PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A FICATULUI

ABCESELE HEPATICEDintre procesele supurative ale ficatului, din punct de vedere etiologic se disting abcesele

piogene (bacteriene), abcesele amoebiene şi cu o frecvenţă mult mai redusă cele produse de fungi sau cytomegalovirus.

Abcesele piogeneIncidenţa reală a abceselor piogene hepatice este greu de apreciat, fiind totuşi estimată de

cele mai multe studii între 10 şi 16 cazuri la 100000 de internări.Din punct de vedere etiologic, cel mai frecvent implicaţi sunt germenii ce populează tractul

digestiv. Escherichia coli deţine primul loc, izolat la 40 % dintre cazuri, urmat fiind de Klebsiella pneumoniae. La pacienţii cu infecţii biliare, germenii Gram-negativi responsabili de apariţia abceselor piogene sunt în special: Proteus, Acinetobacter, Serratia, Pseudomonas, Citrobacter.

În peste 60 % din cazuri sunt regăsiţi şi germeni anaerobi (Bacteroides, Clostridium, Fusobacterium) sau microaerofili (Streptococcus milleri).

Germenii Gram-pozitivi ca Stafilococul auriu sau Streptococul de grup A sunt întâlniţi mai ales în cazul septicemiilor sau bacteriemiilor.

Infecţia fungică, în special cu Candida albicans, constituie o eventualitate consemnată mai ales la pacienţii aflaţi în tratament chimioterapic sau după transplant hepatic. Se pare că ulceraţiile intestinale produse de administrarea orală a chimioterapicelor permit ascensionarea pe calea venei porte a fungilor de la nivel digestiv.

Principalele căi de însămînţare septică a ficatului sunt reprezentate de:1. Arborele biliar (30-40 %). Obstrucţionarea fluxului biliar normal este susceptibilă să

producă fenomene de colangită, sursă posibilă a abceselor intrahepatice. Se consideră în general că obstrucţia biliară completă produce mai frecvent determinări septice multiple intrahepatice, adesea microscopice, cu o simptomatologie acută, în timp ce procesele colangitice subacute, prin obstrucţie biliară parţială, par a produce în primul rând abcese mai mari, manifestate printr-un tablou clinic mai puţin zgomotos. Cel mai frecvent incriminate sunt colecistita acută, litiaza coledociană cu angiocolită, obstrucţiile biliare maligne.

2. Calea venoasă portală (40-50 % ). Pileflebita portală constituie cea mai comună cale de însămînţare septică a ficatului. Procesul infecţios tromboflebitic al venei porte are ca principale cauze afecţiunile septice intra-abdominale: apendicita acută, peritonitele, diverticulita colică, complicaţiile supurative hemoroidale, infecţiile în sfera genitală etc. În aceste situaţii, localizarea mai frecvcentă a abceselor este în lobul drept hepatic, fenomen explicat probabil de curgerea laminară a sângelui portal.

3. Calea arterei hepatice (5-10 %). În mod obişnuit, aceasta este modalitatea de metastazare septică în cursul bacteriemiilor şi septicemiilor severe.

4. Traumatismele hepatice. În urma acestora, prin necroza ţesutului hepatic, hemoragia intraparenchimatoasă, extravazarea de bilă, se creează condiţii pentru grefarea microbiană locală şi dezvoltarea unui abces piogen.

5. Propagarea prin extensie directă a unui proces septic de vecinătate. Infecţiile acute ale colecistului, abcesele interhepatofrenice sau subhepatice, pleureziile purulente, pot produce prin acest mecanism abcese intrahepatice.

6. Alte cauze. Abcese piogene intrahepatice mai pot apărea în urma suprainfectării unor leziuni intrahepatice benigne sau maligne, cum ar fi: chisturile seroase, chistele hidatice, hemangioamele, abcesele amoebiene, tumorile benigne sau maligne ce suferă procese de necrobioză sau de infarctizare. Anumite manevre terapeutice ( embolizare arterială, ligatura uneia din ramurile arterei hepatice ) pot delimita teritorii de necroză susceptibile de suprainfectare.

ClinicaTabloul clinic este variabil, în funcţie de forma anatomo-patologică a supuraţiei piogene

intrahepatice. În cazul pacienţilor cu determinări multiple, diseminate, adesea microscopice,

simptomatologia este zgomotosă, marcată de alterarea severă a stării generale, hipotensiune, febră, frisoane, transpiraţii profuze, durere intensă la nivelul hipocondrului drept. Evoluţia este rapidă spre dezvoltarea insuficienţei multiple de organe şi a şocului toxico-septic.

Spre deosebire de aceştia, pacienţii cu abcese mai mari, adesea uniice, dezvoltă o simpto-matologie mai frustă, pe parcursul a câteva săptămîni, caracterizată prin astenie, fatigabilitate, transpiraţii nocturne, subfebrilitate, scădere ponderală. Se asociază în peste 50% din cazuri dureri în hipocondrul drept, greţuri, vărsături, episoade diareice. Este posibilă o reacţie pleurală dreaptă, de amploare variabilă, tradusă prin dureri toracice, dispnee. Examenul local abdominal evidenţiază sensibilitate la palpare în hipocondrul drept şi în 50% din cazuri un grad de hepatomegalie dureroasă.

Icterul , atunci cînd este prezent, este sugestiv pentru etiologia biliară obstructivă.La toate acestea, se adăugă semnele şi simptomele induse de afecţiunea cauzatoare

(peritonită, angiocolită, piocolecistită, septicemie).Date de laboratorÎn mod constant, se observă leucocitoză, moderată anemie, alterarea testelor hepatice, cu

precădere creşteri ale transaminazelor şi fosfatazei alcaline, uşoară hiperbilirubinemie, prelungirea timpului de protrombină şi chiar hipoalbuminemie.

Hemoculturile (recoltate pe medii aerobe şi anaerobe diversificate) sunt pozitive în proporţie de 40 – 50%. Deşi culturile efectuate cu material piogen obţinut prin puncţia abcesului arată în mod constant caracterul polimicrobian, rareori în urma hemoculturii se izolează mai mulţi germeni microbieni din sânge.

Investigaţii paracliniceRadiografia toracopulmonară poate pune în evidenţă răsunetul la nivel pleuro-pulmonar al

procesului supurativ intrahepatic: revărsat pleural drept, atelectazie pulmonară bazală, ascensionarea şi reducerea mobilităţii hemidiafragmului drept.

Radiografia abdominală simplă în ortostatism permite observarea în anumite cazuri a unui nivel pio-gazos, caracteristic abceselor piogene cu participarea anaerobilor.

Ecografia abdominală reprezintă o investigaţie foarte importantă în cadrul diagnosticului, deoarece permite o diferenţiere de acurateţe între structurile solide şi cele cu un conţinut lichidian, are o sensibilitate de peste 95%, cu avantajul de nu fi invazivă.

În completare, tomografia axială abdominală, este deosebit de utilă în situaţiile în care ecografia are un aport mai limitat: diagnosticul microabceselor hepatice, localizările abceselor spre cupola diafragmatică, imposibilitatea examinării ecografice corecte a ficatului (structură neomogenă, adipozitate excesivă).

Atît echografia cît şi tomografia computerizată, au un rol major în depistarea cauzei care a produs însămînţarea septică a ficatului.

Diagnostic diferenţialDiagnosticul diferenţial cu abcesul amoebian se impune adeseori deoarece atât

simptomatologia clinică cât şi investigaţiile paraclinice oferă date foarte asemănătoare, dar tratamentul celor două entităţi patologice este fundamental diferit. Mai rar poate fi luat în considerare un chist hidatic supurat, care are un tablou clinic asemănător şi necesită aceeaşi conduită terpeutică ca şi abcesul piogen obişnuit. Cînd testarea serologică nu este posibilă,

testul terapeutic de răspuns la administrarea metronidazolului este deosebit de util. Absenţa unui răspuns evident la 24 – 36 ore, cu reducerea sau dispariţia febrei, durerii şi a leucocitozei vine în sprijinul etiologiei bacteriene.

TratamentÎn cazul microabceselor hepatice multiple, diseminate, soluţia terapeutică este

antibioticoterapia parenterală cu antibiotice cu spectru ultra-larg, pe o perioadă suficient de lungă care să asigure erdicarea focarului infecţios.

În faţa unui abces piogen intrahepatic (peste 20-30 mm diametru), conduita terapeutică este reprezentată în mod obişnuit de evacuarea pe cale chirurgicală a abcesului, drenajul său, suprimarea sursei septice de însămînţare. La acestea se adaugă tratamentul antibiotic de lungă durată cu asocieri antibiotice bactericide cu spectru larg aerob şi anaerob (cefalosporină plus aminoglicozid şi metronidazol sau clindamicină).

