Artritis Gout Akibat Penumpukan Asam UratOktaviani Dewi Ratih102013046oktavianidr23@yahoo.comMahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Alamat Korespondensi Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat 11510

PendahuluanTahu dan tempe adalah makanan yang dapat sangat mudah ditemukan di Indonesia. Namun, kandungan kacang-kacangan pada tempe mempunyai resiko yang berbahaya jika dikonsumsi secara berlebihan. Kacang-kacangan dan beberapa jenis makanan lain merupakan salah satu makanan yang dapat menjadi sumber dari timbulnya penyakit gout atau pirai yang kita kenal dengan penyakit asam urat.Artritis pirai merupakan penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstarseluler. Manifestasi klinikdeposisi urat meliputi artritis gout akut, akumulasi kristal pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat dan yang jarang adalah kegagalan ginjal (gout nefropati). Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0ml/dl dan 6,0 mg/dl.

PembahasanAnamnesis1 Pasien akan datang dengan keluhan sendi kemerahan disertai nyeri akut sering kali pada ibu/tuan jari kaki. Berjalan mungkin sulit karena nyeri atau bahkan jika seprai menyentuh kaki Episode biasanya berlangsung mulai dari beberapa hari sampai beberapa minggu Adakah gejala sistemik (misalnya demam)? Jika menggigil harus dipertimbangkan artritis septik. Gout lebih banyak mengenai pria daripada wanita (10:1) dan paling sering pada usia tengah baya. Onset dini menunjukkan adanya penyakit ginjal dan/atau gangguan enzimatik

Riwayat penyakit dahulu Adakah riwayat serangan sebelumnya atau penyakit mieloproliferasi/limfoproliferatif? Tanyakan riwayat kerusakan ginjal atau batu ginjalObat-obatan Adakah pasien menggunakan allopurinol,OAINS,atau kolkisin untuk terapi? Sebagian obat berhubungan dengan peningkatan insidensi gout (misalnya siklosporin,diuretic)Riwayat keluarga Adakah riwayat gout turunan pada keluarga yang jarang ditemukan?

Pemeriksaan fisikPada pemeriksaan fisik maka seorang dokter harus mencari tanda-tanda penyakit akibat asam urat tersebut, baik lokal pada sendi, di sekitar sendi, maupun di luar sendi.2 Pemeriksaan fisik pada pasien gout adalah inspeksi, palpasi dan pergerakan yang dilakukan pada ibu jari yang terasa nyeri.Inspeksi, kita melihat apakah ada bengkak, deformitas, kelainan kulit lain seperti ulkus, serta lihat adanya perubahan warna kulit menjadi kemerahan. Palpasi, meraba ibu jari kaki kanan. Tanyakan pada pasien apakah ada nyeri atau dolor, pada saat palpasi rasakan ada kenaikan suhu disekitar sendi yang mengalami inflamasi. Setelah itu mintalah pasien melakukan pergerakan pada ibu jari kakinya, dari sini kita dapat mengetahui apakah terjadi fungsio laesa atau fungsi dari ibu jari kaki tersebut terganggu.

