NYERI DADA - BLOK KARDIOVASKULER

Epidemiologidan faktor resiko

AnatomiFisiology

Definisi

Klasifikasi

Gejala Klinis

Etiologi

PatofisiologiPemeriksaan

Penunjang

DifrentialDiagnosis

Komplikasi

Prognosis

Terapi

KIE

MindMapping

Learning Objective1. Mengetahui Anatomi Jantung2. Mengetahui Fisiologi Jantung dan Pembuluh Darah3. Mengetahui Definisi dan Etiologi Nyeri Dada4. Mengetahui Patofisiologi dan Gejala klinis Nyeri Dada5. Mengetahui Epidemiologi dan Faktor Resiko Nyeri Dada6. Mengetahui Pemeriksaan Penunjang7. Mengetahui Difrential Diagnosis8. Mengetahui Komplikasi9. Mengetahui Prognosis10. Mengetahui Terapi11. Mengetahui KIE12. Mengetahui Etiologi dan Fisiologi Dislipidemia

1. Anatomi Jantung

1. Right Coronary 7. Pulmonary Artery 13. Papillary Muscles2. Left Anterior Descending 8. Pulmonary Vein 14. Chordae Tendineae3. Left Circumflex 9. Right Atrium 15. Tricuspid Valve4. Superior Vena Cava 10. Right Ventricle 16. Mitral Valve5. Inferior Vena Cava 11. Left Atrium 17. Pulmonary Valve6. Aorta 12. Left Ventricle

KATUP KATUP JANTUNG

1. KATUP ATRIOVENTRIKULAR A . KATUP MITRAL TERLETAK ANTARA ATRIUM KIRI DENGAN

VENTIKEL KIRI B KATUP TRIKUSPID TERLETAK ANTARA ATRIUM KANAN

DENGAN VENTRIKEL KANAN

2. KATUP SEMILUNARA . KATUP AORTA YANG TERLETAK ANTARA VENTRIKEL KIRI

DENGAN PEMBULUH DARAH AORTAB . KATUP PULMONAL YANG TERLETAK ANTARA VENTRIKEL

KANA DENGAN ARTERI PULMONALIS

Arteri koroner

Sirkulasi darah

• Sirkulasi darah ditubuh ada 2 yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis.

1 SIRKULASI PARU Mulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis,

arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri.

Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira-kira 15-20 mmHg pada arteri

2 Sirkulasi sistemik:

Mempunyai fungsi khusus sebagai sumber tekanan yang tinggin dan membawa oksigen ke jaringan yang membutuhkan.

Pada kapiler terjadi pertukaran O2 dan CO2 dimana pada sirkulasi sistemis O2 keluar dan CO2 masuk dalam kapiler ,sedangkan pada sirkulasi paru O2 masuk dan CO2 keluar dari kapiler.

Volume darah pada setiap komponen sirkulasi berbeda-beda. 84% dari volume darah dalam tubuh terdapat pada sirkulasi sistemik, dimana 64% pada vena, 13% pada arteri dan 7 % pada arteriol dan kapiler.

Perdarahan jantung

Cabang Arteri coronaria dextra Keterangan

Ramus coni arteriosi Memperdarahi facies anterior conus pulmonaris ( infundibulum ventriculus dexter) dan bagian atas dinding anterior ventriculus dexter

Rami ventrikulares anteriores Memperdarahi facies anterior ventriculus dexter

Rami ventriculares posterioes Memperdarahi facies diaphragmatica ventriculus dexter

Ramus interventricularis posterior (descendens)

Rami atriales Beberapa cabang memperdarahi permukaan anterior dan lateral atrium dextrum.

15

Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae

Cabang arteria coronaria sinistra

Keterangan

Ramus interventricularis (descendens) anterior

Memperdarahi ventriculus dexter dan sinister dengan sejumlah cabang yang juga memperdarahi bagian anterior septum ventriculare.

