EKLAMPSIA

PENDAHULUAN1,2,3,4Hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu penyebab utama tingginya angka kematian ibu, angka kesakitan ibu dan kesakitan anak hampir di seluruh dunia.

Eklampsi dan sindroma HELLP merupakan bagian dari klasifikasi hipertensi dalam kehamilan. Sampai saat ini penyebab eklampsia belum diketahui secara pasti dan belum dapat menjawab semua pertanyaan memuaskan. Penyebab utamanya adalah disfungsi vaskuler pada ibu dan dapat menyebabkan penurunan perfusi utero plasenta. Tindakan satu-satunya yang dapat dapat memperbaiki sindroma ini adalah kelahiran.

DEFINISI1,2,3,4Istilah eklampsia berasal dari bahasa Yunani dan berarti "halilintar". Kata tersebut dipakai karena seolah-olah gejala-gejala eklampsia timbul dengan tiba-tiba tanpa didahului oleh tanda-tanda lain. Secara defenisi eklampsia adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang tonik klonik disusul dengan koma.

Menurut saat timbulnya, eklampsia dibagi atas1. Eklampsia antepartum (eklampsia gravidarum) yaitu eklampsia yang terjadi sebelum masa persalinan 4-50%2. Eklampsia intrapartum (eklampsia parturientum) yaitu eklampsia yang terjadi pada saat persalinan 4-40%3. Eklampsia post partum (eklampsia puerperium) yaitu eklampsia yang terjadi setelah persalinan 4-10%

FREKUENSI3,4Frekuensi eklampsia bervariasi antara satu negara dengan negara yang lain. Frekuensi rendah pada umumnya merupakan petunjuk tentang adanya pengawasan antenatal yang baik, penyediaan tempat tidur antenatal yang cukup dan penanganan preeklampsia yang sempurna.Di negara-negara sedang berkembang frekuensi dilaporkan berkisar antara 0,3% - 0,7%, sedang di negara-negara maju angka tersebut lebih kecil, yaitu 0,05% - 0,1%.

ETIOLOGI1,3,4,13Sampai saat ini penyebab eklampsia belum diketahui secara pasti dan belum dapat menjawab semua pertanyaan memuaskan. Zweifel (1916) menyebutkan bahwa preeklampsia adalah the disease of theories.Saat ini ada 4 hipotesis utama yang paling banyak diteliti :

1). Iskemik PlasentaMenurut kelompok Oxford, PE merupakan penyakit plasenta yang terdiri atas 2 tahap. Pada tahap pertama iskemik mempengaruhi arteri spiralis sehingga terjadi defisiensi aliran darah utero plasenta. Tahap kedua adalah merupakan kelanjutan iskemik plasenta baik pada ibu maupun janin.

2). VLDL versus aktivitas anti toksinPada PE, asam lemak bebas sudah meningkat 15-20 minggu sebelum onset penyakit. Diantara asam lemak bebas ini, asam oleat, asam linoleat dan asam plamitat meningkat sebesar berturut-turut 37%, 25% dan 25%. Inkubasi asam linoelat menurunkan kadar monofosfat guanosin siklik pada endotel sampai 70% sehingga kemampuannya untuk menginhibisi agregasi platelet sebesar 40%. Plasma albumin merupakan zat isoelektrik dengan kadar isoelektrik ISO (isoelectric point) pl 4,8 5,6. Semakin banyak asam lemak bebas terikat ke albumin maka pH 5,6 akan menurun menjadi 4,8 yang akan mengakibatkan toksisitas VLDL tidak tercegah dan terjadi PE.

3). Maladaptasi ImunPada manusia, transplantasi organ akan ditolak bila terdapat perbedaan HLA donor resipien. Pada kehamilan normal tampak bahwa sel-sel trofoblas yang berhubungan dengan darah ibu tidak mengandung MHC kelas I dan kelas II alloantigen, sedang yang berhubungan dengan darah ibu mengandung adalah MHC kelas I positif. Sel-sel desidua banyak mengandung CD45 yang berasal dari sumsum tulang. Pada endometrium fase sekresi lanjut akan ditemukan CD56 yang tidak umum dijumpai, suatu marker leukosit granul besar pada pembuluh darah perifer yang bersifat dominan. Leukosit ini sangat mirip dengan natural killer NK (penghancur alamiah) sel-sel walaupun tidak sekuat sel-sel NK pada pembuluh darah perifer.

4). Genetic ImprintingCooper dan Liston meneliti bahwa penyakit PE dan E diwariskan melalui suatu gen tunggal. Hipotesa ini baru hanya sampai pada lambat berkembang mungkin disebabkan besarnya dana yang dibutuhkan serta teknologi dan peralatan yang sangat kompleks dan mahal yang dibutuhkan untuk membuktikan hipotesa ini. Namun menarik untuk diperhatikan bahwa salah satu predisposisi PE dan E yang kita kenal bukanlah lagi primigravida tetapi primi paternal. Walaupun seorang ibu multigravida, tetapi bila ia hamil dengan suami yang baru maka ia mempunyai kemungkinan yang sama besarnya untuk menderita PE/E dibanding dengan primigravida. Demikian juga kehamilan secara inseminasi buatan atau bayi tabung dengan menggunakan sperma donor.

PATOFISIOLOGI1,3,12

Membahas tentang patofisiologi tidak lebih dari sekedar mengumpulkan penelitian-penelitian yang dilakukan oleh para ahli.

a. Spasmus pembuluh darahPenyempitan pembuluh darah menyebabkan hambatan aliran darah yang akan menyebabkan hipertensi. Spasme pembuluh darah menyebabkan gangguan aliran darah (termasuk utero plasenter) sehingga menimbulkan kerusakan dan hipoksia jaringan. Keadaan hipoksia jaringan ini akan mengaktifkan siste renin angiotensin yang akan menahan air dan garam. Juga sistem ini akan merangsang dikeluarkannya AADH. Angiotensin II juga akan mempengaruhi secara langsung sel endotel melalui keseimbangan kadar prostasiklin dan tromboksan A2, yang menyebabkan vasokonstriksi. Semuanya ini akan bekerjasama untuk menaikkan tekanan darah untuk mencegah hipoksia serta kerusakan end organ. Namun pada preeklampsia / eklampsia bila hal ni tidak segera diatasi maka keadaan hipoksia dapat mengakibatkan pertumbuhan janin terhambat dan bahkan kematian janin dalam kandungan.b. Peningkatan respon pressorGant dkk (1973) menyatakan bahwa pada wanita hamil yang mempunyai kecenderungan menderita preeklampsia terdapat peningkatan kepekaan terhadap efek pressor angiotensin II setelah kehamilan 18 minggu. Pada nullipara normotensif akan mengalami refractory effect terhadap efek pressor sedang pada wanita yang nantinya akan mengalami PE akan kehilangan kekebalannya terhadap efek pressor beberapa minggu sebelum timbulnya hipertensi. Hipertensi ini tidak saja dapat mengancam jiwa ibu namun dapat juga membahayakan janin. Akibat hipertensi dapat terjadi hipoksia kronis yang mengganggu sirkulasi utero plasenta dan dapat menyebabkan Pertumbuhan Janin Terhambat (PJT), Solusio Plasenta yang dapat mengakibatkan kematian mendadak pada janin yang juga dapat membahayakan jiwa ibu.c. Faktor utero plasenterIskemia plasenta akan mengakibatkan penurunan produksi progesteron plasenta yang merupakan antagonis dari aldosteron sehingga secara relatif aldosteron meningkat dan menyebabkan retensi natrium dan cairan sehingga terjadi hipertensi dan edema. Menurunnya sirkulasi utero plasenta secara kronis ini juga tidak hanya mengganggu produksi hormon plasenta tetapi dapat juga mengakibatkan terganggunya pertumbuhan janin dan bahkan Kematian Janin Dalam Kandungan (KJDK).

