Demensia Alzheimer pada Geriatri

Chatarina A Cindy De Patta

102012418

F2

Email: cindychatarina303@yahoo.co.id

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510

2013

Pendahuluan

Demensia adalah suatu sindroma klinik yang meliputi hilangnya fungsi intelektual dan

ingatan/memori sedemikian berat sehingga menyebabkan disfungsi hidup sehari-hari. Proses

menua tidak dengan sendirinya menyebabkan terjadinya demensia. Penuaan menyebabkan

terjadinya perubahan anatomi dan biokimiawi susunan saraf pusat. Pada beberapa penderita tua

terjadi gangguan daya ingat dan psikomotor yang masih wajar, disebut sebagai “sifat pelupa

banigna akibat penuaan (beign senescent forgetfulness)”. Demensia Alzheimer merupakan suatu

keadaan dimana terjadi gangguan pada memori atau ingatan seseorang, yang biasa terjadi pada

tahapan usia lanjut.1

Anamnesis

Anamnesis atau medical history taking merupakan cara untuk mendapatkan keterangan

dan data klinis tentang keadaan pasien melalui proses tanya-jawab lisan (verbal). Dalam hal ini

ditanya keluhan serta keterangan lain yang dialami atau dirasakan oleh pasien tersebut.

Anamnesis terdiri 2 jenis yaitu autoanamnesis dan alloanamnesis. Autoanamnesis adalah

anamnesis yang dilakukan langsung kepada pasien, sedangkan alloanamnesis adalah anamnesis

yang dilakukan terhadap keluarga atau orang terdekat yang mengerti kondisi pasien.

Alloanamnesis dilakukan karena kondisi pasien yang tidak memungkinkan untuk dilakukan

1

autoanamnesis. Misalnya kondisi pasien yang tidak sadar atau pasien yang masih dalam usia

anak-anak.1

Sistematika anamnesis :

1. Keluhan utama

2. Keluhan dan keterangan tambahan

3. Personal medical history, menyangkut riwayat penyakit terdahulu

4. Riwayat keluarga

5. Riwayat social-ekonomi

Bila dikaitkan dengan berbagai penyebab demensia, maka anamnesa harus juga diarahkan

pada berbagai factor resiko seperti trauma kepala berulang, infeksi susunan saraf pusat akibat

sifilis, konsumsi alcohol berlebih intoksikasi bahan kimia pada pekerja pabrik, serta penggunaan

obat-obat jangka panjang, seperti sedative. Riwayat keluarga juga harus selalu menjadi bagian

dari evaluasi, mengingat bahwa penyakit Alzheimer ini memiliki kecenderung familia.2

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik merupakan pemeriksaan dimana kontak pasien dengan dokter secara langsung

pada pemeriksn fisik, selain memeriksa keadaan organ-organ pasien, yang harus dilakukan

adalah memeriksa keadaan umum pasien. Pemeriksaan tanda vital yang terdiri dari tekanan

darah, pernapasan, nadi, suhu.

Keadaan umum dimulai dengan penilaian keadaan umum pasien yang mencakup: kesan keadaan

sakit, status gizi pasien dengan penilaian keadaan umum maka dapat diperoleh kesan apakah

pasien dalam keadaan akut yang memerlukan pertologan segera atau pasien dalam keadaan

relative stabil sehingga dapat dilakukan anamnesis secara lengkap baru dilakukan pertolongan.

