papaer crvo mata

7/29/2019 PApaer CRVO Mata

1/15

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Retina 1,3Retina adalah lembaran jaringan saraf berlapis yang tipis dan semitransparan yang

melapisi bagian dalam 2/3 posterior dinding bola mata. Retina membentang ke

anterior hampir sejauh korpus siliare dan berakhir pada ora serrata dengan tepi

yang tidak rata.vaughan Secara kasar, retina dibagi menjadi dua bagian, yaitu kutub

posterior dan retina perifer yang dipisahkan dengan ekuator retina. Ekuator retina

adalah garis khayal yang dianggap membentang sejalan dengan keluar dari empat

vena vertikosa.khurana Ketebalan retina kira-kira 0,1 mm pada ora serata dan 0,56

mm pada kutub posterior. Di tengah-tengah retina posterior terdapat makula lutea

yang berdiameter 5,5 sampai 6 mm, yang secara klinis dinyatakan sebagai daerah

yang dibatasi oleh cabang-cabang pembuluh darah retina temporal.vaughan

Gambar 1. Struktur bola mata manusia.vaugthyan


2/15

Lapisan-lapisan retina, mulai dari sisi luar ke dalam, adalah sebagai berikut:vaughan,

khurana

1. Membran limitans interna, merupakan lapisan terdalam dan memisahkanretina dari vitreous, dibentuk oleh penyatuan terminal ekspansi serat

Muller, dan pada dasarnya adalah sebuah membran basal.

2. Lapisan serat saraf, terdiri dari akson dari sel-sel ganglion, yang melewatilamina cribrosa untuk membentuk saraf optic.

3. Lapisan sel ganglion, terutama berisi badan sel-sel ganglion (urutanneuron kedua jalur visual). Ada dua jenis sel ganglion. Sel-sel ganglion

kerdil yang terdapat di daerah makula dan dendrit dari setiap sinaps sel

tersebut dengan akson sel bipolar tunggal. Sel ganglion polisinaptik

terletak terutama di retina perifer dan setiap sel tersebut dapat synapse

dengan upto seratus sel bipolar.

4. Lapisan pleksiformis dalam. Pada dasarnya terdiri dari hubungan antaraakson sel bipolar dendrit sel ganglion, dan prosesus sel amakrin.

5. Lapisan inti dalam, terutama terdiri dari badan sel-sel bipolar. Hal ini jugaberisi badan sel amakrin horizontal dan sel-sel Muller dan kapiler-kapiler

arteri retina sentral. Sel-sel bipolar membentuk urutan neuron pertama.

6. Lapisan pleksiformis luar, terdiri dari sambungan sferul sel batang danpedikel sel kerucut dengan dendrit sel bipolar dan sel horizontal.

7. Lapisan inti luar, terdiri dari inti sel batang dan kerucut;8. Membran limitans eksterna, merupakan membran fenesterasi, melalui

prosesus sel batang dan kerucut.

9. Lapisan sel kerucut dan sel batang (fotoreseptor). Batang dan kerucutmerupakan organ akhir penglihatan dan juga dikenal sebagai fotoreseptor.

Lapisan sel batang dan sel kerucut hanya memiliki satu segmen luar sel

fotoreseptor yang tersusun secara palisade. Ada sekitar 120 juta sel batang

dan 6,5 juta sel kerucut. Sel batang mengandung zat fotosensitif visual

yang ungu (rhodopsin) dan bertanggung jawab pada penglihatan perifer

dan penglihatan pencahayaan rendah (penglihatan skotopik). Sel kerucut

juga mengandung zat fotosensitif dan terutama bertanggung jawab untuk


3/15

penglihatan sentral yang sangat diskriminatif (penglihatan fotopik) dan

penglihatan warna.

10.Epitelium pigmen retina, merupakan lapisan terluar dari retina. Terdiri darisatu lapisan sel yang mengandung pigmen. Melekat kuat pada lamina basal

yang mendasari (membran Bruch) dari koroid.

