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¡OAQUIN BAXARIAS TIBAU.Laboratorio de paleopatología, Museo Arqueológico de Catalui'ía.

RESUMENEstudio de un caso de osteomielitis de huesos largos junto a espondilitis en la columna cervicodorsal que

permite profundizar en el diagnóstico diferencial de las espondilitis infecciosas en los restos antiguos. El estudiomacroscópico facilitaría la presunción etiológica y aportaría información respecto al tiempo de evolución. Seplantea, asímismo, la utilidad de las líneas de Harris como posible marcador inespecífico asociado al curso yagudizaciones de la enfermedad.

PALABRAS CLAVE: Espondilitis, osteomielitis, paleopatología.

ABSTRACTThis is a study of a case of long bones osteomyelitis related to spondylitis of the cervicodorsal column which

permits us to investigate deeper into the differential diagnosis of spondylitis infections in the ancient remains.The macroscopic study will allow us to make etiological assumptions and will yield data concerning the time ofdevelopment of the disease. The study will also point out that the Harris lines may be more reliable as expectedwhen it comes to determining the course of the disease.

KEY WDRDS: Spondylitis, osteomyelitis, paleopathology.

Individuo exhumado en la necrópolis tardorromana de Prat de la Riba en el centro urbanode Tarragona ( siglos III a V, d.C.), situada a lo largo de una de las antiguas vías de acceso ala ciudadl. Se trata de una inhumación en ánfora con un único esqueleto (T-179) bienarticulado sin mutilaciones ni modifica-ciones anatómicas posteriores. El esqueleto se presentaorientado con la cabeza en rotación lateral izquierda, tronco y extremida-des superioresextendidas y extremidades inferiores semiflexiona-das a 30° con ligera inflexión izquierda.

ESTUDIO ANTROPOLÓGICO- Cráneo y mandíbula: Se trata de un cráneo casi completo careciendo solo de etmoides,

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esfenoides y parte de la rama horizontal del palatino. El espesor craneal en la bolsa parietales de 6.1mm. Los arcos superciliares, así como el inion y la mastoides, aparecen muy pocomarcados. Glabela tipo «1» de Broca. Inion tipo «1» de Broca. Se conservan 20 piezas dentarias.

- Esqueleto postcraneal: Consta de quince vertebras: siete cer-vicales, seisdorsales(D4,D5,D6,D7,D8,D9) y dos lumbares (L1,L2); las escápulas; los dos húmeros; losdos cúbitos; el tercio proxi-al del radio derecho y los dos tercios distales del izquierdo; amboscoxales y las extremidades inferiores excepto la mitad distal de ambos peronés y la epífisisdistal de la tibia izquier-da. El estado de conservación es bueno con un índice de 48.

- Sexo: A pesar de su inmadurez nos sugieren un probable sexo femeninQ los siguientescaracteres: arcos superciliares apenas marcados, frente vertical, un inion y apófisis mastoidesmuy poco acusados, pelvis con un índice de Schultz elevado (114), una amplia apertura dela escotadura ciática mayor (84°), el ángulo subpubiano abierto (115°) y el sacro excavado.

- Edad: Presenta toda la dentición permanente excepto los terceros molares. En cuanto alas metáfisis, tan sólo aparecen sinostosadas a nivel de la cabeza femoral bilateral sin habersecerrado el resto incluidas las proximales de antebrazos y pier-nas. La edad aproximada segúnlas metáfisis es de 15 ± 2 años. La edad en relación con la longitud del fémur sería de 14 años.

- Altura: En base a las tablas de Stewart en función de la longitud del fémur sin susepífisis correspondería una talla de unos 147 cms.

