neuropath i e

7/21/2019 Neuropath i e

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Neuropathie Sommaire

1 - Quels sont les signes cliniques d’une neuropathie ?

2 - Quels sont les examens complémentaires utiles au diagnostic

d’une neuropathie ?

3 - Quels arguments permettent d’orienter le diagnostic

étiologique d’une neuropathie périphérique ?

4 - Comment aire le diagnostic d’une pol!neuropathie longueur-

dépendante ?

" - Quelles sont les présentations possi#les de pol!neuropathies

liées au dia#$te ?

% - Quelle est la présentation clinique de la pol!neuropathie

alcoolo-carentielle ?

& - Quelles sont les causes de pol!neuropathies longueur-

dépendantes en dehors du dia#$te et de l’alcool ?

' - Quelles sont l’épidémiologie et la ph!siopathologie du

s!ndrome de (uillain-)arré *ou pol!radiculoné+rite inlammatoireaigu, ?

. - Quelle est la sémiologie clinique du s!ndrome de (uillain-

)arré ?

1/ - Quels sont les examens complémentaires utiles au

diagnostic du s!ndrome de (uillain-)arré ?

11 - Quel est le traitement du s!ndrome de (uillain-)arré ?12 - Quelle est la ph!siopathologie des s!ndromes canalaires ?

13 - Quels sont les arguments généraux du diagnostic de

s!ndrome canalaire ?

14 - Quels sont les principaux s!ndromes canalaires ?

1" - Quelle est la sémiologie clinique des principaux s!ndromes

radiculaires lom#aires ?

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1% - Quelle est la prise en charge des principaux s!ndromes


1& - Quelle est la sémiologie clinique des principaux s!ndromes

radiculaires cer+icaux ?

1' - Quelle est la prise en charge des principaux s!ndromes


1. - Comment diagnostiquer et traiter une méningo-radiculite

apr$s morsure de tiques *maladie de 0!me ?

2/ - Quels sont les principales pathologies du plexus #rachial ?

oints essentiels

1 - Quels sont les signes cliniques d’une neuropathie ?

Trois ordres de signes sont plus ou moins complètement associés :

es signes moteurs associant

- une paral!sie ou parésie, par atteinte de la motricité volontaire,réflexe et automatique par souffrance de la voie finale commune

(motoneurone alpha). Plus ou moins précédée dune fatiga!ilité, elle est

complète (car affectant tous les t"pes de motricité), flasque et h"potonique.

#lle est cotée de $ % & ($ ' pas de contraction ' contraction fai!le sans

déplacement * ' déplacement fai!le si pesanteur éliminée + '

déplacement possi!le contre pesanteur ' déplacement possi!le contrerésistance & ' force normale). a réponse idiomusculaire est conservée

- une am!otrophie retardée de trois semaines par rapport % la lésion

nerveuse.

- des asciculations (spontanées ou provoquées par la percussion ou

lexposition au froid). Traduisant lactivité spontanée dune unité motrice, elles

sont en faveur dune lésion proche de la corne antérieure (motoneurone,










http://www.fmp-usmba.ac.ma/umvf/UMVFmiroir/campus-numeriques/campus-neurologie/cycle2/poly/2600faq.html#poi










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racine).

- une diminution ou une a#olition des rélexes ostéo-tendineux ()

es signes sensitis5 sou+ent les premiers 6 appara7tre

- Signes su#8ectis : ces sensations anormales sont des paresthésies

(picotements, fourmillements, engourdissements spontanés), des

d"sesthésies (déclenchées par le tact) ou des douleurs (!r/lures, décharges

électriques, striction). eur origine peut 0tre radiculaire ou tronculaire. a

douleur radiculaire a un tra1et tra2ant le long d3un mem!re. #lle est accrue ou

provoquée par les man4uvres élevant la pression du 56 (toux,

éternuement) et celles étirant la racine (asègue, mouvements du cou). es

signes o!1ectifs sont en revanche a!sents ou discrets. a topographie est

fixe et parfaitement déterminée.

- 9tteinte o#8ecti+e5 rarement dissociée : les trou!les concernent

les sensi!ilités superficielle 7au tact (épicritique), % la température et % la

piq/re (thermo-algique)8 et proprioceptive 7altération du sens vi!ratoire, du

sens de position des segments de mem!re, avec signe de 6om!erg8. es signes neuro+égétatis

9l s3agit de signes +asomoteurs (4dème, c"anose), de trou#les

trophiques (peau sèche, squameuse et atrophique) et des phan$res (chute

poils, ongles cassants), d3uneh!potension orthostatique, d’une

impuissance, d3une incontinence urinaire.