Pengetahuan mengenai status fungsional pasien sehari-hari akan membantu mengatur

pendekatan terapi dengan keluarga.3

Hasil pemeriksaan fisik didapatkan pasien dalam keadaan:

- Compos mentis - tinggi badan 169cm- RR 18x/menit - denyut nadi 78x/menit

2

- TD 160/100 mmHg - suhu 36o C- BB 50kg -konjungtiva pucat- Karang gigi (+) - caries gigi (+)

Pemeriksaan kognitif dan neuropsikiatrik

Pemeriksaan yang sering digunakan untuk evaluasi dan konfirmasi penurunan fungsi kongnitif

dan the mini mental status examination (MMSE), yang dapat pula digunakan untuk memantau

perjalanan penyakit. MMSE merupakan pemeriksaan yang mudah dan cepat dikerjakan, berupa

30 point tes terhadap fungsi kognitif dan berisikan pula untuk uji orientasi, memori kerja dan

memori episodik, kompherensi bahasa, menyebutkan kata dan mengulang kata. Pada penyakit

alzheimer defisit yang terlibat berupa memori episodik, category generation (sebutkan sebnayak-

banyaknya binatang dalam 1 menit), dan kemampuan visuokonstriktif. Dafisit pada kemampuan

verbal dan memori episodik visual yang merupakan abnormalitas neuropsikologis awal yang

terlihat pada penyakit alzheimer, dan tugas yang membutuhkan pasien untuk menyebutkan ulang

daftar kata atau gambar setelah jeda waktu tertentu akan menunjukan defisit pada sebagian

pasien panyakit alzheimer. Pasien dengan demensia vaskular sering menunjukan defisit eksekutif

frontal dan visuospasial. Pada delirium, defisit cenderung terjadi pada areapemusatan perhatian,

memori kerja dan fungsi frontal.3

Pemeriksaan penunjang

1. Neuropatologi

Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. Secara

umum didapatkan:4

3

1. atropi yang bilateral, simetris lebih menonjol pada lobus temporoparietal, anterior

frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, sistem somatosensorik

tetap utuh

2. berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr).

Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari:

Neurofibrillary tangles (NFT): Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari

filamen-filamen abnormal yang berisi protein neurofilamen, ubiquine, epitoque.

Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya demensia

Senile plaque (SP): Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi

nerve ending yang berisi filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler,

astrosit, mikroglia. Amloid prekusor protein yang terdapat pada SP sangat

berhubungan dengan kromosom 21. Senile plaque ini terutama terdapat pada

neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit didapatkan pada

korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks visual, dan auditorik. Senile

plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer. densitas Senile plaque berhubungan

dengan penurunan kolinergik.

Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan gambaran

karakteristik untuk penderita penyakit Alzheimer

Degenerasi neuron: Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron

pada penyakit alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama

didapatkan pada neuron piramidal lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan pada

hipokampus, amigdala, nukleus batang otak termasuk lokus serulues, raphe nukleus

dan substanasia nigra. Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis

dari meynert, dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik

pada nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis. Telah ditemukan faktor

pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi pada lesi merupakan

harapan dalam pengobatan penyakit Alzheimer.

Pemeriksaan Neuropsikologik

Penyakit alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia4

4

Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya

gangguan fungsi kognitif umum danmengetahui secara rinci pola defisit yang

terjadi

Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh

beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori, kehilangan

ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa.

Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang

penting karena:

Adanya defisit kognisi: berhubungan dgn demensia awal yang dapat

diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang

normal.

Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif : untuk membedakan

kelainan kognitif pada global demensia dengan deficit selektif yang

diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolik, dan gangguan psikiatri

Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh

demensia karena berbagai penyebab.

2. CT Scan dan MRI

Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat kwantifikasi perubahan

volume jaringan otak pada penderita Alzheimer antemortem.4

CT scan:

menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya selain alzheimer seperti

multiinfark dan tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh dan pembesaran ventrikel

keduanya merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit ini

Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel berkorelasi dengan beratnya

gejala klinik dan hasil pemeriksaan status mini mental

MRI:

peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler (Capping anterior horn

pada ventrikel lateral). Capping ini merupakan predileksi untuk demensia awal. Selain

didapatkan kelainan di kortikal, gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal

5

seperti adanya atropi hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis dan fissura

sylvii

MRI lebih sensitif untuk membedakan demensia dari penyakit alzheimer dengan

penyebab lain, dengan memperhatikan ukuran (atropi) dari hipokampus.