ESTUDIO PATOLÓGICO- Cráneo y mandíbula: No se observan alteraciones patológicas exceptuando una discreta

criba orbitalia de tipo «a» de Knip, y una hipoplasia dental acusada especialmente en laspiezas 31 y 41 (categoria II de Duray)2 aparecidas a la edad aproximada de 4-5 años (metodode Blakey y Armelagos)3. No se observa desgaste dentario ni signos de caries o periodontitis.4

- Columna vertebral. Vértebras cervicales:C1 (atlas) muestra leves signos de remodelación ósea a nivel del borde superior del arco

anterior adyacentes a la cavidad articu-lar con la apófisis odontoides.C2 (axis) se halla fusionada a C3 a nivel de la cara vertebral anterior por medio de dos

exóstosis que parten lateralmente de la base de la apófisis odontoides hasta la unión delcuerpo vertebral de C3 con sus pedículos (fig.1). Defecto óseo casi total de la parte centraldel cuerpo del axis que deja una oquedad circular delimitada por las citadas exóstosis contrayec-to anteroposterior que comunica con el canal raquídeo.5 C3 conserva su cuerpovertebral y arco posterior normales.

Fig. 1. Detalle de la fusión entre C2 y C3.

C4 muestra una reacción exostótica de morfología irregular a nivel de la cara anterior delcuerpo vertebral que forma una fosita de fondo esferoideo y bordes redondeados. Además,a nivel del arco posterior de C4 en el borde superior de la lámina en su mitad derecha seobserva una neoarticulación causada por el roce, seguramente por una pérdida de alturaintervertebral y, que se articula exactamente con una homóloga situada en el borde inferiordel hemiarco posterior de C3. Estas carillas articuladas tienen forma poligonal con un

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diámetro mayor de S mm.CS presenta una superficie irregular suavemente mamelonada más aparente en la cara

anterior.En C6 y C7 se observa un defecto óseo en forma de depresión excavada en la cara vertebral

anterior que presenta continuidad entre las dos vertebras de forma elipsoidea y fondo rugoso.Vértebras dorsales conservadas (fig.2):D4 presenta una reabsorción patológica casi total del cuerpo vertebral conservando sólo

las láminas y la apófisis espinosa recubiertas por una superficie ósea porosa irregular.DS, D6 y D8 muestran pérdida de la superficie vertebral lisa y aparición de lesiones

osteolíticas en forma de caries y geodas con moderada reacción ósea perióstica. Presentanademás, defecto cupuliforme en la circunferencia (scaloping).

D7 ha sufrido un aplastamiento vertebral en cuña de base posterior (índice deCunningham de 266), con un defecto óseo del hemicuerpo izquierdo en forma de excavaciónesferoidea.

D9 presenta tres orificios en la circunferencia del cuerpo de forma circular, uno a cadalado de la línea media y otro a 9mm de la apófisis transversa izquierda por defecto óseoexcavado.

El mayor situado paramedial izquierdo mide 11 mm de diámetro y se comunica en elinterior de la vértebra con los otros dos. Sin embargo, el cuerpo vertebral no ha perdidoaltura (fig3).

Fig.2. Lesiones de la columna dorsal con

proyección radiológica lateral.

Fig.3. Abscesos vertebrales en D9.

Vértebras lumbares: Ll y L2 sin lesiones con morfología normal.Extremidades superiores:- Clavículas: No presentan alteraciones patológicas.

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- Húmeros: En ambos son visibles lesiones de tipo porótico con acúmulo de cavitacionesde 1 a 2 mm en un área de unos 15 mm situada en la cara interna humeral inmediatamentepor debajo de la metáfisis proximal.

- Radio izquierdo: Presenta una reabsorción ósea a nivel del extremo distal en su caraposterolateral con un defecto óseo de tipo esferoidal de 14 mm de diámetro en comunicacióncon la metáfisis aún no soldada. El radio derecho es normal.

