oddychanie komÓrkowearchiwum.4lo.gorzow.pl/files/oddychanie komorkowepopr... · 2018. 11. 30. ·...
TRANSCRIPT
ODDYCHANIE KOMÓRKOWE
A) ODDYCHANIE TLENOWE
B) PROCESY BEZTLENOWEGO UZYSKIWANIA ENERGII
NM Gera
1
NM
G
ZADANIE DOMOWE
W FORMIE REFERATU OPRACUJ ZAGADNIENIA DOTYCZĄCE PRZEBIEGU CHEMOSYNTEZY ORAZ BEZTLENOWEGO UZYSKIWANIA ENERGII
Wykonaj polecenie 2 ze strony 43
Opisz wpływ czynników zewnętrznych na intensywność oddychania komórkowego
2
NM
G
PLAN ZAJĘĆ
2) POWTORZENIE WIADOMOŚCI O BUDOWIE , FUNKCJACH I POCHODZENIU MITOCHONDRIÓW
3) Historia ;)
4) PRZEBIEG ODDYCHANIA TLENOWEGO
4a) GLIKOLIZA
4b) REAKCJA POMOSTOWA
4c) CYKL KWASU CYTRYNOWEGO
4d) ŁAŃCUCH ODDECHOWY
5) BILANS ENERGETYCZNY
6) WPŁYW CZYNNIKÓW NA INTENSYWNOŚĆ ODDYCHANIA KOMÓRKOWEGO (ZADANIE DOMOWE)
3
NM
G
Cykl reakcji umożliwiających utlenienie acetylo-CoA opisał w roku w roku 1937 sir Hans Adolf Krebs
Za odkrycie cyklu kwasów trikaboksylowych otrzymał Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny lub fizjologii w roku 1953
Sir Hans Adolf Krebs ur. 25 sierpnia 1900 w Hildesheim, Niemcy, zm. 22 listopada 1981 w Oksfordzie, Anglia, Wielka Brytania
4
NM
G
HANS ADOLF KREBS
w roku 1933 zmuszony był do emigracji do Wielkiej Brytanii.
Profesor uniwersytetu w Sheffield, potem uniwersytetu w
Oksfordzie, członek Towarzystwa Królewskiego w Londynie.
W 1932 roku wspólnie z Kurtem Henseleitem odkrył i opisał cykl
przemian reakcji chemicznych w tkankach zwierzęcych prowadzący
do syntezy mocznika (tzw. cykl ornitynowy/mały cykl Krebsa/cykl
Krebsa-Henseleita),
opisał (1937) również cykl przemian biochemicznych produktów
rozkładu sacharydów, tłuszczów i białek, zwany cyklem Krebsa
(zwany również cyklem kwasu cytrynowego lub cyklem kwasów
trikarboksylowych);
otrzymał za te prace nagrodę Nobla w 1953 roku.
Królowa Elżbieta II nadała mu w 1958 tytuł szlachecki, co wiązało
się z prawem używania tytułu sir przed nazwiskiem
5
NM
G
6
NM
G
oddychanie tlenowe – odwodorowanie substratu organicznego, wytwarzanie energii w postaci ATP
macierz mitochondrialna – enzymy cyklu Krebsa,
błony grzebieni mitochondrialnych – enzymy łańcucha oddechowego,
ATP nie może być transportowane, ani magazynowane – mitochondria potrafią wędrować do miejsc, gdzie występuje zapotrzebowanie na energię,
w praktyce medycznej – w przypadkach uszkodzenia wątroby bądź zawału mięśnia sercowego z uszkodzonych mitochondriów do krwi przedostają się specyficzne enzymy – diagnostyka na podstawie badania krwi.
nowe powstają przez wzrost i podział istniejących,
mutacja w DNA mitochondrialnym może być związana z niektórymi chorobami – ślepota w młodym wieku, postępujące zwyrodnienie mięśni,
wpływają na procesy starzenia się, programowana śmierć komórki – apoptoza
7
NM
G
BUDOWA ATP
Cząsteczka ATP jest związkiem składającym się z zasady
azotowej – adeniny (1) połączonej z cząsteczką cukru – rybozy
(2) i trzech reszt fosforanowych (3). ATP powstaje w procesie
fosforylacji z ADP (adenozynodwufosforanu) i Pi (fosforanu
nieorganicznego). 8
nmg
ODDYCHANIE
W potocznym znaczeniu pod słowem oddychanie przyjęto rozumieć wymianę gazową, czyli pobieranie tlenu i usuwanie dwutlenku węgla, jednak ma ona jedynie związek z oddychaniem. Natomiast właściwe oddychanie to wyzwalanie energii z glukozy i jest to podstawowa
czynność życiowa wszystkich organizmów żywych z wyjątkiem wirusów. Oddychanie ustaje wraz ze śmiercią komórki.