În prezent, se preferă din ce în ce mai mult drenajul percutan al cavităţii abcesului, manevră efectuată sub ghidaj ultrasonografic sau tomografic. Această metodă însă nu dă rezultatele scontate în 10 – 25% din cazuri: materialul necrotic abundent din cavitatea abcesului înfundă tubul de dren, imposibilitatea plasării declive a drenului, existenţa abceselor multiple sau de mici dimensiuni.

În aceste cazuri, ca de altfel şi în situaţiile în care procesul septic hepatic are punct de plecare intra-abdominal şi necesită tratament chiurgical (apendicită, diverticulită, angiocolită, colecistită acută etc.), se impune evacuarea şi drenajul clasic al cavităţii abcesului. Echografia intraoperatorie este deosebit de utilă în localizarea abceselor, mai ales dacă sunt profunde

Rezolvarea laparoscopică a abceselor hepatice constituie o alternativă mai rară, condiţionată de localizarea leziunii pe faţa viscerală a ficatului.

Rezecţia hepatică este rezervată unui număr restrins de cazuri, atunci cînd un teritoriu larg de parenchim este complet distrus de procesul supurativ sau cînd abcesul s-a constituit prin suprainfectarea unei tumori hepatice.

Abcesele amoebieneInfecţia cu Entamoeba histolytica este mai răspîndită în regiunile tropicale şi subtropicale:

Africa, America Centrală şi de Sud, India. În aceste regiuni endemice procentul de infestare ajunge la 90% din populaţie. Cu toate acestea, doar 10% dezvoltă una din formele clinice de boală. În celelalte regiuni ale globului, infecţia amoebiană este mult mai rară, întîlnită sporadic, doar la anumite grupe de populaţie: imigranţi, homosexuali, colectivităţi de persoane cu handicap psihic.

Infestarea cu Entamoeba histolytica se produce prin ingestia chisturilor din apa contaminată, alimente sau de pe mâini murdare. Alte cauze mai rare sunt reprezentate de raporturile sexuale anale şi chiar de inocularea iatrogenă prin manevre de endoscopie rectocolică.

Abcesul amoebian hepatic apare la mai puţin de 10% dintre cei infestaţi. O dată ce sunt ingerate chisturile de Entamoeba histolytica, acestea eliberează trofozoiţii ce urmează să colonizeze mucoasa colică, de unde pot fi absorbiţi, iar pe calea circulaţiei portale să ajungă la ficat. Marea majoritate a abceselor amoebiene hepatice sunt solitare, peste 75% dintre ele fiind situate la nivelul lobului drept. Localizarea de predilecţie este pe faţa diafragmatică a ficatului, ceea ce explică asocierea frecventă a simptomelor pleuro-pulmonare la aceşti pacienţi.

Tablou clinicEvoluţia simptomatologiei are loc pe parcursul mai multor săptămîni sau chiar luni, cînd

pacientul prezintă: febră sau subfebrilitate, transpitaţii nocturne, anorexie, scădere ponderală, greţuri şi vărsături. Pe măsură ce dimensiunea abcesului amoebian creşte, pacientul acuză dureri şi disconfort la nivelul hipocondrului drept, iar la o treime din cazuri sunt prezente semne şi simptome datorate unui revărsat pleural drept. În mod caracteristic şi constant în acelaşi timp, în anamneza pacientului se regăsesc episoade diareice dizenteriforme.

Date de laboratorElementele cele mai constant întîlnite sunt anemia, leucocitoza, creşterea vitezei de

sedimentare a hematiilor. Eozinofilia nu apare în localizările amoebiene hepatice. Modificarea testelor hepatice este moderată. În general se constată mici creşteri ale transaminazelor şi fosfatazei alcaline. O hiperbilirubinemie de 2-3 mg/dl este observată în 10% din cazuri. Examenul coproparazitologic decelează trofozoiţii sau chisturile în 25 – 30% din cazuri.

Testarea serologică este deosebit de utilă în stabilirea diagnosticului. Reacţia de hemaglutinare indirectă este pozitivă în 95% din cazurile de infecţie amoebiană. Titrul acestor anticorpi rămîne însă crescut pe o perioadă de cîţiva ani după infecţie, astfel încât la populaţiile cu amoebiază endemică reacţia poate fi pozitivă, în afara unei infecţii actuale. În aceste situaţii se preferă utilizarea reacţiilor specifice de contraimunoelectroforeză şi de imnofluorescenţă indirectă, care se negativează la şase luni după infecţia acută.

Investigaţii paracliniceUltrasonografia şi tomografia axială computerizată abdominală constituie metodele cele mai

fidele pentru a evidenţia prezenţa abcesului, dimensiunile, localizarea sa. Radiografia toraco-pulmonară poate pune în evidenţă un revărsat pleural drept, de obicei de

importanţă mică sau medie, ascensionarea şi reducerea mobilităţii hemidiafragmului drept, mai rar atelectazii bazale lamelare.

ComplicaţiiComplicaţiile pleuro-pulmonare sunt cele mai frecvente. Ele apar în 20-30% din cazuri şi

constau în mod obişnuit în revărsat pleural drept, atelectazii, procese pneumonice, mai rar fistulă pleurală, fistulă chisto-bronşică. Deschiderea chistului în sacul pericaridic reprezintă cea mai gravă complicaţie cu potenţial letal. Suprainfectarea bacteriană transformă leziunea într-un adevărat abces piogen cu toate caracterele clinice, evolutive, ale acestuia din urmă.

TratamentMajoritatea abceselor amoebiene hepatice se pot vindeca prin tratament cu metronidazol, la

început în perfuzie, apoi administrat oral, 750 mg de trei ori pe zi, timp de 10 zile. Eradicarea parazitului din tubul digestiv se face prin administrare orală de:

- Iodoquinol 650 mg de trei ori pe zi, timp de 20 de zile- diloxanid furoat 500 mg de trei ori pe zi timp de 10 zile - paramomicină 25-30 mg pe zi, în trei prize, timp de 7 zile Răspunsul la tratamentul cu metronidazol este prompt şi produce în peste 90% din cazuri o

ameliorare evidentă a simptomatologiei într-un interval de 48-72 de ore. Acest lucru este deosebit de util în diferenţirea dintre un abces amoebian de unul piogenic atunci cînd testele serologice nu sunt concludente sau nu sunt accesibile.

Drenajul percutan ghidat ecografic al cavităţii abcesului este limitat în prezent doar la acele cazuri în care diferenţierea între etiologia amoebiană şi cea piogenă rămâne neclară, când starea pacientului este mai sever afectată şi nu există un răspuns la tratamentul specific cu metronidazol.

CHISTUL HIDATIC HEPATICEchinococoza umană se produce în urma parazitării cu forma larvară a teniei Echinococcus

granulosus, mai rar a teniei Echinococcus multilocularis, vogeli sau oligarthus. Echinococoza este o zoonoză în al cărei ciclu evolutiv omul reprezintă o gazdă intermediară ocazională. Gazda definitivă o constituie carnivorele din ordinul Canidelor ce adăpostesc în lumenul intestinului lor forma adultă a parazitului. Ele eliminină prin fecale ouăle parazitului ce infestează plantele, cu acestea se hrănesc ierbivorele (în special oile şi vacile) care reprezintă gazda intermediară. La

rândul lor, carnivorele se infestează cu forma larvară prin ingerarea diverselor ţesuturi sau organe ale gazdei intermediare (mamiferele).

Frecvenţa echinococozei la om este mai mare în Africa, America de Sud, Europa Centrală şi de Est, Asia, Australia.

Ingerate accidental de către om şi ajunse în duoden, ouăle, sub acţiunea secreţiilor bilio-pancreatice alcaline se dizolvă. Cuticula distrusă, eliberează embrionii hexacanţi. Aceştia penetrează bariera mucoasei intestinale şi ajung în sângele portal, cale pe care sunt transportaţi la ficat ce reprezintă primul filtru în calea parazitului. La acest nivel apar 65-75% din cazurile de echinococoză. Dacă este depăşită această primă barieră, parazitul se poate grefa în plămâni (20 – 25%), sau în oricare alt organ sau ţesut al organismului (muşchi, oase, creier, splină, rinichi, prostată etc.)