9utres signes 9ls comportent la recherche de gros nerfs et dun signe de Tinel

(douleur pro1etée sur le tra1et du nerf lors de la percussion de celui-ci), d3un

signe de asègue (douleur radiculaire reproduite lors de l3étirement d3une

racine).

:n peut5 6 l;issue des données cliniques5 é#aucher diérents

t!pes d;atteinte



- atteinte des grosses fi!res : trou!les des sensi!ilités proprioceptive

et tactile, signes moteurs, - atteintes des petites fi!res : trou!les de la

sensi!ilité thermoalgique et neuro-végétatifs.

2 - Quels sont les examens complémentaires utiles au diagnostic

d’une neuropathie ?

9l s3agit de l3examen électroph"siologique neuro-musculaire, de

l3anal"se du liquide céphalo-rachidien et de la !iopsie neuro-musculaire.

<lectroph!siologie neuro-musculaire (souvent appelée

électrom"ogramme par a!us de langage) : elle confirme la nature neurogène

du trou!le.

- ’électrom!ogramme proprement dit (anal"se % l3aiguille des tracés

de repos et de contraction des différents muscles), permet de retrouver des

potentiels de fi!rillation au repos, un appauvrissement en unités motrices,

une accélération de la fréquence des potentiels individualisés (sommation

temporelle) et au maximum un potentiel % fréquence élevée (tracé simple)lors de la contraction. 9l peut donner une indication topographique

(tronculaire, radiculaire, diffuse) et confirme l3a!sence de signes m"ogènes.

- 0a mesure des +itesses de conduction reflète le processus

histopathologique : les fi!res nerveuses sont constituées daxones (cellules

nerveuses), de cellules de ;ch<ann (m"éline) et de tissus de soutien

(vaisseaux et con1onctif). es lésions élémentaires des fi!res nerveuses sont:= 0a dégénérescence =allérienne : désintégration progressive

m"élino-axonale puis !ouquets de régénérescence axonale (>clusters>).

= 0a dém!élinisation segmentaire : mise % nu progressive des

axones par destruction de la m"éline au niveau des n4uds de 6anvier qui

sélargissent anormalement.

0’électroph!siologie permet de distinguer



- 0es neuropathies dém!élinisantes ralentissement diffus des

vitesses de conduction motrices et sensitives (avec allongement des ondes

tardves ? et des latences distales motrices). 9l peut exister un aspect de !loc

de conduction moteur (rapport diminué entre l3amplitude o!tenue par

stimulation proximale et l3amplitude o!tenue par stimulation distale)

notamment dans les neuropathies canalaires et les pol"radiculonévrites. 5es

anomalies sont localisées dans les mononeuropathies multiples et les

compressions.

- 0es neuropathies axonales les vitesses sont normales ou

modérément ralenties, la !aisse damplitude de la réponse motrice et du

potentiel sensitif renseigne sur le nom!re d3axones fonctionnels.

9nal!se du liquide céphalo-rachidien

9l est ha!ituellement normal. @n peut constater une

h"perprotéinorachie isolée dans les pol"radiculonévrites, le dia!ète, certaines

affections néoplasiques et hématologiques.

0a #iopsie de ner *complée au muscle sous-8acent permet danscertains cas difficiles de confirmer le caractère de la neuropathie

(dém"élinisation segmentaire, dégénérescence axonale) et oriente parfois le

diagnostic étiologique (lésions artériolaires).

3 - Quels arguments permettent d’orienter le diagnostic

étiologique d’une neuropathie périphérique ?9l faut tenir compte de différents éléments cliniques :

. Topographie des signes (uni ou !ilatéraux, s"métriques ou non)

*. Aode dinstallation du ta!leau

+. 5ontexte pathologique (dia!ète, médicaments, traumatisme,... )

et des éléments paracliniques (électroneurom"ogramme).

S!ndrome neurog$ne s!métrique pol!neuropathie



- su!aiguB et longueur-dépendante : pol"neuropathie toxique et

méta!olique principalement

- aiguB et dém"élinisante : pol"radiculonévrite (;"ndrome de Cuillain-

Darré)

- chronique : neuropathie héréditaire

S!ndrome neurog$ne as!métrique mononeuropathie

- atteinte unique : tronculaire, radiculaire (hernie discale) ou plexuelle

- atteinte multiple : tronculaire (mononeuropathies multiples), ou

radiculaires (sténose canalaire, méningo-radiculite)

0es pol!neuropathies, qui résultent dune atteinte diffuse et

s"métrique intéressant les extrémités distales des mem!res, sopposent en

effet aux mononeuropathies multiples, liées % une atteinte successive dans le

temps et lespace de plusieurs troncs nerveux et impliquant un processus

ph"siopathologique différent. 9l faut noter qu3une pol"radiculonévrite implique

une atteinte diffuse de la totalité des fi!res nerveuses, " compris les racines

4 - Comment aire le diagnostic d’une pol!neuropathie longueur-

dépendante ?

