patologias renales en diabetes
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GLOMERULOESCLEROSIS DIABÉTICA
Ana Raquel López Abaunza
Nefropatía diabética, enfermedad de
Kimmelstiel-Wilson o glomeruloesclerosis
diabética es un daño o enfermedad renal que ocurre en personas con
diabetes.
se caracteriza por una afectación de algunos glómerulos, pero no de
todos, por esclerosis (afectación focal),
y por afectación de segmentos dentro de
cada glomérulo afectado.
Representa aprox. El 20-30% de todos los casos de síndrome
nefrótico.
Es una causa cada vez más frecuente de este trastorno en adultos y
sigue siendo un desencadenante
habitual en niños.
CAUSAS
La causa exacta se desconoce. Sin embargo, el daño renal es más probable si hay un control deficiente de la diabetes y la hipertensión arterial. • En algunos casos, los antecedentes familiares también pueden jugar
un papel. No todas las personas con diabetes desarrollan este problema renal.Las personas con diabetes que fuman y las personas
con diabetes tipo 1 que comenzó antes de los 20 años de edad tienen un mayor riesgo de sufrir problemas renales.• Las personas de origen afroamericano, hispano o amerindio también
son más propensas a presentar daño renal.
HISTOPATOLOGÍA
Las lesiones más iniciales son hipertrofia glomerular, expansión mesangial leve (matriz) y engrosamiento de las paredes capilares
Al progresar las lesiones hay aumento, también, de la celularidad mesangial
Los nódulos son de tamaño variable en un
mismo glomérulo y afectan de una manera
heterogénea los diferentes glomérulos
(glomeruloesclerosis nodular diabética).
Los nódulos son de dos tipos morfológica y
patogénicamente: unos son pequeños, mesangiales (o intercapilares);
y los otros son grandes con aspecto laminado en
la tinción de plata (Figuras 1, 2, 3, 4).
FIGURA 1
Un glomérulo con lesiones nodulares de Kimmelstiel-Wilson. Los nódulos más pequeños pueden ser más celulares y los más grandes tienden a ser acelulares en el centro y rodeados por zonas más celulares. Alrededor de estos nódulos se ven capilares, a veces adoptando un aspecto en guirnalda (como en los tres nódulos señalados con flechas); en algunos casos vemos microaneurismas alrededor de nódulos. Note la variabilidad de tamaño de los nódulos (H&E, X400).
FIGURA 2
Nódulos de Kimmelstiel-Wilson que resaltan con el PAS; los nódulos glomerulares en la amiloidosis y en la enfermedad por depósitos cde cadenas ligeras tiñen más debilmente con esta coloración. (PAS, X400).
FIGURA 3
Los nódulos grandes suelen tener un aspecto laminado (flecha) que se hace más notorio con la tinción de plata (Figura 4). Se cree que estos nódulos tienen un mecanismo fisiopatogénico diferente (ver texto). Note la gran variabilidad en el tamaño de nódulos en este glomérulo, algo que no suele suceder en amiloidosis ni en enfermedad por depósito de cadenas ligeras. (Tricrómico de Masson, X400).
FIGURA 4
El nódulo mayor en esta microfotografía resalta la prominente laminación concéntrica con la tinción de plata (flecha). Este hallazgo es muy característico de la glomeruloesclerosis nodular diabética. (Plata-metenamina, X400).
FIGURA 5
En ND los glomérulos presentan incremento (esclerosis) de la matriz mesangial intercapilar, con aumento progresivo del engrosamiento de paredes capilares y posterior evolución a glomeruloesclerosis global.
En muchos de los glomérulos la lesión de ND se limita a engrosamiento mesangial (global o segmentario) y engrosamiento difuso de las paredes capilares. Note en esta microfotografía la prominencia de los tallos mesangiales. Además hay aumento del grosor de la basal de la cápsula de Bowman. (Tricrómico de Masson, X400).
FIGURA 6
Vista macroscópica de un riñón.
A: Riñón disminuído de tamaño con superficie externa granular.
B: glomeruloesclerosis diabética, tinción PAS.
SÍNTOMAS
A menudo, no hay síntomas a medida que comienza el daño renal y empeora lentamente. El daño renal puede comenzar de 5 a 10 años antes del inicio de los síntomas.
Fatiga la mayor parte del tiempo
Sensación de malestar general
Dolor de cabeza
Náuseas y vómitos
Inapetencia
Hinchazón de las piernas
PRUEBAS Y EXÁMENES
Exámenes de orina (albúmina)
BUN
Creatinina en suero
Una biopsia del riñón confirma el diagnóstico. La biopsia se realiza sólo si hay alguna duda respecto al diagnóstico.
