İnsanin qocalmasinin morfolojİ vƏ genetİk … biologiya ve... · İnsanin qocalmasinin...

İNSANIN QOCALMASININ MORFOLOJİ VƏ GENETİK

XÜSUSİYYƏTLƏRİ

ерре

Azərbaycan Tibb Universiteti

Tibbi biologiya və genetika kafedrası

Dosent Ə.P.Əzizov

Müzakirə olunacaq məsələlər

• Qocalıq və qocalma

• Qocalmanın xarici və daxili əlamətləri

• Qocalmanın molekulyar və hüceyrə səviyyələri

• Somati hüceyrələrin replikativ qocalması

• Telomerlər, telomer DNT-si

• Replikativ qocalmanın molekulyar mexanizmləri

• Hüceyrə və orqanizm səviyyələrində qocalma

• Progeriyalar və demensiyalar

• Qocalmanın genotipdən asılılığı

• Qocalmanın yaşayış şəraitindən asılılığı

• Uzunömürlük

Qocalıq

• Qocalıq insanın həyatının nəsil törətməfunksiyasını itirməsi anından onun ölümünəqədər dövrü əhatə edir.

• Qocalıq üçün sağlamlığın, əqli qabiliyyətinzəifləməsi, sinir sisteminin işinin və orqanizmindigər funksiyalarının tədricən zəifləməsi vəminimum həddə qədər düşməsi xarakterhaldır.

• Qocalıq yaşla əlaqədar inkişafın növbətiqanunauyğun dövrü olub ontogenezin sonmərhələsidir.

• İnsanları onların fəllığında baş verən bir sıradəyişkənliklərə və cəmiyyətdə roluna görə qocahesab edirlər.

Qocalma

• Qocalma qarşısı alınmayan dağıdıcı biolojiprosesdir. Bu proses orqanizmin uyğunlaşmaimkanlarının tədricən azalmasına gətirib çıxarır.

• Qocalma üçün xarakter cəhət yaşla əlaqədarpatologiyaların artması və ölüm ehtimalınınyüksəlməsidir.

• Qocalmanın qaunauyğunluqlarını herantologiya,yaşla əlaqədar patologiyaları heriatriya öyrənir.

• Qocalmanın başlanması və onun bölgüsü tam şərtidir. 55-60 yaşdan 75 yaşa qədər kişilər və qadınlar ahıl, 75 yaşdan yuxarı qoca, 90 yaşdan yuxarı uzunömürlü sayılır.

Qocalma

• Hesab edilir ki, növ səviyyəsində insanın ömrü92-95 ildir.

• XXI əsrin mühüm demoqrafik xüsusiyyətiölkələrin çoxunda əhali arasında proqressivolaraq qocalmanın başqa yaş kateqoriyaları iləmüqayisədə sürətlə artmasıdır.

• İnsanın ömrünün uzunluğu qocalma prosesi iləorqanizmin həyat qabiliyyətinin qorunmasınayönəldilmiş proses arasında çox mürəkkəbqarşılıqlı əlaqə ilə müəyyən edilir.

• İnsanın ömrünün uzanması v i t a u k t adlanır.

Qocalma

• Qocalma zamanı yaş artdıqca maddələrmübadiləsinin və funksiyaların göstəricilərinyerdəyişməsi üç tip dəyişikliklərdən birinə aidedilir:

• Proqressiv azalan - ürəyin yığılması, bir sıraendokrin vəzilərin və həzm sisteminin işi,yaddaş və s.

• Demək olar ki, dəyişməyən – qanda şəkərinmiqdarı, turşu-qələvi tarazlığı və s.

• Proqressiv artan - bir sıra fermentlərin aktivliyi,xolesterin, lesitin və başqalarının miqdarı.

Qocalma

• Orqanizmin qocalmasının xarakter cəhətləri:

• Heteroxronluq- ayrı-ayrı orqanların vətoxumaların qocalma vaxtının başlanmasındaolan fərqlər.

• Heterotopluq - müxtəlif orqanlarda qocalmanıneyni dərəcədə üzə çıxmaması.

• Heterokinetiklik - yaş dəyişikliklərinin müxtəlif sürətlə inkişafı.

• Heterokateftentlik- hüceyrələrdə və orqanlardayaş dəyişkənliklərinin müxtəlif istiqamətdəolması.

Qocalma

• Qocalma və vitaukt proseslərinin balansındakıfərq insanın bioloji yaşını və yaşla əlaqədardəyişilmə dərəcəsini müəyyən edir.

• Qocalmanın fundamental mexanizmlərininümumiliyinə baxmayaraq, onun gedişatındafərdi xüsusiyyətlər və qocalmanın müxtəlifsindromları mövcuddur.

• Sürətli qocalma yaşla əlaqədar patologiyalarasəbəb olur, qocalma zəif sürətlə gedirsə, bu,uzunömürlük deməkdir.

• Qocalma xarici və daxili mühit amillərinin təsirialtında orqanizmdə daim artan zədələnmələrhesabına inkişaf edən dağıdıcı prosesdir.

Qocalma

• Qcalma, birinci növbədə, xarici əlamətlərdə vəorqanlar sistemləri səviyyələrində üzə çıxır.

• Daha sonra bu proses fizioloji funksiyalarındəyişməsi, hüceyrələrin ölümü və orqanizminuyğunlaşma imkanlarının azalması ilə davamedir.

• Nəticədə yaş patologiyaları inkişaf edir və ölümehtimalı yüksəlir. Yaş artdıqca hüceyrədədağılma prosesləri onun bərpasından üstünolur.

• Qocalma maddələr mübadiləsinin zəifləməsinə,ayrı-ayrı funksional sistemlərin fəaliyyətinindəyişməsinə səbəb olur.

Qocalma

• Qocalma sinir sisteminin bir sıra mərkəzlərininfunksiyalarının pozulmasına və neyro-humoraltənzimlənmənin dəyişməsinə səbəb olur.

• Həzm vəzilərinin normal fəaliyyətini təminedən fermentlərin fəallığı azalır. Daxilisekresiya vəzilərinin sekretor fəaliyyətindəkəskin ləngimə baş verir.

• Hipofiz, epifiz, qalxanabənzər, qalxanabənzərətraf, böyrəküstü, timus kimi daxili sekresiyavəzilərinin fəaliyyəti azalır, cinsiyyət vəzilərininsekresiyası kəskin zəifləyir.

• Xarici sekretor funksiya əksər hallarda zəifləyir,tər vəzilərinin sayı və funksiyası azalır.

Qocalmanın xarici əlamətləri

• Qocqalma prosesində bədənin ümumi ölçüləri,forması, dərinin və onun törəmələrinin vəziyyətidəyişir.

