewler GJ,

Editor, Basic and Clinical endocrinology.fifth edition.San Fransisco. Prentice Hall

International Inc ; 1997: 595-663.

6. Cline GW, Petersen KF, Martin K, Shen J, Hundal RS, at all, Impaired glucose

transport as a cause of decreased insulin stimulated muscle glycogen synthesis in type

2 diabetes. N Engl J Med 1999; 341: 8-12.

7. American Diabetes Association. report of the expert committee on the diagnosis

and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care : 20,1997;1183 – 97.

8. Cordario RA, Pathophysiology of type 2 Diabetes, In Type 2 Diabetes, Pre Diabetes

and the Metabolic syndrome. Humana Press Inc, Totowa NJ. 2005: 1-10.

9. American Diabetes Association. Clinical practice recommendations 2004.Screening for

type 2 diabetes.Diabetes care : 27, 2004;11-14.

10. Edelstein SL, Knowler WC, Bain RP, Andres R, Barret – Connor EL, Dowse GK, et al.

Predictors of progression from impaired glucose tolerance to NIDDM: an analysis of six

prospective studies. Diabetes : 46,1997;701 -10.

11. Rao SS, Disraeli P, McGregor T. Impaired glucose tolerance and impaired fasting

glucose. J Am Fam Physic :69, 2004;1961 – 66.


12. Ramlo Halsted BA, Edelman SV. The natural history of type 2 diabetes. Implication for

clinical practice. Prim Care: 26, 1999;771-89.

13. American Diabetes Association. Screening for type 2 diabetes. Diabetes Care: 26,

2003;21 – 4.

14. Dube S, Sharma VK, Dubey TN, Mehta A, Gour D. Screening for impaired fasting

glucose and diabetes mellitus among people with major risk factors for type 2 diabetes

mellitus. Int J Diab Dev Ctries : 27, 2007; 35-40.

15. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsensus pengelolaan dan pencegahan

diabetes mellitus tipe 2 di Indonesia 2006. Jakarta: PB Perkeni, 2006. 1 – 48.

16. Pietropaolo M, Le Roith D.Pathogenesis of diabetes: our current understanding. Clin

Cornerstone: 4, 2001;1-16.

17. Turner NC, Clapham JC. Insulin resistance, impaired glucose tolerance andnon insulin

dependent diabetes, pathologi mechanism and treatment, current status and

therapeutic possibilities, Prog Drug Res: 51,1998 ;36-94.

18. Henry P,Thomas F, Benetos A, Guize L. Impaired fasting glucose,blood pressure and

Cardiovascular Disease Mortality Hypertension: 40,2002; 458-63.

19. Sattar N, Gaw A, Schebakova O, Ford I, O,Reilly DSJ, Haffner SM, et al. Metabolic

syndrome with and without C reactive protein as a predictor of coronary heart disease

and diabetes in the west of Scotland coronary prevention study, Circulation:108, 2003;

414-19.

20. Wilding JPH. Obesity and nutritional factors in the pathogenesis of type 2 diabetes

mellitus Textbook of Diabetes, Pickup JC,Williams G9eds,),3th ed,Blackwell Science,

Oxford:20, 2003;201-16

21. Adam FMS,Nara MGB, Adam JMF. Relation between adiponectin,and hs-CRP in

obese subject with insulin resistence. Abstract IDF Bangkok, 2005.

22. Hannefeld M,Koehler C, Henkel E, Fuecker K, Post challenge hyperglycemia relates

more strongly than fasting hyperglycemia with carotid intima media tickness; the RIAD

study. Diabet Med :16, 2000;212-18.

23. Hubert Hb, Feinleib M, Mc Namara PM, Castelli WP, Obesity as an independent risk

factor for cardiovascular disease, a 26 year follow up of participants in Framingham

Heart Study Circulation:67, 1983;968-77.


24. Hall JE, Jones DW, Heneger J, Dwyer TM, Kuo JJ. In Obesity mechanism and clinical

management.Eckel RH Lipincott Williams and Wilkins Philadelphia, 2003: 273-300.

25. Vegt DF, Dekker JM, Jager A, Hienkens E, Kostense PJ, stehouwer CDA, et al.

Relation of impaired fasting and postload glucose with incident type 2 diabetes in a

Dutch population :the Hoorn Study. JAMA: 285, 2001;2109 -13.

26. Eschawege E, Charles MA, Simon D, Thibult N, Balkau B,.Reproducibility of the

diagnosis of diabetes over a 30 month follow up:the Paris Prospective Study. Diabetes

Care: 24, 2001;1941-44.