Cliniquement, les trou!les dé!utent % lextrémité distale des

mem!res inférieurs dans les formes ha!ituelles sensitivo-motrices.

- >rou#les sensitis : ils sont souvent initiaux, touchant les extrémités

des mem!res inférieurs (paresthésies permanentes, d"sesthésies, !r/lures).3atteinte des grosses fi!res m"élinisées se traduit par des trou!les de la

sensi!ilité profonde (ataxie).

- >rou#les moteurs : au dé!ut le patient rapporte des difficultés % la

marche, une fatiga!ilité anormale. Puis s3installe un steppage (déficit

releveurs du pied), ensuite le déficit progresse pour intéresser la racine puis

les mem!res supérieurs. 9l épargne les muscles respiratoires et les nerfs

crEniens. 9l existe parfois des crampes (mollets, plante des pieds).



- >rou#les +égétatis : ils sont liés % une atteinte des fi!res

am"éliniques : h"potension artérielle orthostatique, trou!les vésico-

sphinctériens, sexuels (impuissance), trou!les digestifs (diarrhée,

constipation).

0’examen conirme l’atteinte s!métrique5 6 prédominance distale5

des mem#res inérieurs

F a!olition des réflexes achilléens

*F déficit moteur affectant les releveurs du pied

+F am"otrophie

F déficit sensitif qui peut 0tre discret (examen particulièrement

attentif)

&F atteinte végétative (peau et phanères, h"potension).

0’électrom!ogramme est indispensa!le dans lenqu0te étiologique

en permettant de mettre en évidence le processus en cause, axonal ou

dém"élinisant. 0’anal!se du 0C est surtout intéressante dans les

processus dém"élinisants (h"perprotéinorachie). 0a #iopsie de ner est peucontri!utive dans une pratique s"stématique.

" - Quelles sont les présentations possi#les de pol!neuropathies

liées au dia#$te ?

9l s3agit d3une des causes les plus fréquentes. incidence est difficile %

estimer, variant de & % G$ H, tenant en grande partie % la difficulté de définir la neuropathie dia!étique. ;a répartition est égale dans les deux sexes.

3origine de la neuropathie est inconnue, !ien que plusieurs mécanismes

sem!lent pouvoit 0tre incrimminés : facteurs vasculaires (augmentation de la

perméa!ilité capillaire au niveau du nerf), facteurs méta!oliques

(accumulation de sor!itol), facteurs immunologiques (infiltrats de

l"mphoc"tes et de macrophages dans les fascicules des fi!res

am"éliniques).



9l existe très pro!a!lement un lien entre lh"pergl"cémie et les

neuropathies (qui apparaissent le plus souvent & % $ ans après le dé!ut du

dia!ète) et les traitements qui maintiennent une gl"cémie relativement

normale peuvent faire régresser des signes neurologiques (par exemple,

douleurs et insuline).

0a orme la plus sou+ent o#ser+ée est la neuropathie sensiti+e

distale associée ou non % une atteinte d"sautonomique. ;urvenant

généralement cheI des patients dont le dia!ète évolue depuis plus de & ans,

le dé!ut en est généralement lentement progressif mais un dé!ut aigu peut

0tre o!servé (coma dia!étique, stress, infection, chirurgie) ou lors de

linstauration dun traitement par linsuline. 9l sagit au dé!ut de paresthésies

(engourdissements, picotements et !r/lures) des pieds et plus rarement des

mains. examen retrouve une aréflexie achilléenne et une h"poesthésie

affectant la sensi!ilité thermoalgique en chaussettes, plus rarement la

sensi!ilité vi!ratoire. es douleurs sont fréquentes (pieds et 1am!es) % t"pe

de constriction, de !roiement.0es maniestations d!sautonomiques comportent des trou!les

cardiovasculaires (h"potension orthostatique, s"ndrome de dénervation

cardiaque), des trou!les de la sphère digestive (5onstipation, douleurs

a!dominales, nausées, d"sphagie, diarrhée et incontinence fécale), des

trou!les génito-urinaires (impuissance, atonie vésicale), des trou!les de la

motilité pupillaire et une anh"drose fréquente0es neuropathies motrices proximales sinstallent de fa2on

su!aiguB sur plusieurs semaines : fai!lesse musculaire avec am"otrophie

des racines des mem!res inférieurs as"métrique, qui concerne électivement

le psoas, les quadriceps, les adducteurs et les muscles postérieurs de

cuisse. Jes douleurs sont très souvent présentes dans les territoires

concernés, dintensité varia!le avec une recrudescence nocturne. es



réflexes ostéo-tendineux sont diminués ou a!olis aux mem!res inférieurs et il

nexiste pas de signe sensitif déficitaire.