• Boyun hündürlüyü. Yaş artdıqca fəqərələrarasıdisklərin deformasiyası, yastılaşması, onurğanınnormal əyriliklərinin itməsi baş verir.Onurğanın arxadan önə doğru çox əyilməsinəticəsində qocalma zamanı bədənin ümumiuzunluğu azalır.

• Onurğanın arxadan önə doğru əyilməsi dahaçox 65 yaşdan sonra müşahidə edilsə də, buproses 40 yaşı keçmiş insanlarda da baş verir.

• Boyun azalması 60 yaşdandan başlayır və hər sonrakı 5 ildə orta hesabla 0,5-1 sm təşkil edir.


• Bədənin çəkisi. Insanlarda bədəin çəkisi, birqayda olaraq, 30-55 yaşa qədər artır, sonra isətədricən azalır. Çəkinin azalması 60 yaşdansonra sürətlənir, ahıl və qoca yaş kateqoriyalarıüzrə, xüsusilə uzunömürlü insanlarda çox yaxşımüşahidə edilir.

• Yaş artdıqca qadınlarla müqayisədə bədənçəkisinin azalması kişilərdə daha aydın görünür.

• Əzələ toxumasının ən yüksək miqdarı və onunnisbi sabitliyi 20-30 yaş dövrünü əhatə edir.

• Sonrakı yaş dövrlərində əzələ kütləsinin əvvəlcəzəif, daha sonra sürətlə azalması baş verir, 50yaşdan sonra daha sürətlə gedir.


• Dəri. Yaşla əlaqədar dəridə dəyişikliklər 30yaşdan sonra tədricən başlayır və 40 yaşdansonra aydın görünür. Dərinin epidermis qatıyastılaşır və nazikləşir. 30 yaşlı insanalarla 80yaşlılarda dərinin epidermis qatı 25% azalır.

• Yaşlılarda, xüsusilə uzun ömür sürən insanlardadərinin temperaturu azalır. Bu maddələrmübadiləsinin zəifləməsi, dəriyə gələn qanınazalması və tər vəzilərinin quruluşunda başverən dəyişikliklərlə əlaqədardır.

• 30 yaşdan başlayaraq saç azalır, saç ağarmağabaşlayır,tük soğanaqları piqment əmələ gətirməqabiliyyətini itirməyə başlayır.

Orqanlar sistemlərinin qocalması

• Əzələ sistemi və skelet. Eninəzolqlı əzələlərinyığılma gücünin zəifləməsi, onların atrofiyası vəsürətlə yorulması baş verir.

• 40-50 yaşlarında qocalmanın daha çox rastgəlinən əlaməti kimi sümüklərin osteoporozlazədələnməsini misal göstərmək olar.

• Yaşla əlaqədar osteoporoz insanda inkişaf edənümumbioloji prosesdir.

• Sümüklərin sıxlığı 70 yaşlı qadınlarda normalsıxlığın 60%-nə, kişidə isə 70%-nə bərabərdir.

• Osteoporozun inkişafına yaşla yanaşı, endokrinsistemin işinin pozulması, zəif qidalanma və azhərəkət etmə də təsir göstərir.


15 25 35 50 65 75


• Yaş artdıqca əzələlərdə kollagenin miqdarı artır,əzələ lifləri ya qismən, ya da tam şəkildəkollagen liflərlə əvəz olunur.

• Orqanizm qocaldıqca kollagen liflərin özü dəelastikliyini itirir, qalınlaşır və onların lifləriarasında köndələn atmalarla birləşmə müşahidəolunur, toxumaların kövrəkliyi artır.

• Yaş artdıqca sümüklər nazikləşir, sərtliyini vəelastikliyini itirir. Belə ki, 35 yaşdan sonrakalsium sümük toxumasında az toplanır, onunbu toxumadan çıxarılma intensivliyi isə artır. Buproses hamıda eyni xarakterlidir.


• Müəyyən qrup insanlarda kalsiumun toxumadançıxarılma intensivliyinin artması osteoporozasəbəb olur.

• Osteoporoz bütün skeleti, ən çox bud, baldır,dirsək və mil sümüklərini, eləcə də fəqərələrizədələyir.

• Belə xəstələrdə sümüklər ən zəif zərbədən sınabilər. Kompression sınıqlar zamanı bədənin özağırlığı hesabına göstərilən təzyiq nəticəsindəfəqərələrin qırılması baş verir.

• Belə zədələnmələr və onurğadakı fəqərəarasıdisklərin yastılaşması hesabına insanqocaldıqca onun boyu qısalır, qaməti əyilir.


• Osteoporoz yaşlı qadınlar arasında daha çoxyayılmışdır, 60 yaşdan sonra hər dörd qadındanbiri bu xəstəlikdən əziyyət çəkir.

• Menopauzaya qədər qadınlarda sümüklərinmöhkəmliyi estrogenlərlə sabit vəziyyətdəsaxlanılır.

• Sonra esterogenlərin miqdarı azalır və qandaonların əksinə təsir göstərən qalxanabənzərətraf vəzinin parathormonunun qatılığı artır.

• Parathormon isə kalsiumun toxumalardançıxarılıb qana keçməsini təmin edir.


• Qocalan insanlar üçün onurğanın müxtəlifşöbələrinin osteoxondrozu yaşla əlaqədar adihal kimi qiymətləndirilir.

• Bu halda fəqərələrarası disklərin qığırdaqtoxumasında destruktiv dəyişikliklər baş verir.

• 70 il və daha çox yaşı olan insanlarda onurğanınosteoxondrozu 83–98 % intensivliklə rastgəlinir.

• Belə dəyişikliklər ən çox onurğanın boyun vəbel-büzdüm şöbələrində baş verir, bel-bzdümradikulitinin yaranmasına səbəb olur.


• Sinir sistemi və hiss orqanları. Sinir sistemindəquruluşun dəyişməsi, birinci növbədə, sinirhüceyrələrinin – neyronların sayının azalmasıilə əlaqədardır.

• Neyronların sayının azalması insan doğulandansonra başlayır. Lakin onların sayının nəzərəcarpacaq dərəcədə azalması 50-60 yaşdanbaşlayır. Qocaların baş beyninin müxtəlifşöbələrində bu proses bərabər səviyyədəgetmir.

• Qocaların böyük yarımkürələr qabığındaneyronların itkisi 50-60%-ə çatır. Məsələn, 20-30 yaşlı kişidə beynin çəkisi orta hesabla 1394qramdır, 90 yaşlıda isə beynin çəkisi 250 qramazalaraq 1100 qramdan bir qədər çox olur.


• Yaşla əlaqədar onurğa beynində və periferi sinirsistemində, o cümlədən vegetativ sinirsisteminin bütün hissələrində dəyişikliklər başverir.