Anatomie patologicăPeretele chistului are trei straturi: - un strat intern germinativ, denumit membrana proligeră, ce produce prin înmugurire

veziculele proligere şi veziculele fiice ce conţin scolecşi; - un strat intermediar reprezentat de o membrană anhistă alb-gălbuie, gelatinoasă,

denumită cuticulă;- un strat extern format din ţesuturile transformate ale organului gazdă, denumit şi

perichist (ţesut hepatic comprimat, ţesut conjunctiv bogat în eozinofile şi ţesut fibros hialin). În timp, perichistul poate evolua spre calcificare parţială sau totală.

Conţinutul chistului constă în lichid hidatic clar ca „apa de stâncă“ şi nisipul hidatic alcătuit din scolecşi, vezicule proligere şi vezicule fiice. Lichidul hidatic conţine un număr mare de substanţe cu potenţial alergogen, dintre care cea mai importantă este ptomaina.

La nivelul ficatului, chisturile cresc lent, cu 15-25 mm în diametru pe an, ajungând să producă o simptomatologie anume abia la dimensiuni de peste 6-8 cm. Unele chisturi se pot opri în evoluţie ca urmare a morţii elementelor germinative. Calcificarea chisturilor nu este în mod obligatoriu însoţită de moartea parazitului.

Tablou clinicCa urmare a creşterii lente în dimensiuni, un chist hidatic hepatic poate rămâne nemanifest

clinic vreme de zece ani şi chiar mai mult. 10-15 % din cazuri sunt complet asimptomatice find descoperite întîmplător la o echografie de rutină. Simptomatologia, atunci cînd este prezentă, este nespecifică.

Clasic, sunt descrise două etape evolutive clinice:Etapa pretumorală – în care o anamneză atentă poate identifica manifestări alergice minore,

intermitente şi adeseori un sindrom dispeptic biliar nespecific.Etapa tumorală – când se constată o hepatomegalie de obicei puţin dureroasă. Uneori

pacientul poate prezenta dureri la nivelul hipocondrului drept, greţuri, vărsături, precum şi o simptomatologie imprimată de complicaţiile evolutive survenite : biliare, pleuro-pulmonare, compresie pe organe vecine, ascită, hipertensiune portală, ruptura chistului etc.

Investigaţii paracliniceUltrasonografia şi tomografia computerizată abdominală reprezintă mijoacele cele mai importante în diagnosticul chisturilor hidatice hepatice. Aceste investigaţii permit precizarea numărului leziunilor, dimensiunile, raporturile cu arborele biliar şi vascular hepatic (fig. 1). Aspectul patognomonic este acela de :

- masă chistică (unică sau multiplă), - bine delimitată, rotund-ovalară, - perete fin trasat, uneori cu calcificări parţiale sau cvasitotale - conţinut omogen, în care se evidenţiază veziculele fiice şi sediment decliv (nisip

hidatic).

Alte investigaţii paraclinice (angiografia, rezonanţa magnetică nucleară sau scintigrafia hepatică) sunt mult mai rar utilizate, neaducând date suplimentare importante pentru diagnostic (fig. 2). Radiografia abdominală simplă în ortostatism poate releva calcificarea parţială sau totală a

chistului, mai rar existenţa unui nivel lichidian în aria chistului, ca urmare a fisurării parţiale a acestuia în căile biliare.

Tranzitul baritat şi irigografia sunt de regulă utile pentru a obiectiva gradul de compresie extrinsecă a chistului asupra organelor învecinate.

Colangiografia endoscopică retrogradă este deosebit de utilă pentru obiectivarea unei comunicări a cavităţii chistului cu arborele biliar intrahepatic precum şi a calibrului unei astfel de fistule bilio-chistice. Totodată, sfincterotomia endoscopică are un important rol terapeutic în cazul existenţei materialului hidatic în calea biliară principală, permiţând evacuarea acestuia.

Date de laboratorÎn afara cazurilor complicate, testele uzuale hepatice sunt de cele mai multe ori normale.

Eozinofilia este rareori constatată înainte ca formaţiunea chistică să se fi rupt sau fisurat. Intradermoreacţia Casoni a fost abandonată din cauza lipsei de sensibilitate. Reacţia de

fixare a complementului Weinberg – Pârvu este pozitivă la cel mult 50% din cazuriÎn prezent se utilizează cu o acurateţe diagnostică de peste 90 %, alte teste serologice:

imunoelectroforeza, reacţia de hemaglutinare indirectă, reacţia de imunofluorescenţă, reacţia de imunoadsorbţie enzimatică (ELISA) . Recent, a fost introdus testul de degranulare a bazofilelor, cu mare acurateţe diagnostică.

Complicaţii1. Cele mai frecvente complicaţii sunt cele biliare rezultate prin deschiderea chistului hidatic

în arborele biliar. Aceasta se produce de obicei în două etape. În stadiul fisurar, când o cantitate mică de material hidatic ajunge în arborele biliar, pacientul prezintă colici biliare, uneori un subicter pasager. Ulterior, pe măsură ce soluţia de continuitate se măreşte, conţinutul chistului se evacuează în căile biliare. Astfel poate apărea o simptomatologie polimorfă: sindrom dispeptic biliar, sindrom alergic de intensitate variabilă, colici biliare, icter mecanic, angiocolită, colecistită acută parahidatică.

2. Suprainfectarea microbiană a chistului poate surveni după deschiderea acestuia în arborele biliar, cale pe care cavitatea se populează cu germeni microbieni. Rezultă un tablou clinic, biologic şi paraclinic tipic de abces piogen intrahepatic

3. Ruptura chistului în cavitatea peritoneală poate îmbrăca mai multe forme anatomo-clinice:

hidatidoperitonita – constând într-o colecţie hidatică peritoneală delimitată, situată supramezocolic, alteori în pelvis sau fundul de sac Douglas;

ruptura chistului în cavitatea peritoneală liberă produce o echinococoză difuză peritoneală extrem de gravă, cu şoc anafilactic şi infestarea întregii suprafeţe peritoneale. Va rezulta o multitudine de recidive chistice peritoneale, adesea de ordinul zecilor sau chiar sutelor, de obicei imposibil de extirpat în totalitate (fig. 3);

ruptura chistului în cavitatea pleurală determină pleurezia hidatică, pneumonia hidatică sau fistula chisto-bronşică manifestată prin vomică hidatică. Mai rar, chistul se poate deschide în sacul pericardic producînd fenomene de tamponadă cardiacă cu insuficienţă cardiacă acută hipodiastolică;

deschiderea chistului în lumenul digestiv (duoden, intesin subţire sau gros), determină un episod diareic cu hidatidenterie;

excepţional de rar au fost raportate cazuri de evacuare a chistului hidatic hepatic în bazinetul renal, producând hidatidurie.

4. Hipertensiunea portală constituie o complicaţie redutabilă rezultată în urma compresiunii extrinseci prelungite exercitate de chist asupra venei porte în vecinătatea hilului hepatic.

5. Ciroza hepatică se poate constitui în timp prin mai multe mecanisme, dintre care cele mai importante sunt obstrucţia biliară şi portală prelungite.

Tratament

Principiile tratamentului chirurgical în chisturile hidatice hepatice sunt reprezentate de: inactivarea chistului, îndepărtarea completă a componentelor infecţioase ale chistului (membrană proligeră, nisip hidatic, vezicule fiice), tratamentul complicaţiilor, tratamentul cavităţii reziduale. Nici una dintre substanţele utilizate clasic pentru inactivarea conţinutului chistului (ser clorurat 20%, nitrat de argint 0,5%, hipoclorit de sodiu 4%, etanol 90%) nu poate asigura distrugerea completă a parazitului. Cu rezultate superioare se utilixează în prezent soluţia de Cetrimide 1/1000 sau soluţia 1/100 de polivinilpirolidonă iodată. De aceea, trebuie luate măsuri riguroase pentru prevenirea diseminării conţinutului chistic în cursul manevrelor de deschidere sau de evacuare.

După evacuare, cavitatea restantă va fi tratată diferit în funcţie de localizare, dimensiuni, complicaţii survenite, raporturile cu elementele bilio-vasculare importante. Astfel, dacă leziunea este superficială, se poate efectua o chistectomie totală. Dacă este mai puţin exteriorizată, se poate recurge la o chistectomie parţială urmată de tunelizare şi drenaj al cavităţii restante. Când echinococoza distruge arii largi din ficat, prin chisturi multiple, profunde, de mari dimensiuni, se recomandă rezecţiile hepatice segmentare sau lobare. În anumite situaţii când chistul cu pereţii groşi se exteriorizează pe faţa viscerală a ficatului, o soluţie tehnică o constituie şi realizarea unei anastomoze chisto-digestive cu stomacul sau cu o ansă jejunală.