4. Laboratorium darah

Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita alzheimer.

Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit demensia

lainnya seperti pemeriksaan darah rutin, B12, Calsium, Fosfor, fungsi renal dan hepar, tiroid,

asam folat, serologi sifilis, skreening antibody yang dilakukan secara selektif.4

Diagnosis

Evaluasi terhadap pasien dengan kecurigaan demensia harus dilakukan dari berbagai segi,

karena selain menetapkan pasien yang mengalami demensia atau tidak, juga harus diperhatikan

berat-ringannya penyakit, serta tipe demensianya (demensia Alzheimer, demensia vaskuler, atau

tipe demensia lainnya). Hal ini berpengaruh pada penatalaksanaan dan prognosisnya.

Demensia

Demensia adalah suatu sindroma klinik yang meliputi hilangnya fungsi intelektual dan

ingatan/memori sedemikian berat sehingga menyebabkan disfungsi hidup sehari-hari

(brocklehurst and Allen, 1987). Garis besar manifestasi kliniknya adalah sebagai berikut :

Perjalanan penyakit yang bertahap (biasanya selama beberapa bulan atau tahun)

Tidak terdapat gangguan kesadaran (penderita tetap sadar)

Definisi yang tidak tepat dan diagnosis banding yang lengkap sering menyebabkan terjadinya

under atau over diagnosis yang akan mempengaruhi bukan saja penderita tetapi juga

keluarganya. Dengan pemeberian batasan yang tepat, tatacara diagnosis yang baik, diagnosis

tepat bisa dicapai pada sekitar 90% penderita. Proses menua tidak dengan sendirinya

6

menyebabkan terjadinya demensia. Penuaan menyebabkan terjadinya perubahan anatomi dan

biokimiawi susunan saraf pusat. Pada beberapa penderita tua terjadi gangguan daya ingat dan

psikomotor yang masih wajar, disebut sebagai “sifat pelupa banigna akibat penuaan (beign

senescent forgetfulness)”. Keadaan ini tidak menyebabkan gangguan pada aktivitas hidup sehari-

hari. Harus diingat pula pada beberapa penderita demensia sering mengalami depresi dan

konfusio, sehingga gambaran kliniknya sering kali membingungkan.2

Secara garis besar demensia pada usia lanjut dapat dikategorikan dalam 4 golongan, yaitu :

Demensia degenerative primer 50%-60%

Demensia multi infark ` 10-20%

Demensia yang reversible atau sebagian reversible 20-30%

Gangguan lain (terutama neurologic) 5-10%

Pengetahuan terakhir demensia Badan Levy dan demensia fronto temporal merupakan demensia

terbanyak ke 3 dan ke 4.2

Alzheimer

Penyakit alzheimer adalah hilangnya intelektual dan kemampuan bersosialisasi yang cukup parah

untuk mempengaruhi aktivitas harian. Pada penyakit Alzheimer, penderita mengalami

kemunduran dalam kemampuan memorinya karena adanya penumpukan plaque yang luas di

bagian korteks otak dan di bagian subcortical otak. Penumpukan plaque ini menyebabkan

menurunnya daya ingat dan kemampuan mental. Penyakit Alzheimer merupakan sejenis

sindroma dengan sel-sel otak yang mengalami apoptosis secara bersamaan sehingga otak

mengecil dan mengalami pengerutan.

7

Patofisiologis

Komponen utama penyakit Alzheimer adalah plak senilis dan neuritik, neufibrillary tangles,

hilangnya neuron/sinaps, degenerasi granulovakular, dan hirano bodies. Plak neuritik

mengandung b-amyloid ekstraseluler yang dikelilingi neuritik distrofik, sementara plak

difus(atau nonneuritik) adalah istilah yang kadang digunakan untuk deposisi amyloid tanpa

abnormalitas neuron. Deteksi adanya Apo E didalam plak β-amyloid dan studi mengenai

kekuatan high-avidity antara Apo E dan β-amyloid menunjukan bukti hubungan antara

amyloidogenesis dan Apo E. Plak neuritik juga mengandung protein komplemen, microglia yang

teraktivasi, sitokin-sitokin, dan protein fase akut, sehingga komponen inflamasi di duga terlibat

pada pathogenesis penyakit Alzheimer. Gen yang mengkode the amyloid precursor protein

