paper ards

5/12/2018 Paper Ards - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/paper-ards 1/18

TUGAS PAPER BEDAH THORAX-VASKULER

Acute Respiratory Distress Syndrome

(ARDS)

Disusun Oleh :

Dani Y. Munarso G6A 009 001

Intan Oktaviana A G6A 009 088

Nugraheni Kusumaningtyas G6A 009 120

Tjues Aryo Agung G6A 009 153

Yanuar Ardani 22010110200161

BAGIAN/SMF ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO

SEMARANG

2011



1

Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

Acute respiratory distress syndrome (ARDS) ditandai dengan peningkatan

permeabilitas membran kapiler alveoli, kerusakan difus alveoli, akumulasi proteininterstisial dan edema intra alveolar, dan adanya membran hyalin. Perubahan

patologi tersebut disertai dengan perubahan fisiologi antara lain hipoksemia berat,

peningkatan mean fraksi dead-space pulmonal, dan penurunan komplians paru.

ARDS relatif sering terdiagnosis pada pasien-pasien yang memerlukan ventilator

mekanik lebih dari 24 jam. Pada penelitian kohort yang berbasis populasi pada 21

rumah sakit selama periode 16 bulan, 21% pasien yang memerlukan ventilator

mekanik lebih dari 24 jam memenuhi kriteria persyaratan diagnosis ARDS. Survei

yang dilakukan terhadap 132 unit perawatan intensif di Eropa menunjukkan hasil

yang serupa dimana 18% pasien yang terhubung ke ventilator mekanik

terdiagnosis ARDS.1

Ashbaugh dkk mendeskripsikan 12 pasien dengan gambaran tersebut pada

tahun 1967, dengan menggunakan istilah adult respiratory distress syndrome

untuk mendeskripsikan kondisi tersebut. Namun, definisi yang jelas tentang

sindroma tersebut diperlukan agar memungkinkan dilakukan penelitian mengenai

patogenesis dan terapinya. Pada tahun 1994, American-European Consensus

Conference (AECC) membuat definisi acute respiratory distress syndrome

(ARDS). Istilah tersebut digunakan karena sindroma ini bisa terjadi baik pada

orang dewasa maupun anak-anak.2

Karena ARDS merupakan sebuah sindroma dan bukan merupakan

penyakit, para pasien didiagnosis ARDS ketika memenuhi kriteria diagnostik

sebelumnya. Tujuan potensial dari kriteria diagnostik tersebut adalah untuk

mengidentifikasi pasien-pasien dengan gambaran klinik khusus untuk tujuan

epidemiologi dan untuk memilih pasien yang akan memberikan respon terhadap

1Moss, Marc. Thompson, B Taylor. Definitions and Clinical Risk Factors. Hal. 1. Pada: Lung Biology

in Health and Disease Volume 233 : Acute respiratory Distress Syndrome, second edition. Ed: Choi,

AMK. Informa Healthcare, New York, AS. 20012Harman, EM. Acute Respiratory Distress Syndrome. Dari:

[http://emedicine.medscape.com/article/165139-overview ]. Diperbarui: 3 Januari 2011. Diakses:

28 April 2011.



2

terapi spesifik untuk ARDS. Kriteria diagnosis yang digunakan untuk

menentukan ARDS telah semakin berkembang.

Definisi Penjelasan resmi mengenai ARDS dibuat pada tahun 1967 dan terdiri dari

kasus 12 pasien dengan onset akut dispneu, takipneu, hipoksemia berat, gambaran

abnormalitas radiografi thorax, dan penurunan komplians sistem pernapasan statik.