• Yaş artdıqca görmə və eşitmə orqanlarınınquruluşunda və funksiyalarında çox ciddikənaraçıxmalar müşahidə edilir.

• Bütün bunlar insanın mühitə uyğunlaşmaimkanlarını minimuma endirir.

• İnsanın dad bilmə hissiyatı həyatın birinciaylarında formalaşır və 80 yaşda da zəifləmir.60 yaşdan başlayaraq şirin dadı duymaq birqədər zəfləyir.


• Ürək-damar sistemi. İnsanların ürək-damarsistemində qocalma əlamətləri artıq 40 yaşdangörünür.

• Arteriyaların quruluşunda ciddi dəyişiklik başverir, onların divarlarında lipidlər, xüsusiləxolesterin toplanır və damarların elastikliyiazalır.

• 30 yaşdan başlayaraq arteriyaların divarlarındakalsium duzları toplanır, 60-65 yaşlı insanlardabu, daha sürətlə gedir. Arteriyaların elastikliyiazaldığından qanın axını da zəifləyir. 30 yaşlıilə müqayisədə 75 yaşlı qocanın beyninə gələnqanın axını 20% azalır.


• Yaşla əlaqədar venaların diametri artır, gickah,boyun və bilək nahiyələrində dərialtı venalaraydın görünür.

• Yaşla əlaqədar kapilyar şəbəkə də ciddi şəkildədəyişir. Beynin, əzələlərin, daxili orqanlarınqanla təmin olunması azalır.

• Orqanların və toxumaların ümumi qan təchizatıpozulur. Nəticədə yaşlılarda və qocalarda tezyorulma və arterial təzyiqin yüksəlməsi başverir.

• Ürək əzələsinin quruluşunun dəyişməsi 30yaşdan başlayır və 40 yaşdan sonra onunzəifləməsi və birləşdirici toxuma ilə əvəzolunması, ürəyin genişlənməsi müşahidəolunur.


• Həzm sistemi. Başqa orqanlar sistemləri iləmüqayisədə qocalma həzm sistemində nisbətənaz hiss olunur.

• Yaşla əlaqədar dəyişikliklər daha çox ağızboşluğunda müşahidə olunur.

• Bu halda çeynəmə əzələləri zəifləyir və kəlləninüz şöbəsinin sümüklərinin deformasiyası başverir.

• Alt çənənin, xüsusilə üst çənənin ölçüləri azalır,dişlərin yerləşmə xüsusiyyəti və dişləmə gücüdəyişir.


• Tənəffüs sistemi. Yaş artdıqca alveolların divarıdağılır və tənəffüs səthi azalır. Birləşdiricitoxumanın inkişafı ilə oksigen mübadiləsizəfləyir. Ağciyərlərin ümumi tutumu, xüsusiləhəyat tutumu azalır. 30 yaşlı insanlarlamqayisədə həyat tutumu 75 yaşlı insanda cəmi56%-ə bərabərdir.

• Bronxların və ağciyərlərin iltihabı riski artır,orqanizmin oksigenlə təmin olunması vəarterial qanın oksigenlə zənginləşməsi azalır.

• Lakin qocalarda tənəffüs intesivliyinin artmasıağciyərlərin ventilyasiyasını yaxşılaşdırır.


• Sidik-cinsiyyət sistemi. Qocalma ilə əlaqədar70 yaşdan sonra böyrəklərin çəkisi azalır.

• Nefronların sayında norma ilə müqayisədə 33-50% -ə qədər azalma müşahidə edilir.

• İnsanda nefronların sayının azalması hələyetkinlik dövründə başlayır, lakin zəif inkişafedir.

• Nefronların sayının azalması yaşa dolduqcasürətlənir. 40 yaşa qədər yumaqcıqların miqdarı95% -ə çatır, 90 yaşda isə cəmi 63% təşkil edir.

• 85-90 yaşda qadınlar arasında böyrəklərinfunksiyalarının azalmasına daha çox rastgəlinir.


• Cinsiyyət sistemində qametlərin əmələ gəlməsivə hormonların sintezi azalır.

• Qadınlarda menopauzanın başlanması iləovogenez dayanır. Lakin yaşlı kişilərdə cinsihüceyrələrin əmələ gəlməsi davam edə bilər.

• Reproduktiv funksiyanın dayanması ilə insandahormonal profilin dəyişməsi çox mürəkkəb birprosesdir. Yaşa dolduqca kişilərdə testosteron,qadınlarda estradiol və progesteron proqressivsurətdə azalır.

• Bu hormonlar hər iki cinsdə, lakin fərqlimiqdarda hazırlanır. Yaşla əlaqədar kişilərdəqadın cinsiyyət hormonları, qadınlarda kişicinsiyyət hormonları sintez olunur.


• 20-30 yaşlı qadınlarla müqayisə etdikdə, məlumolmuşdur ki, 80-90 yaşlılarda hipofizinlyuteinləşdirici hormonun qanda miqdarı 5 dəfəfollikulstimullaşdırıcı hormonun miqdarı 14 dəfəçoxdur.

• 65 və daha çox yaşı olan insanlarda hipofizin buhormonlarının qanda miqdarının nisbətindəkəskin fərqin yaranması bütövlükdə çoxalmafunksiyasının pozulmasına səbəb olur.

• Cinsiyyət orqanlarının hüceyrə membranındakıreseptorların azalması nəticəsində onlarıncinsiyyət hormonlarına cavab reaksiyasıdəyişir.

Qocalmanın molekulyar və hüceyrə səviyyələri

• Qocalma prosesi molekulyar, subhüceyrə,hüceyrə, toxuma və orqan səviyyələrində təsiredir, yəni insanın fərdi inkişafında bütünquruluş səviyyələrini əhatə edir.

• Qocalmanın orqanizm səviyyəsində üzə çıxmasıyaş artdıqca orqanizmin həyat qabiliyyətinin,uyğunlaşdırıcı və hemostatik mexanizmlərineffektinin azalması ilə əlaqədardır.

• Hüceyrə səviyyəsində qocalma prosesində onunultastrukturlarında və proliferasiyasında ciddidəyişikliklər baş verir. Proses nüvəni,membranları, mitoxondriləri, eləcə də sinir,sekretor, immun, qaraciyər və s. hüceyrələriəhatə edir.


• Müxtəlif tip hüceyrələrin qocalması bir-birindənfərqlidir.Bu fərqlər hüceyrədə gedən biokimyəviproseslərdən asılıdır.

• Hüceyrədə gedən biokimyəvi proseslərinistiqaməti onların funksiyalarında spesifikliyimüəyyən edir.

• Yaş artdıqca molekulyar səviyyədə baş verəndəyilmələr nəticəsində hüceyrədə enerjigenerasiyasının bəzi mexanizmləri pozulur.

