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NÓDULO y CÁNCER TIROIDEO
Dra. Adriana Vázquez Sector Tiroides – Endocrinología - Htal. C. G. Durand
Curso Superior de Especialista en Medicina Interna Sociedad de Medicina Interna de Buenos Aires
Módulo: Endocrinología y Metabolismo Octubre 2016
NÓDULO TIROIDEO (``nodulus´´: pequeño nudo, latin)
“…lesión dentro de la glándula tiroides radiológicamente diferente al parénquima
tiroideo que le rodea…” ATA Guidelines 2016
• ÚNICOS o MÚLTIPLES • En GLÁNDULAS NORMALES o BOCIOSAS
DIAGNÓSTICO DE NÓDULO:
EVENTO CADA VEZ MÁS FRECUENTE EN LA PRÁCTICA CLÍNICA
ENDOCRINOPATÍA MÁS PREVALENTE
EPIDEMIOLOGIA PREVALENCIA
NODULOS PALPABLES = 4-7 % (M:10 % V: 2 %) INCIDENTALOMAS= Ecografía: 20 - 70 %
TC /RMN: 16 % Doppler cuello: 9 % 18 DFG-PET scan: 2 - 3 % 8,2 - 65 % (autopsias)
NODULOS MALIGNOS = 5 % (= ÚNICO o BMN)
1/15 ocultos → sintomático
INCIDENCIA : ↑ 2,4 veces en USA en las últimas 3 décadas a expensas de nódulos US
FACTORES QUE AUMENTAN PREVALENCIA EDAD
+ frec en > 65 a riesgo de M: x4 en < 14 a y x2 en > 70 a
SEXO M/V: 3-5/1 - riesgo de M: x2 en varón
RADIACION IONIZANTE • Riesgo proporcional a:
• Dosis: > 10 y < 40 cGy • Edad de exposición (< de 15 a) • Años desde exposición (pico: 15 a y h/ 30 a)
• Triplica riesgo nodular (> en ♂) • Aumenta prevalencia de cáncer (14-39 %)
AREA DEFICITARIA DE IODO TABACO - PARIDAD (3 veces < en nulíparas) SOBREPESO (¿IR?) - ACROMEGALIA (IGF-1) POLIMORFISMOS de gen TTF1 y 2
ETIOLOGIA o BENIGNOS
Bocio coloide adenomatoso Quistes simples o hemorrágicos (hematocele) Adenoma folicular (macrofolicular, microfolicular,
fetal) Tiroiditis aguda, subaguda o crónica
o MALIGNOS Primarios
Cel. Folic: Papilar, Folicular, Hürtle, Anaplásico Cel. C: Medular Linfoma tiroideo
Metástasis o INFRECUENTES:
Abscesos, infiltrativas, granulomatosas, quiste dermoide, teratomas
Estudios de diagnóstico para la evaluación de los nódulos tiroideos
Popoveniuc G, Med Clin N Am 96 (2012) :329
DIAGNOSTICO: Interrogatorio y Examen Físico
Síndrome Familiar Manifestaciones Tiroides Cromosóma Poliposis Colonica
Familiar (FAP) Pólipos Intestinales FA CPT, ♂
V. cribiforme APC/5q21
FAP + Síndrome de Gardner
Pólipos FA Intestinales, Osteomas, Lipomas, Fibromas
CPT, ♂ V. cribiforme APC/5q21 Otros?