(APP) terletak pada kromosom 21, menunjukan hubungan potensial patologi penyakit Alzheimer

dengan penyakit sindrom down (trisomi-21), yang diderita oleh semua pasien penderita penyakit

Alzheimer yang muncul pada usia 40 tahun.3

Pada gambar 1 dapat dilihat bagaimana pembentukan amyloid merupakan pencentus

berbagi proses sekunder yang terlibat pada pathogenesis penyakit Alzheimer (hipotesis kaskade

amyloid). Berbagai mekanisme yang terlibat pada pathogenesis tersebut bila dapat dimodifikasi

dengan obat yang tepat diharapkan dapat mempengaruhi perjalanan penyakit Alzheimer.

8

Gambar 1.

Epidemiologi

Insidensi demensia meningkat secara bermakna seiring meningkatnya

usia. Setelah usia 65 tahun, prevalensi meningkat 2 kali lipat setiap

pertambahan usia 5 tahun. Secara keseluruhan prevalensi demensia pada

populasi berusia lebih dari 60 tahun adalah 5,6%. Penyebab tersering

demensia di amerika serikat dan eropa adalah penyakit Alzheimer,

sedangkan di asian diperkirakan demenisa vaskuler merupakan penyebab

tersering demensia. Tipe demensia lain yang lebih jarang adalah tipe

demensia lewy body, demensia fronto temporal (FTD), dan demensia pada

9

Pemebentukan β-amyloid

Oksidasi Hiperfosforilasi protein tau

inflamasiagregasi β-amyloidexcitotoxicity

Neurofibrillary tangles

Plak senilis dengan aktivasi mikroglial

Kematian sel neuron

Abnormalitas kognitif dan perilaku (penyakit Alzheimer )Defisit neurotransmitter

penyakit Parkinson. Sebuha penelitian pada populasi usia lanjut di AS

mendapatkan lebih dari 45% mereka yang berusisa 85 tahun atau lebih

menderita penyakit Alzheimer di Jepang dari seluru sentenarian (usia 100

tahun atau lebih), 10 % mengalami demensia denga 76%nya menderita

penyakit demensia Alzheimer. Berbagai penelitian menunjukan laju penyakit

Alzheimer meningkat secara eksponensial seiring dengan bertambahnya

umur. Walaupun terjadi penurunan insidensi pada usia 95 tahun yang diduga

karena terbatasnya jumlah subyek dia atas usia 90 tahun. Secara umum

dapat dikatakan bahwa frekuensi penyakit Alzheimer meningkat seiring usia,

mencapai 20-40% populasi berusia 85 tahun atau lebih.5

Proposisi perempuan yang mengalami penyakit Alzheimer lebih tinggi

dibandingkan laki-laki ( sekitar 2/3 pasien adalah perempuan), hal ini

disebabkan oleh perempuan memiliki harapan hidup yag lebih baik dan

bukan karena perempuan mudah mendapatkan penyakit ini. Tingkat

pendidikan yang rendah juga dikaitkan dengan meningkatnya penyakit

Alzheimer. Factor-faktor risiko lain dari berbagai penelitian diketahui

berhubungan dengan penyakit Alzheimer adalah hipertensi, diabetes

mellitus, dislipidemia, serta berbagai factor risiko timbulny atrteroskerosis

dan gangguan sirkulasi pembuluh darah otak. Mutasi beberapa gen familial

penyakit Alzheimer pada kromosom 21, kromososm 14, dan kromosom 1

ditemukan pada kurang dari 5% pasien dengan penyakit Alzheimer.