FAKTOR PREDISPOSISI 2,3,5

Seorang gravida cenderung dan mudah mengalami hipertensi dalam kehamilan bila mempunyai faktor predisposisi sebagai berikut : Primigravida atau nullipara, terutama pada umur reproduksi yang ekstrim, yaitu umur remaja muda (teenager) atau umur 35 tahun keatas primitua). Hiperplasentosis : mola hidatidosa, kehamilan ganda, diabetes mellitus, hidrop fetalis, bayi besar. Riwayat keluarga pernah preeklampsia, obesitas dan hidramnion Faktor nutrisi, genetika, ras dan golongan etnik Golongan darah

GEJALA DAN TANDA1,3,4,6Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya preeklampsia dan terjadinya gejala-gejala nyeri kepala di daerah frontal, gangguan penglihatan, mual yang hebat, nyeri epigastrium dan hiperreflexia.Bila keadaan ini tidak dikenal dan tidak segera diobati, akan timbul kejang.Konvulsi eklampsia dibagi dalam 4 tingkat, yakni : 1).Stadium Invasi (tingkat awal atau aura)Mula-mula gerakan kejang dimulai pada daerah sekitar mulut dan gerakan-gerakan kecil pada wajah. Mata penderita terbuka tanpa melihat, kelopak -mata dan tangan bergetar. Setelah beberapa detik seluruh tubuh menegang dan kepala berputar ke kanan dan ke kiri. Hal ini berlangsung selama sekitar 30 detik.2). Stadium kejang tonikSeluruh otot badan menjadi kaku, wajah kaku, tangan menggenggam dan kaki membengkok ke dalam, pernafasan berhenti, muka mulai kelihatan sianosis, lidah dapat tergigit.Stadium ini berlangsung kira-kira 20 - 30 detik. 3). Stadium kejang klonikSpasmus tonik menghilang. Semua otot berkontraksi dan berulang-ulang dalam tempo yang cepat. Mulut terbuka dan menutup, keluar ludah berbusa dan lidah dapat tergigit. Mata melotot, muka kelihatan kongesti dan sianotik. Kejang klonik ini dapat demikian hebatnya sehingga penderita dapat terjatuh dari tempat tidurnya. Setelah berlangsung selama 1 - 2 menit, kejang klonik berhenti dan penderita tidak sadar, menarik nafas seperti mendengkur.4). Stadium komaLamanya koma ini beberapa menit sampai berjam jam. Secara perlahan-lahan penderita mulai sadar kembali. Kadang-kadang antara kesadaran timbul serangan baru dan akhirnya penderita tetap dalam keadaan komaSetelah terjadi koma, penderita tidak akan mengingat serangan kejang tersebut atau, pada umumnya kejadian sesaat sebelum dan sesudahnya. Seiring dengan waktu, ingatan ini akan pulih.Kejang pertama biasanya menjadi pendahulu kejang-kejang berikutnya yang jumlahnya dapat bervariasi dari satu atau dua pada kasus ringan sampai bahkan 100 atau lebih pada kasus berat yang tidak diobati.

Pada kasus yang jarang, kejang terjadi berurutan sedemikian cepatnya sehingga wanita yang bersangkutan tampak mengalami kejang yang berkepanjangan dan hampir kontinu.Durasi koma setelah kejang bervariasi. Apabila kejangnya jarang, wanita yang bersangkutan biasanya pulih sebagian kesadarannya setelah setiap serangan. Sewaktu sadar, dapat timbul keadaan setengah sadar dengan usaha perlawanan. Pada kasus yang sangat berat, koma menetap dari satu kejang ke kejang lainnya dan pasien dapat meninggal sebelum ia sadar. Meski jarang, satu kali kejang dapat diikuti oleh koma yang berkepanjangan walaupun, umumnya kematian tidak terjadi sampai setelah kejang berulang-ulang.Laju pernafasan setelah kejang eklampsia biasanya meningkat dan dapat mencapai 50 kali permenit, mungkin sebagai respons terhadap hiperkarbia akibat asidemia laktat serta akibat hipoksia dengan derajat bervariasi. Sianosis dapat dijumpai pada kasus yang parah. Demam 39C atau lebih adalah tanda yang buruk karena dapat merupakan akibat perdarahan susunan saraf pusat.Proteinuria hampir selalu ada dan sering parah. Pengeluaran urin kemungkinan besar berkurang secara bermakna dan kadang-kadang terjadi anuria. Setelah melahirkan, peningkatan pengeluaran urin biasanya merupakan tanda awal perbaikan. Proteinuria dan edema biasanya hilang dalam seminggu. Pada sebagian besar kasus, tekanan darah kembali ke normal dalam beberapa hari sampai 2 minggu setelah melahirkan. Pada eklampsia antepartum, tanda-tanda persalinan dapat mulai segera setelah kejang dan berkembang cepat. Apabila kejang terjadi saat persalinan, frekuensi dan intensitas his dapat meningkat dan durasi persalinan dapat memendek. Karena ibu mengalami hipoksemia dan asidemia laktat akibat kejang, tidak jarang janin mengalami bradikardia setelah serangan kejang. Keadaan ini biasanya pulih dalam 3 sampai 5 menit; apabila menetap lebih dari 10 menit, kausa lain perlu dipertimbangkan, misalnya solusio plasenta atau bayi akan segera lahir.Edema paru dapat terjadi setelah kejang eklampsia. Paling tidak terdapat dua mekanisme penyebab :1). Pneumonitis aspirasi dapat terjadi setelah inhalasi isi lambung apabila kejang disertai oleh muntah.2). Gagal jantung yang dapat disebabkan oleh kombinasi hipertensi beratdan pemberian cairan intravena yang berlebihan.Pada sebagian wanita dengan eklampsia, kematian mendadak terjadi bersamaan dengan kejang atau segera sesudahnya akibat perdarahan otak masif. Perdarahan subletal dapat menyebabkan hemiplegia. Perdarahan otak lebih besar kemungkinannya pada wanita yang lebih tua dengan hipertensi kronik. Walaupun jarang, perdarahan tersebut mungkin disebabkan oleh ruptur aneurisma beri (berry aneurysm) atau malformasi arteriovena. Pada sekitar 10 persen wanita, sedikit banyak terjadi kebutaan setelah serangan kejang. Kebutaan juga dapat timbul spontan pada preeklampsia paling tidak terdapat dua kausa : 1). Ablasio retina dengan derajat bervariasi2). Iskemia, infark atau edema lobus oksipitalisBaik akibat patologi otak atau retina, prognosis untuk pulihnya penglihatan baik dan biasanya tuntas dalam seminggu.

DIAGNOSIS1,3,7Diagnosis eklampsia umumnya tidak mengalami kesukaran. Dengan adanya tanda dan gejala preeklampsia yang disusul oleh serangan kejang seperti telah diuraikan, maka diagnosis eklampsia sudah tidak diragukan. Walaupun demikian, eklampsia harus dibedakan dari :1). Epilepsi ; dalam anamnesis diketahui adanya serangan sebelum hamil atau pada hamil muda dan tanda preeklampsia tidak ada.2). Kejang karena obat anestesi; apabila obat anestesi lokal tersuntikkan ke dalam vena, dapat timbul kejang.3). Koma karena sebab lain, seperti diabetes, perdarahan otak, meningitis, ensefalitis dan lain-lain.

KOMPLIKASI1,3Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsia atau eklampsia. Komplikasii yang tersebut di bawah ini biasanya terjadi pada preeklampsia berat dan eklampsia :1) Solusio plasentaKomplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut atau lebih sering terjadi pada preeklampsia. Di RSUP dr. Cipto Mangunkusumo 15,5% solusio plasenta disertai preeklampsia.

2). HipofibrinogenemiaPada preeklampsia berat Zuspan (1978) menemukan 23% hipofibrinogenemia, maka dari itu penulis menganjurkan pemeriksaan kadar fibrinogen secara berkala.3). HemolisisPenderita dengan preeklampsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala klinis hemolisis yang dikenal karena ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah inii merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan ikterus tersebut.4). Perdarahan otakKomplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia.5). Kelainan mataKehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai seminggu, dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina; hal ini merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri.6). Edema paruZuspan (1978) menemukan hanya satu penderita dan 69 kasus eklampsia, hal ini disebabkan karena payah jantung.7). Nekrosis hatiNekrosis periportal hati pada preeklampsia - eklampsia merupakan akibat vasospasmus arteriol umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia, tetapi ternyata juga ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzim-enzimnya.8). Sindroma HELLP, yaitu hemolisis, elevated liver enzymes dan low platelet.9). Kelainan ginjalKelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.10). Komplikasi lain. Lidah tergigit, trauma dan fraktura karena jatuh akibat kejang-kejang pneumonia aspirasi dan DIC (Disseminated Intravascular Coagulation).11). Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra uterin.

