oclusión de la arteria central jonathan
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Oclusión de la arteria central
de la retina
Medicina Interna Tercer Año Dr. Jonathan Ortega
Calderón. Rotación HLV Dr. David Zevallos.
Guayaquil – Ecuador noviembre 2014
EPIDEMIOLOGÍA
La frecuencia Estados Unidos , CRAO se encuentra en 1 por cada 10.000 visitas ambulatorias.
de estos pacientes, 2.1% se presentan con afectación bilateral.
MORTALIDAD / MORBILIDAD
Los pacientes con embolia de la arteria retiniana visualizado, si es o no obstrucción, tienen una tasa de
mortalidad 56% más de 9 años, en comparación con el 27% de una población de la misma edad sin
embolia de la arteria retiniana.
La esperanza de vida de los pacientes con CRAO es de 5,5 años, frente a 15,4 años en el caso de la
población de la misma edad sin OACR.
SEXO .-
Los hombres son afectados ligeramente más frecuencia que las mujeres.
EDAD
La edad media de presentación es a principios de los años 60, aunque unos pocos casos han sido
reportados en pacientes menores de 30 años.
La oclusión de la arteria retiniana (OAR) es una patología común de origen vascular
que deteriora la visión.
La pérdida visual de CRAO se produce por la pérdida de suministro de sangre a la capa
interna de la retina.
La arteria oftálmica es la primera rama de la
arteria carótida interna
La arteria central de la retina es la primera rama
intraorbitario de la arteria oftálmica
Arterias Ciliares Posterior cortas rama distal de la
arteria oftálmica y el suministro de la coroides
El 14% de la población
Elaborado por MD . Jonathan Ortega. Internal Medicina Guayaquil Noviembre 2014
Ramas CILIORRETINIANA de arteria ciliar
posterior corto , que da suministro adicional a
la mácula de la circulación coroidea
Author: Robert H Graham, MD Septiembre 2014 Medscape.
La obstrucción aguda de las arterias retinianas centrales resultado en edema
capa interna y picnosis de los núcleos de las células ganglionares
Resultados de necrosis isquémica , la retina se opacifican da apariencia amarillo-blanco.
Author: Robert H Graham, MD Septiembre 2014 Medscape.
Normal eye fundus CRAO
La opacidad es más densa en el polo posterior de la retina como resultado del
aumento de espesor de la capa de fibras nerviosas y las células ganglionares .
La foveola asume un punto COLOR ROJO CEREZA por el
El intacto epitelio pigmentario de la retina y la
coroides subyacente a la fóvea.
Y por que la retina foveolar se nutre de la coriocapilar
capa interna de la coroides
Etapa tardía
muestra una
cicatriz
homogénea
Sustitución de la capa
interna de la retina.
En 10% de los ojos, la arteria ciliorretiniana suministra la foveola.
En tal ojo , la agudeza visual en general vuelve a 20/50 o mejora en 80% de los
ojos durante un período de 2 semanas.
La opacificación toma tan sólo 15 minutos a varias horas antes de ser
evidente y SE RESUELVE EN 4-6 SEMANAS
BOXCAR apariencia de la columna de la sangre se puede ver en ambas
arterias y venas
Hayreh ha demostrado que la LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE se produce
después de 90 a 100 minutos de CRAO total en el modelo de primates. Existe
controversia con respecto a la ventana óptima de tratamiento en humanos,
pero el enfoque tradicional consiste en el tratamiento de hasta 24 horas.
Branch Retinal Artery OcclusionAuthor: Janice C Law, MDChief Editor: Hampton Roy Sr .MD
Branch Retinal Artery OcclusionAuthor: Janice C Law, MDChief Editor: Hampton Roy Sr .MD
Branch Retinal Artery OcclusionAuthor: Janice C Law, MDChief Editor: Hampton Roy Sr .MD
Branch Retinal Artery OcclusionAuthor: Janice C Law, MDChief Editor: Hampton Roy Sr .MD
Clinica.
Pérdida de visión sin dolor repentino de un ojo
Percepción de luz en el 90% de los pacientes
Amaurosis fugaz
Pregunte acerca de los síntomas de la arteritis de la temporal
Defecto pupilar aferente.
El nervio óptico pálido / Hinchado
Mancha rojo cereza y una retina de vidrio esmerilado puede tardar horas en desarrollarse
Los émbolos se puede ver en aproximadamente el 20% de los pacientes con CRAO.
Segmentación Boxcar se puede ver en ambas arterias y venas. Esta es una señal de obstrucción
severa.
Elsevier Inc. 2006. Kanski: Clinical Diagnosis
in Ophthalmology (Imagen tomada de CD-Room Atlas)
Fig. 12.75 Subsequently the attenuated retinal vessels become sclerosed and consecutive
optic atrophy ensues
DIAGNÓSTICO
Elsevier Inc. 2006. Kanski: Clinical Diagnosis
in Ophthalmology (Imagen tomada de CD-Room Atlas)
Fig. 12.74 Attenuation of arteries and veins with segmentation of the blood column
(‘cattle-trucking’), extensive retinal cloudiness and a ‘cherry-red’ spot at the fovea..
DIAGNÓSTICO
Elsevier Inc. 2006. Kanski: Clinical Diagnosis
in Ophthalmology (Imagen tomada de CD-Room Atlas)
Fig. 12.76A (a) CRAO with a patent cilioretinal artery.
DIAGNÓSTICO
Elsevier Inc. 2006. Kanski: Clinical Diagnosis
in Ophthalmology (Imagen tomada de CD-Room Atlas)
Fig. 12.76B (b) FA shows masking of background choroidal fluorescence by
retinal swelling but normal perfusion at the posterior pole
DIAGNÓSTICO
CAUSAS DE CRAO
Hipertensión arterial sistémica
Diabetes mellitus
Enfermedad valvular cardiaca
Anomalías cardíacas, como foramen oval permeable
Embolia (colesterol pero puede ser :
calcificada, bacteriana , émbolos cardiacos
Arteritis temporal
Coagulopatías de la anemia de células falciformes o anticuerpos antifosfolípidos
Aterosclerosis carotidea
Enfermedad aterosclerótica
Chang et al han encontrado un mayor riesgo de síndrome coronario agudo
(indicativo de la aterosclerosis coronaria)
Arteritis de células gigantes se debe considerar en pacientes mayores de 65 años
Estado de hipercoagulabilidad
Enfermedad vascular del colágeno
Los anticonceptivos orales
La policitemia
La Poliarteritis Nodosa
TRATAMIENTO
Disminución Inmediata de la PIO a una presión objetivo de 15 mm Hg mediante tratamiento
médico, masaje ocular, y paracentesis de la cámara anterior
Paracentesis temprana se asocia con aumento de la recuperación visual. (no
demostró beneficio de la agudeza visual final )
Iniciar timolol ,acetazolamida ,manitol.
La trombolisis intra-arterial en CRAO no altera significativamente la agudeza visual en comparación
con la atención médica estándar de agentes reductores de la presión intraocular y masaje ocular.
OTROS TRATAMIENTOS
Terapia Carbogen (5% de CO 2 , 95% O 2 ): CO 2 dilata las arteriolas de la retina, y O 2 aumenta
el suministro de oxígeno a los tejidos isquémicos.
Realizar durante 10 minutos cada 2 horas durante 48 horas.
La oxigenoterapia hiperbárica (OHB) puede ser beneficioso si se inicia dentro de 2 a 12 horas del
inicio de los síntomas. Tratamiento Instituto con otras intervenciones de primera, como el transporte
a una cámara puede usurpar un tiempo precioso.