27. Meiggs JB, Muller DC, Nathan DM, Blake DR, Andres R,:the natural history of

progression from normal glucose tolerance to type 2 diabetes in the Baltimore

Longitudinal Study of Aging.Diabetes:52,2003;1475-84.

28. Li G, Hu Y, Yang W, Jiang J, Xiao J, Hu Z et al. Effect of insulin resistance and insulin

secretion on the efficacy of interventions to retard development of type 2 diabetes

mellitus. The Da Qing IGT and Diabetes Study. Diabetes Res Clin Pract:58, 2002;193-

200.

29. Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, Valle TT, Hamalainen RF,Lachin JM,et al.

Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with

impaired glucose tolerance. N Engl J Med:344, 2001;1343-50.

30. World Health Organization, WHO Expert Committee on diabetes mellitus ; second

report. WHO Technical Report Series 646. Geneva, Switzerland; World Health

Organization, 1980.

31. Genuth S, Alberti KG, Bennet P, Buse U, Defronzo R, Kahn R, et al. Follow up report

on the diagnosis of diabetes mellitus. Diabetes Care :26, 2003; 3160 – 7.

32. Balkau B, Bertrais S, Duelmetiere P,Eschwege E. Is there a glycemic threshold

for mortality risk ? Diabetes Care:22, 1999;696-9.

33. Kannel WB. Historic perspectives on the relative contriution of diastolic and systolic

blood pressure elevation to cardiovascular risk profile. Am Heart J:138, 1999;205-10.

34. Lakka HM. Laaksonen DE, Lakka TA, Niskanen LK, Kumpusalo E, Tuomilehto J, et al.

The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle –

aged men. JAMA :288, 2002;2709 – 16.


35. Tominaga M, Eguchi H, Manaka H, Igarashi K, Kato T, Sekikawa A. Impaired glucose

tolerance is a risk factor for cardiovascular disease, but not impaired fasting glucose.

The Funagata Diabetes Study. Diabetes Care:22,1999; 920-4.

36. The DECODE Study Group. Consequence of the new diagnostic criteria for diabetes in

older men and women. Diabetes Care:22, 1999;1667-71.


LAMPIRAN I MASTER TABEL

Data Dasar Penelitian Endokrin Anita Tahun 2008

NO Nama Kel umur BB TB IMT Riwayat

DM BBL>4 kg HT KGD Keterangan 1 Siti odor P 65 75 165 27,55 1 1

2 Alian P 58 66 150 29,33 1 1 kolom riwayat DM

3 Fajariah P 58 59 155 24,56 1 1----ibu 4 Rospita P 63 70 150 31,11 1 2---- bapak 5 Ningsih P 40 48 150 21,33 1 1 6 Susi P 58 66 153 28,19 1 kolom BBL>4kg 7 M Tampubolon L 55 68 163 25,59 1 1 1----ya 8 Tiarma simbolon P 68 65 157 26,37 1 1 0----tidak 9 Daniel L 50 90 178 28,41 1

10 AL Simanjuntak P 63 58 150 25,78 1 kolom hipertensi11 R Diana P 74 50 158 20,03 1 1 1----ya 12 L hutagalung P 70 65 150 28,89 1 1 0----tidak 13 P Pangaribuan P 45 65 150 28,89 1 14 D Manihuruk P 73 59 146 27,68 1 1 1 kolom KGD 15 Sri Trinawati P 50 69 150 30,67 2 1 0----normal 16 I Barus L 52 60 168 21,26 1 1 1----GDPT 17 umi salamah P 54 50 150 22,22 1 18 Ramini P 45 80 158 32,05 1 19 Baryono L 56 73 166 26,49 1 1 20 Sampah Sinabung P 61 50 150 22,22 1 21 Zuraidah P 55 70 150 31,11 1 22 Ponirah P 73 40 150 17,78 1