PROGNOSIS3,4Eklampsia di Indonesia masih merupakan penyakit pada kehamilan dengan meminta korban besar dari ibu dan bayi. Diketahui kematian ibu berkisar 9,8% - 25,5% sedangkan kematian bayi lebih tinggi lagi, yakni 42,2% - 48,9%. Sebaliknya kematian ibu dan janin di negara maju lebih kecil. Kematian ibu biasanya disebabkan oleh perdarahan otak, dekompensasio kordis dengan edema paru-paru, payah ginjal dan masuknya isi lambung ke dalam jalan pernafasan sewaktu kejang. Sebab kematian bayi terutama oleh hipoksia intrauterine dan prematuritas.

Kriteria EdenAdalah kriteria untuk menentukan prognosis eklampsia :1). Koma yang lama (prolonged coma)2). Nadi diatas 1203). Suhu 103F atau 39,4C atau lebih4). Tekanan darah di atas 200 mmHg5). Konvulsi lebih dari 10 kali6). Proteinuria 10 gr atau lebih7). Tidak ada edema, edema menghilangBila tidak ada atau hanya satu kriteria di atas eklampsia masuk kelas ringan; bila dijumpai 2 atau lebih masuk kelas berat dan prognosis akan lebih jelek.Tingginya kematian ibu dan bayi di negara-negara berkembang disebabkan oleh kurang sempurnanya pengawasan antenatal dan natal; penderita eklampsia sering datang terlambat; karenanya terlambat memperoleh pengobatan yang tepat dan cepat. Biasanya preeklampsia dan eklampsia murni, tidak menyebabkan hipertensi menahun.

PENCEGAHAN3,4Mencegah timbulnya eklampsia jauh lebih penting dari mengobatinya, karena sekali ibu hamil mendapat serangan, prognosa akan jauh lebih jelek. Pada umumnya timbulnya eklampsia dapat dicegah, atau frekuensinya dikurangi. Usaha-usaha untuk menurunkan frekuensi eklampsia terdiri dari :1. Memberikan informasi dan edukasi kepada masyarakat, bahwa eklampsia bukanlah penyakit kemasukan (magis), seperti banyak disangka masyarakat awam.2. Meningkatkan jumlah poliklinik pemeriksaan ibu hamil serta mengusahakan agar semua wanita hamil memeriksakan kehamilannya sejak hamil muda.3. Pelayanan kebidanan yang bermutu, yaitu mencari pada tiap-tiap pemeriksaan tanda-tanda preeklampsia dan mengobatinya sedini mungkin bila dijumpai4. Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu ke atas, apabila setelah dirawat mondok; tanda-tanda tidak dapat menghilang.

PENANGANAN2Prinsip penatalaksanaan eklampsia sama dengan preeklampsia berat. Dengan tujuan utama menghentikan berulangnya serangan konvulsi dan mengakhiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah keadaan ibu mengizinkan.Pengobatan hanya dapat dilakukan secara simptomatis karena penyebab eklampsia belum diketahui dengan pasti.Pada dasarnya pengobatan eklampsia terdiri pengobatan medikamentosa dan obstetrik.Prinsip penanganan eklampsia adalah :1) Menghentikan dan mencegah kejang2) Mengatasi hipertensi dan penyulit3) Mengatasi oksigenasi jaringan/mencegah asidosis4) Terminasi kehamilan

Dasar-dasar pengelolaan eklampsia menurut Pedoman Pengelolaan Hipertensi di Batam 2005 :A). Terapi supportive untuk stabilisasi pada ibu Selalu diingat ABC (Airway, Breathing, Circulation) Pastikan jalan nafas atas tetap terbuka Mengatasi dan mencegah kejang Koreksi hipoksemia dan acedemia Mengatasi dan mencegah penyulit, khususnya hipertensi krisis Melahirkan janin pada saat yang tepat dengan cara persalinan yang tepat.B). Perawatan kejang : Tempatkan pendenta di ruang isolasi atau ruang khusus dengan lampu terang Tempat tidur penderita harus cukup lebar, dapat diubah dalam posisi trendelenburg dan posisi kepala lebih tinggi Rendahkan kepala ke bawah : diaspirasi lendir dalam orofaring guna mencegah aspirasi pneumonia Sisipkan spatel lidah antara lidah dan gigi rahang atas Fiksasi badan harus kendor agar waktu kejang tidak terjadi fraktur Rail tempat tidur harus terpasang dan terkunci dengan kuat.C). Perawatan koma : Derajat kedalaman koma diukur dengan "Glasgow-Coma Scale" Usahakan jalan nafas atas tetap terbuka Hindari dekubitus Perhatikan nutrisiD). Pengobatan Medisinal2,51. MgSO4a. Loading dose 4 gram MgSO4 20% dalam larutan 20 cc iv selama 5 menit 8 gram MgSO4 40% dalam larutan 20 cc b. Maintenance doseMgSO4 1 2 gram per jam per infusLanjutkan pemberian MgSO4 sampai 24 jam pasca persalinan atau kejang terakhir.c. Bila kejang berulang diberikan MgSO4 20% 2 gram ivDiberikan sekurang-kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. Bila setelah diberikan dosis tambahan masih tetap kejang dapat diberikan Phenobarbital 3-5 mg/kgBB iv perlahan-lahan2. Infus Ringer Laktat sebanyak 1000 cc kemudian disambung dengan Dextrose 5% 500 cc. Jumlah cairan selama 24 jam sekitar 2000 cc.3. Antibiotika dengan dosis yang cukup4. Perawatan pada serangan kejanga. Dirawat di kamar isolasi yang cukup tenangb. Masukkan tongue spatel ke mulut penderita c. Kepala direndahkan dan lendir dihisap dari daerah nasofaringd. Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor guna menghindari frakture. Pemberian oksigenf. Pasang kateter menetap 5. Perawatan pada penderita koma :a. Monitoring kesadaran dan dalamnya koma memakai Glasgow Pittsburg Coma Scale Skor Tanda Vital (STV)b. Perlu diperhatikan pencegahan terhadap dekubitusc. Pada koma yang lama (> 24 jam) diberikan makanan melalui naso gastric tube (NGT) sonde feeding 6.Diuretikum tidak diberikan kecuali jika terdapat edem paru, gagal jantung dan edema anasarka. Antihipertensi bila setelah pemberian MgSO4 TD sistol 180 mmHg atau diastol 120 mmHg 7.Kardiotonikum (cedilanid) jika ada indikasi 8.Tidak ada respon terhadap penanganan konservatif pertimbangan seksio sesarea

Pengobatan Obstetrik2Pengelolaan eklampsia berdasarkan Pedoman Pengelolaan Hipertensi di Batam 2005 :1. Semua kehamilan dengan eklampsia harus diakhiri tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin2. Terminasi kehamilanSikap dasar : bila sudah terjadi stabilisasi dalam 4-8 jam, yaitu setelah salah satu atau keadaan dibawah ini :a. Setelah pemberian obat anti kejang terakhirb. Setelah kejang terakhirc. Setelah pemberian obat anti hipertensi terakhird. Penderita mulai sadare. Pada penderita koma dipakai Skor Tanda Vital (STV)STV = 10 : boleh terminasiSTV = 9 : tunda 6 jam, bila tidak ada perubahan lakukan terminasi3. Persalinan5 Persalinan harus diusahakan segera setelah keadaan pasien stabil.Cara persalinan :Bila sudah diputuskan untuk melakukan tindakan aktif terhadap kehamilannya, maka dipilih cara persalinan yang memenuhi syarat pada saat tersebut.1. Kalau belum inpartu, maka induksi partus dilakukan setelah 4 jam bebas kejang dengan atau tanpa amniotomi2. Kala II harus dipersingkat dengan ekstraksi vakum atau ekstraksi forseps. Bila janin mati embriotomi.3. Bila serviks masih tertutup dan lancip (pada primi), kepala janin masih tinggi; atau ada kesan disproporsi sefalopelvik; _ atau ada indikasi obstetrik lainnya; sebaiknya dilakukan seksio sesaria (bila janin hidup).