Síndrome de Turcot Pólipos intestinales,Tumores cerebrales CPT APC/5q21
MLH1 y PMS2
Enfermedad de Cowden
Hamartomas múltiples, Tumores mamarios
CFT Aden.F /Bocio
PTEN/10q22-23 Inactivante
Sindrome de Carney
Manchas y Pigmentación de Piel, Mixomas, Schwannomas,
N. SPRR+ Hiperpigm. + Cushing,, Adenomas HF, T. Testiculares endocrinos
Adenoma y CFT
Desconocido 2p16,17q23
HISTORIA FAMILIAR § Enf . tiroidea B o M (CMT, MEN 2, Ca papilar) § S. MC CUNE ALBRIGHT (n. autónomos, displ. fibrosa, Pub. precoz): M.activante Prot Gα § Asociación con síndromes familiares predisponentes
DIAGNOSTICO: Interrogatorio y Examen Físico o RADIACIONES
RxT en infancia en cabeza y cuello o pre trasplante medular - Desastres nucleares
o FORMA DE PRESENTACIÓN Edad, embarazo reciente, velocidad de crecimiento, síntomas compresivos y/o de disfunción
o SIGNOS DE SOSPECHA DE CÁNCER Dureza, fijación, parálisis de cuerdas vocales, ADP regionales, MTS a distancia Tamaño: no correlación con riesgo de cáncer? tipo de Cáncer→ CPT/CFT ⇒ ↓ a > tamaño
DIAGNOSTICO: Evaluación Inicial
• TSH ultrasensible
• ECOGRAFIA (10-14 MHz, con doppler color)
1ER PASO
• PAAF: citología
2DO PASO
LABORATORIO EVALUACION DE FUNCIÓN TIROIDEA
• TSH us (límite de detección < 0.01 µUI/mL) Consensos unánimes:
ÚNICA DETERMINACIÓN NECESARIA AL INICIO DE EVALUACIÓN Determinaciones adicionales: sólo para cuantificar y especificar disfunciones cuando existen
TSH ↑ T4* y aTPO* TSH ↓ T4* – T3* C% y C (I131)
• aTPO/aTg inicial? (Hashimoto eutiroideo)
* Sugerido por AACE/AME Guidelines 2006
Boelaert, K. et al. J Clin Endocrinol Metab 2006;91:4295-4301
Prevalencia de malignidad en relación a nivel de TSH sérica al momento del diagnóstico en 1183 pacientes con T4L normal
En relación a TSH < 0,4: * p < 0.05 ** p < 0.01 *** p < 0.001
> PREVALENCIA en aquellos con TSH + ALTAS NO SIRVE para identificar RIESGO INDIVIDUAL
Dra. Adriana Vázquez
29,7%
2,8%
XCongresoFASEN,2014
MarmoA,AbalovichM,VázquezA,AlcarazG,AstaritaG,CalabreseC,FrydmanM,LevalleO,GuHérrezS
Resultados
• ElanálisisporcurvaROCarrojóunniveldecortedeTSHde1,3mUI/L(Sensibilidad78,6%Especificidad53,2%)
Resultados
Grupo1:
N.Benignon=62
Grupo2:CDTn=42
p
TSH<1.3mUI/L(%) 50 21.43 0.004
aTPOy/oaTg+(%) 14.52 15.38 NS
aTPO+(%) 12.90 11.76 NS
aTg+(%) 2.56 7.14 NS
NivelesdeTSH,porcentajedepacientesconTSH<1,3mUI/LyprevalenciadeaTPOyaTgencadagrupo
LABORATORIO CALCITONINA
SENSIBLE marcador Dg de CMT y pronóstico pero BAJA ESPECIFICIDAD
SCREENING SISTEMÁTICO → NO HAY CONSENSO
CMT < 0,4% nódulos tiroideos (4% de los Ca tir) FALSOS +: (↓ a > nivel de cut off: 60 pg/mL) • Insuficiencia renal • Hipergastrinemia (- de bomba de protones) • Tumores neuroendocrinos en páncreas y pulmón • Alcohol - Tabaco -Sepsis • AIT + - Ac heterófilos anti CTN
• Hist. Fliar. de CMT/MEN2 o Feocromocitoma • PAAF sugerente de CMT o de neoplasia (BTH IV-V)
• Nódulo con Calcificaciones por ECO (80-90 %) • Antes de una cirugía tiroidea o BTH III (Durand)
Dra.AdrianaVázquez
ECOGRAFIA VENTAJAS: SENSIBLE, NO INVASIVO, BAJO COSTO INDICACIONES: ´ Seleccionar nódulos a punzar y Planificar PAAF ´ Guiar PAAF
• reduce % de insatisfactorios ´ Control evolutivo objetivo del volumen nodular