Dengan meningkatnya ketersediaan kateterisasi arteri pulmonal di ICU, ARDS

dapat diketahui sebagai bentuk non kardiogenik dari edem paru, yang ditandai

dengan akumulasi protein dan sel di alveolus dengan tekanan atrium kiri tetap

normal. Selanjutnya, beberapa definisi ARDS digunakan pada awal tahun 1980an

yang memerlukan setidaknya empat gambaran klinik dasar, tiga diantaranya

dibuat berdasarkan kriteria fisiologi dan radiografi yang diambil dari kasus awal:

hipoksemia (berbagai derajat keparahan), penurunan komplians sistem pernapasan,

dan abnormalitas radiografi thorax (seringkali merupakan jenis dan derajat yang

ill-defined ). Keempat kriteria diagnosis tersebut biasanya merupakan dokumentasi

dari tekanan oklusi arteri pulmonal sebesar 18 mmHg atau kurang dengan

menggunakan kateter arteri pulmonal.3

Satu hal bahwa kriteria diagnostik yang terlalu ketat tersebut yang

memerlukan pemasangan kateter arteri pulmonal hanya akan mengidentifikasi

pasien-pasien dengan ARDS berat dan dengan prognosis yang sangat buruk.

Pemasangan kateter arteri pulmonal juga dapat menunda diagnosis dari ARDS.

Karena kurang lebih 50% pasien ARDS harus terdiagnosis dalam 24 jam pertama,

penundaan terapi untuk memasukkan kateter arteri pulmonal terlebih dahulu dapat

menekan keberhasilan intervensi terapi. Terlebih, sebuah uji klinik berskala besar

telah menunjukkan bahwa kateter arteri pulmonal tidak mempengaruhi perbaikan

kondisi pasien yang kritis termasuk pasien ARDS.3

3Moss, Marc. Thompson, B Taylor. Definitions and Clinical Risk Factors. Hal. 2. Pada: Lung Biology

in Health and Disease Volume 233 : Acute respiratory Distress Syndrome, second edition. Ed: Choi,

AMK. Informa Healthcare, New York, AS. 2001



3

Berdasarkan AECC, ARDS didefinisikan sebagai kondisi akut yang

ditandai dengan infiltrat di kedua lapangan paru dan hipoksemia berat setelah

menyingkirkan penyebab kardiogenik. Dengan kriteria tersebut, beratnya

hipoksemia untuk mendiagnosis suatu ARDS ditentukan berdasarkan rasio

PaO2/FiO2, rasio tekanan parsial oksigen di darah arteri pasien dengan fraksi

oksigen di udara inspirasi. Pada ARDS, rasio tersebut kurang dari 200. Jika masih

kurang dari 300, maka disebut sebagai acute lung injury (ALI). Edema paru oleh

sebab kardiogenik dapat disingkirkan dengan kriteria klinik atau dengan tekanan

wedgekapiler pulmonal kurang dari 18 mmHg pada pasien yang terpasang kateter

Swan-Ganz.2

Gambar 1. Gambaran radiografi foto thorax anteroposterior (AP) pada pasien

yang mengalami gagal napas selama 1 minggu dengan diagnosis ARDS. Tampak

terpasang pipa endotrakhea, kateter vena sentral subklavia kiri di vena kava

superior, dan gambaran bercak opasitas di kedua lapangan paru yang terkumpul

sebagian besar di lapangan paru tengah dan bawah.2

ETIOLOGI

Terdapat lebih dari 60 penyebab ARDS yang telah dilaporkan. ARDS

dapat disebabkan oleh proses inflamasi atau cedera pada paru. Kondisi tersebut

mengakibatkan tubuh memproduksi faktor-faktor inflamasi yang menyebabkan



4

proses inflamasi di paru. Sekali terjadi inflamasi, alveolus selanjutnya tidak dapat

melaksanakan proses oksigenasi yang normal.

Proses inflamasi pada alveolus mengakibatkan penumpukan cairan dalam

alveolus. Cairan ini mencegah lewatnya cukup oksigen ke peredaran darah. Cairan

tersebut juga membuat paru menjadi berat dan kaku dan menurunkan kemampuan

paru untuk mengembang. Level oksigen dalam darah dapat sangat rendah,

walaupun penderita menerima oksigen dari ventilator mekanikal melalui

endotrakheal tube.