KOMPLIKASI IBU DAN JANIN41. Perdarahan otak atau trombosis2. Edema paru3. Nekrosis atau perlemakan hati4. Trauma, fraktur5. HELLP syndrom6. Gagal ginjal7. Gagal jantung8. Kelainan mata9. Hyperpyrexia dan puerperal psichoss10. Pertumbuhan Janin Terhambat (IUGR)11. Solutio plasenta12. Kematian janin dalam kandungan

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham F. Bary; Williams Obstetrics ; 21st edition; McGraw Hill, USA, 2001 in Hypertensive Disorders in Pregnancy ; 567 - 609.

2. Himpunan Kedokteran Feto Maternal POGI; Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia; edisi kedua; 2005.

3. Winknjosastro H; Ilmu Kebidanan, Edisi Ketiga; Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo Jakarta, 1994 dalam Preeklampsia dan Eklampsia; hal 281 - 301.

4. Mochtar Rustam; Sinopsis Obstetri; Obstetri Fisiologi Obstetri Patologi; Edisi 5; 1995; Penerbit Buku Kedokteran EGC; halaman 218-230.

5. Foley R Michael; Strong Thomas; Obstetric Intensive Care; APractical Manual; WB Saunders Company; 1997; page 63 - 75.

6. Miller Alistrair WF; Callander Robin; Obstetrics Illustrated; Fourth edition; Churchill Livingstone; Hypertension in Pregnancy ; 169 - 175.

7. Cohen Wayne R; Complications of Pregnancy ; Fifth Edition; Lippincott Williams & Wilkins 2000; Preeklampsia and Hypertensive Disorders ; 207 - 233.

8. Alarm International; a Program to Reduce Maternal Mortality and Morbidity; Second edition; Pregnancy Induced Hypertension; 85 - 91.

9. Ratnam SS; Arulkumaran S; Problem Oriented Approach to Obstetrics and Gynaecology ; Oxford University Press; 1997; Hypertension in Pregnancy ; 75 - 79.

10. Saifuddin AB; Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal; Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; Jakarta 2002.11. De Cherney AH, Phernol ML. Current Obstetric and Gynecologyic.Diagnosis and Treatment, 8th ed, Appleton ang Lange, Norwalk 1994 : 380-812. Arias Fernando. Preeklampsia and Eklampsia: Practical Guide To High Pregnancy and Delivery, 2nd ed, Mosby Year Book, 1993: 183-210

BAB IPENDAHULUANTingginya angka kematian yang disebabkan oleh hipertensi dalam kehamilan merupakan masalah di bidang obstetric. Sampai saat ini, angka kematian ibu tidak dapat turun seperti yang diinginkan. Disamping pendarahan dan infeksi, preeklampsi, impending eklampsi, serta eklampsi merupakan penyebab kematian maternal dan kematian perinatal yang tinggi terutama di Negara berkembang.Berbagai faktor penyebab seringkali dijumpai secara bersamaan dan tumpang tindih turut menyebabkan angka kematian ibu yang terjadi, diantaranya status gizi, ekonomi, hygiene, sanitari, kesadaran hidup sehat, pendidikan, ketidaktahuan, tradisi, status reproduksi seperti kehamilan resiko tinggi yang tidak disadari masalahnya oleh ibu hamil.Eklampsia adalah penyebab utama kematian ibu, dengan klasik neurologis gejala yang mencakup sakit kepala, mual, muntah, kebutaan, koma, dan kejang. Perubahan serebrovaskular telah terbukti mirip dengan yang dijelaskan untuk hipertensi.Dalam proses perkembangan kehamilan dapat disertai hipertensi yang terjadi dalam kehamilan bisa tanpa gejala-gejaala klinis lainnya atau gejala klinis yang dapat mengancam nyawa ibu hamil. Hipertensi dapat diklasifikasikan menjadi hipertensi gestasional, preeklampsi ringan, preeklampsi berat, impending eklampsi, serta eklampsi.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 DefinisiPreeklampsia dan eklampsia merupakan salah satu komplikasi kehamilan yang disebabkan langsung oleh kehamilan itu sendiri.1Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria akibat kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik.1 Pre eklampsia ringan adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas. Pre eklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan/atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih.2Impending eklamsia adalah preeklamsia disertai gejala beberapa gejaladari nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium dankenaikan tekanan darah yang progesif. Impending eklamsia ditangani sebagaieklamsia.3Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang atau koma. Sebelumnya wanita tadi menunjukkan gejala-gejala Preeklampsia.1

2.2. EtiologiEtiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori dikemukakan para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut penyakit teori. Namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori yang sekarang ini dipakai sebagai penyebab Preeklampsia adalah teori iskemia plasenta. Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini. Rupanya tidak hanya satu faktor yang menyebabkan pre eklampsia dan eklampsia. Diantara faktor-faktor yang ditemukan sering kali sukar ditentukan mana yang sebab dan mana yang akibat.1Sampai sekarang penyebab pasti belum diketahui walaupun diyakini bahwa preeklampsia berhubungan erat dengan plasenta. Hipotesis yang penting pada patogenesis preeklampsia adalah terdapatnya senyawa yang dihasilkan jaringan uteroplasenta yang masuk kedalam sistem sirkulasi ibu dan menyebabkan kerusakan endotel. Perubahan endotel yang terjadi dianngap sebagai penyebab utama timbulnya gejala preeklampsia seperti hipertensi, proteinuria, dan aktivasi sistem hemostasis.3C. Faktor risikoFaktor faktor risiko preeklampsia dan eklapsia adalah:1,2,31. Primigravida atau nullipara, terutama pada umur reproduksi ekstrem, yaitu remaja dan umur 35 tahun ke atas.2. Multigravida dengan kondisi klinis:a. Kehamilan ganda dan hidrops fetalisb. Penyakit vaskuler termasuk hipertensi essensial kronikc. Penyakit-penyakit ginjald. Hidrops fetalis3. Riwayat keluarga preeklampsia-eklampsia4. Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya5. Hiperplasentosis : Mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis6. Faktor genetik

Perubahan perubahan pada organ pada preeklampsia-eklampsia:1,41. Perubahan pada otakPada preeklampsi, aliran darah dan pemakaian oksigen tetap dalam batas-batas normal. Pada eklampsi, resistensi pembuluh darah meninggi, ini terjadi pula pada pembuluh darah otak. Edema dapat terjadi sehingga dapat menimbulkan kelainan serebral dan kelainan pada visus, bahkan pada keadaan lanjut dapat terjadi perdarahan.

2. Perubahan pada uterus, koriodesidua dan plasentaPerubahan arus darah di uterus, koriodesidua dan plasenta adalah patofisiologi yang terpenting pada preeklampsia,dan merupakan daktor yang menentukan hasil akhir kehamilan.a. Terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang berkurang.b. Hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta, yang mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. Renin juga meningkatkan kepekaan vaskular terhadap zat-zat vasokonstriktor lain (angiotensin, aldosteron) sehingga terjadi tonus pembuluh darah yang lebih tinggi.c. Karena gangguan sirkulasi utero plasenter ini, terjadi penurunan suplai oksigen dan nutrisi ke janin. Akibatnya bervariasi dari gangguan pertumbuhan janin sampai hipoksia dan kematian janin.

3. Perubahan pada ginjalFiltrasi glomerulus berkurang oleh karena aliran ke ginjal kurang. Hal ini menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun, sebagai akibatnya terjadilah retensi garam dan air. Filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal sehingga pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria dan anuria.

4. Perubahan pada paru-paruKematian wanita pada pre-eklampsi dan eklampsi biasanya disebabkan oleh edema paru. Ini disebabkan oleh adanya dekompensasi kordis. Bisa pula karena terjadinya aspirasi pneumonia.

5. Perubahan pada mataDapat ditemukan adanya edema retina spasme pembuluh darah. Bila ini dijumpai adalah sebagai tanda preeklampsi berat. Pada eklampsi dapat terjadi ablasio retina, disebabkan edema intra-okuler dan hal ini adalah penderita berat yang merupakan salah satu indikasi untuk terminasi kehamilan. Suatu gejala lain yang dapat menunjukkan arah atau tanda dari pre-eklampsi berat akan terjadi eklampsi adalah adanya : skotoma, diplopia, dan amblyopia. Hal ini disebabkan perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau dalam retina.