9
NM
G
ODDYCHANIE
Oddychanie zatem polega na utlenieniu biologicznym , czyli odłączeniu atomów wodoru albo tylko elektronów
od substratu przy wydzieleniu energii oraz na wychwyceniu części energii i zgromadzeniu w formie
energii chemicznej w wiązaniach wysokoenergetycznych w ATP. Pozostała energia ulega
rozproszeniu w postaci energii cieplnej.
10
NM
G
Powstałe w ten sposób ATP jest używane do wszystkich reakcji wymagających użycia energii. Każda komórka tworzy tyle ATP ile
go potrzebuje. ATP nie może być gromadzone. Organella komórkowa na terenie której odbywają się procesy związane z
oddychaniem -> mitochondrium.
CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA ODDYCHANIE KOMÓRKOWE:
Liczba mitochondriów
Rodzaj komórki
Dostępność tlenu
Zapotrzebowanie energetyczne
Wiek komórki
11
NM
G
ETAPY ODDYCHANIA KOMÓRKOWEGO
Glikoliza
Reakcja pomostowa
Cykl Krebsa
Łańcuch oddechowy
12
NM
G
MIEJSCE ODDYCHANIA TLENOWEGO W KOMÓRCE
13
NM
G
GLIKOLIZA – cytozol REAKCJA POMOSTOWA - matrix CYKL KREBSA – matrix ŁAŃCUCH ODDECHOWY – wewnętrzna błona mitochondrialna
WZÓR REAKCJI CHEMICZNEJ
C₆H₁₂O₆ + O₂ 6CO₂ + 6H₂O + energia
Proces pozaustrojowego utleniania glukozy -> taka ilość energii cieplnej może doprowadzić do denaturacji białek w komórce, dlatego oddychanie w komórkach zachodzi w etapach .
14
NM
G
ETAPY ODDYCHANIA KOMÓRKOWEGO
Glikoliza
Reakcja pomostowa
Cykl Krebsa
Utlenianie końcowe
15
NM
G
16
NM
G
GLIKOLIZA etapy oddychania zwane
glikolizą zachodzą w cytoplazmie podstawowej i nie wymagają obecności tlenu.
17
NM
G
Proces ten zarówno w warunkach
tlenowych jak i beztlenowych
przebiega tak samo, odmienny jest
jedynie los pirogronianu, czyli
produktu końcowego glikolizy oraz
możliwość utlenienia zredukowanego
akceptora wodoru NADH + H+.
Glukoza zostaje ufosforylowana przez ATP do glukozo-6-fosforanu, a następnie enzymatycznie przekształcona do fruktozo-6-fosforanu.
Ten następnie jest ponownie ufosforylowany dzięki przeniesieniu grupy fosforanowej z ATP do fruktozo-1,6-dwufosforanu. Potem następuje rozcięcie enzymatyczne na dwie cząsteczki triozofosforanu - fosfodihydroksyacetonu i aldehyd 3-fosfoglicerynowego. Grupa aldehydowa drugiego związku zostaje odwodorowana przez NAD. Reakcja ta jest silnie egzoergiczna i sprzężona z przyłączeniem nieorganicznego fosforanu.
18
NM
G
GLIKOLIZA CD.
Następnie grupa fosforanowa zostaje przeniesiona na ADP, przy czym powstaje 3-fosfoglicerynian i ATP. -> jest to fosforylacja substratowa.
3- fosfoglicerynian zamieniany jest w 2- fosfoglicerynian.
Następnie 2- fosfoglicerynian zamieniany jest w fosfoenolopirogronian. Ostatni etap to powstanie z fosfoenolopirogronianu, pod wpływem kinazy pirogronianowej pirogronianu i cząsteczki ATP.
W komórce procesy utleniania i redukcji muszą być zrównoważone.
19
NM
G
NM
G
20
REAKCJA POMOSTOWA
21
NM
G
CYKL KREBSA
Pirogronian w warunkach tlenowych zamieniany jest w acetylo-CoA, który włączany jest w cykl kwasu cytrynowego (cykl Krebsa)
22
NM
G
ACETYLO - COA
„aktywny octan” Powstały poprzez acetylowanie koenzymu A. Acetylo-CoA odgrywa kluczową rolę w metabolizmie.
