patología del sistema nervioso - medicina veterinaria

8/16/2019 Patología del Sistema Nervioso - Medicina Veterinaria

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SISTEMA NERVIOSO


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• Meninges

• Neuroglia: Tejido de soporte

•

Sustancia blanca: fibras nerviosas.• Sustancia gris: Neuronas

NEURONA:

• Cerebelo --- c. de purkinje

• Corteza ---- c. de Betz

• Citoplasma ---- gránulos: sustancia de Nissl.


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ASTROCITOS:

• Masa mayor , núcleos elípticos.

• Fibrosos

• Protoplasmáticos

• Barrera entre capilares y neuronas• Función nutritiva y control iónico M.E.C.


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ASTROCITOS


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OLIGODENDROGLIA

• Son fuente de mielina ---- proteolípido.

MICROGLIA

• Origen mesodérmico

• Acción fagocítica


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CELULAS EPENDIMALES:

• Cuboidales o columnares que recubren ventrículos, plexo

coroideos y canal espinal ----- cilios.

• Formación y circulación del líquido cefalorraquídeo.


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NEURONA


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MODIFICACIONES TISULARES

• Autólisis postmortem y la Necrosis --- Licuefacción ( porcompleto 3-4 días)

La causas más comunes de necrosis en el SNC son:

• Anoxia.

• Tóxicos químicos (cianuro, mercurio, plomo, monóxido decarbono, manganeso)


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MUERTE NEURONAL

Agresión aguda ----- Tumefacción celular

Contorno liso y redondeado.

Gránulos de Nissl desaparecen en pocas horas ---- primero en

el centro y luego completamente ( citoplasma oscuro .

Hipereosinofilia)

Núcleo tumefacto --- excéntrico, cariorrexis, cariolisis.

Nucleolos agrandados


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NEURON-NISSL STAINED-CENTRAL

CHROMATOLYSIS

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Retracción

Formas angulares

Desaparece

1-2 días

Excepto Scrapie (Disolución lenta y licuefacción)

Los axones también sufren tumefacción y se deforman

retorciéndose y llegan a desaparecer.


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Sin tumefacción:

• Neuronas inactivas ----- Neuronas retraidasangulares, con incremento d ela basofilia ydistorción de las dendritas ---- Cerebros Normales.

•La retracción neuronal es también la característica de unafijación inadecuada.


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NEURON-NEURONOPHAGIA

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• Pequeños acúmulos de microglia se conocen como NODULOS

GLIALES.

• ASTROCITOSIS ---- muchas células de 2 a 4 núcleo y/o

incremento del citoplasma eosinófilo-----Tumefactos -----

Gemistocitos.


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Gemistocito: astrocito con abundante citoplasma eosinófilo,

homogéneo; núcleo generalmente desplazado a la periferia.


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NECROSIS DE FIBRAS NERVIOSAS

Nervios periféricos, tractos nerviosos del cerebro

y médula espinal.

• Degeneración de vainas de mielina y tumefacción

de los axones ----- Desmielinización ----

Desaparecen junto con el tejido intersticial ?,

Pierde función.

• Presencia de un número excesivo de orificios de

tamaño variable en la sustancia blanca.


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• Fagocitos derivados de sangre y la microglia

engloban fragmentos axonales y vainas demielina ----------- grasa neutra.

• CELULAS RETICULADAS ---Células de microglia

que contienen lípidos.

• Los OLIGODENDROCITOS también participancomo fagocitos en la remoción de las organelasexoplásmicas degeneradas.

• ESFEROIDES--- constituidos por axonestumefactos y mielina alterada.


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DEGENERACION WALERIANA

• Nervios periféricos

• Salvo que la lesión haya sido muy próxima al cuerpo celular,

este NO muere.

• Muerte de la parte distal de la neurona, degeneración de toda

su longitud.

• Acúmulos de macrófagos

• Proliferación de células de schwann.


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• Comúnmente las fibras nerviosas regeneran por crecimiento a

partir de la porción proximal de la neurona----- proceso que

requiere algunos meses.


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DEGENERACION DE NISSL

• Consecuencia de la degeneración del axón.