6. Perubahan pada keseimbangan air dan elektrolitPada preeklampsi ringan biasanya tidak dijumpai perubahan nyata pada metabolisme air, elektrolit, kristaloid dan protein serum. Dan tidak terjadi ketidak seimbangan elektrolit, gula darah, bikarbonastrikus dan pH normal. Pada preeklampsi berat dan pada eklampsi: kadar gula darah naik sementara asam laktat dan asam organic lainya naik sehingga cadangan alkali akan turun. Keadaan ini biasanya disebabkan oleh kejang-kejang. Setelah konvulsi selesai zat-zat organic dioksidasi sehingga natrium dilepas lalu bereaksi degan karbonik sehingga terbentuk bikarbonasnatrikus. Dengan begitu cadangan alkali dapat kembali pulih normal.

2.3. PatofisiologiPathogenesis1VasospasmeKonsep vasospasme diajukan Volhard (1918) dari observasi langsung pembuluh darah kecil pada ujung kuku, fundus oculi, dan konjungtiva bulbaris. Hal tersebut juga ditentukan dari perubahan histologis yang terlihat dari organ-organ yang bersangkutan. Konstriksi vaskuler menyebabkan peningkatan resistensi dan menjadi hipertensi. Disaat yang sama, sel endothelium yang rusak menyebabkan perembesan isi darah, termasuk platelet dan fibrinogen tersimpan dalam subendotelium. Beberapa peneliti juga menemukan adanya perusakan pada protein junctional endothelium. Kurangnya aliran darah karena maldistribusi, iskemia pada jaringan disekitarnya yang akan menuju nekrosis, hemoragik, dan gangguan-gangguan end-organ yang lain menjadi karakteristik sindrom ini.Aktivasi sel endothelium.Dalam dua dekade terakhir, Aktivasi sel endothelium telah menjadi poin utama dalam pembelajaran tentang pathogenesis preeclampsia. Dalam skema ini, faktor-faktor yang belum diketahui yang mungkin berasal dari plasenta, disekresi ke dalam sirkulasi maternal dan menyebabkan aktivasi dan disfungsi dari endotel vaskuler. Sindroma klinis dari preeclampsia adalah hasil dari perubahan sel endothelium yang menyeluruh. Beberapa penelitian telah melaporkan adanya peningkatan circulating endothelial cell (CEC) sebanyak 4 kali lipat pada pembuluh darah perifer pada wanita preeklampsia.Endotel yang utuh punya antikoagulan, dan sel endothelial menumpulkan respons otot polos vaskuler terhadap agonis dengan mengeluarkan nitrit oksida. Sel endotel yang aktif atau rusak akan memproduksi nitrit oksida dengan jumlah lebih rendah dan mengeluarkan substansi yang menginduksi koagulasi dan meningkatkan sensitivitas terhadap vasopressor. Bukti lain yang menunjukkan aktivasi endotel adalah perubahan karakteristik morfologi endotel kapiler glomerulus, permeabilitas kapiler yang meningkat, dan peningkatan konsentrasi substansi yang berhubungan dengan aktivasi endotel dalam darah. Banyak faktor-faktor dalam plasma seorang wanita yang menderita preeklamsia bergabung untuk memunculkan efek vasoaktif.Peningkatan Respons PressorWanita hamil secara fisiologis menimbulkan suatu pengurangan respons terhadap vasopressor yang diinfus. Wanita dengan preeklampsia yang akut mengalami peningkatan reaktivitas vaskuler terhadap norepinefrin dan angiotensis II. Peningkatan sensitivitas ini dimulai sebelum onset hipertensi gestasional. Pasien yang nullipara dan normotensi akan tetap mengalami refrakter terhadap angiotensin II infus, tetapi pada pasien yang pelan-pelan menjadi hipertensi, kehilangan refrakternya dalam beberapa minggu sebelum onset hipertensi.ProstaglandinsJumlah prostaglandin pernah menjadi sentral dari patofisiologi sindroma preeklampsia. Secara spesifik, Respon pressor yang menumpul akan terlihat pada kehamilan normal karena sebagian dikarenakan oleh kekurangan responsivitas vaskuler yang dimediasi oleh pembentukan prostaglandin endothelial. Sebagai contoh, produksi endothelial prostacyclin (PGI2) berkurang pada preeklamsia dibandingkan pada kehamilan normal. Pada waktu yang sama, sekresi thromboxane A2 dari platelet meningkat, sehingga rasio prostacyclin:thromboxane A2 berkurang. Hasilnya meningkatkan sensitivitas terhadap angiotensin II infus, dan vasokonstriksi. Pada salah satu penelitian, menunjukkan perubahan ini dimulai paling cepat 22 minggu pada wanita yang nantinya menjadi preeklampsia.

Nitrit OksidaVasodilator yang kuat ini dibentuk dari L-arginine dari sel endothelial. Penarikan dari nitrit oksida akan menyebabkan gejala klinis yang mirip dengan preeklamsia pada model hewan yang mengandung. Inhibisi dari sintesis nitrit oksida meningkatkan tekanan arteri rata-rata, menurunkan denyut jantung, dan membalikkan refrakter yang dipicu kehamilan terhadap vasopressin. Pada manusia, nitrit oksida adalah suatu senyawa yang mempertahankan tekanan rendah pada keadaan vasodilatasi normal, karakteristik dari perfusi fetoplasenta. Hal tersebut juga diproduksi dari endotel fetal dan meningkat dengan respons terhadap preeklamsia, diabetes, dan infeksi.Efek dari nitrit oksida pada preeklamsia kurang jelas. Sindroma preeklamsia ini tampaknya berhubungan dengan penurunan jumlah pengeluaran nitrit oksida sintase endothelial, menyebabkan inaktivasi nitrit oksida. Respon ini mungkin berhubungan dengan ras, dengan wanita afrika-amerika memproduksi lebih banyak nitrit oksida.EndotelinEndotelin, sebuah peptide 21-aa adalah vasokonstriktor baik, dan endotelin-1 (ET-1) adalah isoformis primer yang dibentuk dari endotel manusia. ET-1 plasma level meningkat pada pasien hamil yang normotensi, namun pada pasien preeklamsi jumlahnya meningkat. Menurut beberapa penelitian, plasenta bukan penyebab peningkatan konsentrasi ET-1, dan lebih memungkinkan peningkatan dari aktivasi endotel sistemik. Pengobatan dari wanita preeklamsia dengan magnesium sulfate menurunkan konsentrasi ET-1.

PatofisiologiInhibisi pembentukan uterovaskulerBanyak perubahan yang terjadi ketika seorang wanita sedang hamil. Banyak yang meyakini bahwa perubahan tersebut terjadi karena interaksi antara janin dan allograf maternal yang menyebabkan perubahan pembuluhbdarah lokal maupun sistemik. Telah ditunjukkan dalam pasien-pasien yang eklamsia, perkembangan arteri uteroplasenta tersebut melambat.Penurunan regulasi pembuluh darah otakDalam eklamsia, ditemukan adanya aliran darah serebri yang abnormal dalam keadaan hipertensi ekstrim. Regulasi dari perfusi serebri terhambat menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan meningkatkan permeabilitas, memunculkan keadaan edema serebri. Hal tersebut menyebabkan iskemia dan ensefalopati. Dalam kasus hipertensi ekstrim, vasokonstriksi kompensasi yang normal akan menjadi defektif. Disfungsi endotelFaktor-faktor yang telah ditunjukkan memiliki ikatan terhadap gangguan endotel mengalami peningkatan di dalam sirkulasi sistemik wanita yang menderita eklamsia. Hal tersebut mencakup fibronektin seluler, faktor von Willebrand, molekul adhesi sel (VCAM-1), molekul adhesi interseluler (ICAM1),Sitokin dan tumor necrosis factor. Dijumpai beberapa faktor antiangiogenik seperti protein Plasenta FMS-like tyrosine kinase 1 dan aktivin A mengantagonis VEGF. Peningkatan jumlah protein tersebut menyebabkan penurunan jumlah VEGF dan menginduksi disfungsi sel endotel lokal maupun sistemik. Protein yang merembes keluar dari sirkulasi dan edema generalisata adalah sekuelae dari disfungsi endotel dan menjadi faktor penting yang berhubungan dengan preeklamsia dan eklamsia.