Gambar 2. Lapisan retinavaugthyan


4/15

Gambar 3. Gambaran histologis lapisan-lapisan retina. lang

Pasokan arteri utama kavum orbita dan strukturnya berasal dari arteri optalmika,

cabang besar pertama dari bagian intrakranial arteri karotid interna. Cabang ini

lewat di bawah nervus optikus dan menyertainya melalui kanal optik ke kavum

orbita. Cabang intraorbital pertama adalah arteri retina sentral, yang masuk nervus

optikus 15 mm di belakang bola mata. Cabang lain dari arteri optalmika

termasuk arteri lakrimal, arteri siliaris posterior longus dan brevis; arteri palpebral

medial, dan arteri supraorbital dan supratrokhlearis. Arteri siliaris posterior brevis

memasok koroid dan bagian dari nervus optikus. Kedua arteri siliaris posterior

longus memasok badan siliar dan beranastomosis satu sama lain dan dengan arteri

siliaris anterior untuk membentuk lingkaran arteri utama dari iris.vaughan

Drainase vena kavum orbita terutama melalui vena optalmika superior daninferior, di mana mengalirkan vena vortex, vena siliaris anterior, dan vena retina

sentralis. Vena optalmika berkomunikasi dengan sinus kavernosus melalui fisura

orbital superior dan pleksus pterygoid vena melalui fisura orbital inferior. Vena

optalmika superior awalnya terbentuk dari vena supraorbital dan supratrokhlearis

dan dari cabang vena angularis, yang semuanya mengalirkan kulit daerah

periorbital.


5/15

Sirkulasi retina adalah sebuah sistem end-arteri tanpa anostomosis. Arteri sentralis

retina keluar pada diskus optikus yang dibagi menjadi dua cabang besar. Arteri

ini berbelok dan terbagi menjadi arteriole di sepanjang sisi luar diskus optikus.

Arteriol ini terdiri dari cabang yang banyak pada retina perifer.vaughan, khurana

Sistem vena ditemukan banyak kesamaan dengan susunan arteriol. Vena retina

sentralis meninggalkan mata melalui nervus optikus yang mengalirkan darah vena

ke sistem kavernosus.vaughan, khurana Retina menerima darah dari dua sumber :

khoriokapilaris yang berada tepat di luar membrana Bruch, yang mendarahi

sepertiga luar retina, termasuk lapisan fleksiformis luar dan lapisan inti luar,

fotoresptor, dan lapisan epitel pigmen retina; serta cabang-cabang dari sentralis

retina, yang mendarahi 2/3 sebelah dalam. Fovea sepenuhnya diperdarahi oleh

khoriokapilaris dan mudah terkena kerusakan yang tak dapat diperbaiki bila retina

mengalami ablasi. Pembuluh darah retina mempunyai lapisan endotel yang tidak

berlubang, yang membentuk sawar darah-retina. Lapisan endotel pembuluh koroid

dapat ditembus. Sawar darah retina sebelah luar terletak setinggi lapisan epitel

pigmen retina.

vaughan

2.2. Fisiologi Retina [1,3]Retina adalah jaringan mata yang paling kompleks. Sel-sel batang dan kerucut di

lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi impuls saraf

yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya

ke korteks penglihatan. Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan

yang terbaik dan untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel

kerucut. Di fovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor

kerucut, sel ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin

penglihatan yang paling panjang. Di retina perifer, banyak fotoreseptor

dihubungkan ke sel ganglion yang sama, dan diperlukan system pemancar yang

lebih kompleks. Akibat dari susunan seperti itu adalah makula digunakan terutama

untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan fotopik) sedangkan bagian

retina lainnya, yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan

terutama untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik).vaughan


6/15

Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskuler pada

retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang

mencetuskan proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung

rhodopsin, yang merupakan suatu pigmen penglihatan fotosensitif. Rhodopsin

merupakan suatu glikolipid membran yang separuh terbenam di lempeng

membrane lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor. Penglihatan skotopik

diperantarai oleh fotoreseptor sel batang. Pada bentuk penglihatan adaptasi gelap