• Curvatura de célula

• Desplazamiento del núcleo

• Atenuación de los gránulos de Nissl

RECUPERACION


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• La desmielinización de las fibras nerviosas resulta de varias

agresiones:

- Presión mecánica

- Deficiencia de Tiamina y vitaminas del complejo B.

• Calcificación ---- generalmente en relación a los vasos o las

meninges.


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LESIONES CIRCULATORIAS


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1. CONGESTION PASIVA

• Más evidente en piaracnoides

• Acompaña a la congestión pasiva severa del resto del cuerpo.• Venas oscuras y distendidas en la superficie meníngea ----

Aguda y terminal.

2. HIPEREMIA• Cuadro inflamatorio


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3. HEMORRAGIAS

• Petequias ---- infecciones agudas, toxemias.

• Puntos hemorrágicos del tamaño de la cabeza de un alfiler ----

corte de cerebro fresco ---- capilares congestionados

seccionados. NO hemorragias.


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HEMORRAGIA CEREBRAL


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ANEURISMA CEREBRAL


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APOPLEJIA:

• Complicación de las hemorragias masivas

• Repentina pérdida de conciencia.

• Necrosis por presión ---- parálisis (un lado)

• Arterioesclerosis.

• Hipertensión.


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4. EDEMA

• Acumulación difusa de líquido especialmente a nivelperivascular, subaracnoides, y alrededor de las neuronas.

Macro:

• Circunvoluciones tumefactas y surcos obliterados parcialmente.

• Parénquima algo blando

• Superficie de corte húmeda y brillante.

• Disfunción de membrana.


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EDEMA CEREBRAL


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5. INFARTOS

• Enclavamiento de émbolos

• Enfermedades infecciosas (vasculitis)

6. ENCEFALOPATIA ANOXICA

• Anemia, Insuficiencia cardiaca o intoxicación por monóxido de

carbono o cianuro.

• Lesiones evidentes si la muerte ocurre después de 8 horas ----

poliomalacia, leucomalacia.


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MEDULA ESPINAL NORMAL


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INFARTO CEREBRAL RECIENTE


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INFARTO CEREBRAL ANTIGUO


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7. CONCUSION

• Resultado de un traumatismo no fatal.• Pérdida instantánea y transitoria de la conciencia.

(Anemia transitoria)

• Desplazamiento repentino y violento de los líquidos

subaracnóideo y cerebral

• Numerosas hemorragias petequiales o laceracionesde los tejidos localizados más superficialmente----

espacio subaracnóideo.• Lesiones ubicadas sobre el lado opuesto del golpe.


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8. COMPRESION DIFUSA

• Grandes hemorragias, tumores, abscesos oedema.

• Hiperirritabilidad, convulsiones, depresiónmental, somnolencia, coma, parálisis.

• Severos dolores de cabeza, vómito

• Presión sobre médula espinal -----reblandecimiento ---- Necrosis.

Parálisis flácida espástica.


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INFLAMACION:

• Primaria o secundaria (fenómeno generalizado)

• Virus, bacterias, hongos, parásitos.

• En muchas de las enfermedades inflamatorias, un caácter

importante de la lesión es la Malacia.


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1. No hay inflamación catarral

2. No hay inflamación serosa (edema?)

3. Exudados hemorrágicos raros

4. Inflamación fibrinosa limitada a las Meninges, heridaspenetrantes.

5. SI: Purulenta, linfocítica y proliferativa.


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INFLAMACION PURULENTA

• Listeria monocytógenes. (G+)PUS ----- Piaracnoides, parénquima.

Infiltrado: neutrófilos variable, linfocitos.

- Abscesos por infecciones metastásicas?.

• Pasteurella ---- Abscesos intracraneales bovinos

• Haemophilus --- meningoencefalitis

troboembólica infecciosa.


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• Encefalomielitis equina (Este) ---- pequeña cantidad.

• Por heridas infectadas--- meningitis supurativa ofibrinopurulenta.