Pemeriksaan penunjangPada pemeriksaan laboraturium darah tidak hanya kadar asam urat dalam darah saja yang diperiksa. Periksa juga hal-hal yang berhubungan dengan peradangan dan juga komplikasi yang mungkin dapat terjad akibat penyakit artritis gout ini.2 Cairan sendi atau cairan sinovialPemeriksaan cairan sinovial pada artritis gout diperiksa dari segi makroskopi, mikroskopi dan test kimianya. Dari segi makroskopi, warna dari cairan sendi yang terkena artritis gout akan berwarna seperti susu, terdapat bekuan yang membuktikan adanya proses peradangan, makin besar bekuan tersebut makin berat peradangan yang diderita oleh pasien, viskositas atau kekentalan dari cairan sendi juga akan menurun sampai dengan kurang dari 4cm yang menandakan inflamatorik akut.Mikroskopi hitung jumlah leukositnya, pada umumnya penyakit artritis gout jumlah leukosit naik menjadi 2000-100.000/mm3 dan terdapat kristal monosodium urat. Test kimia, dilihat dari test glukosa dalam cairan sinovial dan glukosa dalam darah. Jumlah glukosa cairan sinovial dan glukosa dalam darah normal tidak berbeda jauh sekitar kurang dari 10mg%. Jika ada penyakit artritis gout maka perbedaan rata-rata mencapai 12mg%. Darah rutinPemeriksaaan darah rutin meliputi 6 jenis pemeriksaan; hemaglobin, hematokrit, leukosit, trombosit, laju endap darah dan eritrosit. Pada penderita artritis gout didapatkan leukositosi ringan dan laju endap darah yang meningkat sedikit meningkat.Laju endap darah nilai normal pria dewasa adalah kurang dari 15 mm/jam pertama dan nilai normal lansia pria kurang dari 20 mm/jam pertama. Laju endap darah yang meningkat menandakan adanya infeksi atau inflamasi, penyakit imunulogis, gangguan nyeri, anemia hemolitik dan penyakit keganasan.3 Kadar asam urat dalam darahPada penyakit artritis gout kadar asam urat dalam darah meningkat lebih dari 7 mg/dl. Pada laki-laki dewasa normal kadar asam urat dalam darah adalah 3,5 mg/dl sampai dengan 7 mg/dl.3Agar lebih pasti lakukan pemeriksaan cairan sinovial karena untuk beberapa orang ditemukan kadar asam urat dalam darah lebih dari 7ml/dl tetapi tidak dikatakan menderita artritis gout. Rontgen fotoPada pemeriksaan rontgen foto, jika penyakit asam urat ini sudah mengakibatkan kerusakan maka akan tampak gambaran lesi (kelainan) yang khas. Jika belum menimbulkan kerusakan maka hanya akan tampak pembengkakan jaringan lunak.2Hal tersebut dikarenakan karena adanya reaksi peradangan. Tanda khas dari artritis gout yaitu apabila ditemukan erosi punch out pada permukaan sendi, yakni sendinya menyempit.4

DiagnosisWorking Diagnosis (WD)Subkomite The American Rheumatism Association menetapkan bahwa kriteria diagnostikuntuk gout adalah:A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.B. Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.C. Diagnosis lain, seperti ditemukan 6 dari beberapa fenomena klinis, laboratoris, dan radiologis sebagai tercantum dibawah ini:a) Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akutb) Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu haric) Serangan artrtis monoartikulerd) Kemerahan di sekitar sendiyang meradange) Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit ataumembengkakf) Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)g) Serangan unilateral pada sendi MTP 1h) Dugaan Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilagoartikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendii) Hiperurikemiaj) Pembengkakan sendi secara asimetris(satu sisitubuh saja)k) Dengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk gout. Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnosti ini kurang sensitif.5Oleh karena itu kombinasi dari penemuan-penemuan di bawah ini dapat dipakai untukmenegakkan diagnosis : Riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1 Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas symptom Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin Hiperurisemia