23 Sarmah P 54 76 155 31,63 1 24 Saodah P 54 45 150 20,00 1 25 Nurvi P 51 72 150 32,00 1 0 26 Ziraiah Lubis P 53 48 150 21,33 1 1 27 Martha P 52 75 155 31,22 1 28 Linda P 53 50 150 22,22 2 0 29 Nande Ngapuli P 90 50 150 22,22 1 30 Indra L 46 67 160 26,17 1 31 Alam Hudi L 70 50 165 18,37 0 32 Melfa P 52 63 152 27,27 0 33 El Kina P 47 52 150 23,11 0 34 Hj. Nurjannah P 77 52 150 23,11 1 0 35 Nelli P 46 63 150 28,00 2 0 36 Dr. Ermawati P 54 65 163 24,46 2 0 37 Sada Uku Tarigan P 52 80 160 31,25 1 0 38 Suwarno L 54 60 160 23,44 0 39 Nurmala P 46 70 150 31,11 1 0 40 Pesta Siantri P 55 61 158 24,44 1 1 41 Hj. Sri Hartati P 50 72 160 28,13 2 0 42 Asta Naria P 48 84 160 32,81 1 0 43 Mutiara Sihotang P 63 60 152 25,97 1 1 44 Hj. Mariana Sitepu P 65 60 150 26,67 0 45 Elpi P 52 55 155 22,89 1 0 46 Sumiati P 49 63 150 28,00 0 47 Zubaidah P 58 53 150 23,56 1 1 48 An butar-butar P 68 62 150 27,56 0 49 Hotoria Sitompul P 59 53 150 23,56 0 50 Painem P 65 50 150 22,22 0 51 Rosmawati Sagala P 49 69 155 28,72 0 52 Tia Hutagalung P 54 60 150 26,67 1 53 A butar-butar P 68 62 150 27,56 0


54 T. Pasaribu P 70 50 145 23,78 1 0 55 Asni P 52 56 155 23,31 0 56 Nurhaidah P 50 60 150 26,67 0 57 Sukarni P 58 54 150 24,00 0 58 Rohana P 67 51 150 22,67 0 59 Hj. Fauziah P 68 56 150 24,89 0 60 Kasiman L 78 60 155 24,97 1 0 61 A. Tambunan P 61 47 150 20,89 0 62 A. Tampubolon P 67 52 150 23,11 1 1 0 63 Sinimah P 76 48 151 21,05 1 0 64 E. Manalu L 51 66 157 26,78 0 65 Hotman Marpaung L 52 72 172 24,34 1 66 Lince Sinambella L 45 55 155 22,89 0

67 Panah HatunTambunan L 60 56 163 21,08 0

68 Nurhana P 70 51 144 24,59 0 69 H Tambunan L 75 56 156 23,01 1 0 70 Hj Kartini P 66 56 150 24,89 0 71 Hj. Sofiah P 69 71 149 31,98 0 72 Hedda Hover P 65 58 148 26,48 1 0 73 Tatik P 49 59 154 24,88 1 0 74 Hj. Mariana P 65 55 147 25,45 1 0 75 Asiah P 67 59 155 24,56 0 76 Kamariah P 59 54 145 25,68 0 77 Suci P 41 64 155 26,64 1 0 78 Fatimah P 52 75 144 36,17 0 79 Nurlai Butar-butar P 66 54 150 24,00 1 80 Surta Panjaitan P 62 76 155 31,63 0 81 Nurasiah P 49 66 160 25,78 1 0 82 Marini P 65 50 150 22,22 0 83 Tuti Rusmau P 45 53 150 23,56 1 1


84 P Meliala P 75 68 160 26,56 1 0 85 Sri Perangin-angin P 50 64 150 28,44 0 86 Dorminah P 47 68 158 27,24 0 87 Maryati P 45 45 155 18,73 2 0 88 Herna P 64 41 147 18,97 0 89 Tuti Arna P 46 69 156 28,35 1 0 90 Wati P 55 95 160 37,11 0 91 Rusmini P 47 55 157 22,31 1 0 92 Sari Alam L 67 68 160 26,56 0 93 Hamidah Hanum P 52 49 150 21,78 0 94 Suriani P 58 50 150 22,22 0 95 Khairunisa P 54 53 150 23,56 0 96 Nuraisyah P 60 70 150 31,11 0 97 Daulat Harahap L 57 75 159 29,67 1 98 Rohani Ginting P 50 72 150 32,00 0 99 Ali Asikin L 53 72 160 28,13 0

100 Parmi P 86 42 150 18,67 1 101 Raiyah P 65 52 150 23,11 0 102 Anggur Hasibuan P 79 46 150 20,44 0 103 D. Br. Tobing P 56 54 150 24,00 0 104 Dahlia P 47 54 150 24,00 0 105 Nur Utifah P 46 50 150 22,22 0 106 S. Pangabean P 42 51 145 24,26 0 107 Idawati P 45 60 160 23,44 0 108 Sadan L 46 52 160 20,31 0 109 Rades L 47 70 160 27,34 0 110 Setia P 52 50 150 22,22 0 111 Nova P 48 67 160 26,17 0 112 Sion P 35 70 160 27,34 0 113 Eva Ismail P 49 70 160 27,34 1 114 Leni P 44 55 152 23,81 0