În scopul reducerii pericolului de recidivă sau recurenţă a echinococozei (circa 10%), se recomandă administrarea preoperatorie timp de patru zile de Albendazol 800 mg/zi şi apoi postoperator timp de o lună. Cu rezultate superioare pare să fie asocierea Albendazolului cu Praziquantelul, un produs antiparazitar recent introdus în practică.

Papilosfincterotomia endoscopică este indicată postoperator dacă pacientul este icteric, sau dacă se instalează o fistulă biliară externă cu debit mare sau trenantă (peste trei săptămîni).

TUMORILE BENIGNE ALE FICATULUIHiperplazia focală nodularăConstituie o entitate anatomo-patologică a cărei etiopatogenie este insuficient clarificată. În

cele mai multe cazuri tumora este asimptomatică şi reprezintă o descoperire ecografică întîmplătoare sau în cursul unei intervenţii chirurgicale clasice ori laparoscopice. Aspectul macroscopic determină adeseori confuzia cu adenomul hepatic şi carcinomul hepatocelular, singurul element cert de diferenţiere fiind examenul histopatologic. Se prezintă de obicei ca o tumoră de dimensiuni moderate, solidă, albicioasă, cu un centru fibros ce emite mai multe prelungiri cu aspect stelat. Localizarea de predilecţie este la nivelul lobului drept. Pare să apară mai frecvent la femei, în special la ce ce urmează un tratament contraceptiv hormonal mai prelungit.

Scintigrafic apare ca o arie de hiperfixare, iar angiografia evidenţiază o zonă cu bogată vascularizaţie.

Riscul de sângerare este redus, dar trebuie luat în considerare atunci cînd leziunea se dezvoltă pe una din feţele ficatului. Nu are risc de transformare malignă. Dacă este asimptomatică şi diagnosticul este cert, hiperplazia focală nodulară nu are indicaţie chirurgicală. În cazul unor dubii diagnostice, este indicată excizia tumorii cu examen histopatologic pentru precizarea naturii sale.

Adenomul hepatocelularEste una dintre cele mai frecvente tumori benigne ale ficatului, ce apare mai ales la femei în

a treia şi a patra decadă de viaţă. În etiopatogenia sa sunt implicate modificările hormonale şi mai ales tratamentul contraceptiv prelungit. Adenoamele hepatice se localizează cu predilecţie la nivelul lobului drept, sunt uneori multiple şi dimensiunile lor pot depăşi 8-10 cm. Pacienţii sunt deseori asiptomatici, alteori pot prezenta un disconfort sau dureri surde la nivelul hipocondrului drept, mai ales dacă survine necroza şi hemoragia intratumorală. Rareori, tumora prin dezvoltare pe suprafaţa ficatului poate determina o sângerare intraperitoneală importantă.

Din punct de vedere macroscopic leziunea se confundă uşor cu hiperplazia focală nodulară, dar spre deosebire de aceasta are tendinţa de a fi mai încapsulată. Este bine delimitată, de culoare alb-gălbuie, consistenţă fermă.

Scintigrafia hepatică o evidenţiază ca pe o zonă hipocaptantă, în timp ce angiografic se constată vascularizaţia bogată a tumorii.

Excizia chirurgicală este recomandată din cauza riscului de sângerare dar şi a unui oarecare risc de transformare malignă, mai ales dacă are dimensiuni mai mari sau dacă leziunea este multiplă.

HemangioameleSunt cele mai frecvente tumori benigne ale ficatului, de regulă complet asimptomatice. Apar

ca tumori moi, violacee, bine delimitate, depresibile digital, situate pe suprafaţa ficatului. Sunt descrise mai frecvent la femei şi sunt descoperite accidental cu ocazia unui examen ecografic, tomografic sau în cursul unei intervenţii chirurgicale. Se dezvoltă adesea în cursul sarcinii, când dobândesc uneori un caracter cavernos. Este strict contraindicată puncţia acestui tip de tumoră. Nu au risc de transformare malignă şi de aceea, în general nu au indicaţie de extirpare chirurgicală. Excepţie fac cele voluminoase care produc fenomene compresive sau au un risc hemoragic apreciabil.

În afara celor prezentate mai sus, foarte rar au mai fost descrise la nivelul ficatului şi alte tumori benigne: fibroame, lipoame, leiomioame, hamartoame, chistadenoame (fig. 4).

TUMORILE MALIGNE ALE FICATULUINeoplasmele primare ale ficatului apar fie prin proliferarea malignă a celulelor

parenchimatoase, producând carcinoamele hepatocelulare, fie prin proliferarea celulelor ce delimitează ductele biliare, dezvoltîndu-se colangiocarcinoamele.

Carcinomul hepatocelularCarcinomul hepatocelular reprezintă cea mai frecventă tumoră malignă hepatică primitivă a

adultului, constituind peste 80% din totalul acestora. Este bine cunoscută în prezent frecvenţa mult mai ridicată de apariţie a cancerului hepatocelular la pacienţii cu ciroză (în special macronodulară, de etiologie alcoolică), precum şi la cei cu hepatită de tip B , C sau D. Alte condiţii patologice care par a favoriza apariţia cancerului hepatic sunt expunerea repetată la aflatoxină, excesul de steroizi androgeni şi estrogeni, hemocromatoza, boala Wilson, unele deficienţe congenitale de antiproteaze (alfa-1 antitripsină), fumatul, utilizarea prelungită a contraceptivelor orale. Raportat pe sexe, incidenţa este net în favoarea sexului masculin cu un raport de 9,5/1.

Anatomie patologicăMacroscopic, se prezintă ca o tumoră de consistenţă moale, alb-cenuşie sau maron – deschis.

În forma nodulară, tumora este relativ bine delimitată, în timp ce în forma infiltrativă limitele sale se pierd imprecis în parenchimul hepatic.

Din punct de vedere histopatologic, aspectul tipic este acela al unei proliferări de hepatocite atipice sub formă de corzi sau benzi, cu invazia structurilor portale şi venoase de vecinătate. Varianta cu dispunere fibrolamelară este creditată ca având o evoluţie mai lentă, prognostic mai bun, cu risc mai redus de apariţie a complicaţiilor (fig. 5).

Tabloul clinic Este adeseori înşelător, deoarece simptomele nespecifice sunt puse pe seama evoluţiei

cirozei hepatice. El devine sugestiv abia atunci cînd starea generală a unui pacient cirotic începe să se deterioreze, prezentînd scădere ponderală, astenie accentuată, dezvoltarea rapidă

a unui sindrom ascitic. Examinarea abdominală evidenţiază o hepatomegalie tumorală, adesea nedureroasă. Alteori, pacientul prezintă pe lângă alterarea progresivă a stării generale, dureri la nivelul hipocondrului drept, scădere ponderală şi stare febrilă-subfebrilă prelungită inexplicabilă. Ocazional, pot fi consemnate edeme periferice, icter cu un caracter mecanic, manifestări ale metastazelor la distanţă, dintre care cele pulmonare sunt cele mai frecvente.

Analizele de laborator Se constată frecvent: leucocitoză, anemie, creşterea fosfatazei alcaline serice.Antigenele caracteristice hepatitei B sau C sunt prezente în 60-80% din cazuri. Alte modificări serice ca hipoglicemia, eritrocitoza, hipercolesterolemia, disfibrinogenemia şi

hipercalcemia sunt considerate manifestări paraneoplazice. Dozarea -fetoproteinei arată nivele serice ridicate de până la 400 ng/ml în 60-90% din

cazuri. Urmărirea în dinamică a titrului său seric este utilă pentru aprecierea eficienţei unei intervenţii cu intenţie de radicalitate oncologică, precum şi pentru a surprinde precoce dezvoltarea recidivelor sau a metastazelor (ce sunt anunţate de creşterea nivelului seric al -fetoproteinei).

Studiul citologic al ascitei nu evidenţiază decât în rare cazuri celule maligne caracteristice. Creşterea valorilor a-proteinei serice sunt deosebit de sugestive pentru un carcinom

hepatocelular (peste 80 % din cazuri). La adult, nivelul normal este de 1-10 ng/ml, în timp ce dezvoltarea neoplaziei ridică titrul la peste 500 ng/ml.

Investigaţii paracliniceEcografia abdominală are o mare acurateţe în diagnosticul cancerului hepatic (90-95%).

