patologia de mama, menopausia y climaterio
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DRA. ROSARIO LEON GAYOSSOCURSO ENARM 2014
1. No proliferativa: 70%, sin riesgo 2. Proliferativa sin atipias: 26% RR 1.5 a 2
(riesgo mínimo) 3. Proliferativa con atipias: 4% RR 5 (riesgo
moderado a elevado)
Temas Selectos de Ginecología, COMEGO 2006
Aquella entidad que se presenta en la clínica en forma de engrosamientos palpables o una nodularidad mas o menos difusa de la mama, asociado generalmente a dolor o al menos aumento de la sensibilidad mamaria y que fluctúa con el ciclo menstrual.
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Prevalencia 50-70%. Pico incidencia 30 a 40 años, excepcional
menores 20 años. Frecuencia disminuye con aumento
paridad, tendencia familiar. Uni o bilateral, CSE por mayor parénquima a
este nivel.
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Síntomas determinados por congestión vascular, estado del tejido conectivo, aumento nodularidad, formación quistes.
Lesiones: quistes, proliferación del estroma y epitelio.
Tumoración asintomática, dolor o hipersensibilidad, secreción, fase premenstrual ciclo.
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Dx diferencial: dolor, fluctuación del tamaño y multiplicidad de las lesiones para distinguir carcinoma.
Diagnóstico: Mastografía, más USG. Tratamiento: Supresión metilxantinas, tiamina, grasas.
Aceite de prímula 3g/día (respuesta 58% mastalgia cíclica y 38% no cíclica)
Danazol 200mg/día 6 meses, tamoxifeno, análogos GnRH, bromocriptina, P4 tópica.Temas Selectos de Ginecología, COMEGO 2006
Se caracteriza por: Dilatación de los conductos
Espesamiento secreciones
Inflamación crónica granulomatosa periductal e intersticial
50 a 60 años, obstrucción conductos Zona mal definida endurecimiento o
empastamiento. Posible confusión con carcinoma por clínica y
mamografía.Temas Selectos de Ginecología, COMEGO 2006
Mas frecuentes Menores 25 años Tumor fibroepitelial bifásico benigno
compuesto:
Elemento epitelial (hiperplasia ductal)
Componente mesenquimatoso o estromal
Receptores estrógenos
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Clínica: Indoloros
Bien definidos
Móviles
Consistencia firme o de goma
CSE, múltiple 10 a 15% casos. Superficie lisa blanco grisáceo, lobulados. Histológico: Proliferación epitelial intracanalicular y
pericanalicular. Componente estromal fusocelular con cambios mixoides, hialinización. Componente epitelial hiperplasia típica
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Diagnóstico:
Clínica
Mamografía nódulo bien definido, calcificaciones.
BAAF
Tratamiento:
Exceresis mayor 2cm
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Tumor fibroepitelial raro 0.3 a 1%. 35 a 55 años Tumores aislados, unilaterales Diagnóstico:
tumor crecimiento rápido
Cambios cutáneos no infiltrativos
Mamografía: tumor lobulado bien definido
USG: similar FAM
Tratamiento: ExceresisTemas Selectos de Ginecología, COMEGO 2006
Rara, clínicamente importante:
Tumor, retracción piel o pezón, indistinguible de los mismos fenómenos causado por el carcinoma
Dx biopsia
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Neoformación papilar en conducto En conductos principales, menos 2cm pexón Proliferación epitelial y mioepitelial
Papiloma central de conductos grandes: 40-50 , años, secreción serohemática
Papiloma periférico
Tx: Exceresis completa sistema de conductos.
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Riesgo a largo plazo carcinoma 1.5 a 2%. Detectada por mamografia solo por
calcificaciones Patron de crecimiento sincicial
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Hiperplasia ductal atípica o Neoplasia intraepitelial ductal.
Hiperplasia lobulillar atípica:
Frecuencia 1 a 3.8%C
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Manifestación rara de Ca mama Edema, eccema pezón, secreción. Puede confundirse con absceso
mamario, eccema pezón lo cual retrasa Dx Células de Paget: largas, núcleos irregulares Paget con CDIS:
Segmentectomía complejo areola pezón, radioterapia
Remisión 10 a 15 años 87%
El más frecuente en mujeres menores de 60 años.
2ª causa de muerte por cáncer, 1ª pulmón. Incremento antes 2000 por TRH, disminución
progresiva por desuso. Disminución Ca invasor y afección
nodular, incremento CDIS: Screeningmastográfico
Berek and Hacker’sGynecologic Oncology, 2010.
Edad:
Menor 25 años 1%
Conforme avanza la edad incrementa el riesgo:
▪ Riesgo mujer 80 años incrementa 15 veces mas que una de 30 años.