Stress OksidatifCukup banyak bukti yang menunjukkan bahwa jumlah molekul Leptin meningkat dalam sirkulasi wanita dengan eklamsia, memicu stress oksidatif,faktor lain dalam eklamsia pada sel. Stress Oksidatif ditemukan menstimulasi produksi don sekresi faktor anti angiogenik aktivin A dari sel plasenta dan endotel. beberapa penelitian menunjukkan bahwa peningkatan aktivitas leukosit memiliki peran dalam mediasi stress oksdatif, inflamasi, dan gangguan sel endotel.2.4 Gejala KlinisDua gejala yang sangat penting pada preeclampsia yaitu hipertensi dan proteinuria, merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil. Pada waktu keluhan seperti sakit kepala, gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium mulai timbul, kelainan tersebut biasanya sudah berat.1,4

1. Tekanan darahKelainan dasar pada preeclampsia adalah vasospasme arteriol, sehingga tidak mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah peningkatan tekanan darah. Tekanan diastolic mungkin merupakan tanda prognostic yang lebih andal dibandingkan tekanan sistolik, dan tekanan diastolic sebesar 90 mmHg atau lebih menetap menunjukkan keadaan abnormal. 1,4

2. Kenaikan berat badanPeningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan preeklampsia, dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda pertama preeclampsia pada wanita. Peningkatan berat badan sekitar 0,45 kg per minggu adalah normal tetapi bila melebihi dari 1 kilo dalam seminggu atau 3 kilo dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya preeklampsi harus dicurigai. Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum timbul gejala edema non dependent yang terlihat jelas, seperti kelopak mata yang membengkak, kedua tangan atau kaki yang membesar. 1,4

3. Proteinuria Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukkan adanya suatu penyebab fungsional (vasospasme) dan bukannya organic.Pada preeclampsia awal, proteinuria mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang paling berat, proteinuria biasanya dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/l. proteinuria hampir selalu timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan daripada kenaikan berat badan yang berlebihan. 1,4

4. Nyeri kepalaJarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi pada kasus-kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian analgesic biasa. Pada wanita hamil yang mengalami serangan eklampsia, nyeri kepala hebat hamper dipastikan mendahului serangan kejang pertama. 1,4

5. Nyeri epigastriumNyeri epigastrium atau nyeri kuadaran kanan atas merupakan keluhan yang sering ditemukan preeclampsia berat dan dapat menunjukkan serangan kejang yang akan terjadi. Keluhan ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat edema atau perdarahan. 1,4

6. Gangguan penglihatanSeperti pandangan yang sedikit kabur, skotoma hingga kebutaan sebagian atau total. Disebabkan oleh vasospasme, iskemia dan perdarahan petekie pada korteks oksipital. 1,4

7. Oliguria : produksi urin< 400 500 cc / 24 jam; kenaikan kreatinin serum58. Gangguan fungsi hepar : peningkatan alanine atau aspartate amino transferase59. Sindroma HELLP5Manifestasi klinis eklamsia adalah preeklamsia yang disertai dengan kejang tonik-klonik dan disusul dengan koma.Konvulsi eklampsia dibagi dalam 4 tingkat, yakni : 51. Stadium invasi (tingkat awal atau aura)Mula mula gerakan kejang dimulai pada daerah sekitar mulut dan gerakan gerakan kecil pada wajah. Mata penderita terbuka tanpa melihat, kelopak mata dan tangan bergetar. Setelah beberapa detik seluruh tubuh menegang dan kepala berputar ke kanan dan ke kiri. Hal ini berlangsung selama sekitar 30 detik.

2. Stadium kejang tonikSeluruh otot badan menjadi kaku, wajah kaku, tangan menggenggam dan kaki membengkok ke dalam, pernafasan berhenti, muka mulai kelihatan sianosis, dan lidah dapat tergigit. Stadium ini berlangsung kira-kira 20 30 detik.

3. Stadium kejang klonikSpasmus tonik menghilang. Semua otot berkontraksi berulang-ulang dalam tempo yang cepat. Mulut terbuka dan menutup, keluar ludah berbusa, lidah dapat tergigit, mata melotot, muka kelihatan kongesti, dan sianotik. Kejang klonik ini dapat demikian hebatnya hingga penderita dapat terjatuh dari tempat tidurnya. Setelah berlangsung selama 1-2 menit, kejang klonik berhenti dan penderita tidak sadar, menarik nafas seperti mendengkur.

4. Stadium komaKoma berlangsung beberapa menit hingga beberapa jam. Secara perlahan-lahan penderita mulai sadar kembali. Kadang-kadang antara kesadaran timbul serangan baru dan akhirnya penderita tetap dalam keadaan koma.KomplikasiKomplikasi dari eklamsia antara lain kebutaan, gangguan serebrovaskuler dan arteri koroner. Kerusakan neurologis dari kejang rekuren atau perdarahan intrakranial, insufisiensi renal dan gagal ginjal akut, perubahan pada fetus termasuk IUGR, abruptio placentae, dan oligohydramnios, kerusakan hepar, gangguan hematologis, kemungkinan tinggi preeklamsi maupun eklamsi yang rekuren pada kehamilan yang mengikuti, dan kematian ibu serta janin.

2.5. DiagnosisDiagnosis:Dalam pengelolaan klinis, preeklampsia dibagi sebagai berikut :1. Disebut preeklampsia ringan jika ditemukan :a. Tekanan darah 140/90 mmHg, tetapi kurang dari 160/110 mmHgb. Proteinuria 300 mg/24 jam, atau pemeriksaan dipstick 1 + 2. Ditegakkan diagnosa preeklampsia berat jika tanda dan gejala sebagai berikut :6a. Tekanan darah pasien dalam keadaan istirahat : sistolik 160 mmHg dan diastolik 110 mmHgb. Proteinuria 5 gr/24 jam atau dipstick 2+c. Oligurie < 500 ml/24 jamd. Serum kreatinin meningkate. Oedema paru atau cyanosis3. Dan disebut sebagai imending eclampsia apabila pada penderita ditemukan keluhan seperti :7a. Nyeri epigastriumb. Nyeri kepala frontal, scotoma, dan pandangan kabur ( gangguan susunan saraf pusat)c. Gangguan fungsi hepar dengan meningkatnya alanine atau aspartate amino transferased. Tanda-tanda hemolisis dan micro angiopatike. Trombositopenia < 100.000/mm3f. Munculnya komplikasi sindroma HELLP4. Dan disebut sebagai eklampsia jika pada penderita preeklampsia berat dijumpai kejang klonik dan tonik dapat disertai adanya koma

2.7. Penatalaksanaan Pada dasarnya penanganan penderita preeklampsia dan eklampsia yang definitif adalah segera melahirkan bayi dan seluruh hasil konsepsi, tetapi dalam penatalaksanaanya harus mempertimbangkan keadaan ibu dan janinnya, antara lain umur kehamilan, proses perjalanan penyait,dan seberapa jauh keterlibatan organ.8Tujuan penatalaksanaan preeklampsia dan eklampsia adalah: Melahirkan bayi yang cukup bulan dan dapat hidup di luar, di samping itu mencegah komplikasi yang dapat terjadi pada ibu. Mencegah terjadinya kejang/ eklampsia yang akan memperburuk keadaan ibu hamil.Pada dasarnya pengelolaan preeklampsia berat, sedapat mungkin harus berusaha mempertahankan kehamilan sampai aterm. Pada kehamilan aterm, persalinan pervaginam adalah yang terbaik bila dibandingkan dengan seksio sesarea. Jika perjalanan penyakitnya memburuk dan dijumpai tanda-tanda impending eclampsia, kehamilan harus segera diakhiri tanpa memandang umur kehamilan. Disamping itu pemeriksaan terhadap kesejahteraan janin harus dilakukan secara ketat. Biometri janin, biophysical profile janin harus dievaluasi 2x seminggu, bila keadaan janin memburuk, terminasi kehamilan harus segera dilakukan,tergantung dari keadaan janinnya apakah persalinan dapat dilakukan pervaginam atau perabdominal.Pada kehamilan preterm < 34 minggu yang akan dilakukan terminasi, pemberian kortikosteroid seperti dexamethasone atau betamethasone untuk pematangan paru harus dilakukan.Pada penderita preeklampsia berat obat-obat yang dapat diberi untuk memperbaiki keadaan ibu dan janinnya adalah :1. Magnesium sulfat : mencegah dan mengurangi kejang2. Anti hipertensi3. Kortikisteroid : untuk pematangan paruSikap terhadap kehamilan pada pasien preeklampsi-eklampsi:5 Ekspetatif; konservatif : bila umur kehamilan < 37 mingguArtinya : kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi medikamentosa Aktif; agresif : bila umur kehamilan 37 mingguArtinya : kehamilan diakhiri setelah mendapatkan terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.