• Hüceyrələrin və toxumaların əksəriyyətininhumoral və kimyəvi amillərə qarşı həssaslığıartır, bir sıra fermentlərin fəallığı azalır.


• Müəyyən ionların hüceyrədə qatılığı artır,lesitinin və xolesterinin qanda miqdarı yüksəlir.

• Orqanizmin hər bir hüceyrəsində dağıdıcıdəişikliklərlə yanaşı, uyğunlaşdırıcı xarakterlibərpa prosesləri gedir.

• Qocalan insan orqanizminin hüceyrələrinin bəzitiplərində DNT-nin reparasiya intensivliyidəyişir, transkripsiya fəallığı azalır, mRNT-ninbəzi növləri itir, əvvəllər sintez olunmayan yenimRNT-lər əmılə gəlir.

• Hüceyrə ayrı-ayrı yaş mərhələlərində müxtəlifbioloji informasilardan istifadə edir.


• Mitozdan sonra sinir hüceyrələrində DNT-nintranskripsiya fəallığı onların hansı mühitdəyaşamasından və funksiyalarından asılıdır.

• Yaş artdıqca insanın hüceyrələrində xromatinintərkibində qeyri-histon zülalların miqdarı azalır.

• Transkripsiyanın sürətinin azalmasına paralel olaraq insanın ömrü azalır. Qocalma hüceyrədə translyasiya proseslərini dəyişir.

• 12-70 yaş arasında insanlarda mRNT genlərininyarısı itir. 30-50 yaşlarda isə bütövlükdə zülalsintenzinin intensivliyi zəifləyir.


• Insanın ömrünün uzunluğu ilə maddələrmübadiləsinin sürəti arasında tərs mütənasiblikqeyd olunur.

• Insanın bütün ömrü boyu istifadə etdiyienerjinin ümumi miqdarı onun energetikpotensialıdır.

• İnsan üçün energetik potensialın ölçüsü bədənkütləsinə görə 3280 kC/q təşkil edir.

• Qocaldıqca enerji axınının dəyişməsi hüceyrədəmitoxondrilərin sayının və funksiyalarınınazalması ilə əlaqədardır.Qocalma prosesindəpraktik olaraq hüceyrənin bütün orqanelləridəyişilir.


• Qocaldıqca sitoplazmada membranların miqdarıvə dənəvər ER azalır, mikrofibrillərin miqdarıartır.

• Sitoplazmada müxtəlif maddələr, o cümlədənlipofussin toplanır.

• 80 və daha çox yaşı olan insanların sinirhüceyrələrində 40 yaşlı insanlarla müqayisədəsitoplazmanın yarısından çoxu lipofussintərəfindən sıxışdırılır.

• Sinir hüceyrələrindən başqa, lipofussin ürəkəzələsində və eninə zolaqlı əzələlərdə toplanır.

Somati hüceyrələrin replikativ qocalması

• “Qocalma” terminini tədricən inkişaf edən, geridönməyən və orqanizmin ölümünə gətiribçıxaran dəişkənliklərin cəmi kimi müəyyənetmək olar.

• Orqanizmdə qocalma proseslərinin müddətiniin vivo sistemində öyrənmək çox çətindir. Onagörə də qocalma proseslərinin bir sıramexanizmləri sirr olaraq qalmaqdadır.

• Bütün orqanizmin qocalması, hər şeydən əvvəl,onun hüceyrələrinin qocalması ilə əlaqədardır.Hüceyrə səviyyəsində baş verən dəyişikliklərtam şəkildə orqanizmdə öz əksini tapır.


• Leonard Hayflik və əməkdaşları müəyyən etdilərki, embrion toxumalarından ayrılmış insanınfibrioblastları hüceyrə kulturası şəraitindəyalnız məhdud sayda bölünə bilirlər və bu,adətən, 50 bölünmədən çox deyil

• Hüceyrə kulturasında bir necə dəfə əkdikdənsonra normal fibrioblastlar böyümür vəbölünmür, mühitdə hüceyrənin həyat dövriyyəsitam (permanent olaraq) dayanır. Hüceyrənin buvəziyyəti replikativ qocalma adlanır.

• Daha sonralar müxtəlif yaşlı insanlardan alınmışfərqli hüceyrə tipləri üçün də replikativ qocalmatəsvir edilmişdir.


• İnsanın embrional kötük hüceyrələri və xərçəngşişlərindən alınmış hüceyrə xətlərinin çoxundareplikativ qocalma baş vermir.

• Replikativ qocalma vəziyyətində hüceyrələrbioloji markerlərin xüsusi dəstinə malik olur.

• Hüceyrənin həyat dövriyyəsini G1 fazadadayandıran bioloji markerin təsiri çox yaxşıgörünür.

• Replikativ qocalma zamanı hüceyrənin həyatdövriyyəsinin permanent dayandırılması geridönməyən bir prosesdir. Hətta böyüməfaktorları hüceyrənin bölünməsini stimullaşdırabilmir.


• Qoca hüceyrələr özünün metabolik fəallığını vəhəyat qabiliyyətini uzun müddət saxlayırlar. Bu,qoca hüceyrələrin apoptoza qarşı davamlıolması ilə əlaqədardır. Qoca hüceyrələrdə birsıra morfoloji dəyişikliklər baş verir, onlar yastıvə dənəvər quruluşludur, ölçüləri böyük olur.

• Bu hüceyrələrdə qocalma ilə əlqədar рН 6 mühitşəraitində β-qalaktozidazalar sintez olunur.Lizosomların hidrolaza-qalaktozidazaları onlarüçün normal рН 4 şəraitində fəal olur.

• Kulturada hüceyrə replikativ qocalmaya daxilolduqda daxili mühiti рН 6 olan hüceyrələrinsayı artır.


• Stress faktorların müəyyən növləri telomerlərinfunksiyalarının pozulmasına səbəb olur.

• Stress faktorların təsirindən telomerlərinquruluşu pozulur, müəyyən ardıcıllıqlarısaxlayan DNT fraqmentləri itir və telomerlərqısalır.

• Bu kompasda hüceyrənin yaşını müəyyən edən,ona təsir edən amillər çoxluğu verilmişdir.

• Bura telomerlərin uzunluğu, genetikxüsusiyyətlər, xarici mühit amilləri, sistemamillər və autofaqiya daxildir.

• Klassik variantda replikativ qocalmatelomerlərin uzunluğunun dəyişməsinə əsasənbelə izah olunur.


http://www.sciencevsaging.org/sites/sciencevsaging/img/compas/2008-10-16/replicative_senesc/20947264_orig.jpg


Telomerlər

• Telomerlər xromosomların xüsusi ixtisaslaşmışuc strukturları olub tərkibinə görə DNT-dən vəzülaldan təşkil olunmuşdur.