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MENINGITIS PURULENTA


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MENINGITIS FIBRINOPURULENTA -

Streptococosis


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ABSCESO SUBDURAL

CALCIFICACION Y FIBROSIS DE


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CALCIFICACION Y FIBROSIS DE

LA DURAMADRE

MENINGITIS TUBERCULOSA EN


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ENCEFALO



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MEDULA ESPINAL


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RABIA


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RABIA


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- Médula espinal de oveja: Meningitis y mielitis purulenta.


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Encéfalo de oveja: Encefalitis purulenta multifoca


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INFLAMACION LINFOCITICA SUBAGUDA

• Células infiltrantes localizadas en el espacio deVirchow - Robin

• Asociada a algunos virus neurotrópicos.

•Lesión primaria --- Necrosis de neuronas

• Puede o NO acompañarse de hemorragiaspetequiales e hiperemia notable.


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• Rabia --- en etapa inicial las lesiones pueden NOser visibles.

• Toxoplasmosis

• Criptococcosis

• Adyacente a áreas de necrosis, abscesos cerebrales yneoplasias.


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Encefalo de oveja. Listeriosis. Manguito perivascular,

formado por un infiltrado perivascular de células

mononucleares y neutrófilos.


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a) Microfotografia de una manguito perivascular con inmunomarcacion para linfocitos T ( CD3 policlonal). b) Manguito perivascular con

inmunomarcacion para linfocitos B (BLA monoclonal). c) Cerebro bovino con inmunomarcacion para macrófagos (MAC monoclonal).

Puede observarse presencia de los macrofagos en el manguito perivascular y en el resto del organo. d) Inmunomarcacion para los

astrocitos (GFAP policlonal) en el cerebro de bovino naturalmente infectado con el BHV-5 en diferentes grados de reactividad (Barra= 50

um) ABC objetivo 60X.


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MALACIA

Necrosis del SNC (Reblandecimiento)

• Encefalomalacia ---- cerebro

• Mielomalacia ---- médula espinal

• Poliomalacia ---- materia gris.

• Leucomalacia ---- materia blanca.


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CAUSAS:

• Infecciones

• Deficiencia de cobre, tiamina, vitamina E.

• Intoxicaciones ---- micotoxinas, sal, clostridium, plomo,

mercurio, helecho.


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CAMBIOS:

Además de las alteraciones degenerativas y necróticas

tóxicas:

1.Células de espuma o células reticulares: Fagocitos de gran

tamaño llenos de lípidos. Desaparecen cuando finaliza sutarea --- se las considera como una forma de inflamación

proliferativa.


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2.Tumefacción de células de oligodendroglia

durante la reacción activa.

3. 2-3 semanas ----- gliosis (área más densa) ----

proliferación de astrocitos fibrilares alrededor deldefecto (necrosis licuefactiva) -------

Neoformación de capilares.

Inflamación proliferativa


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• Si hubo necrosis licuefactiva el tejido glial NO

rellena el espacio vacio ---- QUISTE• A veces ---- Formación de células bastones

(células de microglia con nucleos alargados).

• Proliferación de tejido conectivo fibroso cercano

a vasos sanguíneos y meninges.

Cicatrices (glial o fibroblástico)

Retracción ---Tensión y presión sobre tejidos vecinos ---

Epilepsia

Glía en bastón Varias células microgliales de


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Glía en bastón. Varias células microgliales, de

núcleos elongados, dispuestas en fila


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MIELOMALACIA

ENCEFALOMALACIA – Lámpara


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ENCEFALOMALACIA Lámpara

de Wood


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HALLAZGOS INCIDENTALES

• Siderosis cerebrovascular --- caballos y bovinos.

• Células cargadas de melanina ---- bovinos y

ovinos.

• Angiopatía congófila ---- perros seniles.Acumulación de material lipídico en pared de

pequeñas arterias y vasos.

• Cicatrices gliales focales ---- placas seniles en la

corteza cerebral.

• Amiloidosis.