Metoda nu permite însă decelarea leziunilor mai mici de 2 cm diametru. Tomografia computerizată cu substanţă[ de contrast (lipiodol) abdominală oferă avantaje

substanţiale În diagnosticul carcinomului hepatic, în special în ceea ce priveşte raportul cu structurile biliare şi vasculare intrahepatice, structura şi localizarea sa topografică (fig. 6). Este adeseori efectuată în combinaţie cu anumite proceduri angiografice.

Astfel, arteriografia hepatică este deosebit de utilă în diagnostic, dar mai ales în aprecierea distribuţiei vasculare în ideea unei posibile rezecţii hepatice

Uneori, cu ocazia arteriografiei, se recomandă chiar iniţierea chimioterapiei folosind această cale sau embolizarea arterială selectivă, atunci când aceasta este indicată. Utilizarea la arteriografie a lipiodolului ca substanţă de contrast, ce se fixează selectiv în focarele de neoplazie hepatică, permite vizualizarea cu acurateţe a acestora la tomografia abdominală efectuată după 10-12 zile.

Biopsia hepatică percutană permite precizarea diagnosticului şi este preferabil să fie ghidată ecografic pentru a preleva ţintit material din focarul neoplazic.

Prognostic Prognosticul carcinomului hepatocelular este rezervat, mai ales dacă survine pe terenul unei

ciroze hepatice preexistente, situaţie în care media supravieţuirii de obicei nu depăşeşte 3-4 luni. După intervenţia chirurgicală (exereză, hepatectomie sau transplant), media supravieţuirii este de aproape trei ani.

Cu prognostic uşor mai favorabil, se distinge varianta fibrolamelară a carcinomului hepatocelular, ce apare mai frecvent la tineri, pe ficat non-cirotic. -fetoproteina este rareori crescută în sânge. Rezecabilitatea tumorii în momentul diagnosticului este de circa 50-60 %, cu o medie de supravieţuire de trei ani.

TratamentTratamentul chirurgical urmăreşte atunci când este posibil, extirparea completă a tumorii,

printr-o rezecţie hepatică largă. Acest lucru nu este posibil decât în 10-15 % din cazuri datorită stării precare a parenchimului hepatic atins de ciroză, din cauza invaziei tumorale a ambilor lobi sau a metastazelor la distanţă. Unele şcoli chirurgicale consideră că transplantul de ficat ar putea oferi perioade de supravieţuire mai mari.

Ligatura de ram lobar al venei porte (drept sau stâng) are ca urmare necrobioza tumorală şi involuţia parenchimului hepatic, uşurând chirurgia de exereză şi potenţând acţiunea citostaticelor.

Chimioterapia. Se întrebuinţează curent diverse scheme de polichimioterapie cuprinzînd doxorubicina, adriamicina, mitomicina, cisplatinul, administrate intravenos la intervale de câte trei săptămîni. Sub tratament citostatic se obţine o oarecare regresie tumorală în 20-25% din cazuri. .Lipiodolul în soluţie cu substanţele citostatice, administrat pe cateter intravascular, fixează la nivelul tumorii chimioterapicele crescând eficienţa acestora. Utilizarea lipiodolului ca agent de emulsificare a citostaticelor administrate prin cateterism arterial selectiv, creşte substanţial durata de acţiune a drogului în focarul tumoral.

Injectarea percutană intratumorală de alcool etilic sub control şi ghidaj ecografic, este indicată la tumori cu dimensiuni sub 3 cm diametru. Necroza tumorală produsă în acest fel oferă rate de supravieţuire comparabile cu cele obţinute în condiţiile unei rezecţii hepatice limitate.

Embolizarea tumorală. Utilizează cateterul arterial cu ajutorul căruia s-a efectuat angiografia. Embolizarea selectivă este realizată cu soluţii speciale, eventual în care s-a adăugat şi un agent citostatic.

Colangiocarcinomul Este o varietate mai rară, dar agresivă de neoplasm primitiv hepatic, reprezentând doar 5-

15% din tumorile maligne ale ficatului. Se poate dezvolta oriunde pe traiectul arborelui biliar intra- sau extrahepatic, avînd ca punct de pornire epiteliul canaliculelor biliare. La nivelul ficatului se întâlneşte mai ales o formă periferică cu noduli tumorali multipli, adesori diseminaţi în ambii lobi şi o formă centrală care are tendinţa de a se localiza în vecinătatea confluenţei celor două canale hepatice lobare forma hilară, denumită tumoră Klatskin.

Dintre factorii favorizanţi sunt de reţinut în primul rând colita ulcerativă ce creşte de 10-15 ori riscul de apariţie al unui colangiocarcinom, mai ales dacă afecţiunea evoluează de peste 10 ani şi interesează majoritatea colonului. Se consideră de asemenea că anumite afecţiuni cu un caracter chistic ale ficatului pot degenera malign: boala Caroli, ficatul polichistic, fibroza hepatică congenitală.

Tabloul clinicEste caracterizat de o simptomatologie nespecifică: scădere ponderală, astenie, anorexie,

jenă dureroasă în hipocondrul drept. La acestea se adaugă, în cazul localizării juxtahilare, un icter mecanic progesiv de tip neoplazic.

Analize de laboratorElementul dominant este fără îndoială sindromul de colestază exprimat prin creşterea

bilirubinemiei (cu predominanţa celei conjugate) şi a fosfatazei alcaline. Se constată de asemenea valori moderat crescute ale transaminazelor, hipoalbuminemie. Cşi CEAprezintă nivele serice normale.

Investigaţii paracliniceInvestigaţiile paraclinice utile pentru diagnostic sunt ecografia şi tomografia computerizată,

ambele capabile să deceleze atât nodulii periferici specifici formei focale, cât şi tumora cu dezvoltare centrală, juxtahilară. În această ultimă situaţie, pentru a confirma stenoza ductală şi dilataţia din amonte, de mare utilitate sunt colangiografia transparietohepatică şi colangiografia endoscopică retrogradă.

TratamentulFormele centrale, juxtahilare, rareori permit o exereză urmată de anastomoză a arborelui

biliar pe o ansă în Y a la Roux. În cele mai multe situaţii, singura posibilitate de a suprima colestaza este instituirea prin endoscopie retrogradă a unui drenaj paleativ cu stent plasat

transtumoral sau a unui drenaj extern pe cale percutană transhepatică. O oarecare ameliorare a speranţei de supravieţuire este posibilă prin asocierea iradierii locale în doze relativ ridicate.

Formele periferice se supun aceloraşi principii de tratament ca şi carcinomul hepatocelular (rezecţie hepatică).

Alte tumori maligne primitive hepatice întâlnite cu o incidenţă foarte redusă sunt: fibrosarcomul, leiomiosarcomul, hepatoblastomul, cistadenocarcinomul hepatic, carcinomul cu celule scuamoase

Cancerul hepatic metastaticFicatul, prin situarea sa, structura deosebit de complexă, debitul sanguin apreciabil arterial

dar şi venos, este prin excelenţă expus riscului de a reţine emboli celulari maligni şi de a dezvolta astfel metastaze. Practic aproape toate neoplasmele pot metastaza în ficat. Cele mai frecvente sunt provenite de la nivelul tractului digestiv, sânului, plămânilor sau pielii.

Evoluţia naturală a metastazelor hepatice este dependentă de tipul neoplasmului primar. Astfel, media de supravieţuire a pacienţilor cu un cancer colorectal este de circa şase luni, în timp ce pentru metastazele unui cancer gastric perioada este de două luni şi chiar mai puţin pentru un neoplasm de pancreas.

Tabloul clinic este conturat de simptomatologia imprimată de dezvoltarea locală a tumorii primare. Atenţia este atrasă de palparea unei hepatomegalii tumorale, de dureri la nivelul hipocondrului drept, apariţia ascitei, scădere ponderală, astenie, anorexie, subfebrilitate.

Datele de laborator relevă moderată creştere a transaminazelor, a fosfatazei alcaline, anemie, hipoalbuminemie, creşteri ale -glutamiltranspeptidazei serice, ale 5-nucleotidazei şi lactat-dehidrogenazei.

Investigaţii paraclinice. Cu rezultate similare sunt utilizate deopotrivă ecografia, tomografia şi rezonanţa magnetică nucleară, având fiecare avantajele şi dezavantajele sale (fig. 7). Ultrasonografia permite identificarea cu acurateţe a metastazelor cu dimensiuni de peste 2 cm diametru şi permite puncţia bioptică ghidată transcutan. Tomografia computerizată are aceeaşi acurateţe chiar şi pentru diagnosticul metastazelor de dimensini mai mici. Cele mai bune rezultate se obţin cu ajutorul portografiei selective efectuate sub tomografie computerizată, investigaţie capabilă să detecteze metastaze de 4-5 mm în proporţie de peste 95%.