0es neuropathies ocales et multiocales comportent des atteintes

des nerfs crEniens (surtout oculo-moteurs et nerf facial) et des atteintes des

mem!res (tous les troncs nerveux, mais surtout le cu!ital, le médian et le

sciatique poplité externe). atteinte du nerf crural reste la plus évocatrice :

dé!ut aigu avec douleurs % t"pe décrasement et % recrudescence nocturne,

déficit quadricipital am"otrophiant, a!olition du réflexe rotulien, déficit sensitif

dans le territoire du crural.

0es neuropathies du tronc (douleurs de la poitrine etFou de

la!domen)

ans tous les cas5 le traitement de la pol!neuropathie repose sur

l3équili!re du dia!ète (insuline), le contrKle de la douleur par les

imipraminiques, l3utilisation de la L alphafluodrocortisone pour l3h"potension

orthostatique.

% - Quelle est la présentation clinique de la pol!neuropathie

alcoolo-carentielle ?

euxi$me cause de pol!neuropathie dans les pa"s industrialisés

après le dia!ète, elle affecterait plus de $ H des alcooliques chroniques.

#lle est ha!ituellement secondaire % une carence en thiamine (vitamine D),

avec ou sans carence en folates associée, mais aussi % la toxicité directe del3alcool. #lle touche les fi!res motrices, sensitives et végétatives.

;3installant de fa2on insidieuse et lentement progressive, la pol"neuropathie

se traduit au dé!ut par des paresthésies 6 t!pe de ourmillements5 des

crampes nocturnes des mollets, une fai!lesse motrice s3exprimant par une

fatiga!ilité anormale % la marche. Mprès un certain temps d3évolution, le

patient se plaint de douleurs en étau et surtout de !r/lures avec parox"smes

en éclair, voire une h"perpathie douloureuse diffuse, surtout nocturne. Jes



trou!les cutanés (dépilation, anh"drose, ongles cassants) sont fréquemment

associés.

0;examen clinique met en évidence une h"poesthésie, s"métrique

Nen chaussettesO, concernant de fa2on varia!le les différentes sensi!ilités,

mais moins marquée pour la sensi!ilité proprioceptive. 9l révèle une areflexie

achilléenne, une am"otrophie et un déficit moteur prédominants sur les

muscles de la loge antéro-externe de 1am!e.

0es anomalies <@( sont tr$s précoces, traduisant l3existence d3une

atteinte sensitivo-motrice axonale (chute de l3amplitude des potentiels

d3action sensitifs des nerfs des deux mem!res inférieurs, puis une diminution

nette de l3amplitude des réponses motrices, potentiels pol"phasiques %

l3aiguille). e 56, ha!ituellement non étudié si le contexte clinique et les

données #AC sont compati!les avec le diagnostic, pourrait montrer une

discrète h"perprotéinorachie.

0e traitement associe ladministration parentérale de vitamines,

surtout D, et un régime riche en protéines, voire en cas de douleursimportantes l3utilisation de tric"cliques. 5ette thérapeutique, associée % l3arr0t

de l3intoxication permet une récupération clinique et électroph"siologique,

mais pouvant sétendre sur plusieurs mois.

’autres ormes cliniques ont été décrites

- une pol"neuropathie aiguB, responsa!le dune paraparésie flasque

am"otrophiante, de trou!les sensitifs intéressant toutes les modalités etdune aréflexie rapidement ascendante en * heures, peut

exceptionnellement s3o!server cheI l3alcoolique dénutri, volontiers % la suite

d3un état infectieux.

- une forme ulcéro-mutilante comportant un déficit thermo-algique

sévère, des maux perforants plantaires avec ostéol"se, arthropathies, a été

individualisé sous le nom de ses premiers auteurs, Dureau et Darrière. # -

enfin % coté de certaines formes purement motrices, il convient de signaler



des formes végétatives, rarement isolées, et comportant des trou!les de

sudation, une h"potension orthostatique, une impuissance, des trou!les

trophiques et digestifs. e pronostic est plus réservé, notamment lorsque

sont associés des trou!les du r"thme cardiaque.

& - Quelles sont les causes de pol!neuropathies longueur-

dépendantes en dehors du dia#$te et de l’alcool ?