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https://reader015.{domain}/reader015/html5/0713/5b482488e5ffd/5b4824b39a95c.jpg


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La angiopatía amiloide cerebral es responsable de un buen número de las

hemorragias cerebrales, en particular de las localizadas en uno de los

lóbulos


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A medida que aumentan los depósitos de amiloide en los vasos, estos se

vuelven más frágiles y con mayores probabilidades de romperse con

pequeños traumas o fluctuaciones de la presión arterial o de formar

aneurismas


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• Colesteatomas ---- granulomas colesterínicos.

• Equinos.

• Hemorragias organizadas en el plexo coroideo, que pueden

alcanzar grandes tamaños y con alto contenido de colesterol.


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ENFERMEDADES


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TRASTORNOS DEL DESARROLLO


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HEMISFERIOS CEREBRALES

ANENCEFALIA:

• Agenesia de la mayor parte del cerebro --- falla del cierre

del cráneo.

• Hemisferios cerebrales reducidos a una masa amorfa de

tejido sobre los huesos basales expuestos ----- vasos

sanguíneos con algo de tejido neural entremezclado.

• Los plexos coroideos pueden ser reconocidos y todo

puede estar recubierto por una fina capa de epitelio

escamoso.

• Todas las especies.

ANENCEFALIA


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ANENCEFALIA


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MICROCEFALIA:

• Cerebro anormalmente pequeño.

• Las circunvoluciones cerebrales pueden faltar--- se observan

solo surcos primarios.

• Pueden ser más pequeñas que las normales pero con

aumento en número.

Infecciones o Intoxicaciones intrauterinas


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CICLOPIA

• Presencia de un gran ojo único en situación medial.

• Cerdos

• Corderos

• Bovinos: Guernsey, Jersey.


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• ARRINENCEFALIA

• Falta de desarrollo de la porción olfatoria del cerebro, sueleguardar relación con la falta de desarrollo de las porciones

nasales.

• Perros, gatos, bovinos.

CEBOCEFALIA


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CEBOCEFALIA

• Presencia de dos ojos muy hipoplásicos, en órbitas separadas

pero muy juntas.

• Naríz en posición normal, pero deformada y puede no

sobresalir.

• Hay una única cavidad nasal pequeña o una trompa que no

comunica con la faringe.• Cerdos y bovinos.


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AGENESIA DEL CUERPO CALLOSO

• Falta de formación adecuada del cuerpo callosos y septum

lucidum, lo cual origina un ventrículo cerebral único.

• Perros.


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• CRANEOSQUISIS: Falta de fusión craneal ---- cerdo

(Hereditario).

• MENINGOCELE: Hernia de meninges.

• MENINGOENCEFALOCELE: hernia de meninges y cerebro.• CEFALOCELE

• Protrusión de las meninges, solas o con parte del encéfalo

a través de un defecto del cráneo.

• Cerdos---- hereditario.

CRANEOSQUISIS


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CRANEOSQUISIS

http://www.drostproject.org/sp_ovirep/9-30/itemtop9.html

MENINGOCELE


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MENINGOCELE


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HIDROCEFALIA:

• Acumulación lenta de LCR en ventrículos yespacio subaracnoideo --- obstrucciones en lasvías de drenaje. ---- exudados inflamatorios,quistes parasitarios (Coenurus cerebralis, Quiste

hidatídico)• Deficiencias nutricionales --- vitamina A, acido

fólico, vitamina B12, Niacina, Zinc.

• Congénito, Adquirido.

•Perros braquicefálicos, bovinos, lechones,potros, felinos.


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Obstrucción del drenaje

Exceso de presión sobre el parénquima cerebral

Atrofia

• Hidrocefalia interna --- obstrucción del flujo delLCR

• Hidrocefalia externa ---- Interferencia en el

retorno (subaracnoideo)


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HIDROCEFALIA Chivo


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http://casasviejaslibre.blogspot.com/2010/10/hidrocefalia-en-un-chivo.html

HIDROCEFALIA -Chivo

QUISTE DE Coenurus cerebralis


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QUISTE DE Coenurus cerebralis

TRAYECTOS POR LARVAS DE


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Coenurus cerebralis


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Encéfalo de oveja: Atrofia por presión. Cenurosis.