Ramus circumflexus Memperdarahi batas kiri ventriculus sinister dan turun sampai apex cordisRamus ventricularis anterior dan posterior memperdarahi ventriculus sinisterRami atriales memperdarahi atrium sinistrum

16

LO 2:FISIOLOGI JANTUNG

FUNGSI UTAMA SISTEM FUNGSI UTAMA SISTEM KARDIOVASKULERKARDIOVASKULER

HOMEOSTASIS Transpor & distribusi substansi yang penting

(nutrien, oksigen, air, elektrolit) untuk jaringan Membuang produk metabolik Mengatur suplai oksigen dan nutrien pada status

fisiologi yang berbeda Regulasi temperatur tubuh Komunikasi hormonal

Left side of Left side of heart pumps heart pumps oxygenated oxygenated blood into blood into

aortaaorta

SISTEM KARDIOVASKULER

JANTUNG(POMPA→GRADIEN TEKANAN)

PEMBULUH DARAH(SISTEM DISTRIBUSI)

RE

GU

LA

TIO

N

AUTOREGULATION

NEURAL

HORMONAL

RENAL-BODY FLUIDCONTROL SYSTEM

DARAH(MEDIUM PENGANGKUT)

• Jumlah darah yang dipompa dari ventrikel dalam 1 menit (= HR x SV)

• Faktor yang mempengaruhi C.O.:– Aktifitas Fisik– Stress– suhu tubuh– Kehamilan– Setelah makan

• Volume Residual : – Volume darah yang tersisa di ventrikel setelah

kontraksi ventrikel (reserve volume)

Cardiac Output = CO(Curah Jantung)

• Dalam keadaan istirahat COP dipertahankan konstan

• Bila kebutuhan oksigen jaringan meningkat (misal; ketika olahraga), COP juga meningkat (atlit terlatih bisa sampai 40 L/menit

• Daya cadang jantung= COP maksimal pada kerja fisik- COP istirahat

Gerak pasif cairan dari usus ke plasma

Water & salt retention

Venous Valves

Aktifitas simpatis vasokonstriktor

Tekanan negatif di jantung

Tekanan yg. ditimulkan oleh kontraksi jantung

Pompa Otot Skelet

Pompa Respirasi

Volume DarahVenous Return

Filling time Ventr. E-D pressure (Preload)

Cardiac Output

Stroke VolumeHeart Rate

Sympathetic stimulation

Parasympathetic stimulation

End Diastolic Volume

Afterload

Ventricular contractility

Short term regulation

Long term regulation

LO 3:Angina pectoris

Definisi

• Nyeri Dada / Angina Pektoris :– Ankhone Mencekik– Pectus Dada

• Definisi : “Rasa sakit pada dada yang disebabkan oleh kurangnya supply oksigen kepada jantung karena sumbatan atau spasme arteri koroner”

Etiology Angina pektoris

1.Rupture / hancurnya plak. • Plak terjadi akibat penimbunan lemak dan jaringan

fibrotic pada tepi pembuluh darah terjadi sumbatan pada pembuluh darah coronaria yang menyalurkan oksigen ke jantungserangan jantung

• tetapi bila tidak total ( 70 % angina pectoris tidak stabil akibat penyempitan pembuluh darah.

• 2.Vasospasme atau pembuluh darah yang berkontraksi hingga lumennya mengecil. Hal ini dapat terjadi akibat rangsangan plak yang menempel.

3. Thrombosis dan agregasi trombosit. terjadi akibat interaksi antara plak, sel otot polos jantung, makrofag dan kolagen. Akibat adanya plak yang menempel pada pembuluh darah memicu menempelnya trombosit pada plak, mengecilnya pembuluh darah dan pembentukan thrombuspenyempitan pembuluh darah jantung suplai oksigen berkurang dan timbullah nyeri.

4. Erosi pada plak tanpa rupture, akibat plak yang menempel terjadi reaksi penebalan daripada otot polos pembuluh darah jantung sehingga terjadi penekanan ke arah lumen dan lumen menjadi sempit.

Faktor-faktor lain penyebab Angina Pectoris:

1. Latihan fisikmeningkatkan kebutuhan oksigen jantung.

2. Udara dinginmengakibatkan kontriksi, peningkatan tekanan darah serta peningkatan kebutuhan oksigen jantung.

3. Makanan beratmeningkatkan aliran darah ke daerah mesentrikus sehingga mengurangi ketersediaan darah untuk jantung.

4. Stres atau emosimenyebabkan pelepasan adrenalin sehingga kontraktilitas jantung meningkat

Angina pektoris

• Klasifikasi : – angina pektoris stabil apabila plak ateroma yg

ada di A.coronaria stabil ( tidak ruptur ) , serangan timbul pada kondisi dimana beban jantung meningkat

