Mare Saag

1

Parodondi haigused

1. Sissejuhatus. Olulised mõisted, epidemioloogia, tekkepõhjused

2. Klassifikatsioon

3. Ladestused hammastel

4. Katust tingitud põletiku patogenees

1. Sissejuhatus

Parodondihaigused on vaevanud inimesi ajaloo hämarustest alates. Paleopatoloogilised uuringud on näidanud, et luu destruktiivsed muutused esinesid juba vanadel egiptlastel (Ruffer.1921).

Joonis: Terve parodont

Olulised mõisted

• Parodondihaiguste all mõistetakse hammast ümbritsevate kudede põletikulise, düstroofilise ja kasvajalise iseloomuga haigestumise erivorme.

• Parodont – geneetiliselt ja funktsionaalselt ühtsete hammast ümbritsevate kudede kompleks, mis koosneb igemest, alveolaarluust, tsemendist, periostist ja periodondist.

• Ige – kude, mis koosneb epiteelist ja sidekoest, ümbritseb hammast ja kinnitub sellele. Ige on kinnitunud liikumatult allolevale alveolaarluule ja läheb üle liikuvaks suu limaskestaks. Igeme serv liibub tihedalt hambakaelale koesisese rõhu tõttu, mida hoiab kõrgmolekulaarne kiududevaheline aine.

• Igemevagu – vagu hambapinna ja igeme vahel.

• Periodont – hammast alveooli kinnitavate sidemete süsteem.

• Periost – luuümbris.

• Tsement – juurepinda kattev eriline luustunud kude, mis ei sisalda närve ega veresooni ja millest lähtuvad hammast alveooli kinnitavad sidemed.

• Alveool – hambasomp.

• Alveolaarluu – lõualuujätke, kuhu kinnituvad hambad.

• Igemetasku – põletiku tagajärjel on hävinenud igeme kinnitus hambale ning igeme ja hambapinna vahele on moodustunud tasku, mis on infektsiooni väratiks allolevatesse kudedesse.

• Hambakatt – hambapinnale moodustuv pehme ladestus.

Mare Saag

2

• Hambakivi – mineraliseerunud hambakatt.

Epidemioloogia

• 15.a. Eesti koolilastel esineb kerget gingiviiti 47,7% (ETF grant nr 4427) 2002

• 54,9% 18-24.a. Eesti üliõpilastel esines parodondi haigusi (M.Saag 1991)

• USA 25-74 aastastest külastas viimase 12 kuu jooksul 67% hambaarsti

• Eestis 1999.a. 49%, 2002 31% (EMOR)

• USA populatsioonis 30.a. ja vanematel esineb gingiviiti 50,3%

• >20 aastaste seas 26% destruktiivne parodontiit

• (NHANES III)

• kolmel neljast >30 aastasest täiskasvanust on vähemalt ühel hambal parodontaalne tasku (PT)>5mm

• üle pooltel uuritavatest oli ≥1 hambal PT >7mm.

• Suitsetajatel oli oluliselt suurem risk PT RRR vahemikus 3.0 ja 8.2

• Statistiliselt oluliselt suurem risk esineb keskmises (RRR=1,6) ja madalas sotsiaalklassis (RRR =1,8) ning ebaregulaarselt hambaarsti külastajatel RRR=2,19

(Susin C, Dalla Vecchia C. F., Oppermann R.V., Haugejorden O., Albandar J.M.Periodontal Attachment Loss in an Urban Poulation of Brazilian Adults: Effect of Demografic, Behavioural, and Enviromental Risk Indicators, J Periodontol 2004; 75:1033-1041)

Parodondi haiguste tekkepõhjused

Kaks põhilist haiguslikku seisundit on gingiviit ja parodontiit. Gingiviit ja parodontiit on mõlemad seotud iseloomuliku bakteriaalse flooraga, millel on nii sarnasusi kui erinevusi. Neid vaadeldakse sageli kui ühe ja sama haiguse kahte järku, kuid neid eristab tõsiasi, et alati ei arene gingiviit edasi parodontiidiks s.t. gingiviit on pöörduv protsess, parodontiit aga mitte (Carranza. 2002:4:64).

Parodondihaiguste tekkepõhjused võivad olla lokaalsed (kohalikud) või üldised. Sagedamini on tegemist mitme ebasoodsa teguri koosmõjuga.

Lokaalsed põhjused on:

• halb suuõõne hügieen;

• ravimata või halvasti ravitud hambad: täidised on halvasti viimistletud, lebavad igemel või ei taasta hamba anatoomilist kuju – katu retentsiooni ja kroonilist (toidu)traumat soodustavad asjaolud;

Mare Saag

3

• halvasti valmistatud proteesid, mis on katu retentsiooni põhjuseks;

• hammaste asendianomaaliad, eriti hammaste kuhjumine;

• rasked hambumusanomaaliad (hambaridade vahekord on häiritud);

• keele, huule ja põsekidade madal (kõrge) kinnitumine lõualuudele.

Üldised põhjused:

• rasked üldhaigused, mis muudavad organismi reaktiivsust, nende hulgas ägedad nakkushaigused ja pahaloomulised süsteemsed haigused;

• sisesekretsioonihäired;

• diabeet;

• hüpertensioon

• verehaigused;

• nahahaigused;

• hormonaalsed nihked organismis puberteedi, raseduse ja kliimaksi ajal, samuti rasestumisvastaste vahendite kasutamisel;

• süsteemsete haiguste raviks kasutatavate ravimite kõrvaltoimed;

• mürgistused sh. alkoholism, suitsetamine, narkomaania.

2. Klassifikatsioon (American Academy of Periodontology, 1999)

2.1. Igemehaigused

Gingiviit võib olla tingitud halvast suuhügieenist, hormonaalsetest häiretest, mõningate ravimite kasutamisest, üldhaigustest, millega kaasub organismi kaitsevõime langus. Iseloomulik on hüpereemia, veritsus, valulikkus, turse. Epiteliaalne kinnitus on säilinud st puuduvad igemetaskud ja alveolaarluu on muutusteta.

2.2. Krooniline parodontiit

Krooniline parodontiit on multifaktoriaalse etioloogiaga põletikuline protsess, mille iseloom ja raskusaste on determineeritud peremeesorgamismi ja mikrobiaalsete faktorite vastastikusest toimest. Haiguse progresseerumise tagajärjel hävib epiteliaalne kinnitus ja seejärel hammast ümbritsev kinnitus- ja luukude kuni hamba väljalangemiseni (Carranza.2002:26:398). Krooniline parodontiit on kroonilise gingiviidi loomulikuks jätkuks kui ravi ei tehta ja põhjust ei likvideerita. Haiguse esinemise sagedus on kõrgem täiskasvanute seas, aga võib mõnikord esineda ka lastel. Kroonilisele parodontiidile on iseloomulik supra- ja

Mare Saag

4

subgingivaalse katu leid, sageli hambakivi moodustumine. Algselt igeme põletik, igemetaskute moodustumine, hiljem tugiaparaadi kinnituse ja luukadu. Progresseerumist võivad kiirendada nii lokaalsed (katt), süsteemsed (diabeet) kui ka keskkonnategurid (suitsetamine), mis mõjutavad peremeesorganismi ja mikrofloora vahelist suhet.

2.3. Agressiivne parodontiit

2.3.1.Lokaliseerunud agressiivne parodontiit

• algus enne 30.a., Tavaliselt haigestutakse piimahammaste lõikumise ja puberteedi vahele jääval perioodil.

• põletikureaktsioon on suhteliselt tagasihoidlik, kattu on hammastel minimaalselt

• iseloomulik on diffuusne osteolüüs, kinnituse kadu on üle 3 mm, hamba kinnitusaparaadi ja luu kadu on kiire

• hamba pindadel olevate ladestuste hulk ei ole proportsioonis haiguse raskusega

• haaratud on esimene jäävmolaar ja lateraalne intsisiiv, lisaks kuni 2 muud jäävhammast

• etioloogia:hambakatt, milles leidub: A.actinomycetemcomitans, P.gingivalis, P.intermedia, Capnocytophaga liike, E.corrodens, C.rectust, spiroheedid, Eubacteriumi liigid, viirused

Patsient on üldiselt terve, sama haigust esineb ka teistel perekonna liikmetel. Tekkepõhjustuse hulgas on kirjeldatud agressiivse parodontiidi haigetel lisaks mikroobidele funktsioonihäiretega neutrofiilseid leukotsüüte, defektset hambajuurt katvat tsemendi kihti, pärilikkust.