Differential DiagnosisPseudogout; adalah istilah yang dipakai untuk menggambarkan serangan radang akut yang mirip gout (pseudogout) dan sering tampak pada pasien-pasien dengan penimbunan kristal CPPD (Calcium Pyrophospate Dehydrogenase Crystal) dengan rumus kimia Ca2P2O7.2H2O. Sampai dengan 1960, kristal penyebab radang sendi hanya MSU. Namun berkat kemajuan pemeriksaan analisis cairan sendi, diketahui bahwa selain kristal MSU ditemukan juga kristal yang tidak sama dengan MSU dan menyebabkan suatu penyakit sendi yg mirip dengan gout. Seringkali dihubungkan dengan kalsifikasi hialin dan fibrokartilago serta ditandai dengan gambaran radiologis berupa kalsifikasi rawan di mana sendi-sendi besar (lutut, dll) merupakan predileksi untuk terkena radang.Pseudogout dicurigai apabila didapatkan adanya radang sendi yang bersifat rekurens, episodik, ditandai dengan sinovitis mikrostalin dan didukung dengan adanya penemuan pemeriksaan radiologis yang memperlihatkan adanya kondrokalsinosis. Pada saat serangan akut didapatkan adanya pembengkakan yang sangat nyeri, kekakuan dan panas lokal sekitar sendi yang sakit dan disertai eritema. Serangan akut dapat pula diprovokasi oleh tindakan operasi dan dapat bersifat self-limiting. Prevalensi usia hampir sama dengan gout.Infeksius Artritis (IA); adalah artritis yang disebabkan oleh mikroba penyebab infeksi. Bentuk tersering IA adalah yang disebabkan oleh bakteri. Infeksi sendi dapat terjadi selama episode bakteremia, melalui implantasi traumatik, atau dari penyebaran langsung infeksi ke tulang atau jaringan lunak di dekat sendi yang bersangkutan. Reaksi yang lazim terhadap infeksi adalah artritis supuratif akut yang bermanifestasi sebagai nyeri lokal, demam, reaksi peradangan neutrofilik yang hebat di dalam sendi dan disekitar jaringan sendi. Aspirasi rongga sendi pada kasus ini biasanya menghasilkan pus, dan organisme penyebab mungkin terlihat pada apusan eksudat yang diwarnai gram.Rheumatoid Artritis (RA); adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistemik kronik dan dan progresif, di mana sendi merupakan target utama. Manifestasi klinik klasik RA adalah poliartritis simetrik yang terutama mengenai sendi-sendi kecil pada tangan dan kaki. Selain lapisan sinovial sendi, RA juga bisa mengenai organ-organ di luar persendian seperti kulit, jantung, paru-paru dan mata. Prevalensi usia adalah sekitar 25-55 tahun dan lebih sering terhadap wanita. Kaku sendi tertutama saat baru bangun tidur, dan gejala yang menetap pada saraf perifer bilateral adalah yang paling umum ditemukan. Bisa juga didapatkan adanya carpal tunnel syndrome atau tenosinovitis dan gejala sistemik. Semua sendi sinovial mungkin akan terkena. Tetapi yang paling sering diserang adalah sendi PIP dan MCP pada tangan, sendi MTP pada kaki dan lutut. Penderita mengeluh sakit, hangat dan pembengkakan sendi pada posisi fleksi dan mungkin pula ditemukan deformitas fleksi yang menetap. Deformitas leher angsa (swan neck deformity) terjadi akibat subluksasio falang proksimal terhadap metakarpal sehingga terjadi penonjolan kaput metakarpal.Lupus Eritematosus Sistemik; adalah penyakit inflamasi autoimun sistemik yang ditandai denagan temuan autoantibodi pada jaringan dan kompleks imun sehingga mengakibatkan manifestasi klinis di berbagai system organ. Terdapat beberapa autoantibodi yang ditemukan pada LES : anti nuclear antibody, anti dsDNA, anti Sm, anti RNP, anti Ro, anti La, antihiston, antifosfolipid, anti eritrosit, anti trmbosit, antineural, dan antibrosomal P. Pada individu dengan presdisposisi genetic terhadap SLE, timbul gangguan toleransi sel T terhadap self antigen. Akibatnya, terbentuk suatu sel T yang autoreaktif dan menginduksi sel B untuk memproduksi autoantibodi. Pemicu gangguan toleransi ini diduga berupa hormone seks (oeningkatan estrogen ditambah dengan aktivitas androgen yang tidak adekuat). Sinar ultraviolet, obat obatan (prokainamid, hidralazin, chlorpromazine,isoniazid, fenitoin, penisilamin) dan infeksi tertentu (retrovirus, DNA bakteri, endotoksin).Autoantibodi yang terbentuk akan menyerang nucleus, sitoplasma, permukaan sel, IgG, maupun faktor, koagulasi (self molecules). Antibodi yang spesifik ditemukan pada penderita LES, adalah ANA. Ikatan autoantibodi dengan antibodinya ini dengan antigennya akan membentuk kompleks imun yang fagosit mononuclear. Adanya deposit kompleks imun akan memicu akktivasi system komplemen yang kemudian mengaktifkan respon inflamasi dan gangguan organ tertentu.PatofisiologisPada keadaan normal kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat setelah pubertas. Pada perempuan kadar urat tidak meningkat sampai dengan sampai setelah menopause karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopause, kadar urat serum meningkat seperti pria.8Tahap awal perjalanan klinis penyakit artritis gout adalah hiperurisemia asimtomatik. Dimana nilai normal asam urat pada pria atau wanita meningkat sampai 9-10 mg/dl pada seseorang dengan gout. Pada tahap ini pasien tidak menunjukan gejala-gejala selain dari peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari pasien hiperurisemia asimtomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut, stadium interkritikal dan kemudian menjadi artritis gout menahun dengan tofi.8