– angina pektoris tidak stabil apabila plak ateroma yg ada di A.coronaria tidak stabil ( ruptur, perdarahan dll ) , serangan terjadi tidak teratur

– prizmental angina ( varian angina ) terjadi karena spasme dari arteri coronaria

Gradasi Beratnya Nyeri Dada(Canadian Cardiovascular Society)

Kelas I Aktivitas sehr2 spt jln kaki, berkebun,naik tangga 1-2 lantai dll tak menimbulkan nyeri dada.Nyeri dada baru timbul pd latihan yg berat, berjln cpt serta terburu2 waktu krj atau berpergian.

Kelas II Aktivitas sehr2 agak terbatas, misalnya AP timbul bila melakukan aktivitas lbh berat dr biasanya, spt jln kaki 2 blok, naik tangga 1 lantai / terburu2, berjln menanjak atau melawan angina dll

Kelas III Aktivitas sehr2 nyata terbatas. AP timbul bila berjln 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dgn kecepatan yg biasa.

Kelas IV AP bisa timbul wkt istirahat sekalipun. Hampir semua aktivitas dpt menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu, dll

Gambaran klinis angina tak stabil• Nyeri dada seperti pada angina biasa tetapi lebih berat &

lebih lama• Mungkin timbul pada waktu istirahat• Timbul karena aktivitas yang minimal• Nyeri dada dapat disertai :

– Keluhan sesak napas– Mual– Sampai muntah– Kadang disertai oleh keringat dingin– Pada pemeriksaan jasmani tidak ada yg khas

Angina Varian Prinzmetal• Gejala angina saat istirahat dan elevasi segmen S-T pd EKG yg

menandakan iskemia transmural.• Tampaknya berhub dgn adanya tonus a.koroner yg ber(+), yg

dgn cepat hilang dgn pemberian nitrogliserin dan dpt diprovokasi o/ asetilkolin.

• Angina varian dpt terjd pd a.koroner yg strukturnya normal, pd penyakit a.koroner campuran “tetap” atau dlm stenosis oklusif koroner berat.

4. Patofisiologi dan Gejala klinis

Bentuk lesi pada aterosklerosisProses aterosklerosis terbentuk dalam intima arteri.

Dalam fase pertumbuhannya, lesi-lesi Aterosklerosis dibagi menjadi:

• Fatty streak

Lesi ini mulai tumbuh pada masa kanak-kanak,makroskopik berbentuk bercak berwarna kekuningan,

yang Terdiri dari sel-sel yang disebut foam cells. Sel-sel ini ialah sel- sel otot polos dan makrofag yang

mengandung lipid, terutama dalam bentuk ester cholesterol.

• Fibrous plaque

berisi sejumlah besar sel-sel otot polos dan makrofag yang berisi cholesterol dan ester cholesterol,

Terdapat fibrous cap yang terdiri dari otot-otot polos dan sel-sel kotagen.

Di bagian bawah fibrous plaque terdapat daerah nekrosis dengan debris dan timbunan ester

cholesterol.

• Complicated lesion

Lesi ini merupakan bentuk lanjut dari ateroma, yang disertai kalsifikasi, nekrosis, trombosis.

Ateroma besar,dinding arteri menjadi lemahoklusi arteri

Infark miokardium

• adalah perkembangan yang cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan yang kritis antara suplai oksigen dan kebutuhan myokardium.

• Biasanya merupakan hasil dari ruptur plak dengan trombus dalam pembuluh darah koroner, mengakibatkan kekurangan suplai darah ke miokardium.

ETIOLOGI MI• Pecahnya (rupture) plak aterosklerosis dalam arteri

koronaria yang diikuti spasme atrial dan pembentukan trombus.

• Penyebab lainnya:· Coronary artery vasospasme· Hipertrofi ventrikel· Hypoxia· Emboli arteri korornaria· Penggunaan cocaine, amphetamines, and ephedrine· Koronaria yang abnormal, termasuk aneurisma coronary arteries

Infark miokardium

Gejala :• Nyeri dada, biasanya pasien

merasa tertekan• Nyeri pada dagu, leher, tangan,

punggung, dan epigastrium. Tangan kiri frekuensi lebih banyak.