2.3.2. Generaliseerunud agressiivne parodontiit

• generaliseerunud interproksimaalse kinnituse kahjustus üle 3 mm esineb vähemalt 3 jäävhambal

• haiguse kulus ilmnevad vaheldumisi kudede kiire destruktsiooni perioodid ja nn. stabiilsed perioodid

• etioloogia:põhiliselt P.gingivalis, A.actinomycetemcomitans, P.intermedia, lisaks F.nucleatum, B.forsythus

Mare Saag

5

2.4. Parodontiit süsteemsete haiguste avaldusvormina

Organismi kaitsevõime langus ägedalt ja krooniliselt kulgevate üldhaiguste puhul toob kaasa mikroobide kiire paljunemise ja põletikuprotsessi väljakujunemise: AIDS, diabeet

Parodondihaigused esinevad sagedamini inimestel, kellel neutrofiilide hulk on vähenenud või on nende funktsioon mingil põhjusel langenud Rasket parodontiiti esineb agranulotsütoosi, neutropeenia, Chediak- Higashi sündroomi, Down’i sündroomi, Papillon-Lefévre’i sündroomi korral.

2.5. Nekrotiseeruv gingiviit → parodontiitLokaalsed faktorid : halb hügieen, suitsetamine, katus domineerivad spiroheedid, bacterioides ja fusiformsed bakterid.

Süsteemsed faktorid: organismi reaktiivsuse langus haigestumise, üleväsimuse või emotsiaalse stressi tagajaärjel.

Kliiniline pilt:

• Valkjas-kollakas –hallikas katt igeme serval (pseudomembraanid)

• Haavandiga piirnev ere hüpereemiline tsoon

• Märkimisväärne kalduvus veritsemisele

• Valu, ka äge valu

• Foetor ex ore

• Lümfadeniit

• Intoksikatsiooni nähud

• Haavanduvad, nekrootilised igemepapillid, marginaalne ige

• Hekivad kraatrid, kaetud kollakas-hallika pseudomembranoosse katuga, ümbritsetud lineaarse erüteemiga

Mare Saag

6

• Igemed veritsevad iseeneslikult, halb maitse suus, süljeeritus↑

• Väga valulik, patsient kaebab kiirgavat, närivat valu, mis intensiivistub süües kuumi, vürtsikaid toite

• Äge haavanduv gingiviit läheb süvenemisel üle nekrotiseeruvaks parodontiidiks, mida iseloomustab:

- interdentaalpapilli ja marginaalse igeme piirkonnast on protsess edasi arenenud alveolaarluule

tekivad interdentaalsed sügavad luu kraatrid

nn. traditsioonilist taskut ei teki, sest marginaalne ige hävineb, ige taandub

- järkjärguline luu kahjustus> hambad muutuvad liikuvaks > hammaste kaotus

2.6. Parodontaalsed abstsessid : sügava parodontaalse tasku olemasolu korral võivad põletiku ägestumisel tekkida abstsessid, mida on tavaliselt võimalik avada tasku kaudu

2.7. Endodontiaga seotud parodontiit

marginaalselt lähtunud parodontiidi kolle ja kaariese komplikatsioonina arenenud apikaalse periodontiidi kolle kasvavad kokku, halvendades prognoosi

2.8. Arengulised või omandatud deformatsioonid ja seisundid

Kõikide kirjeldatud vormide puhul kasutatakse diagnoosis täiendavalt raskusastet: (kerge, keskmise raskusega või raske vorm) ja levikut (lokaalne, generaliseerunud)

3. Ladestused hammastel, patogeenne mikrofloora

Mineraliseerumata ladestused.

– Pelliikula

– Mikroobne katt (ingl. k. plaque)

– Valge aine- pehme katt

– Toidu jäägid

Mineraliseerunud ladestused

– Supragingivaalne kivi

– Subgingivaalne kivi

Mare Saag

7

3.1. Mineralisseerumata ladestused

Joonis. Hambakatt, materia alba ja gingiviit

Joonis. Diagnostilise lahusega nähtavaks muudetud hambakatt

Kuigi korraliku suuhügieeni on sajandeid peetud efektiivseks hambahaiguste ennetusmeetodiks, puudus teaduslik põhi ladestuste rollist parodondihaiguste kujunemisele kuni 20. saj. keskpaigani (Lindhe.1989:92-123).

Hambakattu võib defineerida kui bakteriaalset kogumit hamba- või teistel suuõõne pindadel, mis kinnitudes moodustab biokile-maatriksi (Lindhe.1989: 92-123).

Selline maatriks on võrreldav spetsiaalse keskkonnaga, kuna see eraldab biokiles paiknevaid baktereid nendest, mis paiknevad väljaspool seda, kas siis süljes või igemevedelikus. Mikrobiaalne biokile omab võtmetähtsust kogu parodontiidi etioloogias. Biokile kaitseb omi residente nii sisemiste kui ka välimiste tegurite eest.

Seesmiselt võivad biokile “tasakaalu” mõjutada paljude bakterite lõpp-produktid, näiteks piimhappe. Piimhappe tavaliselt langetab keskkonna PH-d ja takistab paljude bakterite kasvu. Biokiles aga kasutatakse piimhape ära mõne teise mikroobiliigi substraadina, mis võimaldab selle teguri kõrvaldamise kogu biokile keskkonnast. Välimise jõu moodustavad organismi immuunvastus ja toksilised kemikaalid, nagu antibiootikumid ja teised antimikrobiaalsed ained. Bakterite resistentsus antimikroobsete ainete suhtes on oluliselt suurem biofilmi keskkonnas.

Kattu tuleks diferentseerida teistest ladestustest nagu materia alba ja hambakivi. Materia alba viitab koerakkude ja bakterite kogumikule, milledel puudub hambakatule omane organiseeritud struktuur ning mis on kergesti veespihustiga eemaldatav. Hambakivi on aga katu mineraliseerudes tekkinud kõva ladestus hambapinnal.

Hambakatt koosneb suuremalt jaolt mikroobidest. Suus on rohkem kui 500 eriliiki mikroobe (Moore.1994:66-77). Lisaks bakteritele sisaldab hambakatt ka mittebakteriaalse struktuuriga mikroorganisme nagu seened, algloomad ning viirused. Erinevate mikroobiliikide arvukuse

Mare Saag

8

tõttu ei ole neid kõiki praegu veel võimalik tuvastada. Sellised uuringud jätkuvad lähitulevikus kui täiustatud kultiveerimismeetodid ja identifitseerimismeetodid muutuvad kättesaadavaks.

20-30% hambakatu massist moodustab rakkudevaheline maatriks, mis koosneb nii orgaanilistest kui ka anorgaanilistest komponentidest. Need komponendid pärinevad süljest, igemevedelikust ja bakteriaalsestest produktidest.

Orgaaniline koostis: polüsahhariidid, valgud, glükoproteiinid, lipiidid. Sülje glükoproteiinid on olulised pelliikuli moodustajad mõned minutid peale hambapesu. Lipiidne material koosneb peamiselt surnud bakterite membraanidest ja toidujääkidest. Valkudest, mis tõenäoliselt pärinevad igemevedelikust, on suurem osa albumiinidel. Orgaanilise maatriksi tekkele aitab kaasa ka bakterite toodetud polüsahhariidid, millest valdav osa on tekstraanil.

Katu anorgaaniline koostis: Kaltsiumfosfaat 76%

Kaltsiumkarbonaat 3%

Magneesiumfosfaat

Mikroelemendid: Na, Zn, Sr, Br, Cu, Mn, Vo, Au, Al, Fe, F, jt.

Ca : P = 1,66-2

Põhiline kristalliline struktuur : hüdroksüapatiit (91%), nõeljad kristallid asetuvad kaootiliselt

Hambakivi moodustavad kaltsium ning fosfor pärinevad peamiselt süljest. Kui sülje mineraalne sisaldus suureneb, toimub katu mineraliseerumine ja hambakivi formeerumine. Seetõttu leidub hambakivi rohkem neis piirkondades, kuhu avanevad süljenäärmejuhad (alumiste intsisiivide lingvaalne pind ja ülemiste esimeste molaaride bukaalne pind).

Hambakatt jaguneb olenevalt oma asukohast kas supragingivaalseks või subgingivaalseks. Supragingivaalne katt lokaliseerub marginaalse gingiva piirkonnas või sellest kõrgemal. Subgingivaalne katt paikneb marginaalsest gingivast allpool, hamba ja igeme vahel.

Subgingivaalset kattu võib jagada kolmeks:

1. Kinnitunud (hambale)

2. Kinnitumata

3. Epiteeliga seotud

Kinnitunud subgingivaalne katt koosneb valdavalt Gram+ kokkidest ja kepikestest (S.mitis, S.sanguis, A.viscosus, Actinomyces naeslundii, Eubacterium spp). Kinnitumata katus domineerivad Gram”-“ tüved. Epiteeliga seotud katus leiduvad sellised liigid nagu P gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus, F. nucleatum.