Causes toxiques et médicamenteuses

9l s3agit le plus souvent de pol"neuropathies sensitives, parfois

douloureuses. es plus souvent incriminés sont l3almitrine, les c"tostatiques

(notamment la vincristine et les platines), le disulfirame, la chloroquine, le

metronidaIole, le thalidomide, l3amiodarone, l3iIoniaIide, la nitrofurantone,

certains antiviraux analogues des nucléosides (JJ5, JJ9).

3#AC témoigne d3une atteinte axonale. 5et examen peut 0tre utilisé

pour dépister les manifestations infracliniques, et notamment permettre la

poursuite de certaines prescriptions (thalidomide).es causes toxiques, principalement toxiques industriels comme le

!enIène, sont plus rares.

!sglo#ulinémies

- Cammapathie monoclonale de signification indéterminée. Parmi

celles-ci, la présence d’une Ag@ par iso-électrofocalisation doit 0tre

recherchée devant une neuropathie sensitive ataxiante comportant uneareflexie et un trem!lement d3attitude. 3#AC o!1ective une atteinte

dém"élinisante. 5elles-ci sont volontiers associées % une activité anticorps

dirigée contre certains constituants de la m"éline (activité anti-AMC).

- A"élome soit dans sa forme l"tique (atteinte axonale % l3#AC), soit

dans sa forme ostéocondensante (atteinte dém"élinisante % l3#AC,

s"ndrome P@#A;)

- Aaladie de Qaldenstrom



- 5r"oglo!ulinémies devant faire rechercher une infection par le virus

de l3hépatite 5

Causes plus rares

- Neuropathies héréditaires

égénérati+es es neuropathies héréditaires sont dominées par les

neuropathies sensitivomotrices de 5harcot - Aarie Tooth (atrophie péronière,

pieds creux, Mtteinte sensitivomotrice). 3#AC permet de différencier des

formes axonales et des formes dém"élinisantes. Jans ce dernier cas (de loin

le plus fréquent), le diagnostic peut 0tre conforté par la !iologie moléculaire

(duplication sur le chromosome R ou anomalie du gène de la connexine +*).

Non dégénérati+es meucod"strophie métachromatique, maladie de

6efsum, am"lose portugaise (t"pe 9), porph"rie aiguB intermittente sont des

maladies exceptionnelles.

- @aladies de s!st$me ;1Sgren, upus, PM, ;arcodose

- Bémopathies infiltrations leucosiques et l"mphomes

et cancers par infiltration ou atteinte paranéoplasique, % rechercher devantune neuropathie douloureuse (Jenn"-Dro<n).

- Causes Anectieuses lèpre (vo"age en pa"s d3endémie) et ;9JM

(pol"neuropathies sensitives % la phase tardive de l3affection).

- 9m!lose primiti+e ou secondaire (gammapathie)

' - Quelles sont l’épidémiologie et la ph!siopathologie dus!ndrome de (uillain-)arré *ou pol!radiculoné+rite inlammatoire

aigu, ?

@n estime l3incidence % F$$ $$$ sans prédominance pour une

période particulière. #lle est rare cheI le petit enfant, ce qui rend peu

pro!a!le une suscepti!ilité génétique. 9l existe fréquemment un antécédent

inectieux respiratoire ou digesti (&& H) dans les & 1ours précédents.



5amp"lo!acter 1e1uni, U9V et 5"tomégalovirus sont plus particulièrement

impliqués.

es lésions dém"élinisantes du ;CD seraient en rapport avec la

production et le passage dans les espaces endoneuraux danticorps dirigés

contre certains antigènes de la m"éline, dont la nature na pas encore été

éta!lie cheI lhomme. 3infection virale déclenche une immunisation croisée

contre les antigènes du s"stème nerveux périphérique, responsa!le

d3une dém!élinisation segmentaire et d’une inlammation multiocale

d;origine auto-immune. 5ette participation humorale est confirmée par la

dém"élinisation o!servée >in vivo> cheI lanimal après in1ection de sérum de

patients atteints.

. - Quelle est la sémiologie clinique du s!ndrome de (uillain-

)arré ?

a pol"radiculonévrite inflammatoire aiguB évolue en trois phases :

hase d;extension des paral!sies#lle dure par définition moins de semaines mais elle est souvent de

quelques 1ours (et peut 0tre inférieure % 1our). es manifestations sont

variées :

- sensitives fréquentes (paresthésies, picotements distaux des

mem!res).

- parésie dé!utant aux mem!res inférieurs, rarement des nerfscrEniens (facial, oculomoteur, d"sphagie) % la phase initiale.

3atteinte du cou et du tronc est plus tardive.

- douleurs (m"algies, radiculalgies).

