pancreatite aguda

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Clique para editar o estilo do subtítulo mestre 5/21/12 Pancreatite aguda Paulo Vinícius A. Lopes

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Pancreatite agudaPaulo Vincius A. Lopes do Clique para editar o estilo subttulo mestre5/21/12

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Anatomia

O pncreas uma glndula abdominal localizada no retroperitneo ao nvel de T12-L2. didaticamente dividido em quatro segmentos: cabea, colo, corpo e cauda.

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O ducto pancretico principal ou de Wirsung parte da cauda pancretica percorre todo o rgo at se juntar com o coldoco e formar o ducto hepatopancretico (Ampola de Vater) que desemboca na papila duodenal maior. O ducto pancretico secundrio ou de Santorini se desenboca na papila menor, acima da maior.

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As artrias pancreticas so provenientes dos ramos da artria esplnica, mesentrica superior e pancreatoduodenal. A drenagem venosa feita pelo sistema porta atravs da veia esplnica ou diretamente na veia porta.

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Os vasos linfticos acompanham os vasos sanguneos e a maioria termina nos linfonodos pancreticos e esplnicos, situados ao longo da artria esplnica. Os vasos eferentes desses linfonodos drenam para os linfonodos mesentricos superiores ou para os linfonodos celacos atravs dos linfonodos hepticos.

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A inervao do pncreas proveniente do nervo vago e dos esplncnicos abdominoplvicos. As fibras autonmicas so distribudas para as clulas acinares e ilhotas pancreticas. Apesar das fibras parassimpticas serem secremotoras, o principal estmulo para secreo pancretica pela secretina e colecistocinina.

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Pancreatite agudaClique para editar o estilo do subttulo mestre5/21/12

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Introduo

A PA corresponde a processo inflamatrio agudo do pncreas que pode envolver, tambm, tecidos peripancreticos e/ou rgos e sistemas a distncia. A sua incidncia varia de 5,9 a 79,8 casos por 100 000 habitantes ( Inglaterra X EUA). a quinta causa de abdmen agudo nos hospitais de referncia.

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A mortalidade geral varia de 10 a 15%, sendo que 50% dos bitos ocorrem na fase precoce (14 dias iniciais), devido a SIRS secundria necrose, e os demais na fase tardia em decorrncia das complicaes infecciosas.

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Em cerca de 85 a 90% dos casos, a doena tem componente apenas inflamatrio, com disfuno orgnica mnima e com taxas de mortalidade inferiores a 2%.

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Em aproximadamente 10% dos casos, alm da inflamao, ocorre necrose de tecido pancretico e adjacentes, propiciando infeco e, mais raramente, perfurao, hemorragia e obstrues de estruturas vizinhas. Nesses casos, h alteraes sistmicas que podem levar a falncia de rgos e sistemas, culminando em bito em 20 a 70%.

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Com base na apresentao clnica, dados laboratoriais de rotina e dados tomogrficos possvel classificar a doena em branda ou grave. A forma branda requer apenas tratamento clnico, que pode ser feito nas enfermarias. J a forma grave requer tratamento intensivo, monitoramento contnuo e deve ser feito em CTI.

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Fisiologia

O pncreas possui funo glandular excrina, realizada pelos cinos que produzem enzimas digestivas, e endcrina, cujos responsveis so as ilhotas de Langerhans que produzem principalmente insulina e glucagon.

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Com exceo da amilase e lipase, as enzimas digestivas so produzidas em forma de zimognio ( pr-enzimas inativas). As principais enzimas inativas so: tripsinognio, quimiotripsinognio, pr-elastase e prfosfolipase A.

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Mecanismos de defesa:

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Enzimas so produzidas inativas e separadas dos lisossomos. Produo de inibidor da tripsina junto s enzimas proteolticas. Enteroquinases ficam no duodeno. Produo heptica de inibidores sricos da ativao da tripsina ( alfa-1-antitripsina e alfa-2macroglobulina)

Aps ser lanada ao duodeno, o tripsinognio convertido a quimiotripsina por ao de enteroquinases, desencadeando a ativao dos demais zimognios.

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Na PA o mecanismo fisiopatolgico bsico da leso a auto-ativao das enzimas digestivas ainda nos cinos. Acredita-se que estmulos lesivos levem fuso dos zimognios aos lisossomos contendo catepsina B, que capaz de ativar o tripsinognio. Com isso, os lisossomos liberam o contedo ltico no interstcio.