Składa się z grupy acetylowej (−COCH 3) związanej kowalencyjnie z koenzymem A.
23
NM
G
WYKORZYSTANIE ACETYLO COA
bezpośrednio wykorzystywany przez połączenie z kwasem szczawiooctowym do syntezy kwasu cytrynowego, który rozpoczyna cykl kwasu cytrynowego
w metabolizmie lipidów – jest prekursorem cholesterolu a następnie hormonów steroidowych
łączy się także z choliną, tworząc acetylocholinę, lub z sulfonamidami
24
NM
G
ŹRÓDŁA ACETYLO-COA
cukry proste (glukoza)
acetyloCoA
aminokwasy kwasy tłuszczowe + glicerol
białka tłuszcze
węglowodany
pirogronian
O // CH3 ─ C ~ SCoA
lipoliza
deaminacja, oksydacja
-oksydacja glikoliza
glikogenoliza
proteoliza
oksydacyjna dekarboksylacja
trawienie
trawienie
ciała ketonowe
aminokwasy 25
NM
G
NM
G
26
CYKL KREBSA Składa się z 8 etapów.
FUNKCJE rozkłada acetyloCoA
powstający podczas katabolizmu węglowodanów, lipidów, białek
dostarcza równoważników redukcyjnych – NADH+H+ i FADH2 zamienianych na ATP w ŁO oraz GTP (=ATP)
dostarcza substratów do procesów syntezy różnych związków (np. glukozy, hemu, kwasów tłuszczowych)
27
NM
G
ETAPY CYKLU CREBSA
1) synteza cytrynianu ( c4 + acetylo-CoA)
2) Izomeracja cytrynianu do izocytrynianu
3) utlenienie izocytrynianu do alfa-ketoglutaranu
4) utlenienie alfa-ketoglutaranu do
bursztynyloCo-A
5) synteza ( z bursztynyloCo-A do bursztynianu)
6) ulenienie bursztynianu do fumaranu
7) utlenienie fumaranu do jabłczanu
8) utlenienie jabłczanu do szczawiooctanu 28
NM
G
REAKCJE CYKLU KREBSA
COO- | C = O | CH2 | COO-
COO- | CH2
| HO ─ C ─ COO- | CH2 | COO-
COO- | CH2
| HO ─ C ─ COO- | CH2 | C = O | SCoA
O // CH3 ─ C ~ SCoA
HSCoA
Enzym: SYNTAZA CYTRYNIANOWA klasa IV (liazy) Typ reakcji: KONDENSACJA reakcja nieodwracalna enzym regulatorowy
+ H2O
1
29
NM
G
synteza cytrynianu
REAKCJE CYKLU KREBSA
COO- | CH2
| C ─ COO- || CH | COO-
Enzym: AKONITAZA (HYDRATAZA cisAKONITANOWA) klasa IV (liazy) Typ reakcji: DEHYDRATACJA/HYDRATACJA reakcja odwracalna białko zawierajace Fe-S
+ H2O
- H2O
COO- | CH2
| HO ─ C ─ COO- | CH2 | COO-
COO- | CH2
| HC ─ COO- | HO ─ CH | COO-
2
2
30
NM
G
•Izomeracja cytrynianu do izocytrynianu
REAKCJE CYKLU KREBSA
Enzym: DEHYDROGENAZA IZOCYTRYNIANOWA klasa I (oksydoreduktazy) Typ reakcji: UTLENIANIE i DEKARBOKSYLACJA reakcja nieodwracalna izoenzymy enzym regulatorowy
COO- | CH2
| HC ─ COO- | HO ─ CH | COO-
COO- | CH2
| HC ─ COO- | O = CH | COO-
COO- | CH2
| CH2 | O = CH | COO-
CO2
NAD+
NADH+H+
3
31
NM
G
utlenienie izocytrynianu do alfa-ketoglutaranu
REAKCJE CYKLU KREBSA
Enzym: KOMPLEKS DEHYDROGENAZY -KETOGLUTARANOWEJ klasa I (oksydoreduktazy) Typ reakcji: UTLENIANIE i DEKARBOKSYLACJA reakcja nieodwracalna enzym regulatorowy
COO- | CH2
| CH2 | C ~ SCoA || O
COO- | CH2
| CH2 | O = CH | COO-
CO2
NAD+, HSCoA
NADH+H+
4 32
NM
G
utlenienie alfa-ketoglutaranu do bursztynyloCo-A
REAKCJE CYKLU KREBSA
Enzym: SYNTETAZA BURSZTYNYLOCoA klasa VI (syntetazy) Typ reakcji: FOSFORYLACJA SUBSTRATOWA reakcja odwracalna
COO- | CH2
| CH2 | C ~ SCoA || O
GDP + Pi
GTP HSCoA
COO- | CH2