115 Sonia P 50 73 159 28,88 0 116 Siti Hawa P 52 58 143 28,36 0 117 Sukatmi P 72 60 150 26,67 0 118 M. Sibagariang L 67 52 157 21,10 0 119 Hj. Kamsiah P 76 52 150 23,11 0 120 Hj. Rosdiana P 59 64 160 25,00 0 121 Mana P 66 55 150 24,44 0 122 Hj. Nurjamah P 63 60 150 26,67 0 123 Hj. Mariani P 64 83 155 34,55 0 124 Elly Rosalin Sinaga P 47 62 152 26,84 0 125 S. Sihaloho L 58 65 154 27,41 0 126 Meliana P 52 62 152 26,84 0 127 S. Pasaribu L 62 68 168 24,09 0 128 Rima P 47 60 156 24,65 0 129 C. Sibarani L 83 60 172 20,28 0 130 Lehet Panggabean P 72 65 155 27,06 0 131 Netty Sinambela P 45 90 155 37,46 0 132 Janipah Puungan P 80 35 150 15,56 0 133 Zubaidah P 63 60 150 26,67 0 134 Samsinar P 64 54 155 22,48 0 135 Herta P 74 60 155 24,97 0 136 Mariani P 65 50 145 23,78 0 137 Nur Asiah P 39 66 160 25,78 0 138 Tiarma Sitorus P 68 50 156 20,55 0

139 Waldemar Manulang L 81 90 170 31,14 0

140 Luseria Pardede P 59 60 150 26,67 0 141 Saban Tampubolon L 67 70 169 24,51 0 142 Shinta Sibarani P 59 63 152 27,27 1 143 Darmiah P 70 55 150 24,44 0 144 Rusniar P 53 64 156 26,30 0


145 Marintah Mangunsong P 65 56 154 23,61 0

146 Renata Pardede P 58 57 150 25,33 0 147 Nahoz Simamora P 65 56 160 21,88 0 148 Mangansi Manalu L 74 54 148 24,65 1 149 Hadidah Hanum P 60 75 157 30,43 0 150 Martha Tambunan P 71 55 160 21,48 0 151 Esti Br. Turhip P 62 76 150 33,78 1 152 P.L. Saragih P 68 87 160 33,98 0 153 Ramintan Siagian P 76 60 148 27,39 0 154 T. Tambunan P 50 87 152 37,66 0 155 Edison Pandiangan P 65 49 156 20,13 0 156 Clara Sitorus P 55 53 150 23,56 0

157 Sumihar Tampubolon L 72 53 168 18,78 0

158 Wenila P 45 56 150 24,89 0 159 A. Hutapea P 70 49 146 22,99 1 160 Nursiah Pakpahan P 71 53 152 22,94 1 161 Drs. Dj. Nadeak L 70 66 166 23,95 0 162 Tihur Siahaan P 54 47 142 23,31 0

163 Abner Hosian Silitonga L 71 58 165 21,30 0

164 Dameris P 67 45 147 20,82 0 165 Rotua Tambunan P 40 55 150 24,44 0 166 Kasmurah P 53 64 152 27,70 0 167 Besti Manurung P 72 61 145 29,01 0 168 Aprillina Hotagaol P 72 75 150 33,33 1 169 Rospita P 50 71 147 32,86 0 170 R.M. Hutapea P 63 64 150 28,44 0 171 Rasmi P 63 50 150 22,22 0 172 Kariana Siregar P 57 57 152 24,67 0


173 Ija P 58 46 150 20,44 0 174 R. Manurung P 66 78 155 32,47 1 175 Farida P 52 66 150 29,33 0 176 Fatimah P 58 56 145 26,63 0 177 Ratni P 48 57 155 23,73 0 178 Darwilis P 54 59 150 26,22 0 179 T. Gultom P 70 55 160 21,48 0 180 Sariah P 52 64 154 26,99 0 181 T. Hutabarat P 63 51 155 21,23 0 182 Arta Hutagalng P 45 68 110 56,20 0