Hambakatu moodustumine

Supragingivaalne katt on kliiniliselt märgatav siis, kui ta on saavutanud teatud paksuse ja paikneb marginaalsel gingival kollaka, valkja kihina. Ilma hügieenivõtteid kasutamata on katt visualiseeritav juba 1-2 päeva pärast.

Nüüd on teada, et 3-8 tundi peale hammaste puhastamist on suus peamiselt streptokokid (S.mitior, S. sanguis, S. milleri). S. mutansi arv on väike. Gram + tüved moodustavad väikese osakaalu selles varajases mikroflooras, peamiselt Actinomyces viscosus, A. naeslundi, A. odontolyticus. Sellises varajases perioodis on mikroorganismid kinnitunud hambapinnale nõrgalt, nii et vesi või veepihusti kõrvaldab neist suurema osa. Nagu eespool mainitud ei võta osa autoreid sellist mikroobide kogumit katuna, vaid materia albana.

Katu formeerumise protsessi saab vaadelda 3 etapis:

1. pelliikula moodustumine

2. esmane kolonisatsioon

3. teisene kolonisatsioon ja katu küpsemine (vananemine)

Mare Saag

9

Pelliikula moodustumine

Kõik pinnad suuõõnes, kaasa arvatud koepinnad, on kaetud pelliikulaga. Kuigi hambakatt on võimeline kogunema hamba ebaregulaarsetele pindadele, vajab see hambapinnale kinnitumiseks omandatud pelliikula olemasolu. Pellikula moodustub sülje proteiinidest, samuti bakteriaalsetest ja koerakkude komponentidest. Pelliikula spetsiifilised komponendid erinevatel pindadel varieeruvad koostiselt. Uuringud 2-tunni vanusel emaili pelliikulal paljastavad seda, et tema aminohappeline koostis erineb sülje omast, mis omakorda viitab sellele, et pelliikula formeerub keskkonna makromolekulide selektiivse adsorbtsiooni tulemusel.

Emaili hüdroksüapatiidi pind koosneb peamiselt negatiivselt laetud fosfaatgrupist, mis direktselt või indirektselt interakteerub positiivselt laetud sülje või igemetasku komponentidega (Carranza.2002:99). Pelliikula talitleb kaitsebarjäärina, varustab pindu määrdeainega ja takistab kudede kuivamist. Kuid samuti tagab substraadi olemasolu bakterite kinnituseks. Kuna epiteelirakud pidevalt uuenevad, siis bakterite populatsioon on pidevalt segipaisatud. Hambapinnad aga ei uuene ning sinna kinnitunud bakterid kogunevad ja moodustavad katu.

Email vahetult peale happetöötlust 2 tundi peale happetöötlust

Esmane kolonisatsioon

Esmased pellikula koloniseerijad on Gram + fakultatiivsed mikroorganismid nagu Actinomyces viscosus, Streptococcus sanguis. Need mikroobid on võimelised kleepuma pellikula pinnale spetsiifiliste molekulide- adhesiinide abil(Carranza 2002:100). Näiteks A.viscosus omab fibroosseid valgulisi struktuure -fimbriaid, mis seostuvad pelliikula proliinirikaste proteiinidega.

Esmane kolonisatsioon:

Actinomyces viscosus

Streptococcus sanguis

kleepuvad peliikulale adhesiinide (fimbriate)

abil

1.2.3 Sekundaarne kolonisatsioon ja katu vananemine

Siia kuuluvad mikroorganismid, kes ei osale esmases kolonisatsioonis, nagu Prevotella intermedia, Prevotella loescheii, Capnocytophaga spp, Fusobacterium nucleatum, Porpyromonas gingivalis. Need mikroobid kinnituvad juba varem kinnitunud mikroobide külge.Seda protsessi nimetatakse koagregatsiooniks. Selle tähtsust biofilmi formeerumises on dokumenteeritud nii in vitro kui loomkatsetes.

Mare Saag

10

Sekundaarsete ja primaarsete koloniseerijate koagregatsioone on kirjeldatud F. nucleatumi ja S. sanguisi; Prevotella loeschii ja A. viscosuse; Capnocytophaga ochracea ja A. viscosuse vahel (Carranza 2002 :100).

Joonis. Teisene kolonisatsioon ja katu küpsemine:

Prevotella intermedia

Prevotella loescheii

Capnocytophaga spp

Fusobacterium nucleatum

Porphyromonas gingivalis - koagregatsioon

Hambakatu mikroskoopiline struktuur ja füsioloogilised omadused

Hambakatu bakterite vastastikune toime on kõrge spetsiifilisusega, nagu ilmneb hambakatu mikroskoopilistest uuringutest in vivo (Lisgarten.1976:47:1). Supragingivaalne katt näitab bakterite morfotüüpide vahelist tüüpilist kihilist organiseerumist. Hambapinnal domineerivad Gram + kokid, samal ajal katu välispinnal domineerivad Gram – kepikesed, filamendid ja spiroheedid .

Kõrge spetsiifilisusega rakkudevaheline interaktsioon on samuti ilmne “maisitõlviku” (corncob) - taolise struktuuri moodustumisel (Lisgarten.1973:18:6519) “Maisitõlviku” sisemise osa moodustavad kepi-kujulised bakterid (F.nucleatum), mille külge kleepuvad kokid (streptokokid või P. gingivalis).

Ka peremeesorganism võib talitleda bakteritele olulise toiduallikana. Bakterite ensüümid, mis lõhustuvad proteiine, vabastavad ammoniaaki, mida omakorda kasutatakse lämmastikuallikana. Hemoglobiini lõhustumisel vabanev raud(heem) on oluline P. gingivalise metabolismis Niisiis võib igemepõletik ja sellega kaasnev hüpereemia oluliselt suurendada P. gingivalise virulentsust, kuna võimaldab mikroobi kasvuks soodsaid tingimusi (Marsh et al.1993:105-123).

3.2 Hambakivi

Supragingivaalne kivi Subgingivaalne kivi

Mare Saag

11

Hambakatul on võime siduda süljest mineraale. Reeglina leidub hambakivi rohkem neis piirkondades, kuhu avanevad süljenäärmejuhad (alumiste intsisiivide lingvaalne pind ja ülemiste esimeste molaaride bukaalne pind). Hambakivil on mikroskoopiliselt kare pind, mis on hea alus mikroobidele kinnitumiseks. Põletik tekib ikkagi mikroobide elutegevuse tagajärjel. Rohke kivi lamab igemel ja põhjustab haavandite teket.

Hambakivi anorgaaniline koostis:

– Kaltsiumfosfaat 76%

– Kaltsiumkarbonaat 3%

– Magneesiumfosfaat

– Mikroelemendid: Na, Zn, Sr, Br, Cu, Mn, Vo, Au, Al, Fe, F, jt.

Ca : P = 1,66 : 2

Põhiline kristalliline struktuur on hüdroksüapatiit (91%), nõeljad kristallid asetuvad kaootiliselt

Hambakivi orgaanilised komponendid:

– Leukotsüüdid

– Irdunud epiteelirakud

– Mikroorganismid

– Sülje valgud

– Suurem osa aminohapetest

o Polüsahhariidid: galaktoos, glükoos, mannoos, glükuroonhape, galaktoosamiinid

Hambakatt ja gingiviit

Hambakatt on nõrgalt kinnitunud mass mukopolüsahhariidses maatriksis. Seda pole võimalik eemaldada suud loputades, vaid mehhaanilise puhastamise teel (Bowen.1976: 9:3). Patoloogilised muutused gingiviidi korral on seotud mikroobide paiknemisega igemekoes. Need organismid on võimelised sünteesima kollagenaase, hüaluronidaase, proteaase, kondroitiin sulfataasi või endotoksiine, mis põhjustavad epiteeli ja sidekoerakkude kahjustuse. Sünteesiproduktid aktiveerivad monotsüüte ja makrofaage sünteesima vasoaktiivseid aineid:prostaglandiine (PgE2), interferoone, tuumornekroosifaktor alfa (TNF), interleukiin-1 (IL-1) (Carranza. 2002 :16:263).

Põletik on organismi tüüpiline patoloogiline protsess, mis tekib kudede lokaalse morfoloogilise kahjustuse tagajärjel. Põletiku korral tekivad muutused veresoonte läbilaskvuses ja dilatsioonis. Need muutused toovad kaasa erüteemi, ödeemi, valu, temperatuuri tõusu põletikukoldes ja funktsiooni häirumise. Põletiku bioloogiliseks ülesandeks on kahjustava teguri isoleerimine, likvideerimine ning kahjustatud kudede taastamine.