• Telomerlər hüceyrələrə DNT-si ikiqat qırılmışxromosomların uclarını tanımağa imkan verir.

• Xromosomların açıq ucları deqradasiya edir,rekombinasiyaya məruz qalır və ya DNT-ninreparasiyası hesabına yenidən birləşir.

• Xromosomlarda deqradasiya genetik məlumatınitməsinə səbəb olur.

• Əgər proses davamlı xarakter alarsa, bu,hüceyrənin ölümü ilə başa çatır.

Telomerlər



Telomerlər

• Telomerlərin rekombinasiyası onları quruluşunudəyişir, onlar uzanıb-qısala bilir.

• Telomerlərin uzunluğunun dəyişməsi qocalmaproseslərini vaxtından əvvəl işə sala bilir və yaləngidir.

• Telomerlərin ucları ilə birləşməsi disentrikxromosomların əmələ gəlməsinə səbəb olur.

• Disentrik xromosomlar mitoz bölünmə zamanıdağılır, DNT-nin ikiqat zəncirində əlavəqırılmalara səbəb olur.

• Bu ardıcıl proseslər bütövlükdə genomunsabitliyini pozur.

Telomerlər

• Telomer olmazsa, genetik məlumatın itməsi,dəyişikiliyə uğraması və və sabitliyin pozulmasıbaş verir.

• DNT-nin zədələnməsi, aktiv telomerazanınolmadığı şəraitdə hüceyrənin dəfələrləbölünməsi, telomer zülallarının dəyişməsinəticəsində telomerlər itir və ya funksional fəalolmayan vəziyyətə keçir.

• Hal-hazırda artıq funksional fəal olmayantelomerlərin xərçəng şişlərinin inkişafı üçünşərait yaratması öz təsdiqini tapmışdır.Belətelomerlər hüceyrənin qocalmasına və patolojiproseslərin başlanmasına təkan verir.

Telomerlər

• İnsanın telomerləri hər bir xromosomlarınuclarında yüzlərlə və minlərlə təkrarlanan5I-TTAGGG-3I sadə quruluşlu ardıcıllıqlardantəşkil olunmuşdur.

• Telomer sahələrin çox hissəsi ikizənzirli DNT-dən təşkil olunmuşdur, lakin hər bir telomerinucu 3I - G ilə qurtaran tək zəncirli DNT-dənəmələ gəlmişdir.

• 5I-TTAGGG-3I təkrarların azalması və itməsitelomerin zədələnməsinə və hüceyrənin həyatdövriyyəsinin replikativ dayanmasına səbəbolur.

Telomerlər



Telomerlər

• Telomerin ucunda 3I-G–quyruq hissəsi əkstranskriptazalar üçün substrat rolunu oynayır.Burada fraqmentlər şəklində telomer DNT-ninsintezi gedir və telomerə əlavə olunur.

• 3I-G-quyruq hissə telomeri qısalmaqdan, bəzənböyüməkdən qoruyur.

• İnsan telomerlərinin 5I-TTAGGG-3I nukleotidsahələrin uzunluğu 10-15 kb təşkil edir. Eyni birorqanizmin somatik hüceyrələrində telomerlərinuzunluğu dəyişir. İnsanın ömrünün uzunluğutelomerlərin ölçülərindən vəTTAGGG sahələrintandem təkrarlarından asılı deyil.

Replikativ qocalmanın molekulyar mexanizmləri

• Hüceyrənin hər bir bölünməsindən sonratelomerlər qısalır.

• İnsan hüceyrələrində telomerlərin qısalmasınınminimum sürəti hər bölünmədə 30-50 c.n.-əbərabərdir.

• Telomerlərin daim qısalması onlarınstrukturunu ciddi şəkildə dəyişir, telomerləbirləşən zülallar itir və qocalma prosesi aktivfazaya keçir.

• Telomerazanın katalitik subvahidinin TERT -əlavə ekspressiyası telomerlərin qısalmasınınqarşısını ala bilər.


• Hüceyrələrin əksəriyyətində telomerlərindisfunksiyasına cavab olaraq telomerazanınekspressiyası dayanır. Geri dönməz proses kimihüceyrənin həyat dövriyyəsi başa çatır.

• Qocalma prosesində ekspressiyası dəyişəngenlər müəyyən edilmişdir.

• İnsanın fibrioblastları kulturada məhdud saydabölünür və qocalmağa başlayır, telomerazalarınekspessiyası qocalmanın qarşısını alır.

• Insanın süd vəzilərinin epitel hüceyrələrininhəyat dövriyyəsinin dayanması telomerlərləəlaqəli deyil.

• Bu, tsiklin asılı kinazaların ingibitorunun p16aktivləşməsi hesabına baş verir.

Hüceyrə və orqanizm səviyyələrində qocalma

• Yaşlı fiibrioblastlar proteazaların, böyüməfaktorlarının, proteaza ingibitorlarının,xemokinlərin və s. genlərin ekspressiyasınıdəyişir.

• Orqanizmdə hər bir hüceyrə digər hüceyrələrinəhatəsində olduğundan, qoca hüceyrələrinsekretor funksiyası qonşu hüceyrələri olduğumühiti dəyişir.

• Hüceyrənin qocalması toxumaların öz-özünüyeniləşdirmə imkanını azaldır. Nəticədəorqanizmin ümumi qocalması və homeostazıntamlığının pozulması baş verir.


• Qocalma ilə əlqədar markerlərin yaşpatologiyalarının inkişaf etdiyi yerlərdətapılması hüceyrənin qocalması ilə orqanizminqocalması arasında əlaqəni göstərir.

• Stressə məruz qalmış bir hüceyrə sekretorfəaliyyəti hesabına onu əhatə edən vəonkogenlərin ilkin transkripsiyası baş verənhüceyrələri dəyişir. Nəticədə toxumanın lokaldəyişməsi baş verir.

• Qoca hüceyrələrdə genlərin ekspressiyasındakıbütün dəyişikliklər aterosklerozun inkişaf üçünfaktorlar kompleksidir.

• Hüceyrənin qocalması ilə yaş patologiyası olanosteoartroz arasında birbaşa asılılıq vardır.

Ateroskleroz


• Toxumadakı qoca hüceyrələr qonşu xərcəngəmeyilli hüceyrələrin, daha sonra yaşlıtoxumalarda xərcəng şişlərinin inkişafı üçünsərait yaradır.

• İnsanda qoruyucu mexanizmlər kimi inkişafedən bəzi xüsusiyyətlər cavanlar üçün optimaltəsirə malik olsa da, qocalara bu, zərərli təsiriilə seçilir.

• Qocalan hüceyrələrin funksiyaların dəyişməsiyaşlı orqanizmə bütün hallarda mənfi təsirgöstərir.