183 Resdewani Pasaribu P 52 73 170 25,26 0

184 Erly Arta P 49 58 153 24,78 0 185 Reulina P 45 70 162 26,67 2 1 0 186 Natigor L 64 66 159 26,11 0 187 T Sigalingging L 61 72 165 26,45 0 188 Santi Siahaan P 62 60 160 23,44 1 0 189 Nurlan Butar-butar P 66 54 150 24,00 0 190 Yunidar P 62 32 149 14,41 1 0 191 Ririn P 54 76 150 33,78 1 0 192 Rosia P 78 43 153 18,37 1 0 193 Kasimah P 83 73 147 33,78 0 194 Musinem P 70 63 151 27,63 1 0 195 Sariani P 53 61 155 25,39 1 0 196 Polt Simbolon L 45 93 167 33,35 1 197 G Situmeang L 67 72 170 24,91 1 198 N Pasaribu P 69 68 145 32,34 1

199 Mantosia Hanggolan P 77 33 140 16,84 0

200 Asna P 49 71 155 29,55 0 201 Sugimin L 73 74 160 28,91 1 0


202 P Sitorus P 61 60 165 22,04 1 203 Tumpal Tambunan L 46 56 162 21,34 0 204 Tianur Pane P 79 52 155 21,64 0 205 G Tambunan P 81 49 158 19,63 0 206 Nurhannah P 72 56 144 27,01 0 207 Taurice Siagian P 69 73 150 32,44 1 208 Greta Tobing P 55 55 150 24,44 1 0 209 L Selina Tobing P 68 54 148 24,65 1 0 210 Berta Sitompul P 68 62 160 24,22 0 211 Tiamsa Simanjuntak P 60 59 160 23,05 0 212 Nurliah P 45 58 160 22,66 0 213 M Sarif L 51 73 170 25,26 0 214 L Hutapea P 58 50 158 20,03 0 215 Zainab P 66 55 165 20,20 0 216 R Samosir P 62 59 155 24,56 1 0 217 T Tampubolon P 50 50 150 22,22 0 218 Sarni P 66 55 150 24,44 0 219 M Hutapea P 68 63 145 29,96 0 220 A Hutapea P 71 45 155 18,73 0 221 P Hutapea P 60 50 160 19,53 0 222 Yusniati P 54 61 155 25,39 1 223 M Pardede P 50 63 157 25,56 1 0 224 Wita P 54 78 160 30,47 1 0 225 Anaria Simarmata P 56 65 153 27,77 1 0 226 Siti Rohaya P 60 39 145 18,55 0 227 Ngatmini P 57 69 150 30,67 1 0 228 Sukesi P 57 40 145 19,02 1 0 229 Nurmaina siregar P 46 75 162 28,58 1 1 230 Sumarni P 62 55 150 24,44 1 1 0 231 Halimah P 77 34 140 17,35 0 232 Sarian Purba P 39 78 160 30,47 0


233 Rumondang Doloksaribu P 48 58 155 24,14 0

234 Setia Ukur P 48 64 158 25,64 0 235 Supaini P 58 42 145 19,98 0 236 Netty Butar-butar P 46 67 157 27,18 1 1 0 237 T.Sembiring L 80 62 165 22,77 0 238 Surya L 50 68 170 23,53 0 239 Margalena Cidepu P 60 75 155 31,22 1 240 Sonti Rumapea P 64 56 154 23,61 0 241 Irham Muddin L 45 53 160 20,70 0 242 Tiarma Pasaribu P 56 52 165 19,10 0 243 Delima Aritonang P 53 65 150 28,89 0 244 Chairani P 63 45 150 20,00 0 245 Lacmi P 40 90 160 35,16 0 246 Saodah P 49 68 150 30,22 0 247 Darminto L 74 64 168 22,68 0 248 Atik P 51 49 148 22,37 1 249 Musia P 51 78 152 33,76 1 0 250 Jamilah P 64 65 150 28,89 1 251 Hamidah P 53 72 155 29,97 1 0 252 Siti Amar P 90 45 150 20,00 1 253 Maisarah Br.Tarigan P 45 50 150 22,22 0 254 Sukiman L 68 49 155 20,40 0 255 Saodah Lubis P 53 35 150 15,56 0 256 Hasanuddin L 73 56 165 20,57 0 257 Hj. Ratna P 58 72 180 22,22 0 258 Ibu Inem P 72 79 150 35,11 0 259 Bustami N L 48 87 170 30,10 0 260 Sri Wardani P 50 55 155 22,89 0 261 In Kartini P 63 70 150 31,11 0 262 Nuraini P 62 65 155 27,06 0


