Obesidad, hipertensión arterial y riesgo de cáncer renal en varonesEl presente trabajo analizó los registros sanitariosde 363.992 varones examinados entre 1971 y1992, que fueron seguidos hasta su fallecimientoo hasta finales de 1995. Se identificaron 759 ca-sos de neoplasia de células renales y 136 casosde neoplasia en pelvis renal. Se realizó el corres-pondiente ajuste en función de la edad, consu-mo de tabaco, índice de masa corporal y presiónarterial diastólica.Se dividió a la población en ocho grupos igualessegún su índice de masa corporal. Respecto a lossujetos comprendidos en los tres octavos inferio-res, aquellos incluidos en los tres octa-vos si-guientes presentaban un 30%-60% de aumentoen el riesgo de presentar un cáncer de células re-nales, y aquellos sujetos de los dos octavos supe-riores mostraban una duplicación de dicho ries-go (p < 0,001). Se comprobó una asociacióndirecta entre cifras más elevadas de presión arte-rial y aumento del riesgo de presentar un cáncerde células renales (p < 001 para la presión arte-rial diastólica y p = 0,007 para sistólica).Tras eliminar los primeros cinco años de segui-miento y evitar así posibles casos de enfermedadpreclínica, el riesgo de cáncer de células renalesseguía siendo mayor en aquellos sujetos con ma-yores índices de masa corporal o cifras más ele-vadas de presión arterial. En el sexto año de se-guimiento dicho riesgo se incrementaba siaumentaban las cifras de presión arterial y dismi-nuía si dichas cifras se reducían tras el corres-pondiente ajuste en función de los valores basa-les. Los sujetos que consumían o habíanconsumido tabaco mostraban un mayor riesgode ambos tipos de cáncer renal en comparacióncon los sujetos no fumadores. No se observó re-lación entre el índice de masa corporal o las ci-fras de presión arterial y el riesgo de cáncer depelvis renal.Por tanto, la presencia de un elevado índice demasa corporal y cifras elevadas de presión arte-rial incrementa de forma independiente el riesgode desarrollar un cáncer de células renales. Lareducción de dichas cifras puede reducir esteriesgo.

Chow WH, Gridley G, Fraumeni JF, Jarvholm B. Obesity,hypertension and the risk of kidney cancer in men.

N Engl J Med 2000; 343:1.305-1.311.

Comentario

Existen algunas evidencias sobre la hipótesis deque la obesidad incrementa el riesgo de cáncerde células renales, aunque esta asociación no hasido claramente documentada hasta la fecha. Por

otra parte, establecer una asociación entre cifrasde presión arterial y riesgo de desarrollar cáncerrenal se ha visto limitado por la necesidad de unelevado número de sujetos de estudio.El objetivo del presente trabajo es profundizar endichas asociaciones, analizando los casos de ne-oplasia renal de nuevo diagnóstico en una co-horte con un importante número de sujetos y untiempo de seguimiento de 25 años.Se han realizado varios estudios previos sobre larelación entre las cifras de presión arterial y eldesarrollo de cáncer renal, que analizaban gru-pos poblacionales pequeños. Este estudio pre-senta un número suficiente de sujetos y de casosde neoplasia renal, permitiendo mostrar una re-lación entre dichos parámetros. Aún más, es es-pecialmente llamativo el hallazgo de una dismi-nución del riesgo de desarrollo de cáncer renalasociada a la reducción de cifras de presión arte-rial, hecho que debe ser confirmado por estudiosposteriores.Los estudios epidemiológicos no han sido capa-ces de distinguir la influencia que la hiperten-sión arterial, el uso de diuréticos u otros fárma-cos antihipertensivos pueden tener sobre elriesgo de cáncer renal. Este trabajo no recogiódatos sobre la medicación antihipertensiva pres-crita, hecho que limita los resultados del mismo.Entre los posibles mecanismos que podrían ex-plicar la relación entre obesidad, hipertensión yriesgo de cáncer renal puede destacarse que lossujetos obesos presentan elevadas concentracio-nes plasmáticas de factor I de crecimiento insu-lin-like, que constituye un importante mitógenoque afecta al ciclo celular. La existencia de ele-vadas concentraciones plasmáticas de dicho fac-tor se asocia con un aumento del riesgo de di-versos tipos de cáncer, incluyendo mama,pulmón, próstata y colon-recto. Sin embargo, noexisten aún datos sobre los niveles de dicho fac-tor en casos de neoplasia de células renales. Laobesidad puede incrementar el riesgo de cáncerpor el aumento de la concentración plasmáticade estrógenos libres. Dichos estrógenos se aso-cian al riesgo de cáncer renal en estudios conanimales, aunque los estudios epidemiológicosde cáncer renal en mujeres con aporte exógenode estrógenos no han observado dicha asocia-ción. Por su parte, la hipertensión arterial seacompaña de un aumento de diversos factoresangiogénicos y de crecimiento, factores que po-drían desempeñar un papel en el proceso decarcinogénesis.En cualquier caso, los resultados de este estudioremarcan la importancia de pequeños aumentosen el índice de masa corporal y en las cifras depresión arterial sobre el riesgo de desarrollar unaneoplasia renal y sugiere que el control adecua-do de ambos parámetros puede ser una medidaútil en la prevención de este cada vez más fre-