Extremidades inferiores:- Fémures: Ambos fémures presentan una lesión cribosa porótica similar a la humeral.- Tibia derecha: En la unión del tercio superior con el medio de la cara interna de la

diáfisis se observa un defecto óseo elipsoideo en sentido craneocaudal, de bordes muy biendelimitados, de 21 mm de diámetro mayor y que conecta directamente con el canal medular(fig 4). Se observa, asímismo, la superficie insuflada e irregular a nivel perilesional.

- Costillas: Entre los múltiples fragmentos destacan dos con aspecto patológico. Una piezaque corresponde al tercio proximal de una costilla izquierda con insuflamiento de la cabezacostal con porosis superficial y un conducto fistuloso en su cara superior de 4 mm de diámetro.El otro fragmento corresponde también a un extremo proximal de una costilla izquierda deun nivel inferior con una lesión similar pero en menor grado.

Fig.4.lmagen del absceso tibial y su proyección

radiológica anteroposterior.

ESTUDIO RADIOLÓGICOCráneo: Se observa en la proyección anterior la presencia de taurodontismo con amplias

cámaras pulpares (12,22 y 23), así como la presencia in situ de los terceros molares.En la columna cérvicodorsal, se visualizan diversos tipos de lesiones (fig 2). Abscesos a

nivel de dos vértebras dorsales D7 y D9. Geodas, a veces, cercanas a tejido necrótico que enalgunas zonas dan un patrón apanalado típico. Aplastamiento vertebral en D7. Osteopeniasubperióstica focal y reacción perióstica.6

Tanto en ambos húmeros como en los fémures existen unas imágenes en patrónpermeativo en la cara interna de las metáfisis superiores en forma de osteopenia circunscrita.

En la tibia derecha se percibe en su tercio superior una imagen cavitaria irregular con uncontorno de mayor densidad ósea por reacción osteoblástica delimitante (imagen clásicadel absceso de Brodie)(fig 4). En el tercio inferior se distinguen líneas de Harris, cuatro deellas más marcadas cruzan la diáfisis.

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COMENTARIO PATOLÓGICO. DIAGNÓSTICODIFERENCIAL.7,8,9,10,11,12

La presencia del secuestro tibial fistulizado, junto con las lesiones abscesificadasvertebrales, costales y radial nos orientan claramente hacia un proceso infeccioso óseo. Hechoque se apoya con la periostitis asociada a las áreas de necrosis y desestructuración óseacercanas a las vértebras.

El resto de lesiones como son la criba orbitalia, la hipoplasia dental y la osteopenia localmetafisaria de huesos largos se englobarían en el contexto de deficiencia higiénico-nutricionalprevia a la sepsis y agravada por la misma.

En la osteomielitis, infección ósea del tejido conectivo vascular del espacio medular, elarmazón óseo sufre de manera pasiva las consecuencias de la infección. El agente causal esde ordinario el estafilococo dorado que, junto con el bacilo de Koch y el treponema de lasífilis, constituyen la triada de gérmenes patógenos clásicos de la osteomielitis13. Asímismo,deben mencionarse las infecciones óseas por Brucela y Salmonella siendo el resto de gérmenesexcepcionales. En las lesiones osteomielíticas clásicamente encontramos:14

- Supuración, expresión de la infección del tejido conectivo de la médula ósea en formade absceso subperióstico, medular, cen-tral o pandiafisario.

- Necrosis, expresión de la participación pasiva de la sustancia ósea causada por trombosisvascular y que da lugar al secuestro óseo.

- Reacción perióstica, característica típica de la osteomielitis.Puede rodear al secuestro apareciendo una capa ósea osteoblástica causada por hiperemia

reactiva alrededor de la necrosis.En nuestro caso, nos hallamos ante una osteomielitis poliostó-tica que aglutina desde