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HIDRANCEFALIA:

• Destrucción de la mayor parte de loshemisferios cerebrales, en un cráneo deconformación normal.

• Las áreas dorsales y a menudo las posteriores

de los hemisferios son las afectadas de maneragrave.

Saco ---- meninges y estrecho anillo de cortezasin cubierta ependimal.

• Lengua azul.

Hidrocefalia?


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LISENCEFALIA: Ausencias de circunvolucionescerebrocorticales --- Lhasa Apso.

MEDULA ESPINAL


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MEDULA ESPINAL

ESPINA BIFIDA: Falla del cierre de los arcos vertebrales ----ausencia de las porciones dorsales de las vértebras.

• Hernia subcutánea de meninges o meninges y médula ---- gato

(Manx), bull dog inglés.


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• Mielosquisis total: la tubulación no se lleva a cabo y la placaneural permanece abierta.

• Virtualmente hay amelia (ausencia de la médula espinal) y el

tejido neural está presente como una masa rojiza blanda en el

surco residual.


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• Mielosquisis local: uno o varios segmentos vertebralespueden estar afectados.

• Generalmente afecta el eje vertebral lumbosacro.

ESPINA BIFIDA


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ESPINA BIFIDA


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MENINGOMIELOCELE

• Formación de un saco pequeño a través de un

defecto en los arcos vertebrales, cuya pared estáconstituida por piel, meninges y porción demédula espinal.


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PEROSOMUS ELUMBIS

• Agenesia parcial de la médula espinal.

• El segmento lumbar está afectado y hay una falla de lainducción para la formación de las vértebras respectivas.

• Terneros.


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http://www.scielo1.unal.edu.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0122-02682010000200012&lng=en&nrm=iso&tlng=es


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http://images.google.com.co/imgres?imgurl=http://www.thriftyfun.com/images/petguides/Weimaraner300x261.jpg&imgrefurl=http://www.thriftyfun.com/tf80863519.tip.html&h=261&w=300&sz=12&hl=es&start=5&tbnid=M4OtEqaoZwheMM:&tbnh=101&tbnw=116&prev=/images%3Fq%3Dweimaraner%26gbv%3D2%26hl%3Des


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• SIRINGOMELIA: Cavitación de la médula, por locomún en la sustancia blanca rellena con líquidoy tapizada con neutrófilos ----Weimaraner.

• PORENCEFALIA: Cavidades quísticas en cerebro---- Lengua azul.

Falla en el desarrollo de una parte o de ladegeneración del tejido formado previamente.

http://images.google.com.co/imgres?imgurl=http://www.thriftyfun.com/images/petguides/Weimaraner300x261.jpg&imgrefurl=http://www.thriftyfun.com/tf80863519.tip.html&h=261&w=300&sz=12&hl=es&start=5&tbnid=M4OtEqaoZwheMM:&tbnh=101&tbnw=116&prev=/images%3Fq%3Dweimaraner%26gbv%3D2%26hl%3Des


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• HIDROMELIA: Dilatación del conducto central de la médula.• Poco frecuente, puede asociarse con la espina bífida.

HIDROMELIA


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HIDROMELIA


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Porencefalia: focos periféricos de encefalomalacia, deaspecto poroso. Núcleos grises basales con estado

marmóreo (por mielinización)

http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/PatologiaGeneral/Patol_114.htmlhttp://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/PatologiaGeneral/Patol_114.html


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• QUISTE EPIDERMOIDE: secuestro ectópico de

tejido epitelial durante el cierre del tubo neural.

CEREBELO


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CEREBELO

1. Agenesia del cerebelo

2. Síndrome de Dandy-Walker

• No se desarrolla el vermis cerebeloso, lo que ocasiona oclusión

obliterante de los agujeros de Luschka y Magendie ----Dilatación del cuarto ventrículo.

• Perros, ovinos y bovinos.


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Hipoplasia cerebelosa

Cerebelo, intensamente hipoplásico (a la derecha) en comparación con uno

normal (a la izquierda). Esto se produce por una falla en el desarrollo

normal debido a la destrucción selectiva de la capa germinal externa,

causada por el virus de la panleucopenia durante el crecimiento perinatal.