• Bu zərərli effektlər cavan toxumalarda da var,lakin cavan fərdlərdə qocalan hüceyrələrinmiqdarı az olduğundan, onların təsiri sistemxarakterli deyil.

• Qcalma prosesində yenilənmə olmadığı üçünqoca hüceyrələr orqanizmdə toplanır.Funksiyaları dəyişmiş sekretor istiqamətli buhüceyrələr fizioloji dəyişikliklərə və toxumalarıntamlığının pozulmasına səbəb olur.

• Telomerlərin zədələnməsi və mitoz bölünmədəbaş verən səhvlər qocalan hüceyrələrintoplanmasına səbəb olur.

• Bu hüceyrələrin zərərli təsiri yaşlı insanlardaonlar böyük miqdarda toplandıqda üzə çıxır.


• Insanın bəzi xəstəlikləri telomerlərin qeyri-adiqısalması ilə əlaqədardır. Belə patologiyalar birqədər fərqlənsələr də,bütün hallarda vaxtındanəvvəl qocalmaya və orqanizmin erkən yaşlardaölümünə səbəb olur.

• Hal-hazırda telomeraza genlərində mutasiyalarhesabına formalaşan 3 sindrom məlumdur:anadangəlmə diskeratoz, aplastik anemiya vəağciyər fibrozunun bəzi formaları.

• Anadangəlmə diskeratoz sindromlu insanlarınboyu alçaq olur, onların cinsiyyət orqanlarınormal inkişaf etmir, daha çox sümük iliyininçatışmazlığından ölürlər.

Progeriyalar

• Insanda progeriyalar hüceyrənin qocalması iləbirbaşa bağlıdır. Progeriya qocalma deyil, bu,qocalma kimi görünsə də, əslində çox ağırgenetik xəstəlikdir. Bu xəstəliklər zamanımüəyyən zülalların sintezinin pozulması başverir.

• Pogeriya insanda rast gəlinən nadir genetikxəstəliklərdən biridir. Progeriya zamanıorqanizmun vaxtından əvvəl qocalması iləəlaqədar dəridə və daxili orqanlardadəyişikliklər əmələ gəlir.

• Progeriyalarin uşaqlarda və yaşlı insanlarda rastgəlinən iki forması ayırd edilir.

Progeriyalar

• Hatçinson-Gilford sindromu. Xarici görünüşünəgörə xəstələr digərlərindən alçaqboylu, başınqeyri-mütənasib formada böyük və üzhissəsinin kiçik olması ilə fərqlənirlər.

• Dərinin epidermis qatı çox dəyişir, dərialtı piyqatı olmur. Uşaq progeriyaları anadangəlməolsa da, əksər hallarda 2-3 yaşlarında üzə çıxır.

• Xəstəliyin səbəbi prelaminA zülalını kodlaşdıranLMNA geninin mutasiyasıdır. Gen 1q21.2LMNAlokusunda yerləşir.

• Lamin zülalları huceyrənin nüvə membranınındaxili səthində nüvə üçün karkas rolunuoynayan xüsusi lamin qatı formalaşır.

Progeriyalar

• Hatçinson-Gilford sindromu əsasən sporadikxarakterli olub az rast gəlinir, lakin qanqhumlarının nikahından xəstə uşaqlar doğulurvə bu, sindromun autusom-resessiv tip üzrəirsən keçməsini göstərir.

• Xəstəliyin klinik təzahürü, adətən, 10-24 aylıqyaşdan başlayır, bəzən bu proses bətndaxiliinkişaf dövründən də başlaya bilər. BanqladeşinMaqura şəhərində 2017-ci ilin mart ayında alnıvə üzü qırışlarla örtülmüş, başında və kürəyindəsıx tük örtüyü olan, kiçik bədənli Hatçinson-Gilford sindromlu oğlan doğulmuşdur.

Progeriyalar

https://medalmanah.ru/upload/publication/38DFA4FB00000578-3811450-image-a-34_1475059871406.jpg

https://medalmanah.ru/upload/publication/38DFA4FB00000578-3811450-image-a-34_1475059871406.jpg

Progeriyalar

Progeriyalar

• Lamin A/C (A,B,C) –insanın laminlər ailəsinəməxsus zülallarıdır. A,B,C laminlər nüvəmembranının altında bir-birinə dolaşaraqnüvənin lamin qatını formalaşdırır.

• Laminlər hüceyrə bölünərkən nüvənin dağılmasıvə sonrakı yığılması və nüvədə xromatininbirləşdirilməsi proseslərində mühüm əhəmiyyətmalikdir.

• LMNA geninin alternativ splaysinqi lamin A,lamin B və lamin C-nin əmələ gəlməsinə səbəbolur.

• Lamin B-nin iki forması – lamin B1 və lamin B2

vardır.

Progeriyalar

• Verner sindromu. Birləşdirici toxumanınautosom-resessiv tip üzrə irsən keçən irsixəstəliyidir. Sinir, endokrin sistemlərin vəskeletin ağr zədələnmələri baş verir.

• Xəstəliyin səbəbi tərkibində 35 ekzon olan8p12RECQL2 geninin mutasiyasdır. Genin sintezetdiyi WRN zülalı genomun sabitliyin qoruyubsaxlayır.

• DNT-nin replikasiyası və reparasiyasında iştirakedən WRN zülalı ATF-asılı helikaza funksiyasınıyerinə yetirir. Patplogiya ən çox 30-40 yaşlıkişilər arasında qeyd olunur. Xəstələr 50-52 iləqədər yaşayırlar.

Progeriyalar

• Verner sindromunun ilk əlamətləri 14-18 yaşdaüzə çıxır. Bu yaşdan sonra xəstə orqanizminhəyat əhəmiyətli bütün orqanlarının tədricənzəifləməsi və sıradan çıxması baş verir. Onlarınsaçları ağarır və tökülür, dəridə qocalara xasdəyişikliklər yaranır.

• Təbii qocalma zamanı qocalara məxsusxəstəliklərin geniş spektri müşahidə olunur,ürək-damar sisteminin fəaliyyəti azalır,kataraktvə osteoporoz inkişaf edir.

• Verner sindromlu xəstələrdə bəd xassəli və xoşxassəli şişlərin müxtəlif variasiyaları əmələgəlir.

Verner sindromu14 yaş və 23 yaş (Vyetnam)

Verner sindromu24 yaş və 26 yaş (Latviya)

Verner sindromu15 yaş və 48 yaş (Çin)

Verner sindromu19 yaş и 32 yaş (İtaliya)

Verner sindromu24yaş və 39 yaş (ABŞ)

Demensiyalar

• Qocaların sinir sistemində baş verən funksionalvə struktur dəyişikliklər bilavasitə qocalmaprosesləriniun nəticəsidir.