Sementara riwayat keluarga dan munculnya alel e4 dari apolipoprotein E

pada lebih dari 30% pasien dengan penyakit ini mengindikasikan adanya

10

factor genetic yang berperan dari munculnya penyakit ini. Seorang dengan

riwayat keluarga pada anggota keluarga tingkat pertama, mempunyai risiko

dua sampai tiga kali menderita, walaupun sebgaian besar pasien tidak

mempunya riwayat keluar yang positif. Walaupun alel e4 bukan ApoE bukan

penyebab timbulnya demensia, namun munculnya alel ini merupakan factor

utama yang mempermudah seorang menderita penyakit Alzheimer.5

Etiologi

Faktor resiko yang terdapat pada penyakit Alzheimer diantaranya adalah:5

Usia: semakin bertambahnya usia, resiko untuk menderita penyakit ini semakin besar.

Genetik dan riwayat keluarga:faktor ini sebenarnya masih tergolong kompleks dan belum

dimengerti secara keseluruhan. Namun kedua faktor ini berperan pada penyakit Alzheimer dalam

30%-50% kasus. Penyakit Alzheimer diturunkan dengan pola dominan autosomal yang terbukti

berhubungan dengan kromosom 21 dan sebagian pada kromososm 14. Resiko Alzheimer sedikit

lebih tinggi jika ada anggota keluarga utama yang juga menderita Alzheimer seperti orang tua

dan saudara kandung.

Jenis kelamin: pria dan wanita dapat terserang penyakit Alzheimer, hanya saja wanita

cenderung lebih mudah terkena dibandingkan dengan laki-laki karena usia harapan hidupnya

yang lebih lama.

Gaya hidup: kemungkinan untuk terkena penyakit Alzheimer didukung oleh penyakit lainnya

yang meningkatkan resiko, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi, atau gula darah tinggi.

Tingkat pendidikan: beberapa ilmuwan meneliti bahwa semakin orang yang berpendidikan

tinggi mempunyai resiko yang lebih rendah untuk terkena penyakit Alzheimer dibandingkan

dengan orang yang berpendidikan rendah. Hal ini karena pada orang yang berpendidikan tinggi,

mereka lebih sering melatih otaknya sehingga terbentuk sinapsis yang banyak dan nantinya akan

dapat digunakan sebagai cadangan di masa tuanya. Namun belum ditemukan alasan yang tepat

untuk mendasarinya.

11

Trauma kepala:trauma kepala (misalnya benturan) dapat menyebabkan otak bergeser di dalam

tengkorak sehingga menyebabkan kerusakan pada saraf, pembuluh darah, dan jaringan otak.

Orang yang bertahan hidup dengan trauma kepala mungkin akan berkahir dengan kerusakan otak

dan gangguan saraf.

Gejala Klinis

Gejala klinis yang sering terjadi pada penderita Alzheimer adalah beberapa

aktivitas yang berhubungan dengan memori jangka pendek, antara lain :4

Kurangnya kebersihan. Ini adalah tanda paling jelas dari penyakit Alzheimer.Orang-orang

yang biasa berpakaian rapi setiap hari mulai mengenakan pakaian kotor atau berhenti mandi.

Kehilangan memori jangka pendek. Orang dengan demensia mungkin lupa pengalaman

baru. Orang normal bisa lupa detil aktivitas atau percakapan yang baru. Tapi orang dengan

demensia bisa lupa seluruh hal.

Pengulangan. Orang dengan Demensia bisa mengulang cerita. Terkadang kata demi kata.

Mereka mungkin terus bertanya pertanyaan yang sama, tidak peduli berapa kali mereka

menjawab.

Masalah bahasa. Orang dengan demensia dapat memiliki masalah besar mengingat, bahkan

mengingat kata-kata dasar. Cara mereka bicara bisa menjadi kening berkerut dan sulit untuk

dikuti.

Perubahan kepribadian. Orang dengan demensia mungkin memiliki perubahan suasana

hati tiba-tiba. Mereka mungkin menjadi emosional; kesal atau marah tanpa alasan tertentu.