Gato pequeño.


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4. Hipoplasia olivopontocerebelar --- gato (panleucopenia

felina).

5. Distrofia neuroaxonal felina ---- Tumefacción y

balonamiento de los axones y pérdida de las neuronas. (GAR)

6 Ataxia cerebelar hereditaria en terneros Jersey


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6. Ataxia cerebelar hereditaria en terneros --- Jersey ----

desmielinización no simétrica de la sustancia blanca

(vacuolas).

7. Atrofia cortical cerebelar hereditaria ---- corderos. --- afecta

células de purkinje (tumefacción, cromatolisis, picnosis

nuclear, basofilia citoplasmática)


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TRASTORNOS METABOLICOS

DISTROFIA LIPIDICA CEREBRAL EN

PERROS


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PERROS

•Cocker spaniel, Setter inglés, Pointer alemán.

• Disfunción enzimática congénita.

• Proliferación difusa de astrocitos fibrosos.

• Células de Purkinje tumefactas, con vacuolas lipídicas en el

citoplasma.

PSEUDOLIPIDOSIS DE LOS TERNEROS

ABERDEEN ANGUS


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ABERDEEN ANGUS

• Los lípidos No pueden demostrase de manera histoquímica.

• Amplia vacuolización en encéfalo, médula espinal y retina.

DISTROFIA NEUROAXONAL


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•Tumefacción local difusa de los axones.

• Micro: pequeños cúmulos redondeados de material libre en el

tejido neural.

• Corderos

•

Terneros


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TRASTORNOS DE MIELINA


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•Enfermedades dismielógenas ---- hipomielogénesis.

• Enfermedades desmielinizantes ---- destrucción de mielina.

DISMIELOGENESIS


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• Hipomielogenesis hereditaria.

• Leucodistrofia de las células globoides

• Leucodistrofia metacromática

• Leucodistrofia sudanofílica en ratones

• Ataxia cerebelar hereditaria en terneros

• Distrofia neuroaxonal felina

DESMIELINIZANTES

• Encefalomielitis alérgica

• Polirradiculoneuritis

•

Encefalomielitis virales• Intoxicaciones

LEUCODISTROFIA DE CELULAS


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GLOBOSAS

• Perros, gatos.

• AR- Deficiencia de B-Galactocerebrosidasa.

• Lesiones de la sustancia blanca ---Alteracióndifusa de la mielinización + axones.

• Acumulación de células globoides (fagocíticas)alrededor de los vasos sanguíneos cerca de lamielina alterada.

• 6 meses --- síntomas clínicos : incoordinación ydisminución de reflejos posturales ---- Paraplejia.

LEUCODISTROFIA METACROMATICA


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LEUCODISTROFIA METACROMATICA

• Defecto metabólico en la síntesis de los lípidos --- deficiencia

de arilsulfatasa A.

• Visón (AR)

• Degeneración de vainas de mielina, desorganización ypresencia de material lipídico metacromático en macrófagos.

• Además pueden aparecer depósitos en Hígado, Riñón,

Leucocitos.

DESMIELINIZACION CONGENITA DE


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CORDEROS

• Ataxia enzootica.

• Deficiencia de Cobre? ---- anemia, lana de malacalidad.

• Destrucción simétrica, difusa de la sustanciablanca subcortical y descendente de ciertostractos mielinizados de médula espinal --- célulasde espuma.

• Macroscópicamente ---- reblandecimientogelatinoso con formación de grandes cavidades.

ENCEFALITIS ALERGICA


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•Postvacunal --- suspensiondes de T. Nervioso.

• Enfermedad autoinmune inducida -----Hipersensibilidad celular retardada ---- antígeno= proteína básica de la mielina.

• Parálisis gradual.• Destrucción de tractos mielinizados.

• Areas de malacia irregulares y asimétricas condestrucción de mielina.

• Respuesta glial y leucocítica (linfocitos).

• Frecuente en caninos.

POLIRRADICULONEURITIS


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• Inflamación y desmielinización segmentaria de las raices

ventrales y nervios espinales.