Gambar 1. Menjelaskan patofisiologi gout dan kerja dari obat-obatnya.8ASAM RIBONUKLEAT DARI SEL

DIET

PURIN

Jalur normal

HIPOXANTIN

Xantin oksidase

XANTINGINJAL

+Xantin oksidase

ASAM URATURIN

KRISTALISASI DALAM JARINGAN

Perubahan-perubahan pada jaringan akibat gout

Lokasi mekanisme kerja obat Alopurinol+ Probenesid & sulfinpirazon! Kolkisin# AINSFAGOSITOSIS KRISTAL LEUKOSIT !

PERADANGAN & KERUSAKAN JARINGAN #

Dari gambar diatas dijelaskan bahwa purin dimetabolisme menjadi asam urat melalui enzim xantin oksidase dimana dalam keadaan normal asam urat tersebut diekskresikan dalam bentuk urin melalui ginjal. Tetapi jika asam urat berlebih dalam darah maka akan terbentuk kristal urat dalam jaringan yang menyebabkan peradangan dan kerusakan jaringan.Alopurinol sendiri bekerja langsung pada enzim xantin oksidase untuk menghambat pembentukan asam urat. Probenesid bekerja meningkatkan ekskresi asam urat di ginjal serta sulfinpirazon yang bekerja menghambat reabsorpsi tubuler dari asam urat di ginjal. Kolkisin mencegah fagositosis kristal urat. Serta obat anti inflamasi non steroid mengurangi radang pada artritis gout.Faktor yang berperan dalam perkembangan artritis gout bergantung pada faktor penyebab terjadinya hiperurisemia. Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang memiliki kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi peningkatan produksi asam urat.8Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alkohol meningkatkan produksi urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadar asam urat serum. Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga dapat menyebabkan serangan gout. Yang termasuk diantaranya adalah aspirin dosis rendah (kurang dari 1 sampai 2 g/hari), sebagian besar diuretik, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, asetazolamid dan etambutol.8