263 Suparni P 58 50 150 22,22 1 0 264 Rokayah P 69 50 155 20,81 0 265 Zubaidah P 58 49 160 19,14 1 1 266 Fauziah P 46 50 150 22,22 0 267 Sumiati P 49 82 158 32,85 1 0 268 Tupan L 70 52 155 21,64 1 269 Daryono L 50 55 156 22,60 0 270 Taswin L 60 70 160 27,34 0 271 Amita Surya P 48 68 155 28,30 0 272 Wirda Nelli P 51 70 150 31,11 0 273 Nur Aini P 76 50 145 23,78 1 274 Rosna P 48 49 160 19,14 1 1 275 Taufiq L 48 50 150 22,22 0 276 Wagiyem P 50 82 158 32,85 1 0 277 Wardi L 63 52 155 21,64 1 278 Satanto L 62 55 156 22,60 0 279 Herna Pulungan P 58 75 155 31,22 1 1 1 280 Wenny P 46 50 150 22,22 0 281 Nine Tarigan P 49 82 158 32,85 1 0 282 Romintan P 70 52 155 21,64 1 283 Sutan Hsb L 50 55 156 22,60 0 284 Ratini P 60 70 160 27,34 0 285 Dewi Maya P 48 68 155 28,30 0 286 Latifah P 51 70 150 31,11 0 287 Bakti Sitompul L 76 50 145 23,78 1 288 Guntur L 48 49 160 19,14 1 1 289 Lasmi P 50 82 158 32,85 1 0 290 Firda P 63 52 155 21,64 1 291 Susyanto L 62 55 156 22,60 1

LAMPIRAN 2

LEMBAR PENJELASAN KEPADA CALON SUBYEK PENELITIAN

Selamat pagi/siang Bapak/Ibu, pada hari ini, saya, Dr Anita Rosari D, akan melakukan penelitian yang berjudul “ Gambaran Glukosa darah puasa pada populasi yang mempunyai faktor risiko DM tipe 2 di Puskesmas Kota Medan”. Penelitian ini bertujuan untuk melihat gambaran glukosa darah puasa pada populasi yang mempunyai faktor risiko DM tipe 2 di Medan, yaitu dengan dijumpainya KGD puasa berkisar 110-125 mg/dl maka orang tersebut akan menderita DM tipe 2 sekitar 70% dalam jangka waktu 6-10 tahun yang akan datang. Dimana sebagai faktor risiko DM tipe II adalah usia > 45 tahun, obesitas, hipertensi, riwayat keluarga menderita DM, riwayat melahirkan anak dengan berat badan lahir > 4 kg. Bapak/Ibu sebelumnya melakukan puasa sekitar 8-10 jam yaitu mulai dari jam 10 malam sampai diambil darah untuk pemeriksaan kadar gula darah, hanya diperbolehkan minum air putih saja. Jari tangan kiri ditusuk dengan alat lancet sampai keluar darah dan kemudian diperiksa dengan alat glucometer dan dicatat berapa hasil yang tertera di alat tersebut dan akan diberitahukan kepada Bapak/Ibu. Biaya pemeriksaan ini tidak dibebankan kepada Bapak/Ibu. Setelah hasil didapat maka dapat diambil suatu kesimpulan apakah Bapak/Ibu menderita DM, Normal atau gula darah puasa terganggu. Bila masih terdapat pertanyaan, maka Bapak/Ibu dapat menghubungi saya . Nama : Dr. Anita Rosari D. Alamat : Jl . Sejahtera no 19 kompleks panggon Indah Marelan Medan No Telp : 061-6851676 (Rumah) 08196007030 (Hp) Peneliti ( Dr Anita Rosari D)


LAMPIRAN 3

INFORMED CONSENT UNTUK PENELITIAN GAMBARAN KADAR GLUKOSA DARAH PUASA PADA PENDERITA YANG MEMPUNYAI RISIKO DM TIPE 2 DI KOTA MEDAN

Saya yang bertanda tangan dibawah ini :

Nama :

Umur :

Jenis kelamin :

Alamat :

Setelah mendapat penjelasan dari peneliti tentang kebaikan dan keburukan prosedur

penelitian ini, menyatakan bersedia untuk ikut dalam penelitian tentang ”Gambaran kadar

glukosa darah puasa pada penderita yang mempunyai risiko DM tipe 2 di kota

Medan”.

Demikianlah surat pernyataan bersedia ikut dalam penelitian ini saya buat untuk dapat

digunakan seperlunya.