Beberapa faktor risiko yang dapat mengakibatkan timbulnya acute

respiratory distress syndrome :

1. C irculating factors



5

Sepsis syndrome

Shock syndromes of any cause

Severe polytrauma

Pancreatitis

Blood transfusion

Post-cardiopulmonary bypass

Neurogenic pulmonary oedema

Drugs:

Heroin; Paraquat; aspirin; protamine; heparin

2. P neumonia

Bacterial

Viral

Legionella

Protozoa

3. Lung contusion

Trauma

4. Aspiration injury

Gastric juice

Smoke

Chemicals

Drowning

5. Embolization

Amniotic fluid

Fat embolization

Penyebab ARDS dapat juga dikelompokkan menjadi dua, yaitu cedera

paru langsung dan cedera paru tidak langsung. Cedera paru langsung disebabkan



6

oleh pneumonia, aspirasi, kontusio paru, penetrasi paru, emboli lemak, tenggelam,

trauma inhalasi, dan edema paru reperfusi akibat transplantasi paru sedangkan

cedera paru tidak langsung dapat disebabkan sepsis, trauma berat disertai syok

hipovolemi, overdosis obat, bypass kardiopulmoner, pankreatitis akut, dan

transfusi.

Insidensi ARDS berdasarkan penyebabnya adalah sebagai berikut:

1. sepsis syndrome 43%

2. multiple tranfusion 40%

3. near drowning 37,5 %

4. pulmonary contusion 30 %

5. aspiration 26 %

6. multiple fractures 23%7. drug overdose 13%

Penyebab ARDS dapat juga dikelompokkan menjadi dua, yaitu cedera

paru langsung dan cedera paru tidak langsung. Cedera paru langsung disebabkan

oleh pneumonia, aspirasi, kontusio paru, penetrasi paru, emboli lemak, tenggelam,

trauma inhalasi, dan edema paru reperfusi akibat transplantasi paru sedangkan

cedera paru tidak langsung dapat disebabkan sepsis, trauma berat disertai syok

hipovolemi, overdosis obat, bypass kardiopulmoner, pankreatitis akut, dan

transfusi.

Diagnosis dan Manifestasi Klinis

Sindroma penyakit ADRS ini dapat dikonfirmasi dari beberapa kriteria diagnosis ,

diantaranya:

1. Onsetnya berlangsung cepat

2. Biasanya menginisiasi suatu kondisi klinis tertentu ( sepsis dan luka bakar)

3. Ditemukan infiltrat paru bilateral pada gambaran foto thorax dada

4. Tekanan arteri pulmoner < 18 mmHg dan tanpa ada tanda klinik dari CHF

(Congestive Heart Failure)

5. Kegagalan Oksigenasi, yang ditandai dengan



7

PaO2 /FiO2 < 200 pada keadaan stabil setelah pasien beradaptasi dengan

ventilasi standar.

Tanda dan Gejala yang sering timbul :

- Nafas yang cepat dan sulit ( takipnue dan dispnue)

- Nafas pendek-pendek (shortness of breathing)

- Tekanan Darah yang rendah ( low blood pressure)

- Denyut Jantung yang cepat (takikardi)

- Penurunan Kesadaran dan Sulit Berkonsentrasi

Pemeriksaan ± pemeriksaan yang perlu dilakukan untuk membantu

menegakkan diagnosis diantaranya :

1. Pemeriksaan X ± foto dada

Dapat digunakan untuk melihat adanya infiltrat atau cairan yang mengisi

alveolus pada kedua paru. Infiltrasi lokasinya terpusat pada region perihilir

paru .Pada tahap lanjut, interstisial bilatareral difus dan alveolar infiltrat

menjadi bukti dan dapat melibatkan semua lobus paru.