Pemberian terapi medikamentosa : 51. Segera masuk rumah sakit2. Tirah baring3. Oksigen4. Kateter menetap5. IVFD : ringer asetat, ringer laktat, koloidJumlah inputcairan : 1500 ml/24 jam, berpedoman pada diuresis, insensible water loss dan CVP. Awasi balance cairan6. Magnesium sulfata. Regim Prichart : loading: 4 gr IV (4-5 menit) dan 10 gr IM; maintainance : 5gr setiap 4 jam IMb. Regim Zuspan : loading : 6 gr IV (5-10 menit); maintainance : 1-2 gr/jam IVSyarat pemberian MgSO4:a. Refleks patella normalb. Respirasi > 16x/menitc. Produksi urin dalam 4 jam selanjutnya > 100 cc; 0,5 cc/kg BB/jamd. Siapkan ampul calcium glukonas 10% dalam 10 ccAntidotum : bila timbul gejala dan tanda intoksikasi MgSO4 maka diberikan injeksi calcium glukonas 10% dalam 10 cc dalam 3 menitRefrakter terhadap MgSO4 dapat diberikan salah satu regimen dibawah ini: 100 mg IV sodium thiopental 10 mg IV diazepam 250 mg IV sodium amobarbital Phenytoin : Dosis awal 100 mg IV 16,7 mg/menit/jam 5000 g oral setelah 10 jam dosis awal dalam 14 jam

7. Anti hipertensi5Diberikan bila tensi 180/110 atau MAP 126Jenis obat:a. Nifedipine : 10 20 mg oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam. Tekanan darah diturunkan secara bertahap : penurunan awal 25% dari tekanan sistolik. Tekanan darah diturunkan mencapai : < 160/100 dan MAP < 125.b. Nicardipine-HCl : 10 mg dalam 100 atau 250 cc NaCl/RL diberikan secara IV selama 5 menit, bila gagal dalam 1 jam dapat diulang dengan dosis 12,5 mg selama 5 menit. Bila masih gagal dalam 1 jam, bisa diulangi sekali lagi dengan dosis 15 mg selama 5 menit.8. Diuretikum5Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin, karena memperberat penurunan perfusi plasenta, memperberat hipovolemia, dan meningkatkan hemokonsentrasi. Diuretium yang diberikan hanya atasindikasi : edema paru, payah jantung kongestif, edema anasarka.

9. Diet : diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebih5Sikap terhadap kehamilan5Perawatan konservatif; ekspektatifBertujuan untuk mempertahankan kehamilan, sehingga mencapai umur kehamilan yang memenuh syarat janin dapat dilahirkan dan meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu.Indikasi : kehamilan 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda dan gejala-gejala impending eclampsia.Terapi medikamentosa:Bila penderita sudah kembali menjadi preeklampsia ringan, maka masih dirawat 2-3 hari lagi, baru diizinkan pulang. Penderita boleh dipulangkan : bila penderita telah bebas dari gejala-gejala preeklampsia berat, masih tetap dirawat 3 hari lagi baru diizinkan pulang.Cara persalinan : Bila penderita tidak inpartu, kehamilan dipertahankan sampai kehamilan aterm. Bila penderita inpartu, perjalananpersalinan diikuti seperti lazimnya (misalnya dengan grafik friedman). Bila penderita inpartu, maka persalinan diutamakan pervaginam, kecuali bila ada indikasi untuk seksio sesaria.Perawatan aktif; agresif5Bertujuan : terminasi kehamilanIndikasi :1. Indikasi ibu:a. Kegagalan terapi medikamentosa : i. Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa, terjadi kenaikan darah yang persistenii. Setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan medikamentosa, terjadi kenaikan desakan darah yang persistenb. Tanda dan gejala impending eklampsic. Gangguan fungsi hepar dan ginjald. Dicurigai terjadi solusio plasentae. Timbunya onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan2. Indikasi janina. Umur kehamilan 37 mggb. IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USGc. Timbulnya oligohidramnion3. Indikasi laboratorium : trombositopenia progresif yang menjuruskan ke sindrom HELLP4. Cara persalinan : sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginamBila penderita belum inpartu1. Dilakukan induksi persalinan bila skor bishop 8Bila perlu dilakukan pematangan serviks dengan misoprostol. Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila tidak, induksi persalinan dianggap gagal dan harus disusul dengan pembedahan caesar2. Indikasi pembedahan caesar:a. Tidak ada indikasi ntuk persalinan pervaginamb. Induksi persalinan gagalc. Terjadi maternal distressd. Terjadi fetal distresse. Bila umur kehamilan < 33 mingguBila penderita sudah inpartu1. Perjalanan persalinan diikuti dengan partograpgh2. Persingkat kala II3. Seksio sesarea dilakukan apabila terdapat kegawatan ibu dengan gawat janin4. Primigravida direkomendasikan pembedahan cesar5. Anestesia : regional anestesia, epidural anestesia. Tidak dianjurkan anestesia umum.Penatalaksanaan eklampsia5Sikap dasar pengelolaan eklampsia: semua kehamilan dengan eklampsia harus diakhiri (diterminasi) tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. Berarti sikap terhadap kehamilannya adalah aktif. Saat pengakhiran kehamilan ialah bila sudah terhadi stabilisasi (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu.Stabilisasi dicapai selambat-lambatnya dalam : 4-8 jam, setelah salah satu atau lebih keadaan sperti dibawah ini, yaitu setelah :1. Pemberian obat anti kejang terakhir2. Kejang terakhir3. Pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir4. Penderita mulai sadar ( dapat dinilai dari GCS yang meningkat)Dasar-dasar pengelolaan eklampsia:1. Terapi suportif untuk stabilisasi pada ibu2. Selalu diingat ABC (airway, breathing, circulation)3. Pastikan jalan nafas atas tetap terbuka4. Mengatasi dan mencegah kejang5. Koreksi hipoksemia dan asidemia6. Mengatasi dan mencegah penyulit, khususnya hipertensi krisis7. Melahirkan janin pada saat yang teat dengan cara persalinan yang tepat.Perawatan kejang1. Tempatkan penderita diruang isolasi atau ruang khsus dengan lampu terang (tidak diperkenankan ditempatkan di ruangan gelap, sebab bila terjadi sianosis tidak dapat diketahui)2. Tempat tidur penderita harus cukup lebar, dapat diubah dalam posisi tredelenburg, dan posisi kepala lebih tinggi3. Rendahkan kepala ke bawah : diaspirasi lendir dalam orofaring guna mencegah aspirasi pneumonia4. Sisipkan spatel lidah antara lidah dan gigi rahang atas5. Fiksasi badan harus kendor agar waktu kejang tidak terjadi fraktur6. Rail tempat tidur harus dipasang dan terkunci dengan kuat

Perawatan koma1. Derajat kedalaman koma diukur dengan GCS2. Usahakan jalan nafas atas tetap terbuka3. Hindari dekubitus4. Perhatikan nutrisiCara persalinanBila sudah diputuskan untuk melakukan tindakan aktif terhadap kehamilannya, maka dipilih cara persalinan yang memenuh syarat pada saat tersebut.

BAB IIILAPORAN KASUS

Tanggal Masuk :9 Februari 2014Co-ass I : Co-ass II : Dokter Ruangan :dr. Dokter COW :dr. Dokter Kepala Ruangan :dr.