Mereka menarik diri atau berhenti melakukan kegiatan yang biasanya menikmati.

Disorientasi dan kebingungan. Orang dengan demensia dapat tersesat di tempat-tempat

yang mereka ketahui dengan baik, seperti lingkungan rumah mereka sendiri. Mereka

mengalami kesulitan menyelesaikan kegiatan pokok dan biasa, seperti makan malam atau

mencukur.

Perilaku aneh. Orang normal sering salah menaruhkan kunci kami dari waktu ke waktu.

Orang-orang dengan penyakit Alzheimer cenderung menempatkan objek di tempat-tempat

12

aneh dan sepenuhnya tidak pantas. Mereka mungkin meletakkan sikat gigi di dalam lemari es

atau susu di bawah wastafel.

Terapi dan efek samping

Tujuan utama dari penatalaksanaan pada seorang pasien demensia adalah mengobati

penyebab demensia yang dapat dikoreksi dan menyediakan situasi yang nyaman dan mendukung

bagi pasien dan pramuwerdhanya. Menghentikan obat-obat yang bersifat sedative dan

mempengaruhi fungsi kognitif banyak memberikan manfaat. Pasien dengan penyakit

degenerative sering mucul gejala depresi, dan sebagian dari mereka akan respons pada terapi

antidepresi. Agitasi, halusinasi, delusi dan kebingungan seringkali sulit ditatalaksanakan dan

sering menjadi alasan keluarga memasuakan para usia lanjut demensi ke panti werdha atau

rumah rawat usia lanjut. Sebelum memberikan obat untuk factor tersebut perlu diperhatikan

factor lingkungan dan metabolic yang mungkin dapat dikoreksi atau dimodifikasi. Imobilisasi,

asupan makan yang kurang, nyeri, konstipasi, infeksi dan intoksikasi obat adalah beberapa factor

memberikan obat-obatan antipsikosis. Obat-obatan yang dapat meredakan agitasi dan insomnia

tanpa memperberat demensia diantaranya Haloperidol dosis rendah (0,5 samapai 2 mg),

tradozone, buspiron atau propranolol. Beberapa penelitian yang membandingkan terapi obat

(farmakoterapi) dengan intervensi perilaku, menunjukan dua pendekatan tersebut sama

efektifnya.

Dalam mengelola pasien demensia perlu pula diperhatikan upaya-upaya mempertahankan

kondisi fisis atau kesehatan pasien. Seiring dengan progresi demensia maka banyak sekali

komplikasi yang akan muncul seperti pneumonia, dan infeksi saluran nafas bagian atas,

septikimia, ulkus dekubitus, fraktur dan berbagai masalah nutrisi. Kondisi-kondisi ini terkadang

13

merupakan sebab utama kematian pasien dengan demensia, sehingga pencegahan dan

penatalaksanaan menjadi sangat penting. Pada stadium awal penyakit, seorang dokter harus

mengusahakan berbagai aktifitas dalam rangka mempertahankan status kesehatan pasien, seperti

melakukan latihan (olahraga), mengendalikan hipertensi dan bebagai penyakit lain, imunisasi

terhadap pneumokok dan influenza, memperhatikan higine mulut dan gigi serta mengupayakan

kacamata dan alat bantu dengar bila terdapat gangguan penglihatan atau pendengaran. Pada fase

lanjut demensia, merupakan hal yang sangat penting untuk memenuhi kebutuhan dasar pasien

seperti nutrisi, hidrasi, mobilisasi dan perawatan kulit untuk mencegah ulcus dekubitus. Yang

juga sangat penting dalam pengelolaan secara paripurna dengan demensia adalah kerja sama

yang baik antara dokter dengan pramuwerdha. Pramuwerdha pasien adalah orang yang sangat

penting mengerti kondisi pasien dari hari ke hari dan bertanggung jawab terhadap berbagai hal

seperti pemberian obat dan makanan.5

Komplikasi dan pencegahan

Seiiring dengan progresi demensia maka banyak sekali komplikasi yang akan muncul

seperti pneumonia, dan infeksi saluran nafas bagian atas, septikimia, ulkus dekubitus, fraktur dan

berbagai masalah nutrisi. Kondisi-kondisi ini terkadang merupakan sebab utama kematian pasien

dengan demensia, sehingga pencegahan dan penatalaksanaan menjadi sangat penting. Penyakit