• CV interobservador de 10% • Volumen elipsoide → Subestima tamaño nodular ≈ 20%
´ PAAF de ADP (Rol esencial) ´ Screening únicamente si:
• Pacientes de riesgo: Exposición a Radiación, Historia fliar de Cáncer de tiroides, ADP cervical de origen desconocido
• Palpación dificultosa (cuello corto, obesidad)
LIMITACIONES DE ECOGRAFIA
• OPERADOR EXPERTO • INFORMES NO ESTANDARIZADOS • Transductor lineal de alta resolución (> 12 MHz) • Límite de resolución 2-3 mm • Doppler color o Power doppler • Múltiples nódulos convergentes • Nódulos subesternales • Macrocalcificaciones • Secuelas de cirugía y/o radioterapia • Obesidad • Amiloidosis
FACTORESECOGRAFICOSPREDICTIVOSDEMALIGNIDADTIROIDEA
Gharib H, Endocrinol Metab Clin N Am 2007; 36:707-35
1 solo hallazgo individual ⇒ NO es un predictor preciso de riesgo Contenido quístico y apariencia espongiforme son buenos predictores de B (infrecuentes)
Brito JP. JCEM 2014; 99: 1253–63
APARIENCIA ECOGRÁFICA
Bahn R S , Castro M R JCEM 2011;96:1202-1212
Nódulo maligno (Ca. Papilar)
Nódulo benigno
Doppler color o Power Doppler
XCongresoFASEN,2014)MarmoA,AbalovichM,VázquezA,AlcarazG,AstaritaG,CalabreseC,FrydmanM,LevalleO,GuIérrezS.
HALLAZGOSECOGRÁFICOSSOSPECHOSOS(PREVALENCIA)
n=62 n=39
XCongresoFASEN,2014)
PREVALENCIADENºDEHALLAZGOSSOSPECHOSOSPRESENTES
n=62 n=39
ALGORRITMO PARA EVALUACIÓN DE NÓDULO BASADO EN PATRÓN ECOGRÁFICO (ATA 2016)
PATRONES ECOGRAFICOS, RIESGO DE MALIGNIDAD E INDICACIÓN DE PAAF(ATA 2015)
SOSPECHA ECOGRÁFICA HALLAZGOS ECOGRAFICOS RIESGO DE
MALIGNIDAD CUTOFF PAF
( > Ø)
ALTA
N. Sólido hipoecoico o Parcialmente Quístico con componente sólido hipoecoico CON ≥ 1 hallazgo: márgenes irregulares, Micro Ca*, > alto/ancho, anillo Ca* con extrusión, o ETE +
>70-90 %* > 1 cm
INTERMEDIA N. Sólido hipoecoico con márgenes borrosos SIN: microCa*, ETE+ o > alto/ancho 10-20 %
BAJA N. Sólido isoecoico o hiperecoico o Parcialmente Quístico con áreas sólidas excéntricas SIN: Micro Ca*, márgenes irregulares, ETE + o >alto/ancho
5-10 % > 1,5 cm
MUY BAJA Espongiforme o Parcialmente Quístico SIN ningún signo de sospecha descripto en baja, intermedia o alta sospecha
< 3 % > 2 cm
o Observación
BENIGNO Quistes puros (sin componente sólido) < 1 % No PAF**
*Estimación basada en centros con alto volumen de consultas, el riesgo de M podría ser menor dada la alta variación interobservador en ecografía **Puede considerarse PAF aspirativa del quiste con fines cosméticos o para mejoría sintomática
PUNCION ASPIRACION CON AGUJA FINA (PAAF)
Ø SU IMPACTO EN EL MANEJO DEL NODULO TIROIDEO
PRECISIÓN DE LA PAAF EN ESTUDIOS DE LA LITERATURA
Media ( % ) Rango ( % ) Definición Sensibilidad 83 65 – 98
p de que 1 pac entermo tenga Test +
Especificidad 92 72 – 100 p de que 1 pac sano tenga Test -
VPP 75 50 - 96 % de pac con Test + y enfermedad
Falsos - 5 1 – 11 PAAF - y AP +
Falsos + 5 0 – 7 PAAF+ y AP -
Gharib H, Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007):707-735
PAAF Ø Método de MAYOR PRECISION y más
COSTO EFECTIVO en la selección del paciente a operar
Ø REDUJO EL NUMERO DE CIRUGIAS en 35-75 % y triplicó la prevalencia de cáncer hallados en las mismas (de 15 a 50%) sin variar el nº total de cánceres.