Principiile de tratament sunt foarte asemănătoare cu cele indicate pentru carcinomul hepatocelular.

Hepatectomia parţială poate fi luată în discuţie în cazul metastazelor „grupate” într-o anumită arie hepatică.

Chimioterapia, cu eficienţă limitată, utilizează droguri diferite în funcţie de originea neoplaziei. În cancerele digestive, se preferă 5-fluorouracilul în combinaţie cu acidul folinic. Injectarea intra-arterială, periodic, cu ajutorul unor dispozitive speciale de pompare intermitentă a chimioterapicelor este încă în evaluare.

Embolizarea arterială selectivă poate aduce în unele cazuri o ameliorare a simptomatologiei dureroase, fără însă a prelungi durata de viaţă.

HIPERTENSIUNEA PORTALĂ ŞI COMPLICAŢIILE SALE CHIRURGICALEConsideraţii anatomice şi fiziologiceFicatul este un organ cu dublă vascularizaţie – nutritivă şi funcţională – asigurată de artera

hepatică şi respectiv de vena portă. Ca urmare a acestei particularităţi, ficatul este unul dintre cele mai intens vascularizate organe. Aproximativ 1,5 litri de sânge traversează în fiecare minut parenchimul hepatic. Din acest debit impresionant, vena portă asigură circa două treimi. Vena portă este formată prin unirea venei mezenterice superioare şi a trunchiului splenomezenteric. Acesta din urmă, avînd un traiect posterior de pancres, primeşte ca afluent vena mezenterică inferioară ce drenează sângele de la nivelul colonului stâng şi care se uneşte cu vena splenică.

Vena mezenterică superioară culege sângele venos de la nivelul intestinului subţire şi al colonului drept. Vena gastrică stângă colectează sângele venos de le nivelul micii curburi gastrice şi al esofagului distal, pentru a se vărsa în vena portă în imediata vecinătate a originii acesteia.

La rândul său, artera hepatică este una dintre cele trei ramuri principale ale trunchiului celiac, alături de artera gastrică stângă şi de artera splenică. După ce dă ca ramură colaterală principală artera gastroduodenală, artera hepatică proprie împreună cu hepatocoledocul şi vena portă urcă spre hilul hepatic fiind conţinute în marginea liberă a ligamentului hepato-duodenal.

Sistemul venos portal este în întregime avalvular. Presiunea sanguină este de 5-10 mm Hg, doar cu puţin mai mare decât în vena cavă inferioară. O altă particularitate este aceea că există un întreg sistem de interconectare între sistemul venos portal şi cel sistemic, tributar venei cave inferioare sau venei cave superioare. Acestea reprezintă de fapt căile derivative prin care o parte a sângelui din sistemul port este scurt-circuitat direct spre sistemul cav pentru a reduce hiperpresiunea portală.

Cel mai important dintre aceste canale derivative este cel format între vena gastrică stângă şi venele esofagiene tributare sistemului cav superior prin intermediul venelor azygos şi hemiazygos.

Venele gastrice scurte sunt conectate cu venele gastroepiplooice stângi, făcând legătura dintre plexul gastroesofagian şi vena splenică

Anastomozele portale retroperitoneale între ramuri ale venei splenice şi colaterale venoase perisplenice, splenoparietale şi splenorenale stângi fac legătura cu vena cavă inferioară.

Vena ombilicală şi venele periombilicale drenează în ramul stâng al venei porte, fiind în acelaşi timp anastomozate cu ramuri ale venelor epigastrice superioară şi inferioară, aparţinând sistemului cav superior, respectiv inferior.

Anastomoza porto-cavă rectală se face între venele rectale superioare, afluenţi ai venei porte prin intermediul venei mezenterice inferioare şi venele rectale mijlocii şi inferioare ce dreneză în sistemul cav inferior.

Sistemul Retzius coloparietal, de la nivelul colonului descendent, face legătura între plexurile venoase colice tributare venei porte şi venele parietale retroperitoneale lombare ce sunt afluenţi ai sistemului venos cav inferior.

Etiopatogenia sindromului de hipertensiune portalăSe apreciază că limita maximă normală a presiunii sângelui portal este de 12 mm Hg. Peste

această valoare se defineşte hipertensiunea portală, ce poate ajunge până la cifre de 40 şi chiar 50 mm Hg. Acest fenomen complex este rezultatul în principal a doi factori determinanţi: creşterea rezistenţei în sistemul port şi/sau creşterea debitului de sânge în acest teritoriu.

În funcţie de sediul obstacolului, hipertensiunea portală este definită ca presinusoidală, sinusoidală şi postsinusoidală. Conform acestei criteriu, principalele cauze ale hipertensiunii portale pot fi clasificate după cum urmează.

1. Obstrucţia extrahepatică a venei porte sau a ramurilor acesteia: tromboza venei porte (idiopatică, de cauză septică sau secundară unei neoplazii,

hipercoagulabilitate, pancreatită); tromboza venei splenice.

2. Obstrucţia suprahepatică: sindrom Budd- Chiari; obstrucţia venei cave inferioare

pericardită constrictivă; insuficienţă cardiacă dreaptă.

3. Cauze hepatice: presinusoidale: schistosomiaza, hipertensiunea portală idiopatică(sindrom Banti), ciroza

biliară primitivă în fazele de debut, sarcoidoza, bolile mieloproliferative, boala Wilson sinusoidale : hepatita cronică activă, ciroza.

4. Cauze rare de creştere a debitului sanguin portal sunt reprezentate de fistula arteriovenoasă hepato-portală, splenomegalia tropicală, boli hematologice cu splenomegalie importantă

În urma creşterii presiunii în teritoriul port, apare tendinţa de a forţa căile derivative ale sângelui spre sistemul cav superior sau inferior. Principalele sisteme anastomice care se dezvoltă sunt reprezentate de

venele gastroesofagiene, care prin dilatare produc varicele esofagiene şi gastrice (pericardiale şi fundice);

repermeabilizarea venei ombilicale; venele rectale, care prin dilatare dau naştere hemoroizilor simptomatici.

Pe măsură ce debitul sângelui portal scade în urma derivării sale spre sistemul cav, ca o reacţie adaptativă se constată o amplificare a debitului sanguin prin artera hepatică.

Evaluarea pacienţilor cu hipertensiune portalăPacienţii pot prezenta atât semne revelatoare pentru afecţiunea cauzatoare a hipertensiunii

portale (ciroza hepatică): hepatomegalie, icter, hipotrofie musculară, steluţe vasculare, eritrodermie palmară, ginecomastie, hipotrofie testiculară, precum şi manifestări ale complicaţiilor survenite (ascită, encefalopatie, hemoragie digestivă).

Splina este în cele mai multe cazuri palpabilă, în special la pacienţii cu obstrucţie portală extrahepatică.

Pe flancurile abdomenului, precum şi în regiunea periombilicală, se poate observa un desen venos superficial exagerat, expresie a circulaţiei derivative importante între teritoriul portal şi cel sistemic, cav. Repermeabilizaera venei ombilicale este urmată de apariţia aşa-zisului desen venos periombilical „în cap de meduză“ precum şi de posibilitatea auscultării unui suflu caracteristic, elemente ce conturează sindromul Baumgarten-Cruveilhier.

Dintre analizele de laborator sunt de remarcat în cazul cirozei: anemia, leucopenia, trombocitopenia, secundare fenomenelor de hipersplenism. Probele de coagulare sunt modificate în sensul unei hipocoagulabilităţi datorate atât trombocitopeniei, cât şi creşterii timpului de protrombină. Acestea sunt consecinţa directă a tulburărilor de sinteză a factorilor coagulării de către ficat.

Hipoalbuminemia reprezintă un indicator important al severităţii insuficienţei hepatice cronice. Un proces activ de necroză hepatocitară este evidenţiat în special de valori crescute peste trei ori faţă de normal ale transaminazelor, fenomen întâlnit mai ales la pacienţii cu hepatită cronică activă sau ciroză de cauză alcoolică.

Creşterea valorilor fosfatazei alcaline şi ale -glutamil-transpeptidazei sunt sugestive pentru un proces de colestază a cărui cauză trebuie precizată.

Hiperbilirubinemia, la valori peste 3mg /dl, constituie un indicator de afectare hepatică severă, a unei rezerve funcţionale hepatice minime şi implicit a unui risc chirurgical major.