Alzheimer tidak dapat disembuhkan dan belum ada obat yang terbukti tinggi efektifitasnya.

Selain mengatasi gejala perubahan tingkah laku dan membangun ‘rapport’ dengan pasien,

anggota keluarga, dan pramuwerdha, saat ini focus pengobatan fungsi kognitif adalah pada

defisit sistem kolinergik. Selain itu beberapa penelitian klinis juga mencoba mengarah pada

terapi lain yang disesuaikan dengan patofisioligis timbulnya demensia yang melibatkan berbagai

mekanisme.2

14

Kolinesterase inhibitor

Tacrine (tetrahydroamino-acridine), donepezil, rivastigmin, dan galantamin adalah kolinesterase

yang telah disetujui oleh U.S Food dan Drug Administration (FDA) untuk pengobatan

Alzheimer. Efek obata-obatan ini adalah dengan menghambat enzim kolinesterase, dengan hasil

meningkatnya kadar asetilkolin di jaringan otak

Antioksidan

Antioksidan yang telah diteliti dan memberikan hasil yang baik adalah alfa tokoferol (vitamin E).

pemberian vitamin E pada satu penelitian dapat memperlambat progresi penyakit Alzheimer

menjadi lebih berat, vitamin E banyak digunakan karena khasiatnya dan harganya yang murah.

Dengan mempertimbangkan stress oksidatif sebagai salah satu dasar proses menua yang terlibat

pada patofisiologi penyakit Alzheimer. Tetapi vitamin E hanya efektif bila dikombinasikan

dengan kolinesterase inhibitor.

Memantin

Obat yang satu ini juga telah di setujui oleh FDA sebagai terapi pada demensia sedang dan berat

adalah memantin, suatu antagonis N-metil-D-aspartat. Efek terapinya diduga telah melalui

pengaruhnya pada glutaminergic excitotoxicity dan fungsi neurin di hipokampus. Pemakaian

memantin akan lebih efektif pada pasien yang diberi kolinesterase tetap terbukti terdapat

perbaikan fungsi kognitif.2

Prognosis

Prognosis pada penyakit demensia rata-rata lama penyakit sejak dari diagnosis awal

sampai kematian berkisar antara 9, tahun (antara 8-15 tahun) bila disertai komplikasi, tetapi bila

15

tidak disertai komplikasi dan ditambah dengan gaya hidup yang sehat baik melalui lingkunagn

keluarga dan pengobatan maka akan memeperpanjang harapan hidup.1,5

Kesimpulan

Demensia Alzheimer merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan pada memori atau

ingatan seseorang, yang biasa terjadi pada tahapan usia lanjut.

DAFTAR PUSTAKA

1. Jonathan Gleadle. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Erlangga Medical

Series,2007.

2. Kris Pranarka, Demensia dalam R. Boedhi – Darmojo dan H. Hadi Martono. Balai

Penerbit FKUI ;2004 Buku Ajar Geriatri Edisi III:Hal 206-216.

3. Rochmah W, Harimurti K. Ilmu penyakit dalam, Edisi V, Jilid I. Jakarta: Pusat

Penerbitan Ilmu Penyakit ; 2000. p 837-43.

4. Arief I. Gejala klinis penyakit alzheimer atau demensia. 5 januari 2011. Diunduh dari

http://www.pjnhk.go.id/content/view/3377/31/ , 16 januari 2011.

5. Purba J.S. Demensia dan penyakit Alzheimer. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2002

16