| CH2 | COO-
5 33
NM
G
synteza ( z bursztynyloCo-A do bursztynianu)
REAKCJE CYKLU KREBSA
Enzym: DEHYDROGENAZA BURSZTYNIANOWA klasa I (oksydoreduktazy) Typ reakcji: UTLENIANIE jest częścią błony mitochondrialnej reakcja odwracalna białko zawierające Fe-S
FAD
FADH2
COO- | CH2
| CH2 | COO-
COO- | CH
|| CH | COO-
6 34
NM
G
•ulenienie bursztynianu do fumaranu
REAKCJE CYKLU KREBSA
Enzym: HYDRATAZA FUMARANOWA (FUMARAZA) klasa IV (liazy) Typ reakcji: HYDRATACJA reakcja odwracalna
H2O COO- | HC ─ OH
| CH2 | COO-
COO- | CH
|| CH | COO-
7
35
NM
G
utlenienie fumaranu do jabłczanu
REAKCJE CYKLU KREBSA
Enzym: DEHYDROGENAZA JABŁCZANOWA klasa I (oksydoreduktazy) Typ reakcji: UTLENIANIE reakcja odwracalna
NAD+
NADH+H+
COO- | HC ─ OH
| CH2 | COO-
COO- | C = O
| CH2 | COO-
8
36
NM
G
utlenienie jabłczanu do szczawiooctanu
NM
G
37
BILANS ENERGETYCZNY CYKLU KREBSA
3 NADH + H+ 3 ATP = 9 ATP
1 FADH2 2 ATP = 2 ATP
1 GTP (FS) = 1 ATP = 1 ATP
= 12 ATP
z jednej cząsteczki acetyloCoA
GTP + ADP ↔ GDP + ATP enzym: kinaza difosfonukleozydowa
38
NM
G
POWIĄZANIA CYKLU KREBSA Z INNYMI SZLAKAMI METABOLICZNYMI
Niektóre szlaki metaboliczne kończą się na metabolicie cyklu
Krebsa a niektóre wywodzą się z tego cyklu. Szczególne
znaczenie odgrywa w wątrobie gdzie nazywany jest „cyklem
otwartym”: w czasie sytości ( węglowodanów) przeważa udział
cyklu w procesie lipogenezy, w tworzeniu aminokwasów, w czasie
głodu ( węglowodanów) w procesie glukoneogenezy. Prawie
wszystkie metabolity cyklu Krebsa są potencjalnie glukogenne
(najbardziej szczawiooctan), ponadto niektóre aminokwasy są
glukogenne dzięki możliwości przekształcenia ich w metabolit
cyklu Krebsa lub w pirogronian. 39
NM
G
CYKL KREBSA POWIĄZANY JEST Z NASTĘPUJĄCYMI PRZEMIANAMI:
40
NM
G
synteza niektórych aminokwasów
synteza hemu
synteza ciał ketonowych
synteza kwasów tłuszczowych
synteza neurotransmiterów (mózg)
cykl mocznikowy
glukoneogeneza (ze szczawiooctanu, pirogronianu, aminokwasów)
ZABURZENIA METABOLIZMU ZWIĄZANE Z CYKLEM KREBSA
- Beri – beri - to zaburzenie, którego przyczyną jest brak tiaminy. Pirofosforan tiaminy (TPP) jest grupą prostetyczną trzech enzymów niezbędnych do zachodzenia cyklu: dehydrogenazy pirogronianowej, dehydrogenazy α-ketoglutaranowej i transketolazy. Niedobór tego związku powoduje zaburzenia neurologiczne ze względu na wykorzystanie jako substratu oddechowego w komórkach nerwowych wyłącznie glukozy
41
NM
G
ZABURZENIA METABOLIZMU ZWIĄZANE Z CYKLEM KREBSA
Związki rtęci i arsenu wykazują silne powinowactwo do grup hydrosulfidowych enzymów kompleksu dehydrogenazy pirogronianowej. Zahamowanie aktywności enzymu podobnie jak w przypadku beri-beri prowadzi do zaburzeń neurologicznych
42
NM
G
UTLENIANIE KOŃCOWE- ŁAŃCUCH ODDECHOWY
43
NM
G
ŁAŃCUCH ODDECHOWY
44
NM
G
Na łańcuch oddechowy składa się szereg przenośników błonowych na grzebieniach mitochondrialnych. Ich funkcja polega na odbieraniu protonów i elektronów od zredukowanych dinukleotydów (NADH, FADH2). Powoduje to ich utlenienie.