TRATAMIENTO
• Mantener la presión arterial bajo control (por debajo de 130/80) es una de las mejores maneras de retardar el daño renal.
• Consumir una dieta baja en grasas, tomar fármacos para controlar el colesterol en la sangre y hacer ejercicio regularmente también puede ayudar a prevenir o reducir el daño al riñón. De ésta manera también se logrará controlar los niveles de glucosa en la sangre
PIELONEFRITISPapilitis necrosante
La peilonefritis es una inflamación aguda o
crónica de los riñones que, generalmente, comienza en
el tejido intersticial y se disemina hasta afectar los
túbulos.
La necrosis papilar renal o papilitis necrosante es un trastorno de los riñones en el cual todas o parte de las
papilas renales mueren.
Nombres alternativosNecrosis de las papilas renales; Necrosis renal
medular
CAUSAS
La necrosis papilar renal generalmente se presenta con la nefropatía por analgésicos; sin embargo, muchas otras afecciones pueden causarla, como:
Nefropatía diabética
Infección renal (pielonefritis)
Rechazo al trasplante de riñón
Anemia drepanocítica (causa ás común en niños)
Obstrucción de las vías urinarias
SÍNTOMAS
La muerte de tejido (necrosis) de las papilas renales puede hacer que el riñón sea incapaz de concentrar la orina. Los síntomas pueden abarcar:
Dolor de espalda o dolor de costado
Orina con sangre, turbia, oscura, rojiza o café
Fragmentos de tejido en la orina
Escalofríos
Fiebre
Micción dolorosa
Aumento de la frecuencia o urgencia urinaria (principalmente en las noches)
Dificultad para comenzar a orinar
Incontinencia urinaria
PRUEBAS Y EXÁMENES
El área sobre el riñón afectado (en un costado) puede mostrarse sensible durante un examen. Puede haber antecedentes de infecciones urinarias, al igual que signos de uropatía obstructiva o de insuficiencia renal.
Un análisis de orina puede mostrar infección tejido muerto en la orina.
Una pielografia intravenosa (PIV) puede mostrar obstrucción o tejido en la pelvis renal o uréter.
POSIBLES COMPLICACIONES
Insuficiencia renal aguda
Uropatía obstructiva aguda bilateral
Uropatía obstructiva aguda unilateral
Uropatía obstructiva crónica bilateral
Insuficiencia renal crónica
Infección de las vías urinarias crónica o recurrente(IVU)
Uropatía obstructiva crónica unilateral
Hipovolemia
Acidosis metabólica
PIELONEFRITIS CRÓNICA
Vista macroscópica de riñón con pielonefritis crónica.
Vista microscópica de la pielonefritis crónica con infiltrado linfocítico y fibrosis intersticial.
NEFROESCLEREROSIS ARTERIOROLOESCLEROSIS
El término nefroesclerosis significa literalmente endurecimiento renal (del griego nephros- riñón, y esclerosis-endurecimiento) y es el resultado final de la sustitución de parénquima renal normal por un tejido más denso con abundante componente de colágeno.
Tambien se usa el término a la enfermedad renal que complica la HTA y que afecta, fundamentalmente, a la microvasculatura preglomerular.
Se han descritos dos formas de nefroesclerosis
Maligna. Se caracteriza histológicamente por la presencia de necrosis
fibrinoide en las arteriolas, HTA acelerada
o maligna, o insuficiencia renal.
Benigna. Aquí las alteraciones arteriolares son menos graves y la
disfunción renal evolucionasólo en una escasa proporción de
pacientes hasta la IRCT.
ARTERIOESCLEROSIS
Bajo este término se engloban todos aquellos trastornos responsables del engrosamiento, el endurecimiento y la pérdida de elasticidad de las paredes arteriales.
Entre éstos, por su mayor frecuencia y por su gravedad, cabe destacar la aterosclerosis, causante de las enfermedades coronaria y cerebrovascular.
Por otro lado, están las formas de arteriosclerosis no ateromatosas, a destacar la arteriolosclerosis (hialina o hiperplásica), relacionada con la diabetes y la hipertensión arterial, y la arteriosclerosis de Mönckeberg (o esclerosis cálcica de la media), asociada a la edad.
La arteriolosclerosis afecta a la capa media de las arterias y arteriolas de pequeño tamano en
pacientes con diabetes
Hialina (diabetes)
Hiperplásica (Hipertensión arterial)
Arterioloesclerosis hialina: microscópicamente en esta lesión se observa un engrosamiento hialino de la túnica íntima y la pérdida de su estructura que posteriormente causa una estenosis de la luz arterial. Patología que se presenta con mayor frecuencia en pacientes de la tercera edad que cursan con alguna enfermedad de base, como ser diabetes, hipertensión arterial y nefroesclerosis benigna.
