Patogenesis dan Patofisiologi Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous infection: Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG antidengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium,terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites), dan proteinemia. Kebocoran plasma ini berlangsung singkat yaitu 24-48 jam. Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat, akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal. Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin diphosphat), sehingga trombosit melekat satu sama iain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III yang mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. Gangguan homestasis yang terjadi adalah perubahan vaskular, trombositopenia, dan koagulopati. Kelainan trombosit biasanya terjadi pada hari ke 3 -7.

Komplikasi Perdarahan organ interna DIC Ensefalopati Dengue Pada umumnya ensefalopati terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan perdarahan, tetapi dapat juga terjadi pada DBD yang tidak disertai syok. Gangguan metabolik seperti hipoksemia, hiponatremia, atau perdarahan, dapat menjadi penyebab terjadinya ensefalopati. Melihat ensefalopati DBD bersifat sementara, maka kemungkinan dapat juga disebabkan oleh trombosis pembuluh darah otak sementara sebagai akibat dari koagulasi intravaskular diseminata (KID). Kelainan Ginjal Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal, sebagai akibat dari syok yang tidak teratasi dengan baik. Edema Paru Edema paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat berlebihan pemberian cairan. Pemberian cairan pada hari ketiga sampai kelima sesuai panduan yang diberikan, biasanya tidak akan menyebabkan edema paru oleh karena perembesan plasma masih terjadi. Akan tetapi apabila pada saat terjadi reabsorbsi plasma dari ruang ekstraseluler, apabila cairan masih diberikan (kesalahan terjadi bila hanya melihat penurunan kadar hemoglobin dan hematokrit tanpa memperhatikan hari sakit) pasien akan mengalami distress pernafasan, disertai sembab pada kelopak mata, dan tampak adanya gambaran edema paru pada foto dada.

Penatalaksanaan Pengobatan DBD pada dasarnya adalah suportif, yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma.Non Farmakologis: Istirahat, makanan lunak, tingkatkan asupan cairan oral Monitoring tanda-tanda syok, terutama pada transisi fase febris (hari 3-6) Klinis : tingkat kesadaran, nadi, tekanan darah Laboratorium : Hb, Ht, trombositFarmakologis: Simptomatis : antipiretik parasetamol bila demam Tatalaksana terinci pada lampiran protokol tatalaksana DBD Cairan Intravena : Ringer Laktat atau Ringer Asetat 4-6 jam /kolf. Evaluasi jumlah cairan, kondisi klinis, perbaikan/perburukan hemokonsentrasi. Koloid / plasma ekspander pada DBD stadium III dan IV bila diperlukan Transfusi trombosit dan komponen darah sesuai indikasi Pertimbangan hipertensi pada DBD stadium III dan IV dengan KIDProtokol penatalaksanaan DBD pada pasien dewasa :Protokol 1 : Penanganan tersangka (probable) DBD dewasa tanpa syokProtokol 2 : Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawatProtokol 3 : Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht > 20%Protokol 4 : Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasaProtokol 5 : Tatalakasana Sindroma Syok Dengue pada dewasa

ObservasiRawat JalanCek Hb, Ht, Leuko, Tc / 24 jamHb, Ht, Tc (N)Hb, Ht (N), Tc 100.000-150.000Hb, Ht (N), Tc < 100.000 Ht (), Tc (N/) Keluhan DBDObservasiRawat JalanCek Hb, Ht, Leuko, Tc / 24 jamRawat Protokol 1 : Penanganan tersangka (probable) DBD dewasa tanpa syok

Hb, Obs.

Rawat

Penangan ProtokolRawat Inap untuk DBD( Protokol 2 )

Protokol 2 : Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat

Suspek DBDPerdarahan spontan dan Masif (-)Syok (-)Hb, Ht (N)Tc < 100.000Infus KristaloidCek Hb, Ht, Tc / 24 jamProtokol pemberian cairan DBD dengan Ht >= 20%Hb, Ht 10-20 %Tc < 100.000Infus KristaloidCek Hb, Ht, Tc / 12 jamHb, Ht > 20 %Tc < 100.000

Protokol 3 : Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht > 20%

Protokol 4 : Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa

Hb, Ht, tc, Leuko, Pem Hemostasis, Gol DarahKID (+)Transfusi komponen darahPRC ( Hb < 10g/dL)FFPTC (Tc