2. BGA ( Blood Gas Analyzer)

Analisa gas darah arteri berguna untuk mengkaji status oksigenasi klien

(tekanan oksigen arterial [PaO2]), ventilasi alveolar (tekanan karbondioksida

arterial [PaCO2]), dan juga untuk menilai keseimbangan asam basa. Hasil dari

pemeriksaan gas darah sangat berarti bagi monitoring hasil tindakan

penatalaksanaan oksigenasi klien, terapi oksigen, dan untuk mengevaluasi

respon tubuh klien terhadap tindakan dan terapi misalnya pada saat klien

menjalani weaning dari penggunaan ventilator. Sampel darah yang diambil

digunakan untuk mengukur komponen gas didalam darah arteri dan pH darah.

Nilai yang diperoleh mereflekasikan kualitas ventilasi dan perfusi jaringan.

Alat yang diperlukan :

1. Spuit 2 cc + 0,1 cc heparin

2. Kapas alcohol dan kassa steril



8

3. Tutup jarum dari karet

4. Kain pengalas

5. Tempat berisi es batu

6. Formulir permintaan

Pelaksanaan:

1. Tentukan tempat yang akan dilakukan penusukan.

2. Siapkan spuit yang telah diisi heparin 0,1 cc heparin (pengisian dilakukan

dengan menghisap 2 cc heparin, kemudian keluarkan kembali dan

sisakan sebanyak 0,1 cc dalam spuit).

3. Lakukan desinfeksi pada area yang akan ditusuk dengan menggunakan

kapas alkohol.4. Tusukkan jarum (45

0untuk arteri radialis, 90

0untuk arteri femoralis),

ketika jarum mengenai arteri, tidak diperlukan aspirasi karena darah akan

keluar dengan sendirinya.

5. Setelah sampel darah cukup, cabut jarum dan lakukan penekanan pada

tempat penusukan. Penekanan dilakukan selama 5 menit untuk arteri

radialis dan 10 menit untuk arteri femoralis.

6. Segera setelah dicabut, cek kemungkinan adanya udara yang

terperangkap dalam spuit, bila ada cepat keluarkan. Putar-putar spuit

diantara kedua telapak tangan agar tercampur merata dengan heparin.

7. Segera jarum ditutup dengan menggunakan tutup yang terbuat dari karet,

simpan sampel darah pada tempat yang diisi es batu dan segera kirimkan

ke laboratorium.

8. pengiriman harus lengkap, jangan lupa mencantumkan suhu tubuh klien

saat pengambilan sampel darah.

Pemeriksaan Penunjang:

- pH darah arteri 7,35 ± 7,45

- PaO2 80 ± 100 mmHg

- PaCO2 35 ± 45 mmHg



9

- HCO3-

22 ± 26 mEq/l

- Base Excess (B.E) -2,5 ± (+2,5) mEq/l

- O2 Saturasi 90 ± 100 %

Lokasi Pungsi Arteri

- Arteri radialis dan arteri ulnaris (sebelumnya dilakukan allen¶s test)

- Arteri brakialis

- Arteri femoralis

- Arteri tibialis posterior

- Arteri dorsalis pedis

Arteri femoralis atau brakialis sebaiknya tidak digunakan jika masih ada

alternatif lain, karena tidak mempunyai sirkulasi kolateral yang cukup

untuk mengatasi bila terjadi spasme atau trombosis. Sedangkan arteri

temporalis atau axillaris sebaiknya tidak digunakan karena adanya risiko

emboli otak.

Cara allen¶s test:

Minta klien untuk mengepalkan tangan dengan kuat, berikan tekanan langsung

pada arteri radialis dan ulnaris, minta klien untuk membuka tangannya, lepaskan

tekanan pada arteri, observasi warna jari-jari, ibu jari dan tangan. Jari-jari dan

tangan harus memerah dalam 15 detik, warna merah menunjukkan test allen¶s

positif. Apabila tekanan dilepas, tangan tetap pucat, menunjukkan test allen¶s

negatif. Jika pemeriksaan negatif, hindarkan tangan tersebut dan periksa tangan

yang lain.