Medan, ................................2008

(.............................................. )


LAMPIRAN 4


LAMPIRAN 5

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

I. DATA PRIBADI

Nama : Dr. Anita Rosari Dalimunthe

Tempat/ tanggal lahir : Surabaya, 19 Mei 1970

Alamat kantor : Fakultas Kedokteran USU

Jl Dr Mansur No. 5 Medan

Departemen Penyakit Dalam RSUP H Adam Malik

Jl Bunga Lau No. 17 Medan

Alamat : Jl Sejahtera no19 Komplek Panggon Indah Marelan

Telp/ Hp : 061-77411142 / 08196007030

II. RIWAYAT PENDIDIKAN

1. SD Medan Putri Medan Ijazah 1982

2. SMP Negeri 1 Medan Ijazah 1985

3. SMA Negeri 1 Medan Ijazah 1988

4. Fakultas Kedokteran UISU Ijazah 1997

5. PPDS Ilmu Penyakit Dalam Januari 2003 - sekarang

III. PENGALAMAN KERJA

1. Dokter jaga di Rumah Sakit Limau Manis Tanjung

Morawa 1997- 2000


2. Kepala Puskesmas Aek Goti, Kec. Silangkitang

Kab Labuhan Batu 1998 – 2000

3. Dokter PTT di RS Haji Medan 2000 - 2001

4. Staf Medis RS Haji Medan 2001 – sekarang

IV. KEANGGOTAAN PROFESI

1. Ikatan Dokter Indonesia (IDI)

2. Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI)

V. KARYA ILMIAH DI DEPARTEMEN PENYAKIT DALAM

1. Anita Rosari D, O,K Alfien S. Tiroiditis de Quervain. 13th National Congress of the

Indonesian Society of Internal Medicine (KOPAPDI XIII). Palembang, July 6th – 9th,

2006.

2. Anita Rosari D, Delvi N, Josia Ginting. Pemantauan penggunaan obat anti retroviral

pada penderita HIV/AIDS di RSUP.H. Adam Malik Medan. Joint National Congress of

PETRI-XIII, PERPARI IX,ITHS X and Symposium on Infectious Diseases 2007,

Bandung 30 Agustus -2 sept 2007.

VI. PARTISIPASI DALAM KEGIATAN ILMIAH.

1. Peserta Simposium Pertemuan Ilmiah Tahunan IV. “Peningkatan Profesionalisme

Menyambut Era Globalisasi”. Medan, 6-8 Februari 2003.

2. Peserta Simposium Current and ADVANCED Management of Gastritis and Gastric

Ulcer. Medan, 5 Juni 2003.


3. Peserta PIT PAMKI, PETRI, PERPARI, dan PERALMUNI. Medan, 19-20 Juli 2003.

4. Peserta Simposium Bagian Kardiologi FK USU “Heart, Brain and Kidney Protection”.

Medan 25 Oktober 2003.

5. Peserta Simposium Gastroenterohepatologi Update 2003. Medan, 18-19 Oktober

2003.

6. Peserta Simposium The 2nd New Trend in Cardiovascular Management. “The

Integration of Cardiovascular Management”. Medan, 5-6 Desember 2003.

7. Peserta DHF Course. Medan, 3 Maret 2004.

8. Panitia dan Peserta Pertemuan Ilmiah Tahunan V 2004. Bagian Ilmu Penyakit Dalam

FK USU. Medan, 4-6 Maret 2004.

9. Peserta Simposium Pathophysiology and Clinical Management of Pain. Medan, 18

Maret 2004.

10. Peserta Simposium Psikosomatik dan Gangguan Jantung. Medan, 17 April 2004.

11. Peserta Seminar TB 2004 dalam rangka memperingati hari TB sedunia 2004.

Medan, 24-25 April 2004.

12. Peserta Kursus Ultrasonografi FK-USU, PERDOSKI, Medan 7-19 juni 2004.

13. Peserta Simposium Rational Approach in Management of Hypertension. Medan, 19

Juni 2004.

14. Peserta Simposium NSAID Gastropathy. Medan, 03 Juli 2004.

15. Peserta Simposium Infection Update 2004. “Strategi Pengenalan Infeksi Menuju

Indonesia Sehat 2010”. Medan, 24 Juli 2004.

16. Panitia dan Peserta Gastroentero-Hepatologi Update 2004. Medan, 17-18

September 2004.


17. Peserta Symposium Penyakit Kardiovaskular pada dokter umum. Medan, 8 januari

2005.

18. Panitia dan Peserta Pertemuan Ilmiah Tahunan VI Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK

USU “Dengan Penyegaran Ilmu Penyakit Dalam kita meningkatkan Pelayanan

Kesehatan yang Lebih Profesional”. Medan, 3-5 Maret 2005.