Algselt on põletik nähtav tagasihoidliku värvi- ja koestruktuuri muutusega. Põletikuline hüpereemia seisneb lühiajalise vasokonstriktsiooni järel tekkivas vasodilatatsioonis, millega seletub vastava koe punetus. Algul laienevad arterioolid, seejärel kapillaarid ja lõpuks venoossed veresooned. Verevool aeglustub. Hüpereemia süvenemine toob kaasa veresoone permeaabluse tõusu, mistõttu väljub veresoonest valgurikkast eksudaati ja tekib turse( Cotran.1999). Turse põhjuseks on endoteeli muutused põletikumediaatorite toimel:histamiini ja bradükiniini toimel veenulite seintes olevad endoteeli rakud kontrakteeruvad ja tekitavad rakkude vahelise ühenduse laienemise. Järgneb leukotsüütide kleepumine veresoonele ja seejärel väljumine veresoonest. Sidekoerakud, leukotsüüdid ja valguline vedelik moodustab põletikulise infiltraadi, mis koguneb epiteeli all sidekoes.

Mare Saag

12

Page & Schroeder (Page. 1977) on jaganud kahjustuse 4 faasi:

- algav

– varajane

– väljakujunenud

– kaugelearenenud

Algav igemekahjustus (2-4 päev)

Iseloomulik ägedale gingiviidile. Esmase gingiviidi ilminguks on vaskulaarsed muutused: kapillaarid dilateeruvad ja suureneb vere hulk. Algava staadiumi korral igemereaktsioon bakteriaalse katu vastu kliiniliselt veel ei ilmne.

Koos veresoone kahjustusega väljuvad sealt neutrofiilid ja monotsüüdid. Kogunemine toimub kemotaksise mõjul. Seda soodustavad nii katu mikroobid kui ka endogeensed põletikumediaatorid. Immuunvastuse iseloom ja intensiivsus määrab ära selle, kas algav kahjustus likvideeritakse kiiresti ja saab taastuda normaalne kude või areneb edasi krooniliselt. Kuigi monotsüütide ja makrofaagide ülesanne on kaitsta organismi bakterite rünnaku eest, toob nende kogunemine sidekoes ja ühendusepiteelis kaasa sidekoe destruktsiooni (Shroeder.1973; 17:6).

Varajane igemekahjustus (4-7 päev)

On samuti iseloomulik ägedale gingiviidile 4-7 päeval peale mikroobide kolonisatsiooni. Lisaks katule. esineb veelgi suurem neutrofiilide ja makrofaagide infiltratsioon ühendusepiteelis võrreldes algava staadiumiga.

Põletiku rakuline infiltraat sidekoes sisaldab väikese- ja keskmisemõõdulisi lümfotsüüte. T- lümfotsüüdid vastutavad rakulise immuunsuse eest. B- lümfotsüüdid, mis muutuvad AK tootvateks plasmarakkudeks vastutavad humoraalse immuunsuse eest.

Õrnalt sondeerimisel ige veritseb. Histoloogiliselt ~70% kollageenist destrueeritakse(peamiselt tsirkulaarsed ja dentogingivaalsed fiibrid). PMN leukotsüüdid, mis veresoonest väljuvad, hakkavad osalema fagotsütoosiprotsessides (Flieder.1966;4: 302).

Väljakujunenud gingiviit (14-21 päev)

Iseloomustab juba kroonilise gingiviidi staadiumi. Veresooned on verega liialt täitunud. Kujuneb venoosne staas, mis viib gingivaalse anokseemia tekkeni (Hanioka et al 1991;62:366). Gingiva omandab sinaka värvivarjundi(seda võib põhjustada Hb lõhustumine heemi pigmentideks). Histoloogiliselt on tunduvalt suurenenud plasmarakkude hulk, mis eristab seda staadiumi varajasest.

Kaugelearenenud= parodontiit

Kui bakteriaalne katt jätkab liikumist mööda krooni ja juuretsementi apikaalsele, kaasneb sellega igemetaskute tekkimine. Domineerivad plasmarakud. Samuti on kohal lümfotsüüdid, makrofaagid, neutrofiilid. Selle vormi korral on histoloogiliselt täheldatav juba alveolaarluu destruktsioon (seotud osteoklastide stimulatsiooniga põletikumediatorite poolt)(Page et al.1991;26:230).

Kroonilise parodontiidi tekkega on seotud sellised mikroobid nagu P.gingivalis, B. forsythus, P. intermedia, C.corrodens, C rectus, F.nucleatum, A, actinomycetemcomitans, P. micros ja T.denticola.

Mare Saag

13

Subgingivaalse mikrofloora virulentsus

Mikroorganismi võime kutsuda esile põletikuline protsess sõltub suurel määral tema virulentsusest (vt. Tabel ) Virulentsfaktorid võib üldjoontes jagada 2 gruppi:

1. Faktorid, mis võimaldavad bakterite invasiooni kudedesse (kinnitusmehhanismid, kaitsemehhanismide neutraliseerimine).

2. Faktorid, mis võimaldavad direktselt või indirektselt põhjustada koe kahjutusi (toksiinid, ensüümid).

Varasemalt arvati seda, et kõik katu mikroobiliigid on võrdse potentsiaalsusega parodontiidi põhjustajad (mittespetsiifilise katu hüpotees-Umeda et al. 2004, 36:98-120). Tänaseks on see hüpotees ümber lükatud ja asendatud spetsiifilise katu hüpoteesiga. Järk-järgult on hakatud aru saama, et bakterite kasv biokiles on erinev bakterite kasvust agarplaadil või testtuubis.

Et jääda ellu parodondikudedes, peavad bakterid neutraliseerima või kõrvaldama mehhanismid, mis püüavad neid kõrvaldada.

Igemevagu ja igemetasku on täidetud vedelikuga. Bakterid, mis seda piirkonda koloniseerivad, peavad kinnituma, kas siis hamba, hambajuure, kudede või olemasoleva katu külge, et vältida väljapesemist igemevedeliku poolt. Üheks kõige paremini kirjeldatud koagregatsiooniks on A. viscosuse pindmiste fimbriate adhesioon Streptococcus sanguise polüsahhariidsete retseptorite külge (Socransky et al.1998:25:134-144).

Sedatüüpi interaktsiooni on esmatähtsusega bakterite kolonisatsioonil parodondis. P. gingivalise võimet kinnituda teiste bakterite, epiteelirakkude , sidekoe fibrinogeeni ja fibronektiini külge on tõenäoliselt oluline selle mikroorganismi virulentsusel.(Nishihara 2004:14-26). F. nucleatumi võimet koagregeeruda nii fakultatiivsete kui ka anaeroobsete liikidega võib hõlbustada anaeroobide ellujäämist. Lisaks sellele võib F. nucleatum madaldada redokspotentsiaali, tagades sellega anaeroobsete liikidele kaitsva ökonišši.

Bakterid võivad tungida kudedesse epiteeli haavandumise või otsese penetratsiooni kaudu.

Laboratoorsed uuringud on näidanud A. actinomycetemcomitase, P. gingivalise, F. nucleatumi ja Treponema denticola võimet otsesest invasioonist kudedesse. Bakteriliigid, mis on võimelised tungima kudedesse on ühtlasi ka patogeensed. See erisatb neid teistest- mittepatogeenstest Gram- liikidest.

Seega hästi tõestatud parodontopatogeenid on :

Actinobacillus actinomycetemcomitans

Porphyromonas gingivalis

Bacteroides forsythus

Vähem esinevad.