ini, terlihat bermacam-macam nuansa abu-abu, tetapi warna ini tidak dapat

dibedakan. Penglihatan siang hari (fotopik) terutama diperantarai oleh

fotoreseptor kerucut, senja (mesopik) oleh kombinasi sel kerucut dan batang, dan

penglihatan malam (skotopik) oleh fotoreseptor batang.vaughan

2.3. Oklusi Vena Retina Sentral (Central Retinal Vein Occlusion, CRVO)2.3.1.DefinisiOklusi vena retina adalah penyumbatan pembuluh darah kecil yang membawa

darah dari retina. Retina adalah lapisan jaringan di bagian belakang mata bagian

dalam yang mengubah gambar cahaya menjadi sinyal saraf dan mengirimkannyake otak. CRVO merupakan suatu keadaan di mana terjadi penyumbatan vena

retina pada bagian sentral yang mengakibatkan gangguan perdarahan di dalam

bola mata.

2.3.2.EpidemiologiCRVO adalah penyebab penting morbiditas penglihatan pada lansia, terutama

mereka yang mengidap hipertensi dan glaukoma. Insiden CRVO meningkat pada

kondisi-kondisi sistemik tertentu, seperti hipertensi, hiperlipidemia, diabetes

militus,penyakit kolagen vaskular, gagal ginjal kronik, dan sindrom

hiperviskositas (misalnya, mieloma dan makroglobulinemia Wildenstrm).

Merokok juga merupakan faktor resiko. CRVO berkaitan dengan peningkatan

mortalitas penyakit jantung iskemik, termasuk infark miokardium.


7/15

2.3.3. Klasifikasi [1,2,5]CRVO dibagi dua berdasarkan jenis respon pada angiografi fluoresein:

1. Tipe non iskemik (Mild)Dicirikan oleh ketajaman penglihatan yang masih baik, defek pupil aferen ringan,

dan perubahan lapangan pandang yang ringan. Pada pemeriksaan funduskopi

ditemukan adanya dilatasi ringan dan cabang vena retina sentral yang berkelok-

kelok, serta dot-and-flame hemorrhages pada seluruh kuadran retina. Edema

macula dengan penurunan ketajaman penglihatan dan pembengkakan optic disk

dapat ada atau tidak.

Gambar 4. CRVO non iskemik

2. Tipe iskemikBiasanya dihubungkan dengan penglihatan yang buruk, defek pupil aferen, dan

skotoma sentral. Terlihat dilatasi vena, perdarahan pada empat kuadran yang lebih

luas, edema retina, dan ditemukan cotton wool spot. Visual prognosis pada tipe ini

jelek, dengan rata-rata hanya kurang dari 10% CRVO tipe iskemik memiliki

ketajaman penglihatan akhir lebih baik dari 20/400.

2.3.4. Etiologi [3,4]Sebab-sebab terjadinya penyumbatan vena retina sentral ialah:

1. Akibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seperti yang terdapat padaproses arteriosklerosis atau jaringan pada lamina kribrosa.

2. Akibat penyakit pada pembuluh darah vena sendiri seperti fibrosklerosis atauendoflebitis.


8/15

3. Akibat hambatan aliran darah dalam pembuluh vena tersebut seperti yangterdapat pada kelainan viskositas darah, diksrasia darah, atau spasme arteri

retina yang berhubungan.

4. Abnormalitas darah itu sendiri (sindrom hiperviskositas dan abnormalitaskoagulasi);

5. Abnormalitas dinding vena (inflamasi);6. Peningkatan tekanan intraokular.2.3.5. Patofisiologi [2,5]Patogenesis dari CRVO masih belum diketahui secara pasti. Ada banyak faktor

lokal dan sistemik yang berperan dalam penutupan patologis vena retina sentral.