• Neyronların ölümü baş beynin kütləsinin vəfunksiyalarının azalmasına səbəb olur,demensiyalar baş verir.

• 30 yaşlı insanla müqayisədə 90 yaşlınınneyronlarının miqdarı normal halda ən azı 15%azalır. Kəmağıllılıq və ya demensiya baş beyninfizioloji dəyişiklikləri ilə əlaqədar yaranan psixideqradasiyaların bir formasıdır. Demensiyalar(kəmağıllıq) iki qrupa ayrılır: presenil və senil.

Demensiyalar

• Senil demensiya (qocalıq kəmağıllığı) qocalmaprosesində, adətən, 65 yaşdan sonra başlayır.Senil demensiya tədricən inkişaf edir,xəstələrdə məntiqi yaddaş və düşünməqabiliyyəti zəifləyir.

• Onlar emosional cəhətdən sabit olmur,aqressivlik, şəxsi gigiyenaya fikir verməmək buinsanlar üçün adi haldır.

• Xəstəliyin ağır formalarında orientasiya vəhərəkətlərin koordinasiyası itir,xəstələr hərəkətedə bilmir.

• İnsanların yaşı artdıqca onların demensiyalarlaxəstələnmə riski artır.

Demensiyalar

• Senil demensiyalar arasında ən geniş yayılanAltsheymer sindromudur.

• Xəstələrin neyronları xaricdən zülal qatları iləörtülmüşdür, neyronların daxilində isə zülallarqarışıq yığınlar əmələ gətirir.

• Qocalma prosesində neyronların itirilməsihesabına beyinn sanki quruyur. Xəstəlik zamanıbaş beynin iki mühüm hissəsi zədələnir.

• Bunlara şüura cavabdeh böyük yarımkürələrinqabığı, yaddaş və təlimlə əlaqədar beyin şöbəsihippokamp aiddir.

Demensiyalar

Demensiyalar

• Neyronların membranının xarici səthindəβ-amiloid mənşəli zülal qatları, daxili səthindəisəτ-amiloid zülalların toplanmasından zülalyumaqcıqları əmələ gəlir.

• Hər iki zülal neyronlar üçün qeyri-adidir.Anomal tau-zülalın (τ-amiloid) tərkibi fosfatqrupları ilə zəngin olur. Normal halda bu zülalneyronların sitoskeletini əmələ gətirənmikroborucuqların tərkibinə daxildir.

• Bu sindrom demensiyaların başqa formaları(Daun, Niman-Pik, Parkinson, Hantinqton) iləçox oxşardır.

Demensiyalar

• Altsheymer sindromu 1, 14, 19 və 21-cixromosomlarda genlərin mutasiyası ilə əlaqədaryaranan xəstəlikdir.

• Altsheymer xəstəliyi poligen xarakterlidir vəonun formalaşmasında allellər çoxluğu təsiredir.

• Polisimptom xarakterli bu xəstəliyin müxtəifvariantlarının formalaşması qenlərin alternativsplaysinqi ilə müəyyən olunur.

• Hal-hazırda Altsheymer sindromunun (AD) 4tipi ayırd edilir.

Demensiyalar

Demensiyalar• AD1 və ya 1-ci tip Altsheymer sindromu insanın

21q21.1APP lokusunu tutan genin mutasiyasıhesabına formalaşır.

• APP geni β-amiloid zülalının sələfini –amiloid β-A4 precursor protein APP kodlaşdırır.

• β-amiloid orqanizmin normal zülalı olub, özsələfinin proteolitik prosessinqi nəticəsindəəmələ gəlir və bütün heyvan hüceyrələrindəekspressiya olunur.

• 21q21.1 APP genin tərkibində 19 ekzon vardır.Alternativ splaysinq nəticəsində APP zülalının10 izoforması əmələ gələ bilər. Onlar inteqralmembran zülallarına aiddir və molekul kütləsi100-140 kDa arasında dəyişir.

Demensiyalar

http://beregudom.ru/wp-content/uploads/2014/12/ality3.jpg

http://beregudom.ru/wp-content/uploads/2014/12/ality3.jpg

Demensiyalar

• APP –nin izoformalarından dördünün - 695,714, 751 və 770 aminturşu qalıqlarından ibarətzülalların tərkibində β-amiloid zülalının dəqiqardıcıllıqları müəyyən edilmişdir.

• APP geni hüceyrənin xarici membranının zülal-reseptorunu kodlaşdırır. Amiloid yumaqcıqlarıisə APP geninin anomal prosessinqininnəticəsində yaranır. İnsanlarda bu xəstəlik 45-65 yaşlarında inkişaf edir.

• Bir ailənin üzvləri arasında AD1-in rastgəlmətezliyi çox yüksəkdir, nəslə aid bütün xəstələrüçün eyni bir genin mutasiyası aşkar edilmişdir.Bu insanların beynində baş verən struktur vəfunksional dəyişikliklər eynidir

Demensiyalar

• AD2 və ya 2-ci tip Altsheymer sindromu.19q13.2APOE geninin mutasiyası bütun yaşlıinsanlar arasında Altsheymer xəstəliyinətutulma riskini artırır.

• APOE geninin 3 alleli vardır: E2, E3 və E4. İnsanpopulyasiyalarının əksəriyyətində E3 aleli dahageniş yayılmışdır və onun rastgəlmə tezliyi 70-80% təşkil edir.

• APOE (apoprotein E) zülalının E4 izoformasıaşağı sıxlıqlı lipöoprotein reseptorla (LDL)dimer əmələ gətirə bilmir. E4 alleli hüceyrəninantioksidant aktivliyini və beyində qlükozanınmetabolizmini aşağı salır.

Demensiyalar

• AD3 və ya 3-cü tip Altsheymer sindromuinsanda 14q24.2 PSEN1 (presenilin 1) lokusunututan genin mutasiyası nəticəsində yaranır.

• PSEN1 geninin uzunluğu 33.1 Kb-dır və özündə14 ekzonu birləşdirir.

• PSEN1 genində son 20 ildə Altsheymersindromuna səbəb olan 30-dan çox nöqtəvimutasiya, o cümlədən, 2 missens mutasiyatapılmışdır.

• AD4 və ya 4-cü tip Altsheymer sindromuinsanda 1q42.13PSEN2 (presenilin 2) lokusunututan genin mutasiyası nəticəsində yaranır.PSEN2 geninin uzunluğu 26,7 Kb –a bərabərdirvə özündə 12 ekzonu birləşdirir.

Demensiyalar

• Zəif inkişaf etmiş ölkələrdə Altsheymersindromunu az yayılmışdır.