Komplikasi :

- Apabila jarum sampai menebus periosteum tulang akan menimbulkan nyeri

- Perdarahan

- Cedera syaraf

- Spasme arteri



10

3. Blood Test

Untuk melihat kondisi dari keadaan organ seperti ginjal dengan

pemeriksaan ureum, kreatinin. Hilangnya oksigen dari sindroma ini dapat

menyebabkan kerusakan pada organ seperti ginjal.

Untuk membantu menegakkan diagnosis dari ADRS, seringkali digunakan

penilaian secara kuantitatif berdasarkan score LSI ( Lung Score Injury).

Sebenarnya LSI merupakan penilaian untuk Acute Lung Injury (ALI) yang

merupakan suatu keadaan yang dapat mengawali Acute Distress Respiratory

Syndrome (ADRS).

The lung injury score (Murray score)

1. Skor dari X-Foto Dada

Tidak ada konsolidasi alveolar 0

Konsolidasi alveolar terbatas pada 1 quadrant 1




2. Skor Hipoksemia

PaO2/FiO2 300 0

PaO2/FiO2 225-299 1

PaO2/FiO2 175-224 2

PaO2/FiO2 100-174 3

PaO2/FiO2 100 4

3.PEEP score (ketika terventilasi)

PEEP 5 cm H2O 0

PEEP 6-8 cm H2O 1



11

PEEP 9-11 cm H2O 2

PEEP 12-14 cm H2O 3

PEEP 15 cm H2O 4

4. Respiratory system compliance score (when available)

Compliance 80 ml/cmH2O 0

Compliance 60-79 ml/cmH2O 1



Compliance 19 ml/cmH2O 4

Hasil akhirnya adalah penjumlahan dari semua skor dibagi dengan

jumlah komponen yang digunakan .

Score

No lung injury 0

Mild-to-moderate lung injury 0.1-2.5

Severe lung injury (ARDS) 2.5

* Abbreviations: PaO2/FiO2 arterial oxygen tension to inspired oxygen

concentration ratio: PEEP positive end-expiratory pressure.

Pengobatan

Hingga kini, belum ada pengobatan khusus yang benar-benar efektif untuk

melawan ARDS, semisal antibodi monoklonal terhadap endotoksin, antibodi

monoklonal terhadap tumor necrosis factor , antagonis reseptor interleukin-1,

profilaksis PEEP, oksigenasi membran ekstrakorporeal serta mengurangi CO2

ekstrakorporeal, IV albumin, obat-obatan untuk ekspansi volume dan kardiotonik

untuk oksigenasi, kortikosteroid untk ARDS akut, ibuprofen parenteral untuk

menghambat siklooksigenase, prostaglandin E1, serta pentoxifylline.

Yang dilakukan sekarang ini adalah menempatkan pasien ARDS di ICU

dengan dukungan ventilator mekanik dan cairan. Pada ARDS, meskipun terjadi



12

edema alveolar, infus tetap diberikan agar mampu menjaga volume intravaskular.

Oleh karenanya, fokus pengobatan ARDS adalah menjaga agar pasien

mendapatkan oksigenasi yang adekuat ke dalam darah sampai paru-paru berfungsi

lagi, pemantauan perfusi kulit, status mental, keluaran urine, hipoksemia, serta

tekanan vena sentral secara intensif.

ARDS seringkali menyebabkan deplesi volumee intravaskular akibat

terapi diuresis, inisiasi PPV yang mengurangi aliran balik vena, atau mungkin

akibat sepsis. Pada keadaan ini, yang paling penting ialah monitoring volumee

vaskular, jangan sampai dehidrasi atau hipervolemia.

AntibiotikaJika terjadi sepsis akibat ARDS, terapi empirik antibiotik mesti dimulai

selagi kultur dikerjakan. Kultur yang dipakai bisa berasal dari sputum atau

aspirasi trakhea. Kultur ini membantu mendeteksi superinfeksi paru secara dini

serta memantau terapi antibiotik. Setelah hasil kultur tersedia, terapi antibiotika

yang memadai harus segera diberikan. Untuk memperkuat imunitas pencernaan,

sebaiknya dalam 48 hingga 72 jam pasien sudah harus dibiasakan makan dengan

saluran pencernaan normal alias jalur enteral.