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A lipase e a fosfolipase A destroem o tecido adiposo pancretico e peri-pancretico e os cidos graxos resultantes saponificam ao reagirem com os ions de Ca, reduzindo a calcemia.

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A tripsina tambm ativa o sistema de cininascalicrena, a via intrnseca da coagulao e o sistema do complemento. A resultante quimiotaxia de neutrfilos e macrfagos leva a produo de vrias citocinas (TNF-, IL-1, IL-6, IL-8 e PAF). Esses processos so responsveis pela SIRS e pela CIVD que podem acontecer.

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As enzimas pancreticas, substncias vasoativas e txicas na cavidade peritoneal e retroperineal causam irritao qumica e perda de lquido rico em protenas. A hipovolemia na pancreatite aguda multifatorial: hipovolemia, mediadores vasoativos e depressores da atividade miocrdica.

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Etiologia

A litase biliar o fator etiolgico mais importante da PA. Juntamente com o alcoolismo constituem at 80% dos casos. Na maioria dos casos, a evoluo benigna, porm 15 a 30 % podem necessitar de cuidados intensivos. Muitos casos idiopticos de PA se devem a microlitase oculta.

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O alcoolismo como causa de PA incide principalmente adultos jovens do sexo masculino. Ocorre em 5-10% dos alcolatras e est associada a consumo de 100g/dia de lcool por mais de 5 anos. Crises de PA so comuns na evoluo da pancreatite crnica.

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Na patognese da PA alcolica esto envolvidos diversos fatores, como a elevada liberao de enzimas pancretica, dano acinar direto e contrao transitria do esficter de Oddi.

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A PA causada por medicamentos evento raro, causado por ao direta ou hipersensibilidade individual. As principais drogas envolvidas so os imunossupressores, como azatioprina, tacrolimus, ciclosporina e 6-mercaptopurina. Outras: antibiticos (metronidazol, tetraciclinas, SMZ-TMP), diurticos (furosemida), cido valprico,estrognios e etc.

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A hipertrigliceridemia causa de PA em pacientes com hiperlipidemia familial, em etilistas ou diabticos mal-controlados. Acredita-se que a lipase degrade os triglicrides, resultando em cidos graxos que lesem o pncreas.

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Quadro clnico

A dor o principal sintoma da PA. constante, de incio repentino, localiza-se no epigastro, com irradiao para flancos e dorso, ou em cinta, que piora com a alimentao ou uso de lcool. parcialmente aliviada com o jejum e com o decbito lateral e flexo de coxas sobre o abdomen. Raros casos so indolores, mas apresentam prognstico ruim.

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Nuseas e abdominal.

vmitos

acompanham

a

dor

Em 60% dos casos h parada da eliminao de fezes e gases, e ocasionalmente, dispnia. Ao exame, percebe-se sudorese, ictercia e at cianose. O comportamento trmico e da presso arterial so variveis com o quadro.

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O abdomen inicialmente apresenta hipersensibilidade em reas localizadas. Com a evoluo do quadro, podem surgir sinais de envolvimento peritoneal. Os rudos hidroareos esto abolidos diminudos e h distenso abdominal. ou

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Com a evoluo do quadro,podem surgir manchas esverdeadas ou prpuras em regio lombar ( Sinal de Grey-Turner) ou periumbilical ( sinal de Cullen) decorrente de disseco do tecido retroperitoneal por sangue.

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A tetania hipocalcmica quando ocorre indica prognstico ruim. A necrose de tecido gorduroso subcutneo ocorre em geral em extremidades e tardia. A ventilao pulmonar pode ser prejudicada pela dor, atelectasias ou derrames. A maioria dos pacientes com PA grave desenvolve hipoxemia que antecede em dias a instalao da SARA.

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A insuficincia renal aguda na PA se deve tanto a hipovolemia e hipoperfuso ou a microtrombos causando hipxia renal. Alteraes neurolgicas so comuns nos pacientes com PA grave, destacando-se o delirium tremens.

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Diagnstico:laboratrio geral

O hemograma, ionograma, uria, creatinina, glicemia e gasometria auxiliam no diagnstico de alteraes metablicas e orientar as respectivas correes. O hemograma evidencia elevao do Ht devido ao seqestro lquido, leucocitose e, nas PA graves, reao leucemide.