• Dyspnea• Mual, nyeri perut atau keduanya• Anxietas• Kepala terasa ringan yang

disertai/tidak disertai sinkop• Batuk• Diaphoresis

Tanda :• Pasien biasanya terbaring

dengan tenang dan kelihatan pucat

• Hipertensi/hipotensi• Disfungsi katup akut• Rales• Vena jugularis meningkat• Bunyi jantung 3 terdengar

(S3)• Dysritmia

Klasifikasi Infark Miokard Akut• Secara morfologi, dibagi menjadi:

– IMA subendokardial• Terjadi akibat aliran darah subendokardial relatif menurun dalam

waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau saat kondisi hipotensi, perdarahan, dan hipoksia

• Nekrosis hanya mengenai bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak - bercak dan tidak konfluens seperti IMA transmural

• Erajat nekrosis dapat ber + bila disertai peningkatan kebutuhan O2 – IMA transmural

• Mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner

• 90% pasien IMA ini berkaitan dengan trombosis koroner• Trombosis ini sering terjadi di daerah yang mengalami

penyempitan arteriosklerotik

Faktor Kontribusi Suplai darah myocardial dan oxygen demand

• Myocardial Oxygen Supply me↓– Hipoksia– Vasokontriksi a.coronary– Artherosclerotic pd penyempitan 1 atau lbh a.coronary– Nonocclusive intracoronary thrombus– Kombinasi dr 2 atau lbh dr kondisi diatas

• Mycardial Oxygen Demand me↑– Physical exertion– Makan (“shunting blood” utk pencernaan di usus)– Emotional stress (me ↑ stimulasi simpatis)– pe ↑ metabolic demands (demam,takikardi,thyrotoxicosis)– Cuaca dingin (me ↑ resistensi peripheral vascular)

Diagnosis Infark Miokard Akut

• Didasarkan pada karakter, lokasi, dan lamanya sakit dada

• Sakit dada >20 menit & tidak terdapat hubungan dengan aktifitasmembedakan dgn angina pectoris

Kriteria MI dapat ditegakkkan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria:

• Nyeri dada khas MI• Peningkatan serum enzim > 1 ½ kali normal• Terdapat evolusi EKG khas MI

Diagnosis• Pada EKG :

-elevasi segmen ST - perubahan gelombang T-peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan.

• Peningkatan kadar enzim/isoenzim yaitu kreatinin fosfo kinase(CPK/CK), SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat, troponin T, dan isoenzim CPK MP atau CKMB.

49

5. Faktor Resiko dan Epidemiologi

Faktor Resiko (Penyakit)

1. Artherosclerosisa. Penyakit Jantung Koronerb. Diabetes Melitusc. Hiperkolesterolemiad. Hipertensi

2. Obesitas3. Hipertrofi Ventrikel Kiri4. Hipertrigliseridemia

Faktor Resiko (Kondisi Medis)

1. Usia2. Jenis Kelamin3. Ras

Faktor Resiko (Gaya Hidup)

1. Merokok2. Alkohol3. Stress4. Kurang Olahraga5. Makan Tidak Seimbang

6. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Fisik

1. Mengukur Tekanan Darah (Sistol / Diastol)2. Mengukur nadi3. Mengukur respiratory rate4. Mendengarkan denyut jantung

Pemeriksaan Darah

1. Pemeriksaan darah rutina. Hemoglobinb. Hitung leukositc. Hitung Trombositd. LEDe. Gula Darah

Pemeriksaan Darah

2. Pemeriksaan enzima. Troponinb. CKMBc. SGOTd. SGPTe. LDH 1f. ALDg. CRP

Batas Normal PemeriksaanFisik :• Tekanan Darah : 120/80 mmHg• Nadi : 60 – 100 X/Menit• RR : 15 – 20 X/Menit

Pemeriksaan Lab :• Hb

– Laki – laki : 13,2 – 16,2 g/dl– Perempuan : 12,0 – 15,2 g/dl

• Leukosit : 5000 – 11.000 /mm3

• Trombosit : 150.000 – 450.000 /ul

Batas Normal Pemeriksaan• Gula Darah

– Puasa : 70 – 110 g/dl– Sewaktu : < 200 g/dl– Post Prandial : < 140 g/dl

• Troponin : < 0,4 ug/L• CKMB : 10 – 13 IU/L• SGOT : 0 – 42 IU/L• SGPT : 0 – 48 IU/L• LED :