Ø REDUJO LA MORBILIDAD en los pacientes con patología nodular
Ø REDUJO LOS COSTOS
PAAF: LIMITACIONES MUESTRA INSUFICIENTE
• Nódulos pequeños o de difícil acceso • Operador entrenado • Citólogo con experiencia
FALSOS NEGATIVOS • Error geográfico • Inexperiencia del operador y/o citólogo
Incapacidad para diferenciar NEOPLASIAS FOLICULARES o de HÜRTLE benignas de malignas
bien diferenciadas (se requiere histología para evaluar invasión capsular y/o vascular)
THE BETHESDA SYSTEM FOR REPORTING THYROID CYTOPATHOLOGY (NCI) - Syed Z. Ali, Acta Cytologica 2011;55:4–12
CATEGORÍA DIAGNOSTICA ROM (%) CONDUCTA I) No diagnóstico o Insatisfactorio
Escasa celularidad Artefactos técnicos Quistes (Diagn: Contenido Quístico)
1–4 Repetir PAFus No RePAF (s/ Eco)
II) Benigno 0–3 Control clínico III) Atipia/ lesión folicular de significado indeterminado(AUS/FLUS)
5-15 20-25
Repetir PAF
IV) Sospechoso de neoplasia folicular (Hürtle)
15–30 Lobectomía
V) Sospechoso de Malignidad 60–77 Lobectomía o Tiroidectomía NT
VI) Maligno 97–99 Tiroidectomía NT (Rxt/QMT algunos)
Análisis molecular en manejo del nódulo TEST DE EXPRESIÓN GÉNICA: • Reclasifican como BENIGNAS muestras indeterminadas
con ALTA SENSIBILIDAD y VPN
PANELES DE MUTACIONES GENÉTICAS: 90-95% CDT: al menos 1 mutación genética somática conocida
• Identifican CDT con ALTA ESPECIFICIDAD y VPN
REDUCEN CIRUGÍAS DIAGNÓSTICAS INNECESARIAS
Utilidad de MARCADORES GENÉTICOS en BETHESDA III-IV-V (15-30 %)
� Genetic Expression Clasificator AFIRMA ®: mRNA 167 genes ↑ sensibilidad y ↑VPN (III-IV: 95-94% y V: 85%) ⇒
identifica los N. BENIGNOS (Alexander E. NEJM, 2012)
� miRInform Thyroid Panel ASURAGEN®: panel de marcadores moleculares que identifica 7 mutaciones: BRAF, (H-N-K)RAS y RET/PTC (1 y 3) y PAX8-PPARγ. ↑ especificidad (99%) y ↑VPP ⇒ identifica CÁNCER
� Thyroid Cancer Next-Generation Sequencing Panel ThyroSeq v2.1®: secuencia y detecta de > 1000 mutaciones puntuales de 14 genes y 42 tipos de fusiones genéticas.