Markerii de hepatită B sau C se pot identifica la un procent important de pacienţi cu ciroză hepatică.

Puncţia-biopsie hepatică aduce date foarte valoroase cu privire la etiologia hipertensiunii portale (ciroză, obstrucţie suprahepatică, schistosomiază, fibroză hepatică congenitală etc.), severitatea acesteia, intensitatea proceselor distructive hepatocitare.

Fibro-esofagogastroscopia este obligatoriu de efectuat la orice pacient suspectat de hipertensiune portală, cu scopul de a obiectiva prezenţa varicelor esofagiene şi gradul lor de dezvoltare. Dacă varicele sunt mari, depăşind 5 mm în diametru, de culoare albăstruie, cu linii roşietice sau pete purpurii, există un risc considerabil de sângerare prin ruperea acestora. La nivel gastric, există frecvent varice localizate la nivelul fornixului sau al marii curburi. Ele pot fi secundare dezvoltării varicelor esofagiene sau procedurilor repetate de scleroterapie endoscopică a acestora.

Intensitatea hipertensiunii portale poate fi măsurată direct prin metode invazive: puncţie splenică, cateterism vascular sau cateterizarea transhepatică percutană a unuia dintre ramurile portale intrahepatice.

Ecografia abdominală permite o apreciere de o bună acurateţe a parenchimului hepatic din punct de vedere al intensităţii preceselor de regenerare, al dilatării arborelui biliar şi vascular. Se evaluază de asemenea, indirect, gradul de hipertensiune portală prin măsurarea diametrelor venei porte şi a afluenţilor principali ai acesteia (vena splenică şi vena mezenterică superioară).

Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară sunt metode de mare acurateţe ce suplinesc echografia atunci cînd aceasta nu este concludentă.

Aprecierea rezervei funcţionale hepatice se efectuază după criteriile clasificării Child:CLASA A CLASA B CLASA C

Bilirubina serică(mg/dl) < 2.0 2.0-3.0 > 3.0Albumină serică (mg/dl) > 3,5 3.0-3.5 < 3.0Ascită Absentă Moderată Importantă

Uşor controlabilă Greu controlabilăTulburări neurologice Absente Minimale Avansate

ComăStare de nutriţie Foarte bună Bună Deficitară

Caşexie

COMPLICAŢIILE HIPERTENSIUNII PORTALEPrincipalele complicaţii care trebuie avute în vedere în cazul sindromului de hipertensiune

portală sunt hemoragia digestivă, ascita, encefalopatia hepatică.

Hemoragia digestivă superioarăCea mai importantă cauză de sângerare digestivă în contextul hipertensiunii portale este

fără îndoială cea secundară ruperii varicelor esofagiene. În afară de aceasta, alte surse de sângerare mai pot fi reprezentate de varicele gastrice, gastropatia portal-hipertensivă, ulcerul gastric sau duodenal, sindromul Mallory-Weiss. Sângerarea prin ruperea hemoroizilor este mai rară şi are o mai mică importanţă practică.

În cazul unei hemoragii digestive superioare la care se bănuieşte drept cauză hipertensiunea portală, endoscopia trebuie efectuată imediat ce starea pacientului o permite, după o echilibrare volemică convenabilă. Întârzierea peste 24 de ore în practicarea endoscopiei duce adeseori la imposibilitatea de a preciza cu exactitate sediul şi sursa sângerării.

Tratamentul sângerării prin varice esofagieneCei mai mulţi pacienţi cu hemoragie digestivă superioară prin varice esofagiene rupte,

prezintă în afară de dezechilibrul major volemic şi multiple alte perturbări metabolice (funcţie hepatică decompensată, diverse grade de encefalopatie portală, diselectrolitemie, ascită, malnutriţie, hipocoagulabilitate). Din acest motiv, în marea lor majoritate, în momentul accidentului acut hemoragic, se situează într-o clasă Child defavorabilă pentru o intervenţie chirurgicală imediată. Mortalitatea perioperatorie este pentru clasa A de aproximativ 3-5%, pentru clasa B de circa 12-15%, iar pentru clasa C de peste 25-30%.

Ca urmare, într-o primă fază, tratamentul de urgenţă va căuta să oprească sângerarea prin mijloace non-chirurgicale. Acest deziderat poate fi realizat în 80-85 % din cazuri prin scleroterapie sau ligatură prin bandare a varicelor esofagiene. În acest fel, devine posibilă ameliorarea stării generale a bolnavului, stabilizarea funcţiei hepatice, tratamentul ascitei, encefalopatiei, malnutriţiei şi implicit trecerea pacientului într-o clasă Child favorabilă unei intervenţii chirurgicale ulterioare (Tabel 1).

Măsuri terapeutice în urgenţă:1. Refacerea volumului circulator sanguin prin perfuzia de soluţii cristaloide izotone, plasma-

expanderi, sânge. Eficienţa este controlată prin: nivelul presiunii venoase centrale; valorile tensiunii arteriale; frecvenţa ventriculară; amplitudinea pulsului; coloraţia tegumentelor şi a mucoaselor;

nivelul diurezei orare; evoluţia valorilor hemogramei.

2. Efectuarea endoscopiei digestive superioare imediat ce starea pacientului şi parametrii hemodinamici o permit.

3. Oprirea prin mijloace farmacologice a hemoragiei. Principalele droguri ce pot fi folosite în acest scop sunt: Vasopresina – cu proprietăţi puternic vasoconstrictoare în teritoriul splanhnic, permite

controlul sângerării la 40 % din cazuri. Se administrează intravenos într-un bolus de 20 unităţi în timp de 20 de minute, după care se continuă cu o perfuzie de 0,4 unităţi pe minut, pe o perioadă de 24 – 48 de ore, după nevoie. De obicei se asociază nitroglicerina în perfuzie sau sub formă de patch pentru a contracara efectele secundare ale vasopresinei.

Terlypressina – are o eficienţă superioară vasopresinei, cu efecte cardiovasculare adverse mai reduse.Se administreazăîn bolus iv cîte 2 mg la fiecare 4 ore, pînă la realizarea hemostazei. Ulterior, pentru profilaxia resîngerării, se continuă cu 1 mg la 4 ore încă 4-5 zile.

Somatostatina – realizează o diminuare substanţială a presiunii în teritoriul port. Iniţial 250 µg într-un bolus intravenos, urmat de o perfuzie continuă în ritm de 250 µg /oră, timp de 48 - 72 de ore.

Octreotidul, analog sintetic al somatostatinei, se administrează în perfuzie continuă de 25-50 µg /oră timp de 48 - 72 de ore.

Somatostatina şi Octreotidul par a avea eficienţă similară cu procedurile endoscopice în ceea ce priveşte controlul imediat al sângerării.

Tratamentul endoscopic Endoscopia digestivă superioară va fi efectuată imediat ce starea pacientului o permite

(minimă echilibrare hemodinamică,preferabil după intubarea orotraheală a pacientului. Tratamentul endoscopic de sclerozare a varicelor sau ligatura acestora permite controlul sângerării în peste 80% din cazuri. Este de asemenea utilizat pe scară largă pentru prevenirea altor episoade de hemoragie.

Scleroterapia endoscopică constituie în prezent o manieră eficientă de oprire a sângerării. Rata de reuşită este de 65% după prima şedinţă pentru a creşte la 85% după cea de-a doua. Se utilizează o gamă largă de agenţi sclerozanţi, dintre care sunt consideraţi ca având mai puţine efecte nocive: moruatul de sodiu 5%, tetradecyl-sodiu-sulfatul, alcoolul 99%, etanolamina 5%, polidocanolul 1%.

Injectarea se face intravariceal şi perivariceal, cu câte 0,5-1 ml soluţie la fiecare din cei doi poli ai varicei.

Principalele complicaţii ale scleroterapiei sunt mediastinita, ulceraţiile şi stenozele esofagiene, care însă nu depăşesc 2% ca frecvenţă.

Ligatura varicelor rupte prin aplicarea endoscopic-asistată a unor inele speciale de cauciuc (banding) pare a fi chiar mai eficientă decât scleroterapia evitând în acelaşi timp riscurile şi complicaţiile acesteia.