espondilitis a afectación de huesos largos (tibia, radio y costillas) con las tres característicasanatomopatológicas presentes. Existen abscesos visibles a nivel vertebral, tibial, costal yenepífisis radial, representados por cavidades esferoideas revestidas de hueso trabecular conorificio de drenaje o fístula. En este sentido, la imágen radiológica tibial clásica del abscesode Brodie es patognomónica de los cuadros osteomielíticos, en especial de los piógenos.Están presentes también, las áreas de necrosis y de reacción perióstica sobre todo en loscuerpos vertebrales y en la zona adyacente a los abscesos. No se reconoce ninguna puerta deentrada que oriente hacia una osteomielitis primaria, a la inversa, el hecho de ser poliostóticay de afectar metafisis fértiles, como son las cercanas a la rodilla y alejadas del codo donde serealiza un mayor trabajo de crecimiento y existe más hiperemia, sugieren el patrón típico dela forma hematógena.15

El diagnóstico diferencial con patología ósea no infecciosa debería realizarse con elmieloma, las metástasis óseas y el hiperparatiroidismo. Las dos primeras dan imágeneslacunares sin esclerosis circundante y en algunos casos lesiones osteoblásticas, pero sinregeneración ósea ni abscesos. El hiperparatiroidismo presenta gran afinidad craneal y noprovoca fusión ósea.

En cuanto a la evolución, cuatro hallazgos indican un curso sub-agudo o crónico: lapresencia de una neoarticulación en C3-C4, la complejidad y conexión de los abscesos enD7, la fusión de C2 con C3 y la reabsorción del cuerpo del axis. Clásicamente se consideraque se inicia la fase reconstructiva en las osteomieli-tis a las 8 semanas pero no es manifiestauna neoformación ósea franca hasta las 12 semanas y son necesarios 6 meses para obser-varfenómenos de fusión ósea6. En el diagnóstico diferencial del germen causal, debemoscentrarnos en los capaces de producir osteomielitis multifocales coh afectación vertebral oespondili-tis y que cursen de forma subaguda o crónica.

La espondilitis piógena encabezada por el estafilococo aureus, agente etiológico principalen e190% de los casos, es la causa más frecuente tanto de osteomielitis como de espondilitis16.La espondilitis se halla asociada a afectación extravertebral de huesos largos en un 13%siendo entonces la etiología piógena aún más prevalente. El absceso de Brodie, que afecta deforma clásica a metáfisis y diáfisis de huesos largos, es prácticamente exclusiva del estafilococoaureus (95% de los casos) aunque también puede deberse a estafilococo albus o a bacilosgramne-gativos. La osteomielitis piógena es causa de abscesificación y colapso vertebralafectando corrientemente a más de 2 vértebras. El curso es subagudo en un 33% de los casos

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e insidioso en sólo un 17% y, de éstos, suelen presentar fístulas el 13%.En la actualidad, la afectación infecciosa de la columna cervical aislada o asociada a la

dorsal, es un cuadro clínico muy poco frecuente representando solo el 3% del total de lasespondilitis (dorsal 24%; lumbar 73%). La mortalidad de la espondilitis pióge-na en la erapreantibiótica era de alrededor del 15-25% y era debida a un shock séptico.16,17

La osteomielitis tuberculosa es otra posibilidad etiológica plausible. Se presenta,habitualmente, en forma de espondilitis o mal de Pott, no siendo corriente que se asocie aafectación ósea periférica1B. Aparece con frecuencia en niños y adoles-centes tras laprimoinfección seguida de diseminación hematógena. La afectación vertebral suele ser dorsalbaja o lumbar. El hueso se reabsorbe, en general de modo muy intenso para que, finalmente,el periostio inflamado dé lugar a la neoformación de tejido óseo sobre la superficie del huesodañado.1B,19

La espondilodiscitis melitocócica, con infección por vía hema-tógena la mayoría de lasveces, es una antropozoonosis que en la zona mediterránea se da exclusivamente por laBrucella Melliten-sis. La puerta de entrada suele ser digestiva. Los datos clínicos difieren delcaso índice en que es más frecuente en varones que hembras en una proporción de 6/1,preferentemente entre los 30 y 50 años. Sólo se perciben abscesos en menos del 10% de loscasos y generalmente son aislados. Son poliostóticas en el 50% de casos y es característica lalesión focal destructiva de los ángulos epifisarios, sobre todo del anterosuperior (signo dePedro Pons) ausente en nuestro caso.