• Infiltración perivascular de leucocitos.

• Parálisis flácida ascendente.

• Viral, alérgica?

• Sabuesos --- Mordedura.

ENFERMEDADES VIRALES

DESMIELINIZANTES


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DESMIELINIZANTES

• Destrucción de oligodendrocitos.

• Invasión viral directa y necrosis.

Virus + Membrana de oligodendrocito

Proteína de mielina Antigénica.

Respuesta inmunológica celular

DEGENERACION – DISTROFIA


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NEUROAXONAL

1. ABIOTROFIA NEURONAL HEREDITARIA ENCANINOS

• 5-7 semanas

• Debilidad ---- Tetraparesia ----- atrofia muscular,fijación articular --- muerte.

• Cromatolísis central, neuronofagia, degeneraciónwaleriana de nervios periféricos motores.

2 MIELOPATIA DEGENERATIVA DEL PASTOR ALEMAN


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2. MIELOPATIA DEGENERATIVA DEL PASTOR ALEMAN

• Parálisis espástica lenta y progresiva de miembros posteriores

de los animales viejos (8,2 años).

• Degeneración de mielina ---- más intensa en región torácica.

• Afganos.

3 ATROFIA MUSCULAR ESPINAL CANINA


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3. ATROFIA MUSCULAR ESPINAL CANINA

• Debilidad y atrofia muscular progresiva.

• Pérdida de neuronas motoras de raices ventrales.

• Astrogliosis

• Tumefacción segmentaria de axones.

ESTADOS CARACTERIZADOS POR


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VACUOLIZACION

• Degeneración esponjosa.

• Vacuolización de la materia gris y/o blanca

• Generalmente las vacuolas están dentro de neuronas, células

gliales o mielina.

• Algunos casos---- defectos en la formación de mielina.


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1. DEGENERACION ESPONJOSA EN GATOS

RECIEN NACIDOS• Vacuolización intramielínica de cerebro y

médula.

• Las células gliales y las neuronas NO están

afectadas.

• Ataxia y dismetria.

2. ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES VIRALES

• Scrapie ---- Creutzfeldt - Jacob

VACUOLIZACION NEURONAL


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3. ENFERMEDAD HEPATICA Y DEGENERACIONESPONJOSA


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ESPONJOSA.

• Hiperamonemia --- hepatotoxinas, parásitos,

infecciones virales, ICC.

4. INCOORDINACION EQUINA

• Ataxia de los potrillos --- Etiología?

• Signos durante los primeros 4 años de vida.

• Incoordinación posterior ---- anterior.

• Necropsia ---- Aparente relajación de ligamentosintervertebrales 2- 6 C ----- Xifoescoliosis.

Compresión de médula (malacia) + degeneraciónwaleriana, osteoartritis.

LEUCODISTROFIAS Y LIPODISTROFIAS


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DEL SNC

• Trastornos hereditarios de la mielina, del metabolismo lipídico

y de glucoproteínas que derivan en desmielinización o

dismielinización y acumulación de varios metabolitos en

neuronas, macrófagos y otros tejidos.• Deficiencia de enzimas.

RETICULOSIS DEL SNC DE LOS

PERROS


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PERROS

• Tumores y lesiones inflamatorias con orígen en

los elementos reticulohistiocíticos del cerebro --

-- microglia , histiocitos.

•

Proliferación de células alrededor de los vasos,formando laminaciones concéntricas. -----

agregados aislados o nódulos grandes.

• Frecuentes en la sustancia blanca de los

hemisferios cerebrales y tronco cerebral.

• Reticulosis granulomatosa ---- linfocitos,


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g ,monocitos, células plasmáticas,

reticulohistiocíticos + granulocitos y célulasgigantes.

• Reticulosis neoplásica --- reticulohistiocitosgrandes, con abundante citoplasma y núcleos

redondos y vesiculares (mitosis) + linfocitos,células plasmáticas y eosinófilos. célulasgigantes.