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Hiperglicemia leve comum no quadro inicial devido aos hormnios contra-reguladores. No entanto, nveis maiores que 200 mg/dl de forma persistente podem indicar necrose pancretica. A hipocalcemia, em geral leve, ocorre no segundo ou terceiro dia. Queda persistente na PaO2 aps a instalao da PA indicam desenvolvimento de SARA ou edema pulmonar

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Alteraes das provas hepticas tambm so comuns. Elevaes de TGP maiores que 150 UI/L indicam origem biliar da obstruo principalmente quando acompanhadas de aumento de fostatase alcalina e bilirrubina. Elevaes contnuas das provas hepticas indicam persistncia da obstruo enquanto flutuaes indicam o carter intermitente.

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Diagnstico: enzimas pancreticas

Amilase atinge o pico srico poucas horas aps o dano pancretico e persiste elevado apenas por 36 a 72 horas independente se houve ou no resoluo do quadro obstrutivo. Elevaes maiores que 4-5 vezes o LNS so indicativos de PA. Elevaes persistentes indicam formao de pseudocisto ou origem neoplsica da PA.

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A amilase possui outras isozimas distribudas em outros tecidos, o que reduz a sua especificidade (70-75%). Outras condies em que a amilase pode estar elevada incluem a colecistite aguda, lcera perfurada e a obstruo intestinal.

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A lipase srica por no apresentar outras isozimas mais especfica (80%) de PA. Seus nveis sricos persistem elevados por longos perodos (7-10 dias), sendo teis at nos casos que so investigados tardiamente. Valores superiores a 3 vezes o LSN so indicativos de PA. As condies abdominais que alteram a amilase tambm o fazem com a lipase.

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Quando ambas as enzimas esto elevadas mais de 3 vezes o LSN a especificidade e a sensibilidade so de 95%.

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Diagnstico: imagem

A radiografia de abdomen til para se exclurem as causas perfurativas de abdomen agudo e se detectarem complicaes.

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A US tem pouco valor na avaliao do pncreas e na estratificao da PA, devido a interposio de alas intestinais repletas de gases que dificulta a avaliao. Porm, como a US de grande valia para o diagnstico de litase biliar, est sempre indicada. Tambm bem indicada para seguimento de pseudocistos e de colees pancreticas.

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A endoultrassonografia pode auxiliar no diagnstico de PA biliar e colestase quando a TC e o US no localizaram o clculo ou quando a TC ou RNM no puderem ser utilizadas.

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A TC com contraste venoso o melhor mtodo para a avaliao de pacientes com PA moderada ou grave. Permite diagnosticar e dimensionar leses pancreticas e peri-pancreticas, alm de guiar punes.

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Pacientes com leso edematosa apresentam apenas aumento do rgo, enquanto naqueles com leses graves h anormalidades pancreticas e peripancreticas, como necrose, acmulo de lquido ou abscessos.

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A CPER tem benefcio comprovado nos casos de PA biliar grave com colestase e colangite. Nos casos leves de PA biliar, no h indicao, enquanto nos graves sem complicaes ainda controversa a indicao.

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A colangiopancreatografia por RM ( CPRM) um exame no-invasivo e que no usa contraste venoso que tem a mesma eficincia da CPER. Pode ser usada na identificao de PA biliar como alternativa a CPER.

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Prognstico

Vrios grupos de critrios prognsticos foram criados para avaliar pacientes com PA. Os escores de prognstico na prtica so pouco utilizados devido complexidade, mas so importantes em estudos para a padronizao de amostras.

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O consenso de Atlanta classificou de forma prtica a PA em grave e branda de acordo com a evoluo clnica, permitindo tomada de decises importantes para o tratamento.

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Estratificao

Formas leves: APACHE < 8 Ranson < 3 Sem complicaes sistmicas Formas graves: APACHE > 8 Ranson > 3 Complicaes sistmicas ou locais ( abscessos

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Tratamento: formas leves

O paciente deve ser internado e mantido em repouso alimentar ( dieta zero) at melhora do quadro clnico. Em geral, so necessrios reintroduo da dieta oral. 3-5 dias para

Os melhores critrios para iniciar a dieta oral so ausncia de dor, nuseas e vmitos e o retorno do apetite.

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A hidratao vigorosa pode ser feita com soluo cristalide (SF, Ringer) e controle simultneo de alteraes hidro-eletrolticas e cido-bsicas. A analgesia com opiides meperidina ou tramadol. Deve-se evitar a morfina pelo risco de espasmo do esfincter Oddi e por aumentar a secreo pancretica.

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O uso de sonda nasogstrica deve ser indicado em caso de ileo paraltico com distenso abdominal importante e/ou nuseas e vmitos incoercveis. O emprego de drogas anti-secretoras (anticolinrgicos, somatostatina e glucagon) no devem ser usados, tendo em vista evidncas conflitantes. Antagonistas de H2 podem ser usados para profilaxia de lcera de estresse.

