Slide 1

ORAL LICHEN PLANUSClinical and Histopathological considerationsOleh: Grup IPembimbing: drg. Januar Riahdo, Sp.Ort.IntroductionLichen Planus adalah penyakit inflamasi kronik yang menyerang kulit dan mukosaPrevalensinya mencapai 1-2%

Menurut Sousa & Ross (2005)Resiko perempuan 4x dari laki-lakiResiko ras berkulit putih 5x dari ras lainnyaTujuan Makalah : Mendeskripsikan Lichen Planus Oral secara klinis dan histopatologis dan memberikan informasi kepada ahli kesehatan pentingnya dilakukan follow-up rutin pada pasien ini.EtiopathogenesisMekanisme masih belum jelasAda berbagai pendapat para ahli :Adanya mekanisme antibodi spesifik dan non-spesifik (Sugerman et al. 2002)Disebabkan atau dipicu oleh Virus Hepatitis CGangguan psikologis seperti : Stress dan Kecemasan.Teori diatas masih diperdebatkan sampai saat ini, karena informasi yang masih kurang definitif untuk mencari hubungannya.

Hal yang menjadi sorotan pada masa sekarang adalah kemungkinan progresivitasnya Lichen Planus Oral menjadi keganasan.Gejala KlinisLaeijendecker dkk .Linchen planus adalah penyakit mukokutan yang sering mempengaruhi sebagian besar perempuan antara dekade kelima dan keenam. Penyakit ini dapat mempengaruhi dibawah usia 18 tahun.Secara klinis, oral linchen planus memiliki fitur yang spesifik dan jelas diidentifikasi. Yaitu bentuk retikuler dan bentuk erosif.Mollaoglu . Empat bentuk lain yaitu seperti papul, piring, bulosa dan atropic.Bentuk retikular ditandai oleh garis-garis putih berenda (striae wickham). Retikular biasanya tidak menimbulkan gejala, hanya melibatkan jugal mukosa posterior bilateral. Seperti permukaan atas dan lateral lidah, gusi dan langit-langit.Bentuk erosif umumnya hanya gejala. Yaitu rasa tidak nyaman saat mengunyah. Secara klinis erosif linchen planus bermanifestasi sbg atropik.Miognoma dkk (2005). Dilihat dari 700 pasien dengan lichen planus hanya 48% yang terlibat gingiva dan lesi pada gusi sebanyak 7.4%. Dan 25% dari wanita dengan penyakit ini sering terjadi mukosa volvaginal. 15% memiliki lesi pada kulit.Lesi kulit memfasilitasi jauh diagnosis lichen planus, namun dengan pengecualian dari bentuk retikuler. Linchen planus reticularis dalam beberapa kasus dibedakan ddari luekoplasia.

Diagnosis

lichen planus oral:Klinis Histopatologi Temuan histopatologi khas pada lichen planus : Lichenifikasi dari lapisan basal, diikuti oleh lapisan infliltrat limfosit tepat dibawah epitel. Kehadiran berbagai badan koloid eosinofilik sepanjang jaringan diantara epitel dan jaringan ikat (badan civatte). Pegunungan interpapiler berbentuk gigi gergaji,ketebalan lapisan spinous yang bervariasi, dan berbagai derajat orto atau parakeratosis.

Temuan histopatologi yang mirip dengan lichen planus oral : Reaksi likenoid Lupus eritematosus Leukoplasia Eritroleukoplasia Leukoplasia Verukosa Proliferatif (LVP)

Oleh karena itu, Kolde dkk., menyarankan penggunaan imunofluoresensi langsung secara rutin untuk mendiagnosis lichen planus oral, terutama bila penyakit autoimun lain termasuk dalam diagnosis banding.

Imunofluoresensi langsung menunjukkan adanya fibrinogen di sepanjang zona membran basal pada 90% sampai 100% kasus. (Regezi & Sciubba).

Beberapa penulis menyarankan bahwa lichen planus erosif dan retikuler harus dipertimbangkan secara terpisah. Menurut Karatsaidis dkk., proliferasi sel yang sangat meningkat pada lichen planus erosif, dibandingkan dengan bentuk retikuler, menunjukkan bahwa bentuk erosi yang lebih aktif.

Seoane dkk. memperkuat kesimpulan ini dengan menyatakan bahwa bentuk-bentuk retikuler dan erosif memiliki perilaku biologis yang berbeda.