• Microgliomatosis --- células con núcleos

grandes e hipercromáticos y citoplasma pocovisible. Falta de fibras de reticulina

PROTRUSION O EXTRUSION DE DISCOS

INTERVERTEBRALES


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• HERNIA DISCAL

• Comprimen los segmentos de la médula espinal y causan

grados de necrosis con o sin hemorragia -----

leucomielomalacia. Poliomielomalacia.


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•

Las lesiones de los discos pueden ser clasificadas segúnHansen como tipo I o tipo II. La enfermedad de Hansen tipo I

se ve principalmente en perros condrodistróficos mientras que

el tipo II es más común para razas no condrodistróficas.


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• La hernia discal se engloba como un mecanismo


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La hernia discal se engloba como un mecanismo

de enfermedad de tipo degenerativo, que

involucra un cambio celular o metaplasia del

disco intervertebral y que conlleva a la ruptura o

reblandecimiento de este. La afección lleva al

paso de material discal al canal vertebral

comprimiendo la médula espinal y otorgando

así, la signología clásica de paresia (debilidad) o

plejia (parálisis) ocurrida en los caninos

afectados por esta enfermedad.

Disco intervertebral con

t ió d l ú l l


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extrusión del núcleo pulposo

Disco intervertebral con

t ió d l ú l l


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protrusión del núcleo pulposo

PROTRUSION DE CUERPOS

VERTEBRALES


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•Asociado a traumatismos.

• Perros, equinos, bovinos, ovinos y felinos.

• La lesión se limita de manera esencial a la región

cervical.

• Edema vertebral

• Hemorragias subdurales e intraparenquimatosas.

• Necrosis de la sustancia blanca y gris.

• Muerte.

RABIA


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• El virus de la Rabia pertenece a la familia de los:Rabdoviridae. (Griego: Rhabdos: bacilo). Estospueden infectar una variedad de animales y plantas

• Patología

•

El virus se fija a células nerviosas o musculares en elsitio de inoculación mediante receptores nicotínicosde acetilcolina. Aquí el virus puede permanecer porun periodo de tiempo prolongado (casi variosmeses). El virus puede replicarse en las célulasmusculares en el sitio de la mordedura sin ningúnsíntoma obvio. Esta es la fase de incubación.


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•El virus luego se mueve a lo largo de los axonesnerviosos al sistema nervioso central usando el

transporte retrógrado. El virus llega a los ganglios

de la raíz dorsal y a la medula espinal. Desde

aquí, se da la diseminación al cerebro. Unavariedad de células en el cerebro pueden ser

infectadas incluyendo el cerebelo, las células de

Purkinje y también células del hipocampo y los

núcleos pontinos. Esta es la fase de pródromo.


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• La infección cerebral conlleva encefalitis y

degeneración neuronal aunque en cualquier otrositio el virus parece no causar efectos citopáticos.

La implicación del cerebro conlleva al coma y a la

muerte. Este es la fase neurológica y durante este

periodo, el virus puede diseminarse del sistemanervioso central, mediante neuronas, a la piel,

ojos y otros tejidos (glándulas suprarrenales,

riñones, células pancreáticas acinares) y las

glándulas salivares (figura 4)

L i d l d N i


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• La presencia de los cuerpos de Negri es muy

característica histológicamente. Estos soninclusiones eosinofílicas intracitoplasmáticas

formadas por agregados de nucleocápside en las

neuronas.

• Son típicos de la rabia, pero el resultado debe deser interpretado por alguien con experiencia con

casos de rabia y puede que hallan falsos positivos

– así que cualquier resultado debe de ser

confirmado con otros métodos.


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Infiltración mononuclearBandas perivasculares de linfocitos o células

polimorfonucleares o inflamación alrededor de un vaso

sanguíneo


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Cuero de Negri en neurona infectada


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Histopatología de la rabia, cerebro. Cuerpos de Negri

característicos están presentes con una célula de Purkinje del

cerebelo


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Célula nerviosa infectada con el virus de la rabia con inclusiones

intracitoplasmáticas (cuerpos de Negri). La tinción roja indica áreas

del antígeno viral de la rabia mediante el uso de inmunohistoquímica

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patología del sistema nervioso - medicina veterinaria

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