ARTERIOLOESCLEROSIS HIALINA
• : Alteración funcional del endotelio lo que permite el pasaje de proteínas plasmáticas con depósito en la membrana basal de la íntima.
• Aumento en síntesis de matriz por células musculares lisas, las cuales cambian de fenotipo contráctil a tipo secretor, secundario a sobrecarga hemodinámica prolongada (HTA).
Patogenia
• Engrosamiento hialino de color rosado en la íntima que disminuye la luz del vaso.
Morfología
ARTERIOLOESCLEROSIS HIALINA
Riñón con cambios vasculares moderados de hipertensión arterial. Hay fibrosis intersticial con leve infiltrado inflamatorio mononuclear, fibrosis intimal de arterias (flecha verde) y arterioloesclerosis hialina (flechas azules). (Tricrómico de Masson, X200).
ARTERIOLOESCLEROSIS HIPERPLÁSICA
Arterioloesclerosis hiperplásica: Observada comúnmente en pacientes con una elevada presión arterial diastólica que sobrepasa 110mmHg, observándose al examen histológico un engrosamiento laminar y concéntrico de la pared arterial en forma de piel de cebolla llegando así a la estenosis total o parcial de la luz arterial, debido a presencia de una proliferación de las células musculares lisas acompañada a veces de depósito de sustancias fibrinoides y necrosis de la pared arterial llegando a provocar atrofia del órgano afectado.
ARTERIOLOESCLEROSIS HIPERPLÁSICA
Está relacionada a cuadros hipertensivos severos
Patogenia: similar a la hialina pero la filtración es más grave.
Morfología: engrosamiento de la pared en piel de cebolla, por duplicación de fibras elásticas y por depósito proteico. Hay estrechamiento grave de la luz.
AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO
Angiografía de resonancia
Angiografía por catéter
Angiografía por resonancia magnética
Angiotomografía
Arteriografía
Arteriografía de una extremidad
Ecografía Doppler de un brazo o de una pierna
GANGRENAAna Raquel López Abaunza
La gangrena es la muerte del tejido del cuerpo debido a una falta de flujo sanguíneo o una infección bacteriana. La gangrena afecta comúnmente a las extremidades, incluyendo los dedos de los pies o de las manos, pero también puede ocurrir en los músculos y órganos internos.
Hay diferentes tipos de gangrena con síntomas diferentes, tales como la gangrena seca, gangrena húmeda, gangrena gaseosa, gangrena interna y fascitis necrotizante. Cuando esta última afecta a los genitales, se conoce como gangrena de Fournier.
GANGRENA SECA
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La gangrena seca es la muerte de tejidos del cuerpo, que suele afectar a las manos y los pies, debido a una alteración del flujo sanguíneo, generalmente debido a la arteriosclerosis.
Es una forma de necrosis en la cual los tejidos adoptan un color negruzco producto de la impregnación de la hemoglobina de los glóbulos rojos destruidos.
Hay diferentes tipos de gangrena con síntomas diferentes, tales como la gangrena seca, gangrena húmeda, gangrena gaseosa, gangrena interna y fascitis necrotizante. Cuando esta última afecta a los genitales, se conoce como gangrena de Fournier.
SÍNTOMAS
Los primeros signos y síntomas de la gangrena seca son un dolor sordo y sensación de frío en la zona afectada. En este tipo de gangrena, el tejido se seca y puede ser de color marrón a púrpura-azul a negro y con frecuencia se cae.
Si no se extirpa quirúrgicamente, la línea de separación de la zona afectada por lo general provoca una separación completa, con una eventual caída del tejido gangrenoso, llamada autoamputación.
A diferencia de otros tipos de gangrena, en la gangrena seca no hay infección. Sin embargo, la gangrena seca puede conducir a la gangrena húmeda si se infecta.
CAUSAS
La gangrena seca es una forma de necrosis coagulativa, que se desarrolla en los tejidos con un flujo insuficiente de sangre para mantener el tejido viable (isquemia). La falta de oxígeno en la extremidad limita la putrefacción ya que las bacterias no sobreviven. La gangrena seca se extiende lentamente a través de porciones de tejido en el que el suministro de sangre es insuficiente para mantener el tejido viable.
Necrosis licuefactiva (pulmón)
FACTORES DE RIESGO
La gangrena seca a menudo es debida a la enfermedad arterial periférica. Los individuos con diabetes, están en mayor riesgo de desarrollar gangrena seca.
Figura: área de apendicitis gangrenosa aguda con signos de gangrena infecciosa
TRATAMIENTO
Si se detecta a tiempo, el proceso a veces puede ser revertido por la revascularización. Sin embargo, una vez que la gangrena se ha desarrollado, el tejido afectado no se puede salvar y debe eliminado