Arteri dan vena retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari nervus

optikus dan melewati pembukaan lamina kribrosa yang sempit. Karena tempat

yang sempit tersebut mengakibatkan hanya ada keterbatasan tempat bila terjadi

displacement. Jadi, anatomi yang seperti ini merupakan predisposisi terbentuknya

trombus pada vena retina sentral dengan berbagai faktor, di antaranya perlambatan

aliran darah, perubahan pada dinding pembuluh darah, dan perubahan dari darahitu sendiri.

Perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah struktur arteri

menjadi kaku dan mengenai/ bergeser dengan vena sentral yang lunak, hal ini

menyebabkan terjadinya disturbansi hemodinamik, kerusakan endotelial, dan

pembentukan trombus. Mekanisme ini menjelaskan adanya hubungan antara

penyakit arteri dengan CRVO, tapi hubungan tersebut masih belum bisa

dibuktikan secara konsisten.

Oklusi trombosis vena retina sentral dapat terjadi karena berbagai kerusakan

patologis, termasuk diantaranya kompresi vena, disturbansi hemodinamik dan

perubahan pada darah.

Oklusi vena retina sentral menyebabkan akumulasi darah di sistem vena retina dan

menyebabkan peningkatan resistensi aliran darah vena. Peningkatan resistensi ini

menyebabkan stagnasi darah dan kerusakan iskemik pada retina. Hal ini akan


9/15

menstimulasi peningkatan produksi faktor pertumbuhan dari endotelial vaskular

(VEGF = vascular endothelial growth factor) pada kavitas vitreous. Peningkatan

VEGF menstimulasi neovaskularisasi dari segmen anterior dan posterior. VEGF

juga menyebabkan kebocoran kapiler yang mengakibatkan edema makula.

2.3.6. Manifestasi Klinis [4,5]Pasien mengeluhkan kehilangan penglihatan parsial atau seluruhnya mendadak.

Penurunan tajam penglihatan sentral ataupun perifer mendadak dapat memburuk

sampai hanya tinggal persepsi cahaya. Tidak terdapat rasa sakit. Dan hanya

mengenai satu mata.

2.3.7. Diagnosis [2,5]Pasien harus menjalani pemeriksaan mata lengkap, termasuk ketajaman

penglihatan, reflex pupil, pemeriksaan slit lamp segmen anterior dan posterior

mata, dan pemeriksaan funduskopi.

Ketajaman penglihatan merupakan salah satu indikator penting padaprognosis penglihatan akhir sehingga usahakan untuk selalu mendapatkan

ketajaman penglihatan terkoreksi yang terbaik.

Reflex pupil bisa normal dan mungkin ada dengan reflex pupil aferenrelative. Jika iris memiliki pembuluh darah abnormal maka pupil dapat tidak

bereaksi.

Konjungtiva: kongesti pembuluh darah konjungtiva dan siliar terdapat padafase lanjut

Iris dapat normal. Pada fase lanjut dapat terjadi neovaskularisasi. Pada pemeriksaan funduskopi terlihat vena berkelok-kelok, edema macula

dan retina, dan perdarahan berupa titik terutama bila terdapat penyumbatan

vena yang tidak sempurna. Perdarahan retina dapat terjadi pada keempat

kuadran retina. Perdarahan bisa superfisial, dot dan blot, dan atau dalam.

Cotton wool spot umumnya ditemukan pada iskemik CRVO. Biasanyaterkonsentrasi di sekitar kutub posterior. Cotton wool spot dapat menghilang

dalam 2-4 bulan.


10/15

Neovaskularisasi disk (NVD): mengindikasikan iskemia berat dari retina danbisa mengarah pada perdarahan preretinal/vitreus.

Perdarahan dapat terjadi di tempat lain (NVE: Neovascularization ofelsewhere)

Perdarahan preretinal/vitreus Edema macula dengan tanpa eksudat. Cystoid macular edema Lamellar or fullthickness macular hole

Optic atrophy Perubahan pigmen pada makulaTidak ada pemeriksaan laboratorium yang rutin didindikasikan untuk diagnosis

CRVO. Pada pasien tua, pemeriksaan laboratorium diarahkan pada identifikasi

masalah sistemik vascular. Pada pasien muda, pemeriksaan laboratoriumnya

tergantung pada temuan tiap pasien, termasuk di antaranya: hitung darah lengkap

(complet blood cell count), tes toleransi glukosa, profil lipid, elektroforesis protein

serum, tes hematologi, serologis sifilis.