↑ sensibilidad y ↑ especificidad III-IV: VPN = 97.2-96% y VPP = 76.9-83% (NikiforovE)
TRATAMIENTOS DISPONIBLES Ø CIRUGIA (Sospecha M o Trastorno mecánico)
Ø RADIOIODO (Nódulos Autónomos)
Ø INYECCION PERCUTANEA DE ETANOL(PEI) (Nódulos quísticos)
Ø LEVOTIROXINA??? (nódulo sólidos benignos)
Ø TERMOABLACION PERCUTANEA CON LASER (PLA)
Ø ABLACION POR RADIOFRECUENCIA (RF)
TRATAMIENTO INHIBITORIO DE TSH CON LEVOTIROXINA
TSH: rol en desarrollo de distrofias nodulares
Ø OBJETIVO: Disminuir [TSH] • Reducir el tamaño de un nódulo ya existente • Evitar el crecimiento • Prevenir la aparición de nuevos nódulos • Profilaxis en pacientes irradiados y/o en
operados de patología nodular
TRATAMIENTO INHIBITORIO DE TSH CON LT4 • Los potenciales efectos benéficos parecieran desaparecer al
suspenderlo • RCT: grupo placebo: REGRESIONES ESPONTÁNEAS: 0-35 % • Resultados de RCT dispares y sugieren mejores respuestas:
• Regiones iododeficientes • Nódulos pequeños • Nódulos recientes • Nódulos coloides
• EFECTOS COLATERALES • CARDIACOS (> riesgo de FA y ↑ morbimortalidad CV) • SOBRE EL HUESO (deterioro DMO)
TRATAMIENTO INHIBITORIO DE TSH CON LT4
Ø ANTERIORMENTE: Trto. inhibitorio en todo nódulo palpable sin indicación quirúrgica y en los pacientes operados de patología nodular
Ø ACTUALMENTE: • Recomienda EN CONTRA en áreas iodosuficientes (ATA 2016). R. fuerte con alta evidencia
• No hay datos para dar recomendación de trato. con LT4 en nódulos B sólidos < 4 cm y asintomáticos que crecen (ATA 2016)
• En pac con n. sólidos B donde se sospecha inadecuada ingesta de yodo, recomienda suplementar 150 mcg yodo/día (ATA 2016). R. fuerte con moderada evidencia
CANCERDETIROIDES
EPIDEMIOLOGIAdelCANCERDETIROIDES§ Cáncer endocrino más frecuente (90%), Ca.
papilar (CPT): hallazgo h/36 % de las necropsias § Incidencia: 12,2 nuevos casos/100.000 hab/año
(2006-2010, SEER ajustada por edad) y ↑ 2,9 veces en USA entre 1988-2002 y desde 2004 ↑ 5.5%/a en ♂ y 6.6%/a en ♀
§ Tasa de mortalidad: 0.6 por 100,000 hab/año (CDT< 10% a 10 a)
Dra.AdrianaVázquez
CÁNCERCON>%DEINCREMENTOENLOSÚLTIMOSAÑOSSINAUMENTARELNºDE
MUERTESANUALES
Incidencia ajustada por edad y % annual de cambio (APC) de los 15 principales cánceres en ambos sexos y todas las razas (SEER 2006-2010)
PRIMARY SITE AGE-ADJUSTED RATE TREND (APC)
PROSTATE 68.6 -1.9 BREAST 66,8 -0.8 LUNG AND BRONCHUS 61.4 -1.5 COLON AND RECTUM 45 -2.9 MELANOMA OF THE SKIN 21 1.5 URINARY BLADDER 20.7 -0.6 NON-HODGKIN LYMPHOMA 19.7 0,1 KIDNEY AND RENAL PELVIS 15.3 2.4 LEUKEMIA 12.8 -0.5 CORPUS AND UTERUS, NOS 12.6 0.6