KomplikasiBila pasien artritis gout tidak berobat secara teratur, pasien akan mengalami radang sendi akut yang berulang dengan kekambuhan yang semakin lama akan semakin sering, lama sakitnya bertambah dan sendi yang terserang nyeri akan bertambah banyak. Tofi yang ada semakin lama akan semakin membesar, bahkan bisa pecah dan mengoreng. Pada ginjal dan saluran kemih bisa timbul batu, tersumbatnya saringan ginjal sehingga fungsi ginjal terganggu, bahkan menjadi gagal ginjal terminal yang memerlukan tindakan cuci darah atau hemodialisa.9 Gout kronikGout kronik adalah serangan artritis akut yang terjadi 4-5 kali dalam setahun dan tanpa disertai dengan masa kesembuhan. Pada masa ini, timbul benjolan-benjolan (tofi) di sekitar sendi yang sering meradang. Persendian yang terdapat tofi cenderung rusak begitu juga dengan tulang disekitarnya. Pada fase ini, komplikasi jangka panjang gout lainnya bisa timbul, seperti batu ginjal dan kerusakan ginjal.9 NefropatiKomplikasi tersering akibat artritis gout adalah gangguan fungsi ginjal atau nefropati gout. Pada jaringan ginjal bisa terbentuk mikrotofi akibat gout dan hiperurisemia. Mikrotofi dapat merusak glomerolus. Ada dua tipe nefropati gout yaitu nefropati urat dan nefropati asam urat.9Pada nefropati urat endapan kristal monosodium urat terdapat dalam jaringan ginjal. Penderita bisa mengalami penurunana laju filtrasi glomerolus, penurunan kemampuan pemekatan urin oleh ginjal dan terdapatnya protein pada urin. Turunnya fungsi ginjal diperberat dengan pengguanan obat anti inflamasi non steroid. Penggunaan lama dari obat anti inflamasi non steroid akan meningkatkan tekanan darah dan akhirnya dapat mempercepat kerusakan ginjal.9Nefropati asam urat terjadi akibat peningkatan konsentrasi asam urat dalam urin. Keadaan ini akan meningkat menjadi kristal asam urat dan terbentuknya batu asam urat. Selain batu juga terdapat nefropati obstruktif akibat presipitasi kristal asam urat yang berlebihan di tubulus ginjal. Akibatnya timbul gagal ginjal akut. Penumpukan asam urat di tubulus ginjal dalam waktu lama juga menyebabkan kerusakan nefron ginjal yang progresif dan berakhir dengan penyakit ginjal kronis. Nefropati asam urat ditandai dengan hiperurisemia lebih dari 20 mg/dl, produksi urin sedikit (oliguria) atau tidak memproduksi urin sama sekali (anuria) dan rasio asam urat urin dengan kreatinin urin lebih dari 1,0.9

Etiologi

Artritis gout merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat didalam cairan ekstraseluler. Ganguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peninggi kadar urat lebih dari 7,0 mg/dl pada pria dan 6,0 mg/dl pada wanita. Awitan atau onset serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar urat serum yang stabil, jarang mendapat serangan.10Peradangan pada artritis gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu kristal monosodium urat pada sendi. Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara pasti. Hal ini diduga oleh peranan mediator kimia dan seluler. Pengeluaran berbagai mediator peradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur, antara lain aktivasi komplemen (C) dan seluler.10Pada pasien gout, berbagi sel dapat berperan dalam proses peradangan, antara lain sel makrofag, neutrofil sel di cairan sinovial dan sel radang lainnya. Makrofag merupakan sel utama dalam dalam proses peradangan yang dapat menghasilkan berbagai mediator kimiawi antara lain IL-1. TNF, IL-6 dan GM-CSF (Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating Factor). Mediator ini menyebabkan kerusakan jaringan dan mengaktivasi berbagai sel radang. Kristal urat mengaktivasi sel radang dengan berbagai cara sehingga menimbulkan respon fungsional sel.10Oleh karena itu ada reaksi inflamasi pada artritis gout yang berfungsi untuk pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan. Manifestasi klinik gout terdiri dari artritis gout akut, interkritikal gout dan gout menahun dengan tofi. Pada stadium artritis gout akut radang sendi sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Keluhan utamanya berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik lain berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi paling sering adalah di MTP-1 yang biasa disebut podagra. Apabila proses penyakit ini berlanjut dapat terkena sendi yang lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut dan siku. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi. Sedangkan pada pemakaian obat seperti alopurinol yang mengakibatkan penurun asam urat dalam dalam darah secara mendadak akan menimbulkan kekambuhan.10Pada stadium interkritikal merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini membuktikan bahwa proses peradangan tetap berlanjut walaupun tanpa keluhan. Apabila tanpa penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka akan timbul serangan akut yang lebih sering yang dapat membahayakan beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Penanganan yang tidak baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi.6Pada stadium artritis gout menahun umumnya pasien mengobati sendiri sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi yang sudah pecah akan sulit disembuhkan dengan obat dan kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling sering adalah di cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achiles dan jari tangan. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.10