#lle réalise une parésie plus ou moins s"métrique, étendue et sévère,

qui prédomine au niveau proximal puis touche les extrémités. a gravité de

latteinte respiratoire (& % *L H seront sous ventilation assistée) impose une



surveillance attentive en réanimation dès aggravation ou atteinte de la

musculature !ul!aire (trou!les de déglutition ou de phonation).

hase de plateau dont la durée serait un acteur de pronostic

onctionnel

e déficit moteur est dintensité varia!le. 3atteinte des nerfs crEniens

est fréquente : facial (souvent !ilatérale et s"métrique) et trou!les de

déglutition (derniers nerfs crEniens), alors que l3atteinte des oculomoteurs

plus rare. 3aréflexie tendineuse dans les territoires déficitaires est la règle.

e déficit sensitif est moins important que ne le laisserait supposer

limportance des paresthésies (proprioception surtout). 3atteinte du s"stème

nerveux végétatif est fréquente (tach"cardie, h"potension orthostatique,

anomalie sudation, constipation) et serait un facteur de gravité.

hase de récupération

#lle se fait dans lordre inverse de lapparition des déficits. a

récupération n3est pas tou1ours parfaite : & H auraient des séquelles légères

(déficit sensitivo-moteur distal) et & H des séquelles très sévères (su1etsquadriplégiques et ventilés). @n considère qu3il n3" a pas d3amélioration après

* % W mois.

9l n3" a pas de corrélation avec une atteinte faciale, les données du

56, le sexe et la qualité de la récupération. 5ette corrélation existe pour la

durée de la phase de plateau, la rapidité d3installation du déficit, l3importance

de celui-ci, la nécessité d3une ventilation assistée, et une atteinte axonaleprécoce sur l3électrom"ogramme.

es rechutes vraies sont rares et définissent en partie le cadre des

formes chroniques.

1/ - Quels sont les examens complémentaires utiles au

diagnostic du s!ndrome de (uillain-)arré ?

<lectrom!ographie *<@(



3#AC a pour !ut de déceler les éléments en faveur dun processus

de dém!élinisation des fi!res nerveuses. #n effet, le déficit moteur est le

résultat dun !loc de conduction complet ou partiel (dispersion temporelle

dans ce dernier cas). a mesure des vitesses de conduction o!1ective

(souvent de fa2on retardée, de + % $ 1ours par rapport au dé!ut clinique) :

- une réduction des rapports des réponses motrices o!tenues par

stimulation proximale et distale (!loc de conduction).

- une augmentation de la latence distale motrice (atteinte des fi!res

les plus rapides).

- un ralentissement des vitesses de conduction.

- l3o!servation précoce d3une dém"élinisation proximale par

allongement des latences des ondes tardives ?.

9l n3" a pas de parallélisme entre le degré de la paral"sie et le

ralentissement des U5A. a multiplicité des lésions impose l3examen sur

plusieurs troncs nerveux. #nfin, les potentiels daction sensitifs sont souvent

normaux au dé!ut.3#AC de détection détecte les éléments d3une atteinte axonale

associée, de mauvais pronostic fonctionnel : fi!rillations et potentiels de

dénervation au repos, sommation temporelle % l3effort (Potentiels

déchargeant % une fréquence anormale).

onction lom#aire

3étude du 56 recherche :- Xne h"perprotéinorachie, retardée de + % $ 1ours par rapport au

dé!ut de la clinique. #lle peut aller 1usqu% G gFl. 9l n3" a pas de parallèle entre

l3évolution clinique et importance de l3h"perprotéinorachie.

- 3a!sence de réaction cellulaire (Y $). Xne pléioc"tose % &$Fmm+

doit faire évoquer un autre diagnostic de neuropathie inflammatoire

(méningo-radiculite).

9utres examens #iologiques



9ls sont ha!ituellement normaux, ou en rapport avec linfection qui a

précédé le ;CD (augmentation des transaminases, l"mphoc"topénie).

11 - Quel est le traitement du s!ndrome de (uillain-)arré ?

0es éléments de sur+eillance sont centrés sur le dépistage des

complications inhérentes % l3importance et la rapidité d3extension des

paral"sies. es paramètres cliniques sont le dépistage des trou!les de

déglutition, de difficultés respiratoires (toux efficace, r"thme respiratoire, voire

picZ flo<), de trou!les végétatifs (modifications du r"thme cardiaque, des

chiffres tensionnels) imposant le transfert en unité de réanimation. Dne

héparinothérapie par VDPA est s"stématique en raison du risque de

phlé!ite.

0es traitements étiologiques reposent sur les thérapeutiques

immunomodulatrices :

- <changes plasmatiques efficacité prouvée sur la réduction de la

durée de ventilation assistée, de la durée d3hospitalisation et l3amélioration dupronostic fonctionnel

- Ammunoglo#ulines AE pol!+alentes ($$ mgFZgF1) : efficacité compara!le

aux échanges plasmatiques. es corticodes, les fortes doses de

meth"lprednisolone ou lM5TV ont des résultats décevants et ne sont pas

indiqués.