PANCREAS 12.0 0.9 ORAL CAVITY AND PHARYNX 10.8 0.2 LIVER & IBD 7.7 3.6 STOMACH 4,4 -1.1 TODOS LOS SITOS -0.6
11º 1º
How J. ,CMAJ • November 20, 2007 • 177(11)
POTENCIALESEXPLICACIONESPARAELAUMENTODELAINCIDENCIADELCA.PAPILAR
• AumentorealdeincidenciadeCapapilarespequeñosysubclínicos
• CambiosenlasprácHcasmédicastalescomounaumentodelusodelasimágenesdecuelloyPAAF
• MayorexposiciónaradiaciónasociadaalaumentodelusodelaTC
• Mejorpreparacióndelpersonalmédicoenladeteccióndenódulos
• Mejoresregistrosdecáncer
TIPOS HISTOLOGICOS y VARIANTES (s/origen celular) • DIFERENCIADO (C. FOLICULAR) [90 %]
– PAPILAR [85 %] Usual Tall cell Folicular Esclerosante difusa Encapsulado Otros: c. column., claras, trabecular
– FOLICULAR [10 %] Puro C. Claras C. de Hürtle* [3%] Insular*
• MEDULAR (C. PARAFOLICULARES) [ 4 %] ESPORÁDICO
MEN II: A y B FAMILIAR (FMTC)
• INDIFERENCIADO (¿ORIGEN?) [< 2 %] C. FUSIFORMES
C. GIGANTES ESCAMOSO
• LINFOMA PRIMARIO (LINFOCITOS) [1-2 %] • METASTASIS (riñón, mama, pulmón, páncreas, melanoma, colon, ovario,
vejiga, vagina, linfoproliferativas, Kaposi )
Ca.DIFERENCIADO:GeneralidadesPAPILAR FOLICULAR
F. Etiológicos Radiaciones ionizantes Oncogen Ret- BRAFV600-NTRK1
Iododeficiencia Oncogen Ras-PAX8/PPARγ
Edad 3ª - 4ª década 5ª - 6ª década
M/V 3 / 1 3 / 1
Diseminación Linfática Hematógena
Multicentricidad Si (20 - 70 %) > en niños No
ADP regionales Sí ( 37 - 65 % ) Raras ( < 10 % )
MTS a distancia Al diagnóstico = 4 % 10–20 % (50 % varios años después) Pulmón (41-80 %) Hueso (6-36 %) Cerebro (1-10 %)
Al diagnóstico = 10–20 % 15–40 % (> en 5 a) Pulmón (30 %) Hueso (30 %) Cerebro, hígado, piel (30 %)
FACTORESQUECONDICIONANLAEVOLUCIONDELCARCINOMADIFERENCIADODETIROIDES
ESTADIO FACTORESPRONÓSTICOS
TRATAMIENTOINICIALy
RESPUESTA
PACIENTES DE RIESGO
STAGEATDIAGNOSISStage
distribution(%)
5-yearrelativesurvival(%)
LOCALIZED(confinedtoprimarysite) 68 99.8REGIONAL(spreadtoregionallymphnodes) 25 96.9DISTANT(cancerhasmetastasized) 5 56.4UNKNOWN(unstaged) 2 87.6
Distribución y sobrevida a 5 a según estadío al diagnóstico (2001-2007) en población general y ambos
sexos
NCI’sSEERCancerStatisticsReview
Ca.DIFERENCIADO:FactoresPronósticos§ EDAD:45años(MEJOR:30–60a)§ SEXO:masculino
§ EXTENSION(almomentodeldiagnóstico):ú MTSganglionaresú MTSadistanciaú Invasióndetejidosadyacentesmicroomacroú Invasiónvascularycompromisodevasoslinfáticos
§ TAMAÑOTUMORAL:>4cm
§ MULTICENTRICIDAD
§ PATOLOGIASTIROIDEASASOCIADAS:ú Hashimotoú Graves-Basedow