Lukac dkk. menilai konsentrasi serum antibodi terhadap desmoglein-1 dan -3 dengan menggunakan uji ELISA. Mereka menemukan perbedaan konsentrasi serum antibodi terhadap desmoglein-1 dan -3 yang menunjukkan bahwa mekanisme etiopaogenesis lichen planus erosif dan retikuler berbeda.

Ketegasan batas adalah masalah lebih lanjut dalam diagnosis histopatologi lichen planus oral karena potensinya menjadi ganas. Redahan dkk. telah menyatakan bahwa sekitar 50% dari biopsi menunjukkan margin yang rentan, menunjukkan bahwa pemeriksaan jaringan yang berdekatan harus menjadi bagian dari protokol monitoring untuk penyakit ini

Penatalaksanaan

Tujuan terapi : meredakan gejalaTerapi : Kortikosteroid (dpt memodulasi respon inflamasi dan imunologi). Penggunaan topikal dan injeksi lokal steroid telah sukses mengendalikan lichen planus. Steroid sistemik digunakan pada kasus yang parah.(Regezi & Sciubba).

Obat anti jamur (tambahan). Pemberian obat anti jamur dapat meningkatkan hasil klinis, dengan menghilangkan candida albicans yang tumbuh sekunder pada jaringan yang terkena lichen planus. Selain itu juga dapat mencegah pertumbuhan jamur sekunder akibat penggunaan kortikosteroid.

Obat lain yang telah digunakan dalam pengobatan lichen planus dengan hasil yang sangat baik yaitu imunosupresan , seperti :- Tacrolimus Siklosporin

Secara teoritis, obat diatas meningkatkan kemungkinan trasformasi maligna karena tidak hanya mempengaruhi sistem kekebalan tubuh tetapi berpengaruh langsung pada sel.

Menurut Becker dkk., hubungan penggunaan Tacrolimus dan timbulnya karsinoma epidermoid tidak hanya terbatas pada penekanan sistem kekebalan. Para penulis menyatakan bahwa Tacrolimus mengganggu beberapa jalur sinyal intraseluler yang penting, terutama yang berhubungan dengan protein p53.Potensi Keganasan Eisen (2002), 0.8% dari 723 pasien Oral Lichen Planus (6 orang) menderita epidermoid carcinoma Gandolfo dkk (2004), dari 402 pasien oral lichen planus, 9 orang (2 laki-laki, 7 perempuan) menderita epidermoid cancer Xue dkk (2005), 0.65% dari 674 pasien oral lichen planus (4 orang) menderita epidermoid carcinoma Lanfranchi-Tizeira dkk (2003), ditemukan 32 kasus keganasan pada bentuk atipikal lichen planusMekanisme Potensi Keganasan Mignona dkk (2004)- inflamasi kronis seperti pada oral lichen planus, menghasilkan sitokin yang memperngaruhi kehidupan, pertumbuhan dan perkembangan sel

Valente dkk (2001), dan Nepplberg dkk (2001)- keganasan dikarenakan perubahan kerja dari apoptosis regulating protein seperti p53 protein

Mekanisme Potensi Keganasan Lee dkk (2005)- protein p53 dan PCNA (proliferating cell nuclear antigen) pada penderita OLP meningkat- kebiasaan pasien seperti merokok dan minum alkohol meningkatkatkan p53 dan PCNA

Bascones dkk (2005)- menilai pengaruh dari apoptosis dan mekanisme penghentian siklus sel - respon sel epitel yang rendah terhadap apoptosis dan mekanisme penghentian siklus sel dapat menyebabkan suatu keganasan.

Suosa (2005)tidak ada hubungan lichen planus dengan carcinoma dermatoid pada kriteria menurut jenis kelamin, ras, usia.Lodi (2005)Perubahan sel pada lichen planus mungkin menyebabkan perubahan sel yang serupa dengan pada epitel atypia sehingga sulit dibedakan dengan lichenoid displasia.Displasia planus dengan lichenoid adalah berbeda. Atipia epitel memiliki potensi ganas sehingga displasia lichenoid diklasifikasikan sebagai premalignan. Kim dkk (2001) dysplasia lychenoid harus dilihat sebagai lesi prakanker yang beresiko tinggi

Matsson dkk (2002)walaupun ada indikasi lichen planus menjadi ganas namun masih dalam tingkat rendah sehingga para ahli melakukan pemantauan yang tidak layakkesimpulanpemantauan rutin harus dilakukan secara bertahap dikarenakan kesulitan dalam membuat diagnosa klinis dan histopatologinya.Harus berhati-hati dalam pemberian informasi untuk menghindari kekhawatiran berlanjut yang bertampak memperburuk kondisi klinis.

TERIMAKASIH