12 - Quelle est la ph!siopathologie des s!ndromes canalaires ?

9ls sont liés % la compression de nerfs périphériques dans des Iones

anatomiques particulières qui, propres % chaque tronc nerveux,

correspondent % un lieu de passage étroit pour le cheminement du nerf. Jans

certaines circonstances, ce canal ph"siologiquement étroit se fait plus exigu

encore et comprime les fi!res nerveuses. @n rattache aussi les



compressions dites posturales survenant dans des Iones anatomiques

localisées o[ le nerf est superficiel et donc vulnéra!le si une compression

externe vient % sexercer. a s"mptomatologie est importante % conna\tre,

pour éta!lir le diagnostic différentiel avec les radiculalgies.

a lésion histologique primitive est une dém!élinisation

segmentaire directement liée au facteur mécanique, do[ un !locage de la

propagation de linflux (!loc de conduction). orsque la compression est

sévère, les anomalies m"éliniques se compliquent de lésions de

dégénérescence axonale.

5es éléments sont décela!les % l#AC qui apportera, outre les

éléments du diagnostic, les éléments du pronostic : les lésions axonales ne

se réparent quau prix dune repousse qui peut ne pas se faire ou de manière

imparfaite. ;chématiquement, l3atteinte dém"élinisante se traduit par un

ralentissement ou un !locage de la conduction nerveuse et la

dégénérescence axonale par une diminution de la réponse motrice ou

sensitive en aval du site lésionnel avec des signes de dénervation des fi!resmusculaires. Je plus, les fi!res peuvent 0tre plus sensi!les dans certaines

conditions (dia!ète, sensi!ilité familiale particulière).

13 - Quels sont les arguments généraux du diagnostic de

s!ndrome canalaire ?

9rguments cliniques

atteinte dun nerf mixte peut 0tre purement sensitive ou %

prédominance sensitive (paresthésies). Xne atteinte purement motrice doit

conduire % remettre en cause le diagnostic. examen o!1ective le territoire

anatomique du déficit moteur et sensitif. Xne atrophie traduit lexistence dune

http://www.uvp5.univ-paris5.fr/campus-neurologie/cycle2/poly/2601sav%2B.asp



atteinte axonale dé1% évoluée. Parfois la stimulation induit une sensation

d"sesthésique anormale : c3est le signe de Tinel.

<lectrom!ographie

#lle 1oue ici un rKle fondamental au dou!le plan diagnostique et

pronostique :

- 0;électrom!ogramme proprement dit permet de déceler des signes

de dénervation dans les muscles atteints et de préciser exactement la

topographie de latteinte motrice (activités spontanées de dénervation en

faveur dune dégénérescence axonale) et de suivre la récupération avec une

plus grande sensi!ilité que la clinique.

- 0;étude des +itesses de conduction ner+euses va sattacher %

mettre en évidence sur chaque contingent de fi!res, motrices ou sensitives,

un ralentissement localisé ou un !locage de la propagation de linflux

nerveux. 5ette atteinte localisée définit le site de la compression.

Xne exploration élargie permet quelquefois de déceler des atteintes

infracliniques dans dautres sites canalaires ou de mettre en évidence uneneuropathie diffuse.

es examens dimagerie sont le plus souvent inutiles.

14 - Quels sont les principaux s!ndromes canalaires ?

Ner médian au canal carpien il s3agit du plus fréquent des

s"ndromes canalairesRecommandations ANAES 1997 : Stratégie des examens

paracliniques et indications thérapeutiques dans le syndrome du canal

carpien :

- Paresthésies ou engourdissements nocturnes, s"stématisés le plus

souvent aux trois premiers doigts, et affectant préférentiellement le cKté

dominant.

http://www.anaes.fr/anaes/Publications.nsf/wEdition/TS_APEH-3YJAVN?OpenDocument&IdOuvrage=TS_APEH-3YJAVN&Type=Th%E8mes



- Mssociés % une h"poesthésie de la face palmaire des + premiers

doigts et parfois dun déficit des muscles de la partie externe de léminence

thénar (court a!ducteur du pouce).

- ;ignes de Tinel (d"sesthésies dans les doigts lors de la percussion

du canal carpien) et de Phalen (reproduction de l3engourdissement et des

paresthésies lors de la flexion forcée du poignet)

- Traitement :

) #n dehors de causes rares (am"lose, h"poth"rodie et grossesse)

repose sur linfiltration de corticodes en suspension dans le canal carpien,

quasi-test diagnostic dans les cas douteux.