Controlul sângerării prin aplicarea sondei cu balonaş Constituie o alternativă de necesitate în hemoragiile mari, ce nu pot fi stabilizate prin

măsurile de reechilibrare parenterală şi prin tentative repetate de scleroterapie. Cel mai frecvent se foloseşte sonda Blakemore-Sengstaken. Aceasta are două balonaşe, dintre care cel proximal are rolul de a comprima varicele esofagiene, iar cel distal de a tampona varicele gastrice şi pericardiale de a împiedica ieşirea accidentală a sondei din esofag. Aplicarea acestei sonde realizează oprirea temporară a sângerării în 80-90% din cazuri, permiţând stabilizarea volemică a pacientului şi la nevoie transportul de urgenţă într-un serviciu specializat, posibilitatea unei intervenţii chirurgicale programate (rezervă de sânge, echipă competentă, pacient echilibrat hematologic). Sonda nu poate fi menţinută pe o perioadă mai mare de 48 ore datorită riscului de leziuni ischemice ale esofagului, ulceraţii şi chiar perforaţie cu mediastinită

secundară. Alte riscuri importante ale aplicării sondei Blackmore sunt: ruptura peretelui esofagian prin umflarea exagerată a balonaşului, aspiraţie traheală (sindrom Mendelson), tulburări de ritm cardiac, dureri anginoase şi chiar precipitarea unui accident coronarian, stop cardiac. Îndepărtarea sondei conduce frecvent (în 20-50% din cazuri) la reluarea precoce a sângerării. Balonaşul esofagian poate fi dezumflat temporar şi sonda lăsată pe loc, supraveghind cu atenţie evoluţia pacientului în orele următoare. În cazul reluării la un moment dat a sângerării, balonaşele vor fi imediat reumflate.

Şuntul transjugular portosistemic intrahepaticAre marele avantaj de a realiza decompresia portală fară intervenţie chirurgicală, existând

tendinţa actuală de a înlocui cu această metodă şuntul portosistemic efectuat în urgenţă prin chirurgie clasică.

Accesul este realizat prin vena cavă superioară, cateterizându-se retrograd una din venele hepatice. Cu ajutorul unui stent, se realizează o comunicare directă intraparenchimatoasă între vena hepatică cateterizată şi una din ramurile mari de distribuţie ale venei porte. Stentul are proprietăţi autoexpandabile, ceea ce permite un calibru eficient de comunicare şi deci de decompresie portală.

Metoda constituie alternativa de rezervă în cazul în care sângerarea nu poate fi oprită prin mijloace farmacologice sau prin tratament endoscopic.

Tratamentul chirurgical în urgenţă Principalele indicaţii ale sale sunt reprezentate de: ineficienţa tentativelor de hemostază

endoscopică, hemoragie prin varice gastrice rupte, hemoragie prin gastropatie portal hipertensivă, refractare la tratamentul conservator.

Trans-secţiunea esofagiană cu stappler este o metodă rapidă, simplă şi eficientă în cele mai multe cazuri.

Efectuarea unui şunt porto-cav: este o intervenţie ce duce la scăderea importantă a hipertensiunii portale, realizând un control eficient al hemoragiei. Atunci cînd însă, aceasta din urmă, este oprită temporar cu o sondă Blakemore sau prin droguri vasoactive, se preferă dacă este tehnic posibil efectuarea unui şunt distal spleno-renal, mai puţin expus riscului de a duce la apariţia encefalopatiei portale.

Prevenirea recidivelor hemoragice Riscul de recidivă a sângerării prin varice esofagiene este de peste 70% în primul an. Riscul

maxim de sângerare este în primele şase săptămâni după episodul hemoragic. 1. Tratament medical. Administrarea de propranolol în doze care să scadă frecvenţa cardiacă

cu 25% duce la o reducere semnificativă a recurenţelor hemoragice cu până la 20% şi prelungeşte durata medie de viaţă în special la pacienţii cu ciroză alcoolică clasa A sau B Child. Drogul va fi administrat cu prudenţă la pacienţii cu insuficienţă cardiacă decompensată datorită acţiunii inotrop-negative. La nevoie se pot utiliza patch-uri cu nitroglicerină (Nitroderm).

Rezultate superioare se obţin dacă tratamentul profilactic cu propranolol este completat cu administrarea de preparate orale conţinînd somatostatină sau Octreotid.

2. Tratament endoscopic efectuat în şedinţe repetate, în scopul rezolvării tuturor varicelor esofagiene. Rezultatele scontate se obţin în 70% din cazuri, cu o eficienţă superioară prin metoda de ligaturare cu benzi elastice a pachetelor varicoase. Această metodă este de aceea în prezent preferată atât în oprirea sângerării cât şi în scopul eradicării varicelor în vederea controlului recurenţelor hemoragice.

Periodic se indică controale endoscopice deoarece există riscul de resângerare de până la 50% în primul an. În aceste cazuri de recidivă a hemoragiei, dacă tratamentul endoscopic nu mai este eficient, se indică fie un şunt transhepatic, fie un şunt realizat pe cale chirurgicală. Mult mai rar, poate intra în discuţie un transplant hepatic.

3. Realizarea pe cale chirurgicală a şunturilor porto-sistemice constituie cea mai eficientă metodă de prevenire a recurenţelor hemoragice.

Şunturile non-selective sunt reprezentate de şuntul porto-cav termino-lateral;

şuntul portocav latero-lateral; şuntul convenţional spleno-renal (proximal); interpoziţie grefon sintetic/venos portocav, mezentericocav sau mezentericorenal. Acest gen de şunturi previn eficient alte episoade hemoragice, dar pentru că realizează o

derivare practic completă a sângelui portal, expun în mod particular la apariţia encefalopatiei portale şi accelerează degradarea parenchimului hepatic.

De aceea, în prezent singurele indicaţii ale şunturilor neselective au rămas situaţiile de urgenţă pentru controlul sângerării.

Şunturile selective derivă doar parţial sângele portal spre teritoriul cav, realizînd reducerea convenabilă a hipertensiunii portale, fără a creşte semnificativ riscul de encefalopatie hepatică (de exemplu: şuntul spleno-renal distal sau interpoziţia de grefon venos v. gastrică dreaptă – v. portă).

4. Transplantul hepatic.Reprezintă o alternativă limitată în practică datorită complexităţii intervenţiei şi numărului

redus de organe disponibile. Nu este aplicabil la orice categorie de pacienţi. Principala indicaţie o reprezintă pentru moment ciroza hepatică de etiologie diferită decât cea alcoolică, preferabil la pacienţi aflaţi în clasa Child A sau B.

BIBLIOGRAFIEANGELESCU N. – Abcesele ficatului, în „Tratat de patologie chirurgicală”, vol VI, sub redacţia E. Proca,

Editura Medicală, Bucureşti, 1986, pag. 828-839BRĂTUCU E. – Abcese hepatice, în „Chirurgie generală”, sub redacţia N. Angelescu, P. Andronescu,

Editura Medicală, Bucureşti, 2000, pag. 547-555BRĂTUCU E. – Chistul hidatic hepatic, în „Chirurgie generală”, sub redacţia N. Angelescu, P.

Andronescu, Editura Medicală, Bucureşti, 2000, pag. 555-567BURLUI D., MIHAI V., – Tumorile ficatului, în „Tratat de patologie chirurgicală”, vol VI, sub redacţia E.

Proca, Editura Medicală, Bucureşti, 1986, pag. 815-828BURLUI D., ROŞCA Monica, – Chistul hidatic al ficatului, în „Tratat de patologie chirurgicală”, vol VI, sub

redacţia E. Proca, Editura Medicală, Bucureşti, 1986, pag. 797- 815CIUREA M. – Patologia chirurgicală a ficatului, în „Chirurgie” vol II, sub redacţia Al. Prişcu, Editura

Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1994, pag. 152-192MEYERS C. William – The Liver, în „Sabiston Textbook of Surgery”, 15 –th edition, sub redacţia David

Sabiston Jr., W.B. Saunders Company, 1997, pag. 1061-1104POPESCU I., CIUREA S. – Tumori, în „Chirurgie generală”, sub redacţia N. Angelescu, P. Andronescu,

Editura Medicală, Bucureşti, 2000, pag. 567-582RICHARDS O. William – Gastrointestinal bleeding, în „Basic Surgery” 5-th edition sub redacţia Hiram C.

Polk Jr., Bernard Gardner, H. Harlam Stone, Quality Medical Publishing inc, St Louis, Missouri, 1995, pag. 486-509

WAY W. Laurence – Liver, în „Current Surgical Diagnosis and Treatment” sub redacţia Laurence W. Way, Appleton & Lange Medical Book, Norwalk, Connecticut, 1991, pag 497-510

WAY W. Laurence – Portal Hypertension, în „Current Surgical Diagnosis and Treatment” sub redacţia Laurence W. Way, Appleton & Lange Medical Book, Norwalk, Connecticut, 1991, pag 510-527