Más frecuente a partir 45 años, media 51 años, 45.5% son menores de 50 años.
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99% en mujeres Menarca temprana Menopausia tardía Edad primer embarazo: menor 20 años
reduce riesgo, mayor 30 años y nuliparidadduplican riesgo
Cambios embarazo por diferenciación, células más resistentes
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Se divide: Ca mama esporádico: sin antecedentes familiares, 65
a 70% Ca mama familiar: uno o más familiares primer o
segundo grado, 20 a 30%. 4 subgrupos:▪ Carcinogénesis por factores ambientales▪ Susceptibilidad genética baja penetrancia▪ Que han tenido Ca mama esporádico en premenopausia▪ Con historia completa de Ca mama hereditario, por falta de
información o por familia pequeña no llenan requisitos.
Ca mama hereditario: antecedente Ca mama y de otros, edad temprana, bilateral
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Historia familiar:
No incremento si familiar 1er grado presentó Ca posmenopáusico.
Ca premenopáusico riesgo 30%.
5 a 10% factor genético:
▪ BCRA1 cromosoma 17q21
▪ BCRA2 cromosoma 13q,12-13
▪ Juntos 15% total genéticos
▪ Judíos Ashkenazi
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BCRA1:
Prevalencia 0.12%
Riesgo 36 a 87% Ca mama
Ca mama contralateral 60%
Riesgo 27 a 45% Ca ovario
Cólon, páncreas, útero.
Negativos receptores E2
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BCRA2:
Prevalencia 0.44 %
Ca Mama 45 a 84%
Ca ovario 10 a 20%
Ca mama en varones 6%
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Otros síndromes asociados:
Li Fraumeni
Enfermedad de Cowden
Muir- Torre
Ataxia telangiectasia
Peutz Jeghers
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Hormonales:
Menarca temprana, menopausia tardía
Lactancia ???
Edad tardía primera gesta
Nuliparidad
Anticonceptivos orales: No incrementa riesgo
TRH: riesgo incrementado, combinados.
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Obesidad: Incremento en posmenopáusicas, sin cambios en
premenopáusicas Dieta: Grasas: no asociación
Ejercicio: Actividad física regular: disminución 23%
Alcohol: Incremento 9% consumo 10g/día
Incremento 41% consumo 60g/díaBerek and Hacker’sGynecologic Oncology, 2010.
Radiación:
Incremento importante, a menor edad de exposición mayor riesgo.
Radioterapia, bombas o accidentes nucleares
Aparición tardía: 15 años latencia
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Después de los 40 años, antes en riesgo. Detecta: Microcalcificaciones, aumento
densidad, alteraciones estructurales. Breast Imaging Reporting and Data System: 0: no concluyente, requiere estudios complementarios I: negativo, seguimiento rutina 2: hallazgos benignos, seguimiento rutina 3: hallazgos probablemente benignos, seguimiento 6
meses 4: hallazgos probablemente malignos, biopsia 5: alta sospecha de malignidad,biopsia 6: maligno corroborado por biopsia previa
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Calcificaciones: Beignas: suaves, redondeadas, sólidas, esferas centro
reforzado.
Ectasia ductal: calcificaciones tubulares Hallazgos malignidad: Microcalcificaciones en cúmulo (10/1cm)
Masa visible en área de densidad aumentada
Área de pérdida estructural
Adelgazamiento de la piel o edema MASTOGRAFIA DIGITAL
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Corroborar hallazgos clínicos o mastográficos.
Indicaciones:
Lesiones detectadas por clínica en pacientes jóvenes
Embarazo
Mamas edematosas o hipersensibles
95 a 10% sensibilidad diferenciar lesiones sólidas y quísticas.
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Mayoría en CSE, mayor tejido mamario. Detección autoexploración nódulo indoloro DOC Ma: Mastografía: no palpables
Exploración: nódulo indoloro, retracción pezón, cambios piel, úlcera
Triple test: Exploración
Estudio imagen
BiopsiaBerek and Hacker’sGynecologic Oncology, 2010.