Faktor ResikoFaktor resiko arthritis pirai antara lain:a. Riwayat keluarga atau geneticb. Asupan senyawa purin berlebih dalam makananc. Konsumsi alkohol berlebihan Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alkohol meningkatkan produksi urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadar asam urat serum. d. Berat badan berlebihan ( obesitas )e. Hipertensi, penyakit jantungf. Obat-obatan tertentu ( terutama diuretika ) Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga dapat menyebabkan serangan gout. Yang termasuk diantaranya adalah aspirin dosis rendah (kurang dari 1 sampai 2 g/hari), sebagian besar diuretik, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, asetazolamid dan etambutol.g. Gangguan fungsi ginjalh. Keracunan kehamilan.10

PrognosisTanpa terapi yang adekuat, serangan dapat berlangsung berhari-hari, bahkan beberapaminggu. Periode asimtomstik akan memendek apabila penyakit menjadi progresif. Semakin muda usia pasien pada saat mulainya penyakit, maka semakin besar kemungkinan menjadi progresif. Artritis tofi kronik terjadi setelah serangan akut berulang tanpa terapi yang adekuat.10EpidemiologiGout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang disampaikan oleh hipocrates bahwa gout jawang pada pria sebelum masa remaja sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf hidup. Prrevalensi diantara pria Aferican American lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok pria caucasian.7Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang artritis pirai (AP). Pada tahun 1935 seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien artritis pirai dengan kecacaran (lumpuhkan anggota gerak) dari suatu daerah di Jawa Tengah. Penelitian lain mendapatkan bahwa pasien gout yang berobat, rata-rata sudah mengidap penyakit selama lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout yang mengobati sendiri. Satu study yang lama di Massachusetts mendapatkan lebih dari 1% dari populasi dengan kadar asam urat kuramg dari 7 mg/100 ml pernah mendapat serangan artritis gout akut.7Penatalaksanaan1. Terapi medikamentosa bertujuan untuk mengatasi serangan akut, mencegah berulangnya serangan artritis, mencegah dan mengatasu komplikasi sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat di sendi/ginjal/jaringan lain, serta mencegah dan mengatasi konsisi yang terkait gout sepert obesitas, hipertensiPengobatan artritis gout terdiri atas dua tahap yaitu :a. Tahap 1 : pada stadium akut, pengobatan artritis gout bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan Kolkisin per oral 0,5-0,6 mg setiap 2 jam sampapi nyeri dan inflamasi menghilang dengan dosis maksimal 6 mg-8 mg. Untuk profilaksis terjadinya artritis gout, dapat diberikan kolkisin dengan dosis 2x0,5 mg OAINS (obat anti-inflamasi nonsteroid) yang sering digunakan adalah indometasin. Dosis indometasin adalah 150-200 mg/hari selama 2-3 hari dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai minggu berikutnya atau sampai nnyeri atau peradangan berkuramg Kortikosteroid (oral atau parenteral) jika terdapat kontraindikasi penggunaan kolkisin atau OAINS: prednison 20-40 mg/hari atau setara selama 3-4 hari kemudian dilakukan tappering off dalam 1-2 minggu. Sebagai alternatif, dapat diberikan ACTH IM dosis 40-80 IU setiap 6-12 jam selama beberapa hari, jika diperlukan.b. Tahap 2 : menjaga kadar asam urat darah agar selalu dalam batas normal. Golongan obat yang dapat digunakan adalah obat urikosurik dan penghambat xantin oksidase (alupurinol). Penting untuk diperhatikan bahwa obat ini tidak boleh diberikan pada saat serangan artritis gout karena akan mengakibatkan serangan berkepanjangan Alopurinol merupakan obat pilihan untuk produksi asam urat berlebihan yang disertai pembentukan tofus, nefrolitiasis, insufisiensi renal, atau adanya kontraindikasi untuk terapi dengan urikosurik. Penting untuk diperhatikan, toksisitas alopurinol timbul pada kondisi penurunan LFG. Oleh karena itu penting untuk dilakukan penyesuaian dosis. Dosis maksimal pemberian alopurinol adalah 800 mg/hari. Efek samping yang dapt timbul dalam pengguanaan alopuribol adalah sindrom dispepsia, nyeri kepala, diare, pruritic papular rash, dan kemungkinana hipersensitivitas Obat urikosurik yang umum digunakan dalam tahap ini adalah probenesid. Penggunaan golongan obat ini efektif untuk pasien yang memiliki laju filtrasi glomerulus (LFG) >50-60 ml/menit. Dosis inisial yang diberikan adlah 0,5 g/hari dan ditingkatkan secara perlahan tidak lebih dari 1 g/hari atau hingga target asam urat tercapai. Efek samping yang dapat timbul pada pengguanaan urikosurik adalah pembentukan kristal asam urat di urin dan deposisi asam urat pada tubulus renal, pelvis, atau ureter.