Kortikosteroid

Dikarenakan ARDS berhubungan dengan peradangan paru-paru, steroid

kadang digunakan. Kortikosteroid biasanya diberikan dalam dosis besar, lebih

disukai metilprednisolon 30mg/kg BB secara intravena setiap 6 jam. Steroid

dipergunakan dikarenakan beberapa manfaat seperti dosis moderat steroid yang

diberikan dalam 7 hari atau lebih setelah terjadinya ARDS dapat meningkatkan

fungsi paru-paru dan kelangsungan hidup meningkat. Selain itu pasien yang

diobati dengan steroid mampu menyapih dari ventilator mekanik lebih awal dari

peserta yang tidak menerima steroid (14 hari dibandingkan dengan 27 hari), dan

memiliki lebih sedikit hari perawatan intensif selama 28 hari pertama penelitian.

Namun dibalik semua manfaat tersebut, steroid diduga membuka peluang



13

terjadinya infeksi paru. Hal ini yang menjadikan kortikosteroid sebagai sebuah

kontroversi.

Manajemen CairanBeberapa studi telah menunjukkan hasil bahwa fungsi pulomer dan

hasilnya akan lebih baik bila pasien kehilangan berat badan atau terjadi penurunan

pulmonary wedge pressure dikarenakan diuresis atau restriksi cairan.

Prone Position

Pasien ARDS memiliki distribusi paru-paru yang tidak seragam. Oleh

karenanya, demi menjaga efektivitas pernapasan ARDS, telah terbukti bahwa

posisi pasien yang dibaringkan secara tengkurap akan mengalami perbaikan yang berarti. Kemungkinan posisi ini memperbesar perfusi dan pertukaran gas seperti

pada keadaan normal, serta membebaskan atelektasis. Meski menelungkupkan

pasien juga tidak mudah dikerjakan, namun posisi seperti ini telah lama

diaplikasikan dan membawa hasil yang tidak buruk bagi pasien.

Inhalasi Nitric Oxide (NO)

Inhalasi NO menurunkan kemungkinan terjadi hipertensi pulmonal serta

memperbaiki oksigenasi arterial tanpa menyebabkan hipotensi sistemik. NO

sangat potensial berfungsi sebagai vasodilator selektif pulmoner. Namun sampai

sekarang masih dipertanyakan keamanan penggunaan senyawa NO untuk pasien

ARDS akut, mengingat NO bersifat toksik termasuk pada paru.

Terapi surfaktan

Pemberian surfaktan sintetik tidak memberi hasil yang memuaskan,

sementara surfaktan alami terbukti memberi efek yang sangat baik meskipun

tergolong jarang digunakan. Sehingga dianjurkan untuk tidak diberikan secara

rutin.

Ventilasi Mekanik



14

Kebanyakan pasien memerlukan intubasi endotrakea dan ventilasi buatan

dengan ventilator mekanis. Intubasi endotrakea dan PPV face mask mesti

dikerjakan jika frekuensi napas lebih dari 30 kpm atau jika FiO2 lebih besar dari

60%. Tindakan ini dapat menjaga PO2

arteri tetap berada sekitar 70 mmHg selama

lebih dari beberapa jam. Sebagai alternatif intubasi, continous positive airway

pressure (CPAP) dapat memberikan PEEP pasien ARDS sedang atau berat secara

efektif. Pemasangan masker napas ini mesti dipertimbangkan pada pasien yang

mengalami penurunan kesadaran karena berisiko aspirasi dan mesti digantikan

dengan ventilator jika pasien mengalami perburukan gejala ARDS.