• ÜST-nın məlumatına görə 2015-ci ildə dünyaəhalisinin 0,442 %-i Altsheymer sindromundanəziyyət çəkmişdir. 2030-cu ildə bu göstəriciartaraq 0,556 %, təşkil edəcək. Xəstələrinabsolyut sayı 2050-ci ildə 100 milyondan çoxolacaqdır.

• Yaşlıların və qocaların sayı artdıqca xəstələrinsayı da artır. 2016-cı ilin məlumatına görəABŞ-da bütün əhalinin 75-84 yaş qrupuna daxilolanlar arasında AD xəstəliyin rastgəlmə tezliyi21% olmuşdur.

Qocalmanın genotipdən asılılığı

• Qocalma prosesinə orqanizmin genotipi vəmühit təsir edir.

• Təbii, coğrafi, iqlim amilləri ilə yanaşı, insanınqocalmasına birbaşa təsir edən sosial-iqtisadiamillər də nəzərə alınmalıdır.

• Uşaqların və valideynlərin ömrünün uzunluğuarasında korelyasiya əmsalı 0,02-0,03-əbərabərdir,yəni çox aşağıdır.

• Bacıların və qardaşların ömrünün uzuluğuarasında korelyasiya əmsalı 0,15-0,30intervalda dəyişir, bir qədər yüksəkdir.


• Qocalma proseslərinə genetik nəzarətinmexanizmləri aşağıdakılardır:

• Pleyotrop təsir genlərin əksəriyyəti üçün qeydolunan adi bir haldır. Ontogenezin ilkmərhələlərində pleyotrop gen müsbət təsirgöstərir, sonrakı mərhələlərdə bu təsir əlverişliolmayan əlamətlərin inkişafına səbəb olur.Burada modifikator genlərin də təsiri nəzərəalınmalıdır.

• Yaş artdıqca somatik hüceyrələrdə mutasiyalartoplanır. Nəticədə sistem mexanizmlərin işi,DNT-nin replikasiyası, reparasiyası vətranskripsiyası pozulur.


• Qocalmanın sürətinə xroniki xəstəliklərə qarşı irsimeyillik təsir göstərir.

• Uzunömürlü insanların qohumlarında sinirsisteminin qocalması sanki dayanır.

• Onların sinir sisteminin bəzi göstəriciləri 15-20il cavan insanlara xas olan göstəricilərə uyğungəlir.

• 80 yaşlı insanların 86%-də ateroskleroz yalnızbaşlanğıc vəziyyətdə inkişaf etmişdir.

• Ürəyin işemik xəstəliyindən əziyyət çəkəninsanların qohumlarının da bu xəstəliyə tutulmaehtimalı çox yüksəkdir.

Qocalmanın yaşayış şəraitindən asılılığı

• İnsanların yaşayış şəraiti yüsəldikcə onlarınömrünun uzunluğu artır. Məsələn XX əsrinəvvəllərində Rusiyada ömrün orta uzunluğu 32ilə bərabər idi. Artıq 1987-ci ildə SSRİ –də bugöstərici kişilər üçün 64, qadınlar üçün 73 iltəşkil edirdi.

• Azərbaycanda ömrün orta uzunluğu kişilərüçün 73, qadınlar üçün 78 ilə bərabərdir.

• Rusiyada ömrün orta uzunluğu 71 ilə, Türkiyədə75 ilə bərabərdir.

• Ömrün orta uzunluğunun ən yüksək səviyyəsiYaponiya (84), İngiltərə (83), Kanada (82) vəAlmaniya (81) kimi ölkələrdə qeyd olunur.

Uzunömürlülük

• Müxtəlif ölkələrdə çoxlu xalqlar arasında uzunömür sürən insanlara rast gəlinir.

• Bununla belə, planetimizdə müəyyən ərazilərvardır ki, burada uzunömürlü insanlar dahaçoxdur.

• Yaponiyanın Okinava adası, Çinin dağlıq Tibetərazisi, Ekvadorun And dağlarında yerləşənVilkabamba yaşayış məskəni, YunanstanınRodos adasının, İtaliyanın Sardiniya adasının vəQafqazın dağlıq əraziləri buna misal ola bilər.

Uzunömürlük

• Bir qayda olaraq, uzunömürlü insanlar unikal,təkrarolunmaz təbii mühit şəraitində yaşayırlar.Bura ekoloji cəhətdən əlverişli dağlıq vəqağətəyi rayonlar, dağ vadiləri, dəniz sahillərivə təbii qoruqlar daxildir.

• XXI əsrin əvvəllərində (2001-2010-cu illər)planetin yüz il və daha çox yaşamış bütüninsanların 42%-i Qafqazın dağlıq rayonlarındayaşamışdır.

• Qafqazda ərazisi - Azərbaycanın, Gürçüstanın,Dağıstanın, Abxaziyanın, Dağıstanın, Karaçay-Çerkeziyanın, Başkırdıstanın dağlıq rayonlarıuzunömürlülər diyarıdır.

Uzunömürlülük

• Uzunömürlü genotiplərin formalaşmasına təsiredən və ona şərait yaradan bir sıra amillərçoxuğu mövcuddur.

• Genetik amillər: potensial yaxşı sağlamlığasəbəb olan irsi morfo-funksional göstəricilər,yaşla əlaqədar bir sıra xəstəliklərin olmaması.

• Uzunömürlülük zamanı irsiyyətin aparıcı roluuzunömürlü insanların və onların ailələrininəkizlik və genealoji metodlarla öyrənilməsiəsasında müəyyən edilir.

• Hesab edilir ki, insanın ömrünün uzunluğunaçoxlu miqdarda kiçik ölçülü genlər təsur edir.

Uzunömürlük

• Ekoloji amillər: bir istiqamətdə fasiləsizgüclənən antropogen amillərin təsiri altında vəmüasir texnogen sivilizasiya şəraitində iqlim,torpaq, su, hava, flora və fauna kimi təbii mühitamilləri insaların diqqətini daha çox cəlb edir.

• Həyat üçün əlverişli amillərin birgə təsiriəlverişsiz ekoloji şəraitdə üzə çıxa biləcək irsixüsusiyyətlərin təsir effektini bir qədər azaldır.

• Uzunömürlü genotiplər əlverişli amillərin birgətəsiri şəraitində formalaşmışdır. Ona görə dəbu genotiplərin fenotipik, klinik və sosialaspektlərdə üzə çıxması üçün əlverişli amillərkompleks təsir gıstərməlidir. Yalnız bu haldauzunömürlü genotiplər formalaşır.

DİQQƏTİNİZƏ GÖRƏ TƏŞƏKKÜR EDİRƏM !

İnsanin qocalmasinin morfolojİ vƏ genetİk … biologiya ve... · İnsanin qocalmasinin...

Documents