Triple test: 100% cuando son concordantes entre sí
Biopsia excisional:▪ Sospechosa malignidad por BAAF: 10-15% falsos negativos
▪ Discordantes
▪ Deseo del paciente
Biopsia con aguja gruesa: Segura
Menos invasiva biopsia excisional
85 a 100% certeza Dx, guiada por imagen
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Biopsia abierta:
Lesión muy profunda
Implantes
Muestra inadecuada por punción
Lesión benigna por punción: coexistencia de malignidad 20 a 30%
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Clasificación COMS: Ductal y lobulillar Más común Carcinoma ductal infiltrante: 60 a
70% Mastografía: lesión estelar microcalcificaciones
Segundo lugar: Carcinoma lobulillar infiltrante: 5 a 10% Puede desestimarse extensión por clínica e imagen
Multicéntrico
Coexistencia bilateral 20% Carcinoma medular 2 a 5%
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Menos frecuentes:
Carcinoma tubular 1%, bajo poder metastásico, buen pronóstico
Carcinoma mucinoso menos 5%, buen pronóstico
Carcinoma papilar, delimitado menor 1%
Carcinoma adenoide quístico: muy raro, bajo poder metastásico
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Mastectomía radical Halsted Modificaciones de acuerdo a estadio Cirugías menos radicales con adyuvancia Cirugía conservadora: Tumores menores de 2cm
Linfonodos negativos
Tamaño de la mama
Cuadrantes externos
Exploración axilar
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Control linfático:
Vía diseminación
Disección de acuerdo a estadificación
Ganglio centinela:
▪ Radioisótopos
▪ Primer relevo ganglionar
▪ No menos de 30SDG
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Adyuvancia con radioterapia. Complementario a cirugía para control local 4 nodos positivos, tumor más 5cm Tumor menor 2cm en premenopausia Invasión vascular, de fascia o piel, márgenes positivos
o al límite Radiación local: Braquiterapia, radiación local
transoperatoria, catéter intramamario con balón:▪ Mayores de 45 años▪ Tumor menor de 3cm▪ Carcinoma ductal in situ o invasivo▪ Márgenes negativos, nodos negativos▪ Misma respuesta, conserva estética
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Adyuvancia con Quimioterapia:
Combinaciones con antraciclina (doxorrubicina): ciclofosfamida, metotrexato, 5-fluorouracilo, tamoxifeno, supresión ovárica.
Paclitaxel, docetaxel: Ca met’s
Trastuzumab: antígeno monoclonal VS factor crecimiento expresado por HER-2/neu
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Adyuvancia sistémica: Disminució global mortalidad 30%:
Criterios:▪ Premenopausia tumores E2 neg: quimioterapia
▪ Premenopausia E2 pos: hormonal + quimioterapia
▪ Posmenopausia linfonodos neg y E2 pos: hormonal, puede darse tambien quimioterapia. Con linfonodos positivos se deben dar ambos
▪ Posmenopausia E2 neg: quimioterapia
▪ Todas con Ca invasor y Her-2/neu positivos: Trastuzumab
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Adyuvancia con Terapia Hormonal:
Tamoxifeno, tumores E2 positivos: por 5 años disminución 41% riesgo recurrencia
Anastrozol: mismo efecto, mejor tolerancia:
▪ Sin los adversos del tamoxifeno: Tromboembolismo, Ca endometrio, sangrado.
▪ Mayor riesgo fracturas, solo durante el tratamiento
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Hueso, pulmón, hígado. Hueso: fracturas, hipercalcemia Bifosfonatos, calcio y Vit D
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Sobrevida a 5 años: IIA: 92%
IIB: 82%
IIIA: 67%
IIIB: 54%
IV: 20% Factores pronósticos: tamaño
tumor, compromiso linfonodos, grado nuclear, edad temprana al Dx, índice mitótico, expresión receptores E2, Her-2/neu.
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DRA. ROSARIO LEON GAYOSSOCURSO ENARM 2014
Griego “climater”: peldaños o escalones, connota transición gradual con cambios psicológicos y biológicos.
Tránsito mujer de estado productivo y fértil a etapa marcada por declinación de la función ovárica.
Comprende 3 décadas: Temprano: 35 a 45 a
Pre y posmenopausia: 46 a 55 a
Tardío 56 a 65 a
Abarca los años cercanos anteriores y posteriores a la fecha en que definitivamente cesan las menstruaciones.
MENOPAUSIA:
MOMENTO DE LA AMENORREA COMPLETA Y FINAL
S. XVII Europa: 28% mujeres sobrevivían menopausia, 5% alcanzaban 75 a.
Actualmente esperanza vida: 76 años Hoy la mujer q llega a los 65 años aspira a 18 más
En México entre 47 y 52 a 10% cese brusco sin irregularidades previas Menopausia precoz: no matrimonio, clase
social baja, nuliparidad, no uso anticonceptivos, tabaquismo, peso bajo y desnutrición
Salida GnRH a circulación porta es pulsátil e intermitente, sobrepuesta a una secreción básica continua de menor cuantía: Posiblemente determinad por E2
Regulación positiva por noradrenalina, dopamina y serotonina inhibitorios
Hipófisis responde a pulsos: 10,000 a 15,000 receptores en lóbulo anterior, productoras LH y FSH Niveles altos de E2 inhiben FSH
Disminución folículos: disminución cels. granulosa
Disminución E2
Mantiene producción ANDN y T
Oclusión vascular fisiológica arterias ováricas: fibrina, colágena
Disminución inhibina producida por celsgranulosa incremento inicial FSH antes de LH en climaterio temprano
Respuesta refleja específica caracterizada por incremento en la circulación de las manos, y en menor grado el número de pulsaciones, no asociada a cambios en TA.