• Laki – Laki : 27,5 mm/jam• Perempuan : 32,5 mm/jam

Pemeriksaan Venogram / Arterography

• Merupakan pemeriksaan x-ray pada pembuluh darah di bagian tubuh tertentu

• Pembuluh darah dapat terlihat jelas dengan menyuntikan materi kontras melalui kateter

• Digunakan untuk mencari obstruksi / bekuan darah dalam pembuluh darah

MRI

• Memberikan gambaran potongan badan yang diambil dengan menggunakan daya magnet yang mengelilingi anggota badan.

Electrode Placement

• Einthovens Triangle represents the leads that we all use with our monitors on a regular basis

Systematic Infarct Recognition Approach

INFARCT LOCATION ST ELEVATION FOUND IN

Anterior – Septal V1, V2, V3, and V4 -- 0.2mV or more in leads

Posterior V1, and V2 -- 0.2mV or more in leads

Inferior II, III, and aVF -- 0.1mV or more in 2 leads

High Lateral I, and aVL -- 0.1mV or more in 2 leads

Low Lateral V5, and V6 -- 0.1mV or more in 2 leads

Common ECG Formation`

•Iscehmia=Inverted T wavesInverted T wave is symmetrical•T waves are usually upright in leads I, II, and V2-V6

•Injury=Elevated ST segmentSignifies an acute process; ST returns to baseline with time•If ST elevation is diffuse and unassociated with Q wavesor reciprocal ST depression, consider pericarditis•Location of injury can be determined in same manner as infarct location•Usually associated with reciprocal ST depression in other leads

•Infarction=Q waveSmall Qs may be normal in V5, V6, I and aVL•Abnormal Q must be one small square (0.04 sec) wide•Also abnormal if Q-wave depth is greater than one-third of QRS height in lead III

Anterior Infarction

•ST elevation without abnormal Q wave•Usually associated with occlusion of the left anterior decending branch of the left coronary artery (LCA)

Lateral Infarction

•ST elevation with/without abnormal Q wave•May be a component of a mutiple-site infarction•Usually associated with abstruction of the left circumflex artery

Inferior Infarction•ST elevation with/without abnormal Q wave•Usally associated with right coronary artery (RCA) occlusion

Right Ventricular Infarction•Usually accompanies inferior MI due to proximal acclusion of the RCA•Best diagnosed by 1 - 2 mm ST elevation in lead V4R•An important cause of hypotension in inferior MI recognized by jugular venous distension with clear lung fields•Aggressive therapy is indicated, including: reprofussion, adequate IV fluids for right heart filling, and pacingf to maintain A-V synchrony if necessary

Poterior Infarction•Tall, broad (>0.04 sec) R wavr and ST depression in V1 and V2 (reciprocal changes)•Frequestly associated with inferior MI•Usually associated with obstruction of RCA and or left circumflex coronary artery

7. Differential Diagnosis

Differential Diagnosis

Menentukan Lokasi

Eliminasi berdasarkan S&S

Eliminasi berdasarkan pemeriksaan fisik

List Penyakit

Eliminasi berdasarkan pemeriksaan lab dan EKG

Menentukan Etiologi

Menentukan Patofisiologi

Terapi

Tanda dan Gejala

• Sesak Nafas (seperti ada beban berat)

• Nyeri pada dada (yang menjalar hingga lengan kiri)

• Mual dan muntah• Pucat• Berkeringat• Bising sistolik

Etiologi Sesak Nafas

Jantung Paru – Paru Lain – lain

Angina Pectoris Spasme Esofagus Ulcus Pepticum

Penyakit Jantung Koroner

Diseksi Aorta Torakalis

Costocondritis

Infark Myocard Pneumonia Penyakit Kantung Empedu

Fibrilasi Atrium Emboli Paru Penyakit Pankreas

Penyakit Tulang Belakang

Etiologi Nyeri Dada

Jantung Jantung Lain – Lain

Angina Pektoris Disfungsi Ventrikel Kiri

Penumotoraks

Infark Myocard Penyakit katup mitral – aorta

Emboli Paru

Penyakit Jantung Koroner

Regurgitasi mitral Pneumonia

Fibrilasi Atrium

Diagram A

Tanda dan Gejala

• Sesak Nafas (seperti ada beban berat)