Gambar 5. Oklusi vena sentralis retina.lang


11/15

Gambar 6. oklusi vena sentralis retina dengan perdarahan retina superfisialis yang

luas menutupi makula dan detail saraf optik.vaghan

2.3.8. Diagnosis Banding [5] Oklusi vena retina cabang Sindrom iskemik ocular2.3.9. Penatalaksanaan [1,2,3,5]a. Evaluasi dan ManajemenManajemen CRVO disesuaikan dengan kondisi medis terkait, misalnya hipertensi,

diabetes mellitus, hiperhomosisteinemia, dan riwayat merokok. Jika hasil tes

negatif pada faktor-faktor resiko CRVO di atas, maka dipertimbangkan untuk

melakukan tes selektif pada pasien-pasien muda untuk menyingkirkan

kemungkinan trombofilia, khususnya pada pasien-pasien dengan CRVO bilateral,

riwayat trombosis sebelumnya, dan riwayat trombosis pada keluarga.

Pengobatan terutama ditujukan kepada mencari penyebab dan mengobatinya,

antikoagulasia, dan fotokoagulasi daerah retina yang mengalami hipoksia. Steroid

diberi bila penyumbatan disebabkan flebitis.


12/15

Pasien CRVO harus diperingatkan pentingnya melaporkan perburukan

penglihatan karena pada beberapa kasus, dapat terjadi progresifitas penyakit dari

noniskemik ke iskemik.

b. Surgical and FarmacotherapyDekompresi surgikal dari CRVO via radial optik neurotomi dan kanulasi vena

retina dan pemasukan tissue-plasminogen activator(t-PA). Keefektifan dan resiko

dari pengobatan ini tidak terbukti.

Kortikosteroid dan terapi untuk mengurangi perlengketan platelet (aspirin) telah

disarankan, tapi kemanjuran dan resikonya juga masih belum terbukti.

Antikoagulasi sistemik tidak dianjurkan.

Edema makula tidak merespon terhadap terapi laser. Penyuntikan intravitreal

triancinolone memberikan sedikit efek. Uji coba dengan menyuntikkan depot

steroid atau agen anti -VEGF memberi hasil yang menjanjikan.

c.Iris NeovascularizationSuatu studi penelitian menemukan bahwa faktor risiko paling penting pada iris

neovaskularisasi adalah ketajaman visual yang jelek. Faktor risiko yang lain yang

berhubungan dengan perkembangan neovaskularisasi iris termasuk di antaranya

nonperfusi kapiler retina yang luas dan darah intraretinal. Bila terjadi

neovaskularisasi iris, terapi bakunya adalah fotokoagulasi laser pan-retina (Laser

PRP). Neovaskularisasi juga dapat dikontrol dengan agen anti-VEGF intravitreal.

Namun laser-PRP (Pan Retinal Photocoagulation) dapat menyebabkan skotoma

perifer, berkemungkinan meninggalkan hanya sedikit retina yang dapat berfungsi

dengan baik dan lapangan pandang yang menyempit.

2.3.10.Komplikasi [3]Penyulit oklusi vena retina sentral berupa perdarahan masif ke dalam retina

terutama pada lapis serabut sarah retina dan tanda iskemia retina. Pada

penyumbatan vena retina sentral, perdarahan juga dapat terjadi di depan papila

dan ini dapat memasuki badan kaca menjadi perdarahan badan kaca. Oklusi vena


13/15

retina sentral dapat menimbulkan terjadinya pembuluh darah baru yang dapat

ditemukan di sekitar papil, iris, dan retina (rubeosis iridis). Rubeosis iridis dapat

mengakibatkan terjadinya glaukoma sekunder, dan hal ini dapat terjadi dalam

waktu 1-3 bulan. Penyulit yang dapat terjadi adalah glaukoma hemoragik atau

neovaskular.