Jam :18.30

No. RM :00.59.04.04

ANAMNESE PRIBADINama:Umi KalsumUmur:16 tahunJenis Kelamin:PerempuanStatus Perkawinan:MenikahPekerjaan:Ibu Rumah TanggaSuku:MinangAgama:IslamAlamat:Gg. Sepakat Dusun V Kab. Batu BaraANAMNESE PENYAKITKeluhan Utama:KejangTelaah: Hal ini dialami os sejak 1 hari ini, dialami sebanyak 3 kali selama 2 menit. Riwayat tekanan darah tinggi setelah 20 minggu masa kehamilan (+). Riwayat tekanan darah tinggi sebelum hamil (-). Riwayat nyeri kepala (+),riwayat nyeri ulu hati (+), pandangan kabur (+), mual dan muntah (+), mulas mulas mau melahirkan (-), riwayat keluar lender darah (-), keluar air dari kemaluan (-) BAK (+) dan BAB (+) normal. Os merupakan kiriman RS luar dengan diagnosis: EklampsiaRPT:-RPO:-

ANAMNESE ORGANJantungSesak napas: -Angina pektoris : -Edema : +Palpitasi : -Lain-lain: -

Sal. PernafasanBatuk-batuk: -Dahak: -Asma, bronkitis: -Lain-lain: -

Sal. PencernaanNafsu makan: -Keluhan menelan: -Keluhan perut: -Penurunan BB: -Keluhan defekasi: -Lain-lain: -

Sal. UrogenitalSakit BAK: -Mengandung batu: -BAK tersendat: -Keadaan urin: normalLain-lain:

Sendi dan tulangSakit pinggang: -Kel. Persendiaan: -Keterbatasan gerak: -Lain-lain: -

EndokrinHaus/polidipsi: -Poliuri: -Polifagi: -Gugup : -Perubahan suara: -Lain-lain: -

Syaraf PusatSakit kepala: +Hoyong: -Lain-lain: -

Darah dan P. darahPucat: -Petechie : -Perdarahan: -Purpura: -Lain-lain: -

Sirkulasi Claudicatio intermitten : -Lain-lain: -

ANAMNESE FAMILI:-

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIKSTATUS PRESENS :Keadaan UmumKeadaan Penyakit

Sensorium: ApatisTekanan darah: 180/110 mmHgNadi: 88 x/i reg t/v : cukupPernafasan: 28 x/iTemperatur: 36,8 oCProteinuria : +4Pancaran Wajah: lemahSikap paksa: -Refleks fisiologis: +Refleks patologis: -

Keadaan Gizi : sedangKeadaan Umum : burukAnemia (-). Ikterus (-). Dispnoe (-). Sianosis (-). Udem (+). Purpura (-). Turgor kulit : baik

KEPALAMata : konjungtiva palpebra pucat (-), ikterus (-), pupil : isokor, ukuran 3 3mm.Refleks cahaya direk (+) / indirek (+), kesan : normalLain-lain : -Telinga: dalam batas normalHidung : dalam batas normalMulut: Lidah: dalam batas normal Gigi/geligi: dalam batas normal Tonsil/faring: dalam batas normalLEHERStruma : tidak membesar, tingkat : - Pembesaran kelenjar limfe (-)Posisi trakea: Medial.TVJ : R+2 cmH2OKaku kuduk : (-), lain-lain : -

THORAXDalam batas normal

ABDOMENBentuk:membesar asimetrisTFU:3 jari bpxTegang :kiriTerbawah :kepalaGerak: +HIS:-DJJ: 140x/i

VTDilakukan setelah pemberian MgSo4Cervix: tertutupAdekuasi Panggul Promontorium:tidak terabaLinea Innominata: teraba 2/3 anteriorArcus Pubis: tumpul (>90)Spina Ischiadicus: tidak menonjolOs Sacrum: cekungOs Coccygeus:mobileKesan : Panggul adekuat

USG TASJanin: tunggalPosisi: kepalaAnak:hidupFetal Movement: +Fetal Heart Rate:+ Biparietal Diameter:9,52 mmFemur Length:3,46 mmAbdomen Circumference:35,45 mmAmnion Fluid Index: cukupPlasenta:corpus anteriorKesan: Intra Uterine Pregnancy (38-39 w) + Head Presentation + Fetus Alive

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTINDarahKemih

Hb: 13.60 g%Lekosit: 32.74 x 103 /mm3LED: tidak diperiksaEritrosit : 5.74 x 104/ mm3Ht: 43.20%Hitung Jenis: N/L/M/E/B: 85.70/8.40/5.80/0/0.100Trombosit : 583 x 103/ mm3Warna : kuning keruhReduksi : tdpProtein : +3Bilirubin : tdpUrobilinogen : tdp

RESUMEANAMNESEKU: Kejang Hal ini dialami os sejak 1 hari ini, dialami sebanyak 3 kali selama 2 menit. Riwayat tekanan darah tinggi setelah 20 minggu masa kehamilan (+). Riwayat tekanan darah tinggi sebelum hamil (-). Riwayat nyeri kepala (+),riwayat nyeri ulu hati (+), pandangan kabur (+), mual dan muntah (+).

STATUS PRESENSKeadaan Umum: Baik / Sedang / BurukKeadaan Penyakit: Ringan / Sedang / BeratKeadaan Gizi: Kurang / Normal / Berlebih

PEMERIKSAAN FISIKKepala: mata: anemis (-), sklera ikterik (-/-)Leher: TVJ R+2 cmH2OThoraks:dbnAbdomen: membesar asimetris, TFU 3 jari bpx, tegang disebelah kiri, bagian terbawah kepala, gerak (+), HIS (-), DJJ (140x/i)VT: Cervixtertutup, Kesan panggul adekuatUSG Kesan: Kehamilan Dalam Rahim (38-39 m) + Presentasi Kepala + Anak Hidup

Laboratorium RutinHb: 13.60 g%Lekosit: 32.74 x 103 /mm3LED: tidak diperiksaEritrosit : 5.74 x 104/ mm3Ht: 43.20%Hitung Jenis: N/L/M/E/B: 85.70/8.40/5.80/0/0.100Trombosit : 583 x 103/ mm3

Kemih:Warna : kuning keruhSedimenKeton : +Eritrosit : 40-50/lpbProtein : +3Lekosit : 0-1 /lpbBilirubin : -Silinder : -Urobilinogen : -Epitel : 3-5 /lpb

Tinja:tdp

Diagnosa Eklampsia + Primigravida + Kehamilan Dalam Rahim (aterm) + Presentasi Kepala + Anak Hidup + Inpartu

Aktivitas: Tirah Baring

Penatalaksanan O2 2-4 l/iInj. MgSO4 20% (20cc: 4 gr) loading dose bolusIVFD RL + MgSO4 40% (30cc: 12 gr) 14 gtt/iNifedipine 4x10 mgInj. Ceftriaxone 2 gr profilaksis skin testKateterSC Emergency

30

FOLLOW UP

TanggalSOAP

TerapiDiagnostik

09/02/2014kejang (+)Sensorium: ApatisTekanan darah: 150/90 mmHgNadi: 88 x/i reg t/v : cukupPernafasan: 20 x/iTemperatur: 36,8 oCProteinuri : +3Leher : TVJ R+2 cmH2OThoraks: SP:vesikuler ST: -AbdomenBentuk : membesar asimetrisTFU : 3 jari bpxTegang : kiriTerbawah: kepalaGerak: +HIS: -DJJ : 140x/i

Hasil Laboratorium (09/02/14):Darah Lengkap:Hb: 13.60 g% (13.2-17.3)Lekosit: 32.74 x 103 /mm3 (4.5-11)Eritrosit : 5.74 x 104/ mm3 (4.20-4.87)Ht: 43.20% (43-49)Hitung Jenis: N/L/M/E/B: 85.70/8.40/5.80/0/0.100 Trombosit : 583 x 103/ mm3 (150-450)MCV: 75.30 fL (85-95), MCH: 23.70 g (28-32), MCHC: 31.50 g/dl (33-35)KarbohidratKGD adrandom :78 mg/dlLFTSGOT :143 (