2. Terapi non medika mentosa Penurunan berat badan hingga tercapai berat badan idela Pengaturan diet rendah purin. Makanan dan minuman yang harus dihindari antara lain : daging merah, ayam, alkohol Mengistirahatkan sendi yang terkena. Olahraga ringan diperkenankan untuk menjaga kebugaran tubuh Jika mampu, menguhndari obat-obatan yang mengakibatkan terjadinya hiperurisemia (misalnya loop diuretic, diuretik tiazid, salisilat dosis rendah, siklosporin, niastin, etambutol dan pirazinamid).11

KesimpulanPasien laki-laki berusia 50 tahun tersebut menderita artritis pada ibu jari kaki kanan et causal gout akut. Dimana pada artritis gout akut ditemukan radang sendi yang timbul sangat cepat dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat. Faktor pencetusnya adalah trauma lokal, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi serta diet tinggi purin yang menyebabkan tingginya kadar asam urat dalam darah. Penatalaksanannya pasien diberikan kolkisin oral untuk mengurangi inflamasi terhadap artritis gout dan untuk mencegah fagositosis kristal urat, jika perlu berikan obat anti inflamasi non steroid yang lain yang memiliki efek analgetik seperti indometasin. Pasien juga diberikan edukasi tentang artritis gout terutama untuk melakukan diet rendah purin.

Daftar Pustaka

1. Safitri A. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Edisi ke-1. Penerbit erlangga : Jakarta;2007.h.28.2. Kertia Nyoman. Asam urat. Jakarta: Penerbit B First; 2009.h.30-45.3. Sacher, Ronald A. Tinjauan klinis hasil pemeriksaan laboratorium; alih bahasa, Brahm U, Dewi Wulandarai; editor bahasa Indonesia, Huriawati Hartanto. Ed 11. Jakarta: EGC;2004.h.458-60.4. Misnadiarly. Rematik asam urat-hiperurisemia, artritis gout. Jakarta: Pustaka Obor Populer;2007.h.37-45.5. Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus S, Siti S. Buku ajar ilmu penyakit. Edisi ke-5. Pusat informasi dan Penerbitan bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta; 2009.h.2556-564.6. Swartz, Mark H. Buku ajar diagnostik fisik; alih bahasa, Petrus Lukmanto RF, Maulany, Jan Tambayong; editor edisi bahasa Indonesia, Harjanto Effendi, Huriawati Hartanto. Jakarta: EGC;1995.h.309-12.7. Tehupeiory ES. Artitis gout dalam buku ajar penyakit dalam jilid III. Ed 5. Jakarta; Interba Publishing; 2009.h.2556-60.8. Price SA, Wilson LM. Patofisiologis konsep klinis proses-proses penyakit jilid II; alih bahasa. Brahm U; editor edisi bahasa Indonesia, Huriawati Hartanto. Ed 6. Jakarta: EGC; 2005.h.1402-6.9. Dalimarta setiawan. Resep tumbuhan obat untuk asam urat. Jakarta: Penebar Swadaya; 2010.h.15-7.10. Klippel JH. Gout, epidemiology, pathology and pathogenesis. In : Primer on therheumatic disease. 12th ed. Arthritis foundation. Atlanta; 2001.p. 307-24.11. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta E. Artritis gout dalam buku kapita selekta kedokteran jilid II. Edisi ke-4. Jakarta : Media Aesculapius; 2014.h.833-5.

15