Pengaturan ventilator secara konvensional pada ARDS ialah kisaran

volume tidal 10 hingga 15 mL/kg, PEEP 5-10 cm H2O, FiO2 60%, dengan mode

pengontrolan yang dipicu oleh pasien (patient-triggered assisted-control mode).Terdapat beberapa pendapat yang menyakan bahwa ventilator dengan

tekanan dan volumee yang tinggi dapat memperburuk keadaan paru pasien ARDS,

namun sampai sekarang pendapat ini belum bisa dibuktikan dengan baik

PEEP (Positive End-Expiratory Pressure)

Ventilasi dilakukan secara intermiten dengan irama awal sebesar 10

hingga 12 napas per menit tentunya dengan PEEP. Justru PEEP yang terlalu

rendah yang dapat merusak paru karena menyebabkan bagian distal paru yang

tidak stabil dipaksa untuk terbuka dan tertutup berulang-ulang.

Masalah ini dapat diatasi dengan penyetelan volume tidal yang rendah

(hanya 6 sampai 8 mL/kg) namun PEEP yang lebih tinggi (antara 10 hingga 18

cm H2O). Tujuan penyetelan volume tidal yang kecil ialah mencegah pernapasan

berlebih yang dipaksa oleh ventilator akibat titik infleksi (defleksi) yang melebihi

batas kurva tekanan napas pasien tersebut, keadaan ini bisa juga menyebabkan

overdistensi paru. Akibatnya, paru-paru tetap akan bertambah kaku, serta terjadi

peningkatan tekanan plateau ventilator karena tekanan yang diperlukan untuk

menjaga paru dan inflasi dinding dada telah habis terpakai. Untuk alasan teknis,

titik infleksi atas paru sering tidak dihitung secara langsung. Taktiknya, dengan

menyetel tekanan plateau ventilator tidak lebih dari 25 hingga 30 cm H2O, insya



15

Allah pasien tidak akan tersiksa akibat ventilator ini. Apalagi dengan penurunan

volume tidal paru, frekuensi napas dari ventilaor dapat ditingkatkan untuk

mengatur pH dan PCO2 yang cukup. Jika pH arteri turun di bawah 7.20, akan

terjadi infusi bikarbonat secara perlahan-lahan. Beberapa pasien mungkin akan

menunjukkan hiperkapina dan asidosis respiratorik, namun biasanya keadaan ini

dapat terkompensasi dengan baik. Daripada ambil risiko menyetel pernapasan

pasien terlalu tinggi dengan paksa, lebih baik menurunkan setelan namun tetap

dijaga dengan pemantauan yang intensif.

Secara teoretis, PEEP yang dipilih mesti beberapa cm H2O di atas titik

infleksi bawah kurva tekanan napas pasien. Tindakan ini bertujuan agar makin

banyak alveolus yang bisa berfungsi lagi serta mencegah inflasi yang berlebihan.

Jika titik bawah infleksi masih tidak bisa ditentukan secara langsung, dibutuhkanPEEP dengan nilai 10 hingga 15 cm H2O. Jika telah ditentukan nilai PEEP yang

tepat, FiO2 ventilator biasanya akan turun hingga ke batas yang normal <50 atau

60%. Artinya, akan tercapai PaO2 yang memuaskan, yakni 60% atau saturasi O2

90%. Untuk perfusi O2 yang adekuat ke jaringan, indeks kardiak mesti 3

L/min/m2, bahkan kadang-kadang infusi volume atau obat-obatan kardiotonik

parenteral dibutuhkan.