19. Peserta Simposium The 3rd New Trend Cardiovascular Management. Medan, 6 Juni

2005.

20. Peserta Forum ilmiah Pertama endokrin dan Diabetes regional Sumatera 2005.

Medan, 30-31 Juli 2005.

21. Peserta Safari Nasional PERALMUNI II “ Allergy in Changing Word” Medan, 30 juli

2005.

22. Peserta Simposium Gastroentero-Hepatologi Update III 2005. Medan, 5-6 Agustus

2005

23. Peserta Symposium Infection update II 2005 “ Mengenal dan menata Penyakit

Infeksi Secara Rasional” Medan 13 Agustus 2005.

24. Panitia dan Peserta Pertemuan Ilmiah Tahunan (PIT) VII 2006 Departemen Ilmu

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran USU. Medan, 2-4 Maret 2006

25. Peserta Symposium Antitrombotik. Perhimpunan Trombosis Hemostasis Indonesia

cabang Medan- Sumatera Utara. Medan, 18 Maret 2006.

26. Panitia dan Peserta 11th National Congress of Indonesian Heart Association and 15th

Annual Scientific Meeting of Indonesian Heart Assosiation with theme Better

Understanding in the Management of Cardiovascular Diseases. Medan, April 19-22,

2006.


27. Pembicara dan Peserta 13th National Congress of the Indonesian Society of Internal

Medicine (KOPAPDI XIII). Palembang, July 6th – 9th, 2006.

28. Peserta Kongres Nasional PETRI XII, PERPARI VIII, PKWI IX, Simposium Infection

Update III 2006 PETRI-PERPARI-PKWI cabang Sumut. Medan, 28 -29 Juli 2006

29. Peserta Simposium Gastroentero-Hepatologi Update IV. Medan 8-9 September

2006.

30. Peserta Simposium The Scientific Evidence to Date: Reduction of Events in

Cardiovascular Diseases. Medan 9 Desember 2006.

31. Peserta DHF Course II. Medan, 24 Pebruari 2007.

32. Panitia dan Pserta Workshop Shock and DVT. Medan, 7 Maret 2007.

33. Panitia dan Peserta Pertemuan ilmiah Tahunan VIII 2007 Departemen ilmu Penyakit

Dalam FK USU. Medan, 8-10 maret 2007.

34. Peserta Total Nutritional Therapy Course.CME Faculty of Medicine Universitas

Padjadjaran Hasan Sadikin Hospital Bandung,Jawa Barat. Medan, March, 23-

24,2007

35. Peserta Simposium era Baru Pengunaan Probiotic. Medan, 28 April 2007.

36. Panitia dan Peserta Simposium Trombosis-hemostasis Regional Pertama dengan

tema: Meningkatkan Peran Trombosis-Hemostasis Dalam Multi Disiplin Ilmu

Kedokteran. Perhimpunan Trombosis Hemostasis Indonesia. Medan, 1-2 Mei 2007

37. Peserta Simposium Current Issues in the Management of Gastritis and Gastropathy.

Medan 9 Juni 2007.

38. Peserta The 4th New Trend in Cardiovascular Management. Medan, June, 15-16th

2007.


39. Peserta Workshop Hepatitis dan symposium . Gastroentero-hepatologi update V .

Medan 9-10 november 2007.

40. Peserta Simposium “ New Paradigma in Maintenance Fluid Therapy”. Medan 17

November 2007.

41. Peserta Simposium PAPDI Road Show,” Eli Lilly Insulin Training for Excellence.

Medan 26 Januari 2008.

42. Panitia dan Peserta Workshop Update in Insulin Treatment PIT IX Medan 12 April

2008.

43. Panitia dan Peserta Workshop Hemostasis dan Trombosis dan Penatalaksanaan

Demam Dengue .PIT IX Medan 14 April 2008.

44. Panitia dan Peserta How to Choose an Appropriate OAD..PIT IX Medan 15 April

2008.

45. Panitia dan Peserta Pertemuan ilmiah Tahunan IX 2008 Departemen ilmu Penyakit

Dalam FK USU. Medan, 17-19 maret 2008.

46. Peserta Simposium ”Fucoidan, Nature’s Way for Faster Peptic Ulcer Healing”

Medan, 14 juni 2008.

47. Peserta Diabetes Managing Training for Internist “Improving Diabetes Health Care

Provider in Indonesia” Medan,7-9 agustus 2008.

penyakit dalam1

Documents