La osteomielitis luética suele presentarse con un cuadro de periostitis acompañante difusa,marcada y con muy escasa afinidad por la afectación vertebral así como muy frecuente lalesión de la bóveda craneal y el esternón. Clínicamente, muy diferente del caso presentadoincluso considerando la rara variante de osteope-riostitis gomosa.

La espondilitis tífica, actualmente casi erradicada, parece mostrar predilección por elsexo femenino. La localización más frecuente es la lumbar siguiéndole, en orden decreciente,la dorsal y la cervical. Por lo común el foco afecta una o dos vértebras y la formación deabscesos es excepcional. Por el contrario las lesiones micóticas poseen gran capacidadabscesificante que no causa colapso vertebral (Strouhal).

APROXIMACIÓN CLÍNICA A TRAVÉS DE LOS HALLAZGOSPATOLÓGICOS

La columna dorsal presentaría una cifosis dorsal angular de unos 25 grados a pesar de locual aún es rara la compresión medular o el síndrome de la cola de caballo. No se observancanales sacros ni ilíacos que orienten a posibles fístulas a nivel inguinal o perineal por drenajegravitatorio.

La afectación cervical, encabezada por la fusión en bloque de C2-C3, unida a laneoarticulación de los hemiarcos posteriores de C3-C4, provocaría posiblemente unalimitación de la motilidad en relación a los giros e inflexiones laterales del cuello. Existiríaademás una hiperextensión cervical para tratar de corregir la cifosis angular y la pérdida deespacio intervertebral. La fístula tibial supurativa se hallaría en contacto con la piel dada lasuperficialidad de la cara anterior tibial.

En cuanto al estudio de las líneas de Harris, utilizando el método propuesto por Maat20,

previo cálculo de la localización del núcleo de osificación primaria, se obtienen unosresultados interesantes. Teniendo en cuenta que el 43% del crecimiento tibial total se produceen la metáfisis distal y que las líneas se hallan a 21, 16, 12 Y 0.8 mm de ésta, es posible elcálculo del momento de su aparición que es respectivamente de 11.7, 12.0, 12.4, 13.0 años.Las líneas de Harris marcan la posición del final de la diáfisis en el momento que se producela lesión desencadenante del bloqueo en la mineralización y crecimiento óseo. Es posibleque estas líneas esten monitorizando periodos críticos o agudizaciones de la enfermedad almismo tiempo que podrían estar indicándonos su tiempo global de evolución.

CONCLUSIONESSe trata de un proceso infeccioso generalizado de curso subagudo o cromco,

progresivamente invalidante, cuyo microorganismo causal más probable es el estafilococo

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aureus, sospechado por su capaci-dad de abscesificación, su lesión típica de Brodie y sudisemina-ción hematógena múltiple, aunque no puede descartarse una infección pormycobacteria tuberculosis con más predilección vertebral dorsolumbar y menos tendenciaa asociarse a lesiones óseas periféricas. Hay que destacar la afectación de columna cervicalcomo un rasgo poco frecuente dentro de las espondilitis infecciosas, de la que se encuentranescasas menciones en la bibliografía paleopatológica, e incluso, en la clínica médica actual.Es importante también exponer el papel que las líneas de Harris podrían representar en elestudio de la evolución del proceso patológico y sus reagudizaciónes.

AGRADECIA1IENTOSAl Dr. Domingo Campillo; Al Dr.Juan Salvia y al servicio de radiología del CAP San Felix (Sabadell); a Albert

Vilaseca de la cooperativa Cota 64; a los fotografos Oriol Clavell y Julia Martínez del Museo Arqueológico de

Cataluña.

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