Campylobacter rectus

Eubacterium nodatum

Fusobacterium nucleatum

Prevotella intermedia

Peptostreptococcus micros

Streptococcus intermedius-kompleks

Treponema denticola

P.J.Ezzo ja CW Cutler

Periodontology 2000, v 32,2003,24-35

Mare Saag

14

Annals of Periodontology 1:928, 1996

Parodontaalpatogeenide virulentsus

Väga tugev Tugev Mõõdukas Varajase staadiumi patogeenid

P.gingivalis P.intermedia Campylobacter rectus

G- kepikesed

A.actinomycetemcomitans

Dialister pneumosintes

Peptostreptococcus micros

Pseudomonase tüved

Tanerella forsythia Eubacterium nodatum

Fusobacterium nucleatum

Enterococcus faecalis

spiroheedid Treponema denticola

Eikenella corrodens

Stafülokoki tüved

Beeta-hemolüütilised streptokokid

Candida albicans

Kudede kahjustuse mikrobiaalsed mehhanismid

Proteinaasid

Maatriksi metalloproteinaasid(MMP) on peamised ensüümid, mis osalevad parodondikudede destruktsioonis. Nad on võimelised lõhustama kollageeni, elastiini ja želatiini. MMP-8 ja MMP-1 on mõlemad kollagenaasid. MMP-8 vabaneb neutrofiilidest ja MMP-1 fibroblastide, monotsüütide/makrofaagide ja epiteelirakkudest. Kollagenaaside hulk kudedes parodontiidi korral on tõusnud võrreldes tervel inimesel või gingiviidiga patsiendil (Ingman et al.1996;23:1128). MMP sekreteeritakse inaktiivse vormina. MMP on võimelised aktiveerima nt. bakterite ensüümid nagu kümotrüpsiini-sarnane proteaas, mida toodab T. denticola, aga ka organismi enda ensüümid nagu neutrofiilide katepsiin G. MMP inaktiveeritakse alfa-makroglobuliinidega, mida leidub nii igemevedelikus kui ka seerumis. Nende ensüümide roll parodontiidi korral sõltub ensüümide inhibiitorite ja aktivaatorite vahelisest tasakaalust. Elastaasi suurenenud hulk igemevedelikus seostub aktiivse parodondikinnituse kaogaja seetõttu võib elastaas osutuda heaks parodontiidi kliiniliseks markeriks(Armitage et al 1994; 65:120).

Tsütokiinid

IL-1 ja TNF on keskne roll parodondikudede destruktsioonis. IL-1 esineb 2 aktiivses vormis: IL-1 alfa ja IL-1 beeta (kodeeritud einevate geenide poolt). Mõlemad on võimelised aktiveerima osteoklaste. TNF esineb samuti 2 vormis: TNF-alfa ja TNF- beeta. TNF-alfa omab IL-1 sarnast toimet kutsuda esile luu resorbtsiooni. IL-1 toodavad peamiselt aktiveeritud makrofaagid, aga ka teised rakud: fibroblastid, endoteelirakud, keratinotsüüdid.Bakterite lipopolüsahhariidid (LPS) on peamisteks põletikumediaatorite (IL-1 ja TNF alfa) vallandajateks.

Mare Saag

15

Toksiinid

Bakterite paiknemine kudedes pakub ideaalset platvormi, kust bakterite toksiinid ja ensüümid saavad kudesid kahjustada. Samuti võivad mikroobid toota aineid, mis lõhustavad PMNL ja lümfotsüüte. Näiteks A. actinomycetemcomitans (A.a.) toodab 2 toksiini: leukotoksiini(LtxA) ja tsütotoksilist toksiini, mis tähtis virulentsuse faktor selle mikroobi jaoks. Trombotsüüdid, epiteeli- ja endoteelirakud on LtxA toime suhtes resistentsed (Taichman et al.1980:28:258). Mõned A.a tüved toodavad suurel hulgal leukotoksiine, samal ajal kui teised A.a. toodavad vähem ja on nõrgemad või minimaalse toksilisusega. Seda võib seletada variatsioonidega DNA järjestuses A.a. tüvede vahel. DNA promootori piirkond omab kinnituskohta RNA polümeraasi jaoks, et saaks toimuda RNA transkriptsioon ja valkude süntees. Kahe promootori (P1 ja P2) olemasolu korral transkripteeriti kõrge toksilisusega tüved. Üksiku promootori (P3) korral sünteesiti madala toksilisusega tüved (Brogan et al.1994; 62:501] Praegused mikrobiaalsed testid veel ei erista madala ja kõrge toksilisusega tüvesid. See võib viia olukorrani, kus madala toksilisusega fenotüübiga tüve omavaid patsiente peetakse kõrge haigusriskiga patsientide hulka.

Prostaglandiinid

Arahhidoonhape on 20-süsinikuahelane polüküllastamata rasvhappe, mida leidub enamiku rakkude plasmamembraanides.

Prostaglandiinid (PEG2) on arahhidoonhappe derivaadid, mida toodavad COX-1 ja COX-2. IL-1beeta, TNF-alfa ja bakterite LPS reguleerivad COX-2 tootma PGE2. Peamised rakud parodondis, mis toodavad PGE2 on makrofaagid ja fibroblastid.

PGE2 on osaliselt vastutav luu destruktsiooni eest parodontiidi korral. In vitro uuringud näitasid, et luu resorbtsiooniprotsessid peatusid, kui PGE2 sünteesi inhibeeriti (Zubery et al.1998; 66:4158).

Lisaks sellele tehti kindlaks, et inimestel, kellel esines kaugele arenenud parodontiit ja kes kasutasid NSAIDe kui põhilist PGE2 inhibiitorit, esies tunduvalt vähem luu kadu võrrledes platseebo grupiga (Williams et al. 1989;60:485).

Kokkuvõtteks võiks õelda, et kudede destruktsioon parodontiidi korral toimub põletiku arvelt. Bakteriaalne rünnak ületab PMNL, B- ja T- lümfotsüütide kaitsevõime. Mikroobid vabastavad rakuseina komponente(lipopolüsahhariide), need toimivad antigeenina ja kutsuvad esile organismi immunvastuse, vabastades tsütokiine (IL-1, TNF-alfa). Mediaatorite mõjul toodavad fibroblastid, ühendusepiteelirakud ja endoteelirakud:

- PGE2 (hävib luukude)

- maatriksi metalloproteaase (sidekoe häving)

Mare Saag

16

Joonis Põletiku tekke mehhanism parodondis:

- LPS toimib monotsüütidesse ja makrofaagidesse aktiveerides rakke sünteesima suures koguses IL-1, TNFα, PGE2 ja metalloproteaasid.

- PGE-2, IL-8, IL-1, ja TNF-α soodustavad luukoe resorptsiooni.

- Metalloproteaasid destrueerivad kollageenkiude.

- Sidekoe destruktsioon ja luukoe muutunud metabolism põhjustavad kliiniliste sümptoomide teket

- Vaskuliit parodondi väikeste veresoonte osas.

- Bakterid ja nende elutegevusproduktid, eriti LPS, läbivad tasku ja ühendusepiteeli jõudes sidekoe ja veresoonteni

- Kõik vere ja seerumi koostisosad jõuavad sidekoeni.

- Preparaadis nähtavad B- ja T-lümtsüüdid, plasma rakud, ja makrofaagid

Mida teha haiguse vältimiseks? ?

• Külastada regulaarselt hambaarsti

• Omandada õiged suuhügieeni võtted

• Puuduvad hambad ja halvasti istuvad proteesid asendada kvaliteetse proteesiga

• Vältida limaskesta ärritavaid aineid

• Hoolitseda oma tervise eest kõige laiemas mõttes sh. tervislik toitumine

Parodondi haigused: haige uurimine diagnoosi püstitamiseks

Mare Saag

17

Haigusloo jaoks on vaja koguda põhjalikult andmeid või täiendada olemasolevaid korduva patsiendi puhul. Selleks teostatakse:

• üldine parodondi uuring, et hinnata igemete topograafiat

• igemepõletiku hindamine

• igemetaskute sügavuse, veritsuse ja mädaerituse hindamine ja registreerimine haigusloos

• hambakatu ja kivi olemasolu, indeksite määramine

• hammaste seisundi hindamine: hambakaaries; täidiste, kroonide, suust eemaldatavate proteeside kvaliteet; kontaktide olemasolu

• hammaste liikuvus

• furkatsiooni ala kahjustatuse hindamine

• hambumuse ja oklusioonihäirete registreerimine

• röntgenogrammide hindamine

Kõik kogutud andmed dokumenteeritakse

Parodontoloogiline staatus

Mare Saag

18

Kõigi hammaste ümber mõõdetakse igemetasku sügavus 6 punktis: mesiobukaalselt, vestibulaarse puinna keskelt, distobukaalselt, distolingvaalselt, lingvaalse pinna keskelt ja mesiolingvaalselt. Täpsemad andmed saab kui teha eelnevalt uuritav regioon tuimaks.

Soovitatud instrument igemetaskusügavuse mõõtmiseks on WHO parodontaalsond, mis viiakse igemetaskusse paralleelselt hamba pikiteljega ja registreeritakse näit igeme serva kohal.

Indeksite kasutamine parodondi haiguste diagnostikas

Indeksite kasutamise eesmärgid

• Momendi situatsiooni objektiivne fikseerimine

• Patsiendi dünaamiline objektiivne jälgimine

• Patsiendi motivatsioon

• Ravi (kaug)tulemuste hindamine

• Ravivajaduse planeerimine (vanusrühma, piirkonna ulatuses)

• Arsti kaitse

Indeksite jaotus

• Hügieeni indeksid

• Gingiviidi indeksid

• Parodontaalsed indeksid

INDEKSID

Hügieeniindeksid

Mare Saag

19

Katu indeksi määramiseks tuleb katt enne diagnostiliste lahuste abil nähtavaks muuta.