2.3.11.Prognosis [3]Penglihatan biasanya sangat berkurang pada oklusi vena sentral, dan sering pada

oklusi vena cabang, dan biasanya tidak membaik. Keadaan pasien yang berusia

muda dapat lebih baik, dan mungkin terdapat perbaikan penglihatan


14/15

BAB III

KESIMPULAN

Central Retinal Vein Occlusion (CRVO) merupakan suatu keadaan di mana

terjadi penyumbatan vena retina pada bagian sentral yang mengakibatkan

gangguan perdarahan di dalam bola mata. CRVO diklasifikasikan atas dua jenis

yaitu: noniskemik dan iskemik. CRVO noniskemik dicirikan oleh ketajaman

penglihatan yang masih baik, defek pupil aferen ringan, dan perubahan lapangan

pandang yang ringan. CRVO iskemik biasanya dihubungkan dengan penglihatan

yang buruk, defek pupil aferen, dan skotoma sentral. Untuk mendiagnosis pasien

dengan CRVO ditemukan gejala kehilangan penglihatan parsial atau seluruhnya

mendadak dan pasien harus menjalani pemeriksaan mata lengkap, termasuk

ketajaman penglihatan, reflex pupil, pemeriksaan slit lamp segmen anterior dan

posterior mata, dan pemriksaan funduskopi.

Terapi CRVO disesuaikan dengan kondisi medis terkait, misalnya hipertensi,diabetes mellitus, hiperhomosisteinemia, dan riwayat merokok. Untuk

farmakoterapi dapat diberikan kortikosteroid dan antikoagualan sistemik, serta

triamcinolone acetonide intravitreal, namun efikasi dan risiko dari modalitas

terapi ini masih belum terapi. Terapi pembedahan dapat berupa dekompresi

surgikal dari CRVO via radial optik neurotomi dan kanulasi vena retina serta

pemasukan tissue-plasminogen activator (t-PA). Keefektifan dan resiko dari

pengobatan juga belum terbukti. Bila terjadi neovaskularisasi iris, terapi bakunya

adalah fotokoagulasi laser pan-retina (Laser PRP). Neovaskularisasi juga dapat

dikontrol dengan agen anti-VEGF intravitreal. Namun laser-PRP (Pan Retinal

Photocoagulation) dapat menyebabkan skotoma perifer, berkemungkinan

meninggalkan hanya sedikit retina yang dapat berfungsi dengan baik dan lapangan

pandang yang menyempit.


15/15

DAFTAR PUSTAKA

1. Riordan-Eva P. Anatomy & Embryology of the Eye. In: Riordan-Eva P,Whitcher JP (eds). Vaughan & Asbury's General Ophthalmology 17th Edition.

The McGraw-Hill Companies. 2007.

2. Khurana AK. Diseases of the Retina. In: Khurana AK (ed). ComprehensiveOphthalmology 4th Ed. New Delhi: New Age International (P) Ltd.,

Publishers. 2007; 249285.

3. Fletcher EC, Chong NV. Retina. In: Riordan-Eva P, Whitcher JP (eds).Vaughan & Asbury's General Ophthalmology 17th Edition. The McGraw-Hill

Companies. 2007.

4. Lang GE, Lang GK. Retina In: Lang GK (ed). Ophthalmology A ShortTextbook. New York: Thieme. 2000; 299357.

5. American Academy of Ophthalmology. Retina and Vitreus. AmericanAcademic of Ophthalmology. San Francisco. 2008.

6. James, Bruce. Lecture Notes : Oftalmologi, edisi kesembilan. Jakarta :Penerbit Erlangga, 2005. hal 138-139.

7. http://emedicine.medscape.com/article/1223746-overview#showall diakses 7Juni 2011.
http://emedicine.medscape.com/article/1223746-overview#showallhttp://emedicine.medscape.com/article/1223746-overview#showallhttp://emedicine.medscape.com/article/1223746-overview#showall

papaer crvo mata

Documents