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Tratamento: formas graves

Os pacientes com PA grave ficaro longos perodos sem dieta oral ( mais de 4 semanas) e, portanto, necessitam de dieta para suprir seu estado hipercatablico. A dieta entrica jejunal a mais indicada, por reduzir a translocao bacteriana pela mucosa intestinal. Deve ser rica em protenas e pobre em lipdeos.

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Tratamento: formas graves

A nutrio parenteral total (NPT) indicada naqueles pacientes que no toleram a dieta enteral ou que a dieta no forneceu calorias suficientes nos quatro primeiros dias. A NPT de alto custo e tem elevado risco de sepse pelo catter venoso profundo.

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Tratamento: formas graves

Analgesia semelhante a forma leve. Como a perda hdrica mais importante, deve-se repor pelo menos 6L de cristalide nas primeiras 24 horas. Deve-se constantemente avaliar o estado de hidratao pelo exame clnico, Ht inicial em comparao com o de 48 h aps. Em casos refratrios ou em pacientes cardiopatas, monitoriza-se a presso capilar pulmonar com cateter de Swan-Ganz. (18 mmhg)

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Quando o paciente mantm-se oligrico apesar da hidratao vigorosa, deve-se usar dopamina 3-5 mc/kg/min para otimizar o estado hemodinmico.

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Antibioticoterapia deve ser iniciada em pacientes com PA grave, imunossuprimidos, idosos ou esplenectomizados. proscrita nos casos de PA leve. Nos pacientes com necrose pancretica maior que 30%, o risco de infeco de 40% e as complicaes infecciosas ocorrem em 80% dos bitos.

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O antibitico de escolha o imipenem por agir sobre os germes entricos e anaerbios e atingir boa concentrao no tecido pancretico. Associaes de quinolonas ou cefalosporina de terceira gerao e metronidazol ou clindamicina tambm so aceitveis.

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A ATB deve ser usada por perodos curtos de cinco a sete dias a fim de evitar alteraes na bacteriologia na infeco pancretica, favorecendo os Gram-positivos e fungos.

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A Lavagem peritoneal era indicada para pacientes com PA grave que no respondiam aos cuidados intensivo, objetivando eliminar produtos txicos da cavidade abdominal. Est em desuso devido a resultados controversos obtidos em estudos e pelo risco de infeco abdominal que a submete o paciente.

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Tratamento cirrgico

Enquanto os efeitos sistmicos so tratados clinicamente , as condies associadas e locorregionais so principalmente de interesse cirrgico. O tratamento cirrgico indicado para PA com necrose infectada, com complicaes peripancreticas ( abscessos, perfuraes ou obstrues intestinais) e para doena biliar associada.

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Como o quadro clnico-laboratorial da necrose infectada e da assptica pode ser semelhante e a TC contrastada visualiza bolhas apenas em 2025% dos casos a puno o exame essencial.

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O desbridamento cirrgico precoce da necrose pancretica seguido de relaparotomias programadas tem sido substitudo pela abordagem tardia guiada pela falncia orgnica e pela infeco. O desbridamento cirrgico de tecido necrtico estril no previne ou melhora a falncia rgnica j instalada.

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O tratamento da necrose infectada a necrosectomia do tecido pancretico e peripancretico por separao digital, seguida de lavagem exaustiva da loja pancretica. Estudos evidenciam que a relaparotomia programada e a laparostomia tem resultados semelhantes.

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Na PA biliar branda, a colecistectomia com explorao das vias biliares est indicada aps a resoluo do quadro inflamatrio ( 5-7 dias) Devido ao quadro inflamatrio mais intenso, na PA biliar grave a cirurgia mais tardia. Nos idosos com risco cirrgico ruim, est indicada a papilotomia endoscpica por CPER.

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A CPER tem indicaes precisas: PA biliar grave com colestase Colangite Idosos com risco cirrgico ruim Trauma pancretico

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Obrigado !!!

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Referncias bibliogrficas

DANI, Renato. Gastroenterologia essencial. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001 CASTRO, Luiz de Paula; COELHO, Luiz Gonzaga Vaz. Gastroenterologia. Rio de Janeiro: MEDSI, 2004. SANTOS, Jos Sebastio dos. Pancreatite aguda: atualizao de conceitos e condutas.Simpsio de urgncias e emergncias digestivas, 2003