HHAAMMBBAAKKAATTUU IINNDDEEKKSS LLööee HH..,, SSiillnneessss JJ..11996644

Hinnatakse katu olemasolu hammaste lingvaalsetel ja bukaalsetel pindadel, arvestatakse kahe pinna keskmine, liidetakse uuritud hammaste kesmised ja ajagatakse uuritud hammaste arvuga.

I26= Ib + Il 2

Igal pinnal hinnatakse kattu olemasolu järgmiste hinnetega

0- katt puudub

1- igeme taskus (sondi abil sadastatud)

2- igemetaskus + hambapinnal mõõdukalt

3-rohkesti kattu, kaetud suurem osa hambast

GREEN- VERMILLION´I INDEKS

Lihtsustatud suu hügieeni indeks

Hinnatakse hambakatu ja kivi olemasolu

6 11 6 vestibulaarne pind 6 6 lingvaalne pind

0 - katt/kivi puudub

1 - katt/kivi puudub 1/3 hamba pinnast

2 - katt/kivi 1/3 - 2/3 hamba pinnast

3 - katt/kivi 2/3 hamba pinnast + rohkesti subging. kivi

SOHI = I katt+ I kivi

6

RAMFJORDI GINGIVIIDI INDEKS

Igeme seisundit hinnatakse 6 hamba juures, hinded summeeritakse ja arvutatakse keskmine

Mare Saag

20

61 4 GI=Σ(1-6) 41 6 6

0 – normaalne ige

1 - kerge gingiviit

2 - keskmise raskusega gingiviit

3 - raske gingiviit

PMA INDEKS - GINGIVIIDI INDEKS

1 - papill hüpereemiline

2 - marginaalne gingiva

3 - alveoloorne gingiva

hüpereemiline hammaste arv valemis sõltub vanusest

PMA =ΣI x 100 6 - 12a. = 24

3 x hammaste arv 12- 14a.= 28

15a. ja enam = 30

Indeksite summa korrutatakse sjaga ja jagatakse kolmekordse hammaste arvuga. Saadud tulemus näitab protsentides põletikust haaratud igeme osa

IGEME VERITSUSAJA INDEKS (NOWICKY JT.1981)

4 - spontaane veritsus

3 - veritsus ühekordsel sondeerimisel 10 sek. jooksul

2 - veritsus ühekordsel sondeerimisel 10-15 sek. jooksul

1 - veritsus teistkordsel sondeerimisel 6-15 sek. jooksul

0 - veritsust ei teki

CPITN- INDEKS

Community Periodontal Index of Treatment Needs

See indeks on oluline elanikkonna erinevate rühmate igemete ravivajaduse määramiseks, tervishoiu planeerimiseks (spetsialistide koolitus, hambaarstide vajadus ühiskonnas)

Mare Saag

21

17/1611 26/27 47/46 3136/37 CPITN= Σ i 6

0 - patol. puudub ei vaja ravi

1 – veritsus ainult hügieeni õpetus

2 - veritsus+hambakivi hügieeniõpetus + depuratsioon

3 - veritsus + igemetasku > 4-5mm lisaks kirurgilise ravi vajadus

4 - igemetasku > 6mm kirurgiline + ortopeediline ravi

PI-INDEKS (RUSSEL, 1956)

Kombineeritud gingiviidi ja parodontiidi indeks

Igeme seisund hinnatakse kõigi suus olevate hammaste juures, summa jagatakse uuritud hammaste arvuga

PI= Si

n

0 - põletik puudub

1 - kerge gingiviit, ei haara kogu hammast

2 - gingiviit kogu hammast ümbritsevas koes

6 - gingiviit+patoloogiline igemetasku funktsiooni

häired puuduvad

8 - väljendunud parodondi kudede destruktsioon (h.liikuvus, nihkumine, funktsiooni häired)

FURKATSIOONI ALA KAHJUSTUSE ASTMED

Spetsiaalse furkatsioonisondi abil määratakse kinnituse hävinemise ulatus juurte hargnemise alal vastavalt üleval toodud skeemile ja määratakse kahjustuse aste.

• F1 aste: horisontaalne kinnituskudede kahjustus alla 1/3 juure laiust

• F2 aste: horisontaalne kinnituskudede kahjustus üle 1/3 juure laiuse

• F3 aste: horisontaalne kinnituskudede kahjustus haaranud kogu juurte vahelise ala

Mare Saag

22

Märgitakse näiteks järgnevalt:

28 - F2 m, b, d

48 - F2 b

36 - F2 b, l

Hammaste liikuvuse hindamine

Kahe käe abil liigutatakse hammast erinevates suundades ja hinnatakse seisundit:

• I aste: hambakrooni horisontaalne liikuvus kuni 1mm

• II aste: hambakrooni liikuvus suurem kui 1mm

• III aste: eelnevale lisandub ka liikuvus vertikaal suunas

RÖNTGENOLOOGILINE UURING

Kõigil patsientidel tehakse ortopantomogramm ja täpsustavad lokaalsed intraoraalsed võtted.

Taskute sügavuse paremaks esile toomiseks võib taskusse viia gutapertš tihvti.

Mare Saag

23

Röntgenoloogiline leid kõrvutatuna kliinilise olukorraga

Depuratsioon ja antiseptilised ravimid Parodondi haiguste ravi on mitmeetapiline: 1. Esmane uuring ja ravi

• intraoraalne täielik staatus, diagnoosid, raviprotseduuride järjestus, orienteeruv maksumus

• kompleksne ravi: parodondi ravi (depuratsioon, bakteriostaatiline ravi), karioloogiline ravi, ekstraktsioonid, endodontia, koduse hügieeni õpetus (KHÕ)

2. Kontrolluuring - 6 nädalat pärast teostatud depuratsiooni • parodontaalne staatus: taskute sügavus, veritsus, kaariese aktiivsus, patsiendi

motivatsioon • kui taskute sügavus jätkuvalt 5mm+ veritsus- uuesti parodondi ravi+ lokaalne AB

3. Järelkontroll (6-nädala pärast) – • parodontaalne staatus: taskute sügavus, veritsus • hinnang: regeneratsioon? haiguse progresseerumine? • täiendava ravi vajadus: süsteemne AB, parodontaalkirurgia

4. Remissiooni periood: regulaarsed kontrollvisiidid Parodondi põletikuliste haiguste profülaktikas ja ravis on tähtsaim protseduur ladestuste (katt, pigment, kivi) eemaldamine. Ladestuste eemaldamine hammastelt on alati ravi esimene etapp sõltumata haiguse staadiumist ja vormist ning mille efektiivne teostamine on edu pandiks haiguse ärahoidmisel ning gingiviidi ja parodontiidi korral. Depuratsioon e. ladestuste eemaldamine ja selleks kasutatavad instrumendid. Instrumentaarium: 1. Käsiinstrumendid 1.1. konksud (Sirbid) 1.2. küretid 1.3. teemantviilid 1.4. kivihaagid, viilid, peitlid 2. Ultraheli- ja heliinstrumendid 1. Käsiistrumendid 1.1 Konks / Sirp

Mare Saag

24

• 2 lõikeserva • töötav osa sirbi kujuline • lõikeservad ühtivad tipus • tipp on terav • risti läbilõige kolmnurkne

Konksusid kasutatakse supragingivaalse kivi eemaldamiseks kõigi hammaste osas

Krane –Kaplan

Mini-Kaplan

Mare Saag

25

1.2. Küretid Universaalsed küretid

• kaks lõikeserva • töötav osa lusikakujuline • lõikeservad ühtivad ümaralt tipul • ristiläbilõige poolkuukujuline • instrumendi küljel on 90º nurk kaela ja töötava osa

vahel • sama küretti kasutatakse kõikides suu piirkondades

Sub- ja supragingivaalse kivi eemaldamiseks Juurepinna silendamiseks Tasku pehmete kudede küreteerimiseks

Võrreldes konksudega on kürettidega võimalik jälgida kõiki hamba kumerusi nede puhastamiseks ja pinna silendamiseks.

2.1.3

Subgingivaalne hambakivi on väga tihedalt kinitunud hambapinnale, kuna põletiku tõttu on juurepinda kattev tsement ja ka dentiin osaliselt resorbeerunud ja need alad on täidetud kiviga. Seega on kivi juurepinnale just nagu lukustatud. Arsti ülesanne on mitte ainult

Mare Saag

26

eemaldada hambakivi vaid ka siluda resorbeerunud juurepind, et soodustada epiteliaalse kinnituse teket. Kürettide kasutamine annab selleks suurepärase võimaluse, eeldusel et instrumendid on teravad. Nüri instrument vaid silub kivi pinda.