Sensación de sufusión o derrame, extendida a todo el cuerpo y en especial tórax, cara o cabeza, acompañada de sudoración y calosfríos, en ocasiones palpitación y ansiedad.
6 a 63% premenopausia, 28 a 65% perimenopausia, 58 a 93% 1er año posmenopausia.
DISMINUCION E2
No asociación FSH, LH
Para que se desencadene bochornos, necesario niveles previos E2 normales o altos
Cambios centro termorregulador hipotalámico
E2 limitan el tamaño y el significado fisiológico de placas ateroscleróticas en coronarias
Lípidos:
Disminución E2 ocasiona disminución catabolismo LDL y disminución producción HDL
E2 y P4: efecto menor que solo E2 Se sugiere administración E2 en mujeres
posmenopáusicas hipertrensas.
Enfermedad sistémica del esqueleto que se caracteriza por reducción de mas ósea y deterioro microestructural del tejido óseo, con aumento en la fragilidad ósea y en la susceptibilidad a fracturas.
Clasificación: Primaria:
▪ Juvenil: prepubertad o adolescencia
▪ Idiopática: Adulta premenopausia
▪ Involucional: principia parte media de la vida, incremento con edad
Secundaria:▪ Desórdenes médula ósea: mieloma múltiple, leucemia
▪ Desórdenes endócrinos: hiperparatiroidismo, PRL, Cushing, hipogonadismo, hipertiroidismo
▪ Desórdenes gastrointestinales: Sd malabsorción, cirrosis
Clasificación:
Tipo I: posmenopáusica, 15 o 20 años después de la misma; fx vertebrales, fx Colles
Tipo II: progresivo y lento, mayores 70 años, pérdida hueso cortical y trabecular; fxfémur, húmero, costillas, pelvis.
DMO clasificación OMS: Densidad ósea normal: entre +1 y -1 DE
Masa ósea disminuida (osteopenia): entre -1 y -2.4 DE▪ Leve: 0 a -0.4 DE
▪ Moderada: -0.5 a -0.9 DE
▪ Media: -1 a -1.4 DE
▪ Severa: -1.5 a -2.5 DE
Osteoporosis: -2.5 o más DE
Osteoporosis severa: la anterior con una o más Fx
Prevención: Ejercicio: levantamiento de peso, 30 a 60 min 3 a 4
veces por semana mínimo Dieta: calcio y Vit D NO alcohol, tabaco.
Tx: restitución hueso pérdido Bifosfonatos Calcitonina: disminución osteoclastos PTH: no cura, hueso nuevo friable Esteroides: nandrolona y estanozol Tamoxifeno: disminución pérdida ósea trabecular
Deficiencia E2 sin contraindicación para su uso Mujeres que en premenopausia tengan
desequilibrio vagosimpático o irregularidades menstruales por disfunción hormonal
Citología con atrofia celular y ausencia de actividad estrogénica
Osteopenia u osteoporosis Tendencia a rápida y temprana
desmineralización: caucásica y orientales, talla baja, delgadas.
CONTRAINDICACIONES: Conocimiento o sospecha de cáncer genital o mamario Sangrado uterino no diagnosticado, episodios
tromboembólicos recientes Enfermedad hepática Problemas hematológicos, porfiria Intolerancia individual o alergias Embarazo Endometriosis Anemia células falciformes Epilepsia Enfermedad Renal Grave
ESTROGENOS CICLICOS SOLOS:
No se prefiere a los de uso continua
Alto riesgo cáncer endometrial aún en periodos cortos
Pacientes sin útero
ESTRÓGENOS CONTINUOS SOLOS:
Mismos medicamentos
NO UTERO
ESTROGENOS CICLICOS / PROGESTAGENOS CICLICOS:
Contrarresta efectos de crecimiento endometrial por E2 disminuyendo células residuales endometriales y concentración de E2 en tejido residual
Disminuir Ca útero, mama y lograr formación ósea
ESTRÓGENOS CONTINUOS/ PROGESTÁGENOS CÍCLICOS: Ventaja efecto sostenido E2, contrarrestado P4
ESTROGENOS CONTINUOS/ PROGESTAGENOS CONTINUOS: Ventaja de no sangrado
ANDROGENOS: Mantener funciones sexuales y líbido, mejorar
bienestar psíquico, energía corporal.