RESÚMENES

102 HIPERTENSIÓN. VOL. 18, NÚM. 2, 2001

cuente tipo de cáncer. J. Segura

Mecanismos de hipertensiónarterial en pacientes con enfermedad pulmonarobstructiva crónica e insuficiencia respiratoria agudaEl objetivo de este estudio fue analizar los efec-tos de la hipoxemia, hipercapnia y diversas hor-monas cardiovasculares (noradrenalina, endote-lina-1 [ET-1] y factor natriurético atrial [FNA])sobre la presión arterial durante los episodios deinsuficiencia respiratoria aguda.Se formaron cuatro grupos de 10 pacientes cadauno con enfermedad pulmonar obstructiva cró-nica (EPOC) e insuficiencia respiratoria aguda:hipoxemia-normocapnia, hipoxemia-hipercap-nia, hipoxemia-hipocapnia y normoxemia-hiper-capnia. Se determinaron los niveles de noradre-nalina plasmática mediante cromatografía y deET-1 y FNA mediante radioinmunoanálisis.Las cifras de presión arterial sistólica y los nive-les hormonales fueron más elevados en pacien-tes con hipercapnia (tanto con hipoxemia comocon normoxemia) que en aquellos con normo-capnia e hipoxemia. En pacientes con hipercap-nia-normoxenia la presión arterial sistólica me-dia fue de 183 ± 31 mmHg y los niveles mediosde noradrenalina fueron de 494 ± 107 pg/ml encomparación con los 150 ± 6 mmHg y los 243 ±58 pg/ml en aquéllos con normocapnia-hipoxe-mia (p < 0,05). Se observaron resultados simila-res para la ET-1 y el FNA, así como al compararlos pacientes hipoxémicos e hipercápnicos conlos normocápnicos.Estos resultados sugieren que los niveles de dió-xido de carbono plasmático, más que los nivelesde oxígeno, son los responsables de la elevaciónde las cifras tensionales durante un episodio deinsuficiencia respiratoria aguda en pacientes conEPOC.

Fontana F, Bernardi P, Tartuferi L, Boschi S, De Iasio R, Pich EM. Mechanims of hypertension

in patients with chronic obstructive pulmonary disease and acute respiratory failure.

Am J Med 2000; 109:621-627.

Comentario

Los pacientes con insuficiencia respiratoria agu-da pueden desarrollar elevaciones de los nivelesde presión arterial. Sin embargo, no se sabe conprecisión si dicha respuesta presora es debida acambios en la presión parcial de dióxido de car-

bono (pCO2) o de oxígeno (pO2). La mayoría delos estudios experimentales han utilizado dife-rentes mezclas de gases, con modificacionesgraduales de las concentraciones. Diversos estu-dios con animales, sujetos sanos y pacientes conEPOC, han demostrado que al añadir CO2 al ai-re inspirado se produce una respuesta presora.Aunque en la insuficiencia respiratoria aguda seactiva el sistema nervioso simpático, no existendatos referentes a los efectos de la hipercapniaaguda y de la hipoxia sobre la liberación de ca-tecolaminas en humanos. Asimismo, los efectosde dicha insuficiencia respiratoria aguda sobrelos niveles circulantes de ET-1 y FNA son motivode controversia.Este estudio muestra que cuando la insuficienciarespiratoria aguda va acompañada de hipercap-nia la frecuencia cardíaca y la noradrenalinaplasmática, ET-1 y FNA aumentan y dicho au-mento se asocia a un incremento de la presiónarterial. La corrección de la hipoxemia medianteel aporte de un bajo flujo de oxígeno suplementario no modifica esa respuesta hemo-dinámica, aunque se atenúa la respuesta hormo-nal. Cuando mejoran los signos y síntomas de lafase aguda de la insuficiencia respiratoria y losvalores de gases arteriales retornan a sus valoresnormales, los patrones hemodinámicos y hormo-nales se restablecen, con la única excepción delFNA. El CO2 favorece una hipersecreción deadrenalina como consecuencia de la estimula-ción directa del sistema nervioso simpático y dela activación del reflejo barorreceptor tras la va-sodilatación. Además, el aumento del tono sim-pático inducido por la hipercapnia supera losefectos vasodilatadores periféricos del CO2, fa-voreciendo el incremento de la presión arterial.Por su parte, la ET-1 ejerce un efecto directovasoconstrictor y aumenta la respuesta de las es-tructuras vasculares frente a otras sustancias va-soconstrictoras. Por tanto, el incremento de laET-1 puede exacerbar el efecto vasoconstrictorde la noradrenalina. Aunque no se conocen losefectos de la hipercapnia sobre la producción deET-1, la existencia de elevados niveles en los pa-cientes con hipercapnia aguda sugiere que dichahipercapnia podría aumentar la liberación de ET-1 mediada por la hiperactividad simpática.Por último, ni la hipoxemia ni la hipercapnia pa-recen influir directamente sobre la liberación deFNA, aunque sí a través de cambios del tonosimpático y de la resistencia arterial pulmonarsecundaria a la insuficiencia respiratoria. Uno delos principales efectos del FNA es la reduccióndel tono vascular, por lo que su liberación du-rante la fase aguda de la insuficiencia respirato-ria puede ser un mecanismo de compensación.

J. Segura

RESÚMENES

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