Langer 1/2 Alalõuas premolaaride ja molaaride puhastamiseks

Langer 3/4 Ülalõuas premolaaride ja molaaridepuhastamiseks

Langer 5/6 Alumistele ja ülemistele intsisiividele NB! Kolme instrumendiga saab puhastatda kõigi hammaste kõik pinnad Regiooni-spetsiifilised küretid (Gracey küretid)

• instrumendi küljel on kaela ja töötava osa vaheline nurk 60º -70º

• töötaval osal ainult üks lõikeserv • erinevatel hammastel ja hambapindadel kasutamiseks

on erinevad küretid • kael pikk, kõver ja painduv • kasutakse põhiliselt kivi lõplikuks eemaldamiseks ja

juure pinna silendamiseks, lõppviimistluseks. Gracey kürettide eelised ja puudused Eelised

- minimaalne kudede trauma

Mare Saag

27

- kerge taskusse viia - hea adapteerida - suurenenud taktiilne tunnetus

Kudede trauma on minimaalne ühe töötava pinna tõttu. Mittetöötav pind on pööratud igeme suunas. Puudused

• Samas piirkonnas on vaja kasutada mitmeid instrumente • Instrumentide vahetamine tülikas, aeganõudev • Painduv kael hüppab üle sitke kivi ladestuse

Gracey 1/ 2 On mõeldud kasutamiseks esihammastel ja premolaaridel

Gracey 3/4 Premolaaridele ja molaaride

Mare Saag

28

Gracey 5/6 –intsisiividele ja premolaaridele Gracey 7/8 – premolaaridele ja molaaridele Gracey 9/10 - molaaridele

Intsisiividele Premolaaridele Molaaridele ja premolaaridele ja molaaridele

Mare Saag

29

Gracey 11/12, 15/16 Molaaride mesiaalsetele pindadele

Gracey 13/14, 17/18 Molaaride distaalsete pindade töötlemiseks

Kürettidega töötamisel ja nende teritamisel on tuleb arvestada nende töönurks 70 kraadi

Mare Saag

30

1.3 Teemantviilid furkatsioonialade puhastamiseks ja silendamiseks:

Instrumendi ristikumerus võimaldab hästi puhastada furkatsiooniala 1.4. Ultraheli-instrumendid Helist ja lainetest Korduvaid liikumisi ja seisundi muutuseid nimetatakse võngeteks. Võnkumised levivad keskkonnas lainete kujul. Iga võnkuv(laineline) liikumine omab võnkumise sagedust ja amplituudi. Lainelisi võnkumisi, mis tekkivad välisjõudude mõjul muutuvad perioodilise seaduse järgi, nimetatakse sundvõnkumisteks. Vetruvaid võnkumisi uurivat füüsika valdkonda nimetatakse akustikaks. Kui nihutada vetruva keskkonna osakesi ühes kohas (nt. kolvi abil), siis selles kohas rõhk suureneb. Tänu osakeste vetruvale ühendusele tekkinud rõhk levib naaberosakestele, mis omakorda mõjuvad järgmistele. Sellisel moel levib vetruvas keskkonnas suurenenud rõhu piirkond. Kõrgenenud rõhu piirkonnale järgneb madalama rõhu piirkond. Kui osakeste võnkumine toimuvad pidevalt ja mingisuguse sagedusega, siis tekkinud vahelduvate kokkutõmmete ja venitamiste piirkond levib keskkonnas laine kujul. Sel juhul iga vetruva keskkonna osake võngub, nihkudes kord ühes, kord teises suunas. Vedelas ja gaasilises keskkonnas, kus rõhk

Mare Saag

31

on konstantne, omavad akustilised lained pikisuunda. Niisuguses keskkonnas osakeste võnkumiste suund ja lainete levik langevad kokku. Kõvades ainetes ja tahketes biokudedes peale pikideformatsioone tekkivad ka vetruvad nihkumise deformatsioonid, mis põhjustavad ristilainete tekkimise. Sel juhul osakesed võnguvad perpendikulaarselt lainete leviku suunale. Pikilainete leviku kiirus on nihkumislainete kiirusest suurem. Lainete levik jämedas vardas erineb protsessist peenikeses vardas. Powsoni efekti tõttu järgneb pikideformatsioonile alati ristdeformatsioon. Seega üldjuhul omab osakeste liikumine pikivõnkumise puhul alati kahte komponenti. Üks nihke komponent on paralleelne, teine on perpendikulaarne laine leviku telje suhtes. Teljega paralleelne komponent on tugevam kui ristkomponendist. Sageduse ja varda diameetri teatud kriitilisel suurusel tekivad nulllained, mille puhul ristilõikes tekivad nn. seisulained. Seisulainetes puudub energia vool, sest nad kujutavad endast kiiresti kustuvaid võnkumisi. Laineprotsess vedeliku vabal pinnal on tingitud pindpinevusest ja gravitatsioonist. Vedela keskkonna kokkutõmbed ja venitused, mis tekkivad ultraheli mõjul, viivad vedeliku katkematuse rebenemisele – kavitatsiooni tekkimisele. Kavitatsioonid püsivad väga lühikest aega ja sulguvad kiiresti, mille tõttu eritub palju energiat. Tekib ainete soojendamine, molekulide ionisatsioon ja dissotsiatsioon. Akustilise kavitatsiooni all mõeldakse aurumullide tekkimist ja aktivatsiooni keskkonnas ultraheli mõju tõttu. Ultraheli meditsiinilis-bioloogilised kasutusvaldkonna võib üldiselt jaotada kaheks: diagnostilised uurimismeetodid ja ravi-profülaktilised meetodid. Esimene valdkond on põhiliselt seotud impulsskiirguse kasutamisega lokatsioonilistes diagnostilistes meetodites. Teise valdkonda kuulub ultraheli füsioteraapia. Ultraheli võimet purustada vedelikus asuvaid kehi ja moodustada emulsiooni kasutatakse farmaatsias ravimite tootmisel. Ultraheli võimet hävitada mikroorganisme kasutatakse sterilisatsiooniks. Väga huvitav valdkond on ultraheli kasutamine pimedate inimeste elukvaliteedi parandamiseks. Tänu ultrahelilokatsioonile on portatiivse anduri abil võimalik tuvastada takistust ja teada saada selle iseloomu 10 meetri kaugusel. Ultraheliks loetakse võnkumisi, mille sagedus ületab 20000 Hz. Ultraheli võnkumiste tekitamiseks on välja töötanud mitmesugused tehnilised seadmed (aerodünaamilised, hüdrodünaamilised, magnitostriktsioonilised ja piesoelektrilised ultraheli allikad) annavad praktilise võimaluse ultraheli kasutamiseks erinevates meditsiini valdkondades. Eelmise sajandi keskpaiku hakati ultraheli seadmeid kasutama periodontiidi raviks ja hambakivide eemaldamiseks. Hambaravis kasutatavad instrumendid koosnevad tavaliselt piesokeraamilisest, magnitostriktsioonilisest või aerodünaamilisest ultraheli muundurist, mille lõpus asub tööotsik. Otsikus tekitatakse pikivõnkumine diapasoonis 20 – 45 kHz, amplituudiga 6 – 100 mkm. Muunduri töösagedus aerodünaamilistes hambaraviotsikutes ei ületa kuuldava heli sagedust. Niisuguste seadmete tüüpiliseks näiteks on ultraheli skalerid, mida kasutatakse pigmenteerunud katu ja hambakivi eemaldamiseks. Rootor-pulseerivaid ultraheli seadmeid kasutatakse õhkajamiga endodontilistes seadmetes ja irrigaatorites. Meditsiinis, eriti stomatoloogias, on laiemalt levinud piesoelektrilised ja magnitostriktsioonilised ultrahelimuundurid. Magnetostriktsioon kujutab endast kehade deformatsiooni nende magnetoleku muutumisel. Tüüpilised hambaravis kasutatavad ultraheli andurid magnetostriktsioonilise ja piesokeraamilise muunduriga on “Turbo 25-30” /Parkell (USA)/[magnetostriktsioon]; “Piezon Master 400” /EMS (Sveits)/[piesokeraamika]. Esimeste ultraheliinstrumentide kasutamine hambaravis oli seotud hambakõvakudede mehhaanilise töötlemise katsetega. 1955. aastal pakkus Zinner välja ultraheliaparaadi kasutamise hambakivi eemaldamiseks. Esimesed hambaravis kasutatavad instrumendid olid valmistatud magnetostriktsiooniliste ultrahelimuundurite baasil. Nende instrumentide kõik järgnevad mudelid on jõudnud meie ajani