Sebagai alternatif, daripada pusing-pusing mengatur tekanan ventilasi

mekanis, patok saja tekanan tetap terutama untuk pasien ARDS berat. Caranya,

dengan memilih durasi dan tekanan inspirasi, namun volume tidal diset fleksibel

sesuai hambatan inspirasi, hindari ventilasi mekanis dengan tekanan tinggi,

meskipun pasien kadang akan hiperkapnia. Intinya, sekali lagi paru yang sudah

rusak parah tidak boleh dipaksa untuk bekerja lebih keras lagi. pendekatan ini

sering dikombinasikan dengan rasio ventilasi yang terbalik, yakni durasi inspirasi

diset sesuai atau lebih besar dari ekshalasi. Teknik pemanjangan durasi ini lebih

baik dikerjakan pada paru yang tidak terlalu rusak daripada hanya mengandalkan

PEEP (sebagian dengan memproduksi PEEP intrinsik atau auto PEEP), dengan

demikian FiO2 mau tak mau akan otomatis menurun nantinya. Teknik ini

sebenarnya tidak nyaman dan membutuhkan sedasi pasien, kalau perlu dengan

pelumpuh otot.



16

Sebagaimana pasien membutuhkan pemasangan ventilator dengan cepat, ada

saatnya pula ventilator mekanis ini mesti dilepas. Ventilator dapat dilepas jika

fungsi paru sudah membaik (misalnya kebutuhan O2 dan PEEP sudah berkurang),

hasil röntgen sudah menunjukkan perbaikan, serta sudah tidak ada takipnea.

Biasanya, pasien yang memang tidak memiliki riwayat penyakit paru yang parah

sebelumnya, akan lebih mudah dilepas. Kesulitan pelepasan alat bantu napas

biasanya akibat adanya infeksi yang baru atau infeksi lama yang tidak diterapi

dengan baik, overhidrasi, bronkospasme, anemia, gangguan elektrolit, disfungsi

kardiak, atau status gizi yang sangat jelek yang menyebabkan kelemahan otot.

Jika penyulit-penyulit tersebut berhasil diperbaiki, ventilator dapat dilepas

perlahan-lahan dengan penyetelan ventilator intermiten, frekuensi napas yang

diturunkan, sering pula dengan ventilasi yang didukung oleh pengaturan tekanannapas, atau dilepas begitu saja dengan meletakkan pipa T pada pipa endotrakeal.

Pada proses ini disetel PEEP yang rendah (sekitar 5 cm H2O) agar nantinya pasien

bisa bernapas kembali dengan normal. Untuk penanganan lebih detail serta rawat

jalan yang baik, setelah fase emergensi selesai, terapi difokuskan pada etiologi

yang menyebabkan pasien menjadi ARDS. Dengan demikian dapat mencegah

kemungkinan timbulnya episode ARDS serupa di kemudian hari.

Daftar Pustaka

1. University of Pittsburgh Medical Centre. Acute Respiratory Distress

Syndrome. 2006. USA : Pittsburgh, PA. Cited from : www. upmc.com

2. Ware LB et al.The Acute Respiratory Distress Syndrome. New Eng J Med

2000; 342 :1334-1339

3. Hamiwanto S. Analisa Gas Darah. 2008. Disalin dari

http://www.elearning.unej.ac.id.

4. Murray JF et al. An expanded definition of the adult respiratory distress

syndrome. Am Rev Respir Dis. 1988; 138: 720-723

5. Garrard, CS. Care of the Critically Ill Patient. In: Oxford textbook of surgery [

serial on CD-ROM] 2002 [cited on 2011 Apr 27];

6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001164/



17

7. http://www.emedicinehealth.com/acute_respiratory_distress_syndrome/page2

_em.htm

8. http://www.ardsusa.org/facts.htm

9. Hudson LD, et al Am J Respir Crit Care Med. 1995;151:293-301

10. http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news.asp?IDNews=108

11. Kortikosteroid tidak meningkatkan survival pada pasien dengan stadium

sindrom gangguan pernapasan akut.

http://www.news-medical.net/news/2006/04/20/20/Indonesian.aspx

12. http://en.wikipedia.org/wiki/Acute_respiratory_distress_syndrome

13. Respiratory Distrees Syndrome. Gangguan Gagal Nafas. Zullies Ikawati.

http://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:OYpGIwXypgMJ:zulliesikawati

.staff.ugm.ac.id/wp-content/uploads/respiratory-distress-syndrome.pdf+terapi+surfaktan+pada+ARDS

paper ards

Documents