FOSFORYLACJA OKSYDACYJNA Jest to główny sposób uzyskiwania energii ze związków
organicznych. W wyniku ich rozkładu elektrony są przenoszone przez łańcuch oddechowy na tlen. Jest to utlenianie, które zachodzi na błonie mitochondrialnej i może zachodzić jedynie w warunkach tlenowych. ADP + Pi + zredukowany przenośnik wodoru i elektronów + O2 -> ATP + H2O + utlenione przenośniki wodoru i elektronów.
45
NM
G
Podczas wędrówki protonów i elektronów z jednej cząsteczki NADPH na tlen, powstają 3 ATP,
natomiast w przypadku FADH2 – 2 ATP.
NM
G
46
ODDYCHANIE TLENOWE
1. Powstający w glikolizie pirogronian wędruje do mitochondriów, gdzie ulega oksydacyjnej dekarboksylacji do związku dwuwęglowego - aktywnego octanu, zwanego acetylokoenzymem A, wiec inaczej
acetylo- Co A.
2. Acetylo-Co A zostaje włączony w cykl przemian kwasów karboksylowych zwany cyklem Krebsa lub cyklem kwasu cytrynowego.
Tam zostaje utleniony do dwóch cząsteczek CO2.
3. Akceptorem aktywnego octanu w cyklu Krebsa jest 4-węglowy szczawiooctan. W wyniku reakcji kondensacji powstaje 6-węglowy
cytrynian, od którego pochodzi nazwa cyklu.
4. Przez szereg produktów pośrednich zostaje odtworzony związek 4-węglowy, który przyłącza kolejną cząsteczkę acetylokoenzymu A.
5. Na czterech etapach cyklu odbywa się proces utleniania poprzez
odwodorowanie z wydzieleniem trzech cząstek NADH+H+ i FADH2. Podczas jednego pełnego cyklu Krebsa dochodzi do dwukrotnej dekarboksylacji i 4-krotnego odwodorowania.
47
NM
G
6. Zredukowane przenośniki przenoszą wodór na błonę grzebieni mitochondrialnych, gdzie
zlokalizowany jest łańcuch oddechowy.
7. Łańcuch oddechowy to ciąg oksyreduktaz: NAD, FAD, ubichinon, cytochrom b, cytochrom
c, oksydaza cytochromowa.
8. Na początku łańcucha płynie strumień atomów wodoru, a następnie przez wyższy potencjał
oksydoredukcyjny strumień elektronów.
9. W łańcuchu oddechowym produkowane jest ATP. Ostatecznym akceptorem elektronów i protonów wodorowych jest tlen w związku z
czym produkcję ATP w łańcuchu oddechowym określamy jako fosforylację oksydacyjną.
48
NM
G
PODSUMOWANIE
Oddychanie komórkowe jest to proces utleniania glukozy do dwutlenku węgla. Składa się z etapów. Polega na odbieraniu protonów i elektronów przez dinukleotydy. Przemiany te katalizują odpowiednie enzymy. Do całkowitego utlenienia glukozy dochodzi w pierwszych trzech etapach, a więc glikolizie, oksydacyjnej dekarboksylacji kwasu pirogronowego i cyklu Krebsa. W łańcuchu oddechowym ma miejsce przeniesienie wodoru na tlen, w skutek, czego powstaje woda. Transportowi elektronów i protonów towarzyszy powstawanie energii magazynowanej w ATP (fosforylacja oksydacyjna).
49
NM
G
Bilans energetyczny oddychania komórkowego
NM
G
50
Na następnej lekcji sprawdzian za 10 punktów z oddychania komórkowego
LITERATURA
Robert K Murray, Daryl K Granner, Victor William Rodwell, Franciszek Kokot, Zenon Aleksandrowicz: Biochemia Harpera ilustrowana. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2008.
Luberta Stryera, Jeremy’ego Berga i Johna Tymoczko „Biochemia” PWN 1986
Dubert i inni „Biologia na czasie 2” Nowa Era 2013
51
NM
G