Mare Saag

32

praktiliselt muutumatul kujul, arvestades vaid hambaraviotsikute materjalide täiuslikumaks muutumist ja instrumentide tööpindade valmistamisel kaasaegsete tehnoloogiate kasutamist. Magnetostriktsiooniline hambaraviinstrument koosneb elektroonilisest ultraheli generaatorist töösagedusega 20 – 30 kHz ja muundurist, mis teisendab elektrilised võnkumised translatoorseteks mehhaanilisteks võnkumisteks. Instrumentide universaalsuse eesmärgil toodetakse ka instrumendi tööosa erineva konfiguratsiooniga vahetatavad striktoreid, mis omavad jämedat ja peenemat lõpuosa; ümmargusi, lamedaid ja kanditud lõpuosaga pindu; parem- või vasakpoolset tööosa painutust; teemantpuru või plastikuga lainejuhi katet. Hambaravis on enim levinud pöördpiesoelektrilisel efektil põhinevad ultraheli muundurid, mis teisendavad elektrilised võnkumised mehhaanilisteks. Piesoelektriliste hambaravi instrumentide põhiline kasutusvaldkond on hambapindade mehhaaniline töötlemine ja nad töötavad madal ultraheli sagedusel vahemikus 28 – 45 kHz. Piesoelektriliste hambaraviinstrumentide vahetatavad tööotsikud on erineva kujuga, erinevate protseduuride jaoks erineva konstruktsiooniga. On erineva profiiliga metallist kraapijad, küretid ja poleerijad; teemant ja siledad tefloonist pinnad; täisplastikust poleerimisotsikud ning kõvasulamist ülitugevad otsikud. Kaasaegsete hambaravi ultraheli instrumentide tööotsikute mitmekesisus (kuju, profiil ja materjal) teeb nende kasutusvaldkonna väga laiaks. Lisaks vahetatavatele tööotsikutele komplekteeritakse piesoelektrilised hambaravi ultraheliinstrumendid samuti erinevatega Piesoelektriliste muunduritega, st nad omavad vahetatavaid käepidemed. Vahetatavate käepidemete mõte on seotud püstitatud eesmärkidega ja instrumenti kasutusalaga, nt. endodontia; parodontoloogia; vibreeriva ultraheli mõju kasutamise vajadus hambale, materjalile (amalgaami tihendamine) või mingile objektile (kroon, panus, tihvt); hambatööpinna ravim- või veeirrigatsioon; ultrahelienergia kasutamine ilma veeta. Kõikide nende eesmärkide saavutamiseks kasutatakse erinevad otsikuid ja käepidemeid – erineva võimsusega, mitmesuguste võngete amplituudiga ja vibratsiooni töösagedusega. Ultraheli instrumendid leiavad laia kasutust parodontoloogias. Viimased uuringud näitavad, et kvaliteedi vahe, mida saavutatakse hambajuure pinna töötlemisel käsiinstrumentidega ja ultraheli kasutamisel hambakivi eemaldamisel hambajuurte piirkonnas, on minimaalne. On aga täheldatud, et hammaste selliste piirkondade nagu juurte bi- ja trifurkatsioonid, hambajuuretsemendi mõrad, anatoomilised vaod ja fissuurid jne. kättesaamine muutub lihtsamaks ultraheli instrumentide kasutamisega. Ultraheli aparaatidega on hamba pinnale mõjuva töökoormuse reguleerimine täpsem. Hambaladestuste eemaldamisel ultraheliskeileriga võrreldes hambakivi eemaldamisega käsiinstrumentide abil on kontamineeritud pind palju suurem. Seda on vajalik arvestada tööpindade puhastamisel. Personalil on soovitav kasutada kaitseekraani.

Instrumenti aktiveeritakse mitmes suunas hamba pinnale tihedalt kinnitunud kivi eemaldamiseks ja juure pinna silumiseks. Tänu ultraheliaparaatide kasutamisele hambaarsti praktikas on võimalik ratsionaalne, valikuline ja õrn hambajuure tsemendi suhtes skeilingu tehnika, sest hambajuurte töötlemisel kulub eemaldamisele ainult infitseeritud pindmine tsemendi kiht ja ülejäänud kliiniliselt terved koed vajavad tähelepanelikku käsitlemist. Selle tarbeks on oma efektiivsust tõestanud metallist teflooniga kaetud ultraheliaparaatide otsikud.

Mare Saag

33

Ultraheliaparaatide kasutamisel hamba kõvakudede skeilingul toimub töödeldava pinna pideva niisutamine veega või desinfitseeriva vedelikuga. Hambaravi praktikas võib selliste parodontoloogiliste protseduuride puhul kasutada nii magnetstriktsioonilise kui ka piesoelektrilise muunduriga ultraheliaparaate. Kõvema ja paksema supragingivaalse hambakivi eemaldamise kõik manipulatsioonid teostatakse generaatori sagedusdiapasoonis 20 – 30 kHz. Raskesti ligipääsetavates kohtades ja subgingivaalses piirkonnas on soovitav fikseerida instrumendi töösagedus 30 kHz juures ja vähendada instrumendi võnkumise amplituudi suurust , et võimalikult vähem traumeerida pehmeid kudesid. Ultraheliinstrumentidega töödeldud hambapind, eriti hambajuure tsemendi pind, on võrreldes käsiinstrumentidega töödeldud pinnaga tunduvalt karedam. Sellega seoses on skeilingu lõpuetapis vajalik töödelda kogu puhastatud piirkond siledama otsikuga minimaalse võngete amplituudiga ja ainult siis alustada poleerimist NB! Peale hambakivi eemaldamist kas käsiinstrumentidega või ultraheliinstrumendi abil tuleb hamba pinnad poleerida profülaktilise kummi ja väheabrasiivse poleerimispasta abil.

2. Antiseptilised ravimid Parodontiidi esmane ravi seisneb patogeensete mikroobide elutegevuse mahasurumises. Igemepõletiku ravis võib lisaks ladestuste eemaldamisele kasutada järgmisi hambakatu teket pidurdavaid ja baktereid hävitavaid vahendeid:

• kloorheksidiin (0,2-2%) bisbiguaniid • providiin jodiid halogeenühend • triklosaan fenool • tsetüülpüriidiumkloriid NH3 ühend • benzalkooniumkloriid NH3 ühend • sangvinariin (1-16 !!g/ml) looduslik antibakteriaalne aine • tsinktsitraat (4%) sünergism koos triklosaaniga ja heksetidiiniga • tina soolad 0,1% SnF2 lahus • oktenidiin hüdrokloriid (0,1%lahus) bispüridiin

KLOORKEKSIDIIN 1954 Hambaravis enim kasutatud antiseptiline aine, mille võttis parodondi haiguste raviks kasutusele Schröder 1969. Igemetaskute ja suu limaskesta loputusteks 0,12% ja 0,2 % lahus.

• Toimeaine seotakse elektrostaatiliselt limaskesta happeliste proteiinigruppidega, kust vabaneb pikkamööda suu keskkonda

• mikroobiraku kesta lipoproteiinne struktuur lõhustub • kaaliumi leke, osmootne rõhk langeb. • intratsellulaarne koagulatsioon happeliste aglutinatsiooni faktorite tõttu

Katu inhibeerimine mehhanism:

• Sülje glükoproteiinide happeliste gruppide blokeerimine vähendab nende adsorptsiooni hüdroksüapatiidile ja pelliikulale.

• KH adsorptsioon bakterite ekstratsellulaarsetele polüsahhariididele →↓ bakterite kinnitusvõime.

• KH konkureerib Ca ioonidega katu happeliste aglutinatsiooni faktorite pärast. NB! Kloorheksidiin ei läbi limaskesta st ei imendu organismi Negatiivsed aspektid:

• Maillardi reaktsioon: melanoidsete ainete moodustumine • Metalli sulfiidide teke- KH toimel pelliikula glükoproteiinid denatureruvad → värvi

muutus võimendub Kokkuvõtteks

Mare Saag

34

• Efektiivne isiklik hügieen ja professionaalne depuratsioon (ladestuste eemaldamine) on

efektiivseks parodondi haigestumise ennnetamise võimaluseks • Hambakatu, kui biofilmi eripära:

o kergesti ligipääsetav o mikrobiaalselt väga kompleksne

• Hetkel kasutuses olevad ravimeetodid ei likvideeri patogeene täielikult • Mehaanilisel ladestuste eemaldamisel on oluline osa igas adekvaatses raviplaanis. • Antimikroobsed ained mõjustavad patogeenseid liike nii supra- kui subgingivaalses

piirkonnas