• Nyeri pada dada (yang menjalar hingga lengan kiri)

• Mual dan muntah• Pucat• Berkeringat• Bising sistolik

Etiologi Sakit Dada Menjalar dan Mual

Sakit Dada Menjalar MualInfark Myocard Infark Miokard

Angina Pektoris Stabil Angina Pektoris Stabil

Angina Pektoris Tidak Stabil Angina Pektoris Tidak Stabil

Iskemi Myopati Iskemi Myopati

Penyakit Jantung Koroner Penyakit Jantung Koroner

Caridac Tamponade Bacterial Gastroentritis

Perikarditis Alergi Makanan

Migrain

Peptic Ulcer

Diagram B

Difrential Diagnosis

Diagram A Diagram B

Infark Myocard Infark Myocard

Angina Pektoris Angina Pektoris

Penyakit Jantung Koroner Penyakit Jantung Koroner

Emboli Paru Iskemi Myopati

Fibrilasi Atrium

Differential Diagnosis

8. Komplikasi

List Komplikasi• Kondisi Medis Penyerta :

– Arterosklerosis– Atrial Flutter– Atrial Fibrillation– LBBB– RBBB– Blok AV– Gagal Jantung– Kram Perut– Mual dan Muntah

• Koma• Kematian

9. Prognosis

• Jika tdpt penyakit penyerta,usia lanjut,riwayat penyakit jantung sebelumnya,gaya hidup burukprognosis buruk

• Mortalitas 20% pada usia di bawah 50 tahun• Mortalitas >20% pada usia lanjut(>50thn)

10. Terapi

TERAPI FARMAKOLOGIIskemi Jantung

ANTI-ANGINA• Prinsip : perbaiki keseimbangan antara

kebutuhan dan penyediaan O2– ↓ kebutuhan O2 : β blockers, Ca-blockers (mll

efek inotropik & kronotropik -)– ↓ afterload & preload : Nitrat Organik, Ca-

blockers– ↑ supply O2 : Ca-blockers, Statin, Anti-trombotik

(perbaiki aliran darah myocard)Pada Unstable angina : penggunaan antikoagulan &

antitrombotik U/ perbaiki aliran darah koroner

Nitrat Organik

• Mekanisme kerja : aktifkan c-GMP ↓ Ca 2+ sitosol relaksasi otot polos pembuluh darah arteri,vena, bronkus, saluran cerna, dan hambat agregasi trombosit

• FK : diabsopsi baik di kulit, mukosa sublingual dan oral

• I : angina pectoris, infark jantung, gagal jantung kongestif.

Antagonis Kalsium

• Mekanisme kerja : penghambat fungsi kanal Ca2+ konsentrasi Ca 2+ intrasel berkurang relaksasi otot polos vaskuler , inotropik -, kronotropik –

• Dapat ↓ resistensi vaskuler koroner & ↑ aliran darah koroner• Terdiri dari :

– Verapamil, Diltiazem, Bepridil– turunan Dihydropyridine (niedipine, isradipine, amiodipine,

nicardipine, felodipine) vasodilator (relaksasi otot polos vaskuler)

• Indikasi : variant angina, exertional angina, unstable angina• ES : vasodilatasi >>(nifedipine), bradycardi (verapamil), torsades de

pointes(bepridil), konstipasi usia lanjut• KI : kardiomiopati hipertrofik (dihydropyridine), bradikardi (AV)

block(verapamil, diltiazem)

Antagonis reseptor adrenergik β

• Mekanisme :Inotropik & kronotropik - , ↓ TD

↓penggunaan O2 terutama sewaktu gerak badan

• KI : asthma, COPD, depresi, gangguan sirkulasi perifer, sinus bradikardi, AV block

• Obat2nya : propranolol, atenolol, metoprolol,pindolol

Tindakan Operatif

1. Operasi bypass arteri koroner2. Operasi rekonstruksi ventrikel kiri (prosedur

DOR)3. Implantasi alat pembantu ventrikel kiri4. Transplantasi jantung

Operasi bypass arteri koroner

Operasi rekonstruksi ventrikel kiri (prosedur DOR)