TRATAMIENTO INICIAL • 1º CIRUGÍA
– Tiroidectomía total o near total – MTS locorregionales macroscópicas (Vaciamiento
Compartimental) • 2º EVALUACIÓN DE RIESGO BASAL y DINÁMICA
– Orienta manejo terapéutico • 3º RADIOABLACIÓN CON I131 (riesgo intermedio y alto)
– ↑ especificidad y VPP de Tg (elimina cél. foliculares normales)
– Destruir eventuales focos microscópicos de enfermedad residual
• 4º TTO. CON LEVOTIROXINA – Reemplazo y supresión de potencial estímulo de
crecimiento
Ca.DIFERENCIADO:SEGUIMIENTO
TRATAMIENTODURANTESEGUIMIENTO:§ DosisTerapéuticasdeIodo131(enmetástasiso
recurrenciaslocalescaptantesdeIodo)§ OpoterapiainhibitoriadeTSH§ Cirugía§ RxT/ITK(Casosavanzados)
§ ESTUDIOSCOMPLEMENTARIOSPARASEGUIMIENTO:ú Tgsérica/aTgséricosbajoLT4yconestímulodeTSHú Ecografíadecuelloú BCTconIodo131
ú 18DFGPETSCAN
CarcinomaMEDULAR
Edad Asociaciones Multifocal †
ESPORÁDICO 5ª década No No 40 %
HERE
DITA
RIOS
MEN 2A 3ª-4ª década
Feocromocitoma bil.(57%) Hiperpl. paratiroidea (15-30%) Si 10 %
MEN 2B 1º década Feocromocitoma bil.(50%)
Neuromatosis Si 70 %
FAMILIAR 6ª década No Si < 1 %
• Células parafoliculares: • Productores de CALCITONINA y otros péptidos (CEA) • Independientes del TSH • No captan Iodo
§ METASTASIS:ú CuelloyMediastinosuperiorú Hígado-Pulmón-Hueso
§ TRATAMIENTO.ú Tiroidectomíatotalbilateral+Vaciamientode
compartimientocentraldelcuelloú Opoterapiasustitutiva
§ MARCADORESTUMORALES:ú Calcitonina(recurrencia–persistencia)ú CEA(pronóstico)
§ SCREENINGFAMILIARú MutaciónRET(REarrangedduringTransfection)-
protoncogenú Calcitoninabasalú PruebadepentagastrinaogluconatodeCa++
CarcinomaMEDULAR
CarcinomaANAPLASICO
§ EDAD:7ªdécada§ M/V:1,5/1§ SOBREVIDA:7,1%en5años§ RAPIDOCRECIMIENTO§ GRANINVASIONLOCAL+MTSADISTANCIA§ TRATAMIENTO:
ú Cirugíaagresivaú QMTú Radioterapiaú Paliativo
LINFOMAPRIMARIO
§ ORIGEN:célulasB§ EDAD:6ªdécada§ M/V:4/1
§ SOBREVIDA:30-80%en8años
§ RAPIDOCRECIMIENTO:ú Síntomaslocales–dolor-fiebre
§ HASHIMOTO(80%)
§ DIAGNOSTICO:ú PAAFú Citometríadeflujoú Inmunomarcación
§ TRATAMIENTO:ú Radioterapiaexterna+QMT
CONCLUSIONESDada el aumento en la incidencia del cáncer diferenciado de tiroides pero de curso en general indolente es esencial: § OPTIMIZAR TRATAMIENTO INICIAL
§ UTILIZAR PROCEDIMIENTOS DE SEGUIMIENTO MENOS INVASIVOS Y COSTOSOS
§ MEJORAR CALIDAD DE VIDA El tratamiento de este tipo de cáncer debe ser dirigido por un ENDOCRINÓLOGO dado el tipo de modalidad terapéutica específica
Dra.AdrianaVázquez
MUCHAS GRACIAS