Implantasi alat pembantu ventrikel kiri

Transplantasi Jantung

KIE

• Memberitahu pasien untuk menjaga makan :a. Mengurangi konsumsi lemak, baik dari menu

makanan atau dari minyak gorengb. Mengurangi penggunaan garam dan gulac. Menambah porsi buah dan sayur

• Memberitahu pasien untuk lebih sering berolahraga• Memberitahu pasien untuk mengurangi kebiasaan

merokok dan minum alkohol• Memberitahu pasien untuk mengonsumsi obat tepat

waktu dan teratur

12. Metabolisme lemak dan proses dislipidemia

12.DISLIPIDEMIA12.DISLIPIDEMIA

DislipidemiaDislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. penurunan fraksi lipid dalam plasma.

• Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah -kenaikan kadar kolesterol total-kenaikan kadar kolesterol total-kolesterol LDL-kolesterol LDL-kenaikan kadar trigliserida -kenaikan kadar trigliserida -penurunan kadar HDL.-penurunan kadar HDL.

B. KLASIFIKASI NCEP B. KLASIFIKASI NCEP (NATIONAL CHOLESTEROL EDUCATION PROGRAM) (NATIONAL CHOLESTEROL EDUCATION PROGRAM)

Kolesterol totalKolesterol total LDLLDL

IdealIdeal ≥≥200 mg/dl200 mg/dl < 200 mg/dl< 200 mg/dl

Batas tinggiBatas tinggi 200-239 mg/dl200-239 mg/dl 130-159 mg/dl130-159 mg/dl

tinggitinggi ≥≥ 240 mg/dl240 mg/dl ≥≥160 mg/dl160 mg/dl

LDL Kolesterol • LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang

bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol) : karena kadar LDL yang meninggi penebalan dinding pembuluh darah.

• Kadar LDL kolesterol lebih tepat sebagai penunjuk untuk mengetahui resiko PJK dari pada kolesterol total.

Kadar LDL Kolesterol

normal Agak tinggi Tinggi

< 130 mg/dl 130 - 159 mg/dl >160 mg/dl

HDL Koleserol• HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat

baik atau menguntungkan (good cholesterol) • Tugas:mengangkut kolesterol dari pembuluh darahhati untuk di buang sehingga

mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses arterosklerosis.

Kadar HDL Kolesterol

Normal Agak tinggi (Pertengahan)

Tinggi

< 45 mg/dl 35-45 mg/dl >35 mg/dl

Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan, menambah exercise dan berhenti merokok.

Kadar Trigliserida. • Trigliserid di dalam yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh,

Lemak tidak tunggal dan Lemak jenuh ganda. Kadar triglisarid yang tinggi merupakan faktor resiko untuk terjadinya PJK

Kadar Trigliserid

Normal Agak tinggi Tinggi Sangat Sedang

< 150 mg/dl 150 – 250 mg/dl

250-500 mg/dl

>500 mg/dl

Kesimpulan

• Kemungkinan Tn.achmad mengalami miocard infark karena gejalanya nyeri dada,mual,

• Peningkatan kadar enzim/isoenzim yaitu kreatinin fosfo kinase(CPK/CK), SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat, troponin T, dan isoenzim CPK MP atau CKMB.

• Pada EKG Tn.Achmad terjadi elevasi segmen ST

Saran• Sebaiknya TN.Achmad menjaga makan :

a. Mengurangi konsumsi lemak, baik dari menu makanan atau dari minyak goreng

b. Mengurangi penggunaan garam dan gulac. Menambah porsi buah dan sayur

• Tn.Achmad lebih sering berolahraga• Tn.Achmad mengurangi kebiasaan merokok dan

minum alkohol• Tn.Achmad sebaiknya mengonsumsi obat tepat

waktu dan teratur

Daftar Pustaka

• Braunwauld,Eugene.Heart Diseases.A Textbook of Cardiovascular.3rd edition.WB Saunders Company,1988

• Fauci, Braunwald, Kasper, dkk. Harrison’s Principles o Internal Medicine. Edisi 17. USA: Mc Graw Hill, 2008.

• Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW. Harper’s Review of Biochemistry 24th ed. Singapore; Lange Maruzen, 1996.

• Soeparman. Hiperlipidemia.Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 2.Jakarta,Balai penerbit FKUI,1993:526-532.