*) ;i échec ou nécessité de répéter les infiltrations, chirurgie (section

du ligament transverse du carpe) après électrom"ogramme qui confirme le

diagnostic en o!1ectivant un ralentissement de la conduction du nerf médian

au niveau du canal.

Ner ulnaire au coude le nerf est vulnéra!le dans la gouttière

épitrochléo-olécrEnienne, notamment lors de l3appui prolongé ou par un calancien et consécutif % une fracture du coude :

- Paresthésies des ème et &ème doigts, h"poesthésie territoire du

nerf % la main

- Jéficit moteur des muscles intrinsèques de la main et respect du

muscle cu!ital antérieur (flexion cu!itale du poignet).

- Traitement chirurgical (transposition du nerf cu!ital de la gouttièreépitrochléo-olécrEnienne % la partie antéro-interne de lavant-!ras) après

#AC qui montre un ralentissement de la conduction motrice au niveau du

coude et une diminution de lamplitude du potentiel sensitif en aval (main).

Ner radial dans la goutti$re humérale

5ette atteinte fréquente s3o!serve dans les fractures de l3humérus et

lors de la compression externe du nerf (!ras coincé sous une t0te ou le corps

en décu!itus latéral) :



- Jéficit moteur de l3ensem!le du territoire sous-1acent (long

supinateur et extenseurs des doigts et du poignet)

- 6espect du muscle triceps et du réflexe tricipital

- e plus souvent la sensi!ilité (er espace interosseux dorsal) est

respectée.

- e traitement est le plus souvent conservateur lors de la

compression externe.

Ner émoro-cutané ou méralgie paresthésique

9l sagit dune atteinte purement sensitive puisque ce nerf ne comprend

pas de contingent moteur. e site lésionnel est le lieu de passage du nerf

sous le ligament inguinal au-dessous de lépine iliaque antéro-supérieure.

- J"sesthésies, paresthésies en raquette de la partie antéro-externe

de cuisse.

- 3atteinte est favorisée par le port d3une ceinture serrée, lo!ésité.

- e traitement est souvent conservateur (infiltration cortisonique au

point douloureux de compression), plus rarement chirurgical. Ner sciatique poplité *ner i#ulaire au col de la i#ule

5e nerf est exposé en cas de compression externe : il sagit dune

paral"sie posturale :

- Jéficit des muscles de loge antéro-externe de 1am!e (péroniers,

1am!ier antérieur, extenseurs des orteils et pédieux). ensem!le réalise un

steppage.- Jéficit sensitif discret intéressant une Ione cutanée du dos du pied.

- Traitement : M!stention si atteinte posturale aiguB. 5hirurgie en cas de

formes progressives.

1" - Quelle est la sémiologie clinique des principaux s!ndromes




9ls sont dus % des lésions dégénératives osseuses acquises

(arthrosiques) responsa!les d3une sténose progressive du canal verté!ral ou

discales (conflit disco-radiculaire) le plus souvent. Plus rarement il peut s3agir

d3une cause tumorale (osseuse ou intra-rachidienne, mais aussi extra

rachidienne), ou infectieuse (spond"lodiscites).

S!mptFmes cliniques

- douleurs rachidiennes lom#aires pouvant 0tre aiguBs (lum!ago

responsa!le d3une contracture réflexe) volontiers après effort de soulèvement

ou chroniques (évolution insidieuse). - radiculalgie5 le plus souvent

unilatérale, partant de la région lom!aire !asse et adoptant un tra1et précis

correspondant % la racine concerné. 5e tra1et peut toutefois 0tre tronqué ce

qui rend le diagnostic difficile.

] 6adiculalgie ; : face postérieure de la fesse, de la cuisse, du mollet

1usqu3au talon, la plante du pied et le &ème orteil. ] 6adiculalgie & : partie

postéro-externe de cuisse, face externe de 1am!e 1usqu3au dos du pied et

aux premiers orteils ] 6adiculalgie : face antéro-externe de cuiss, !ordantérieur de la 1am!e, malléole interne, rarement gros orteil ] 6adiculalgie +:

partie postéro-interne puis antéro-interne de la cuisse, sans dépasser le

genou

a douleur est t"piquement mécanique, accentuée par les efforts, la

station de!out, calmée par le décu!itus. #lle peut 0tre impulsive % la toux ou

aux efforts de défécation.- une claudication sous la forme de paresthésies et de douleurs des

mem!res inférieurs apparaissant lors de la marche, le plus souvent calmées

par le repos dans un contexte de lom!algies chroniques. 5es trou!les

peuvent réduire progressivement le périmètre de marche, le patient pouvant

reprendre ses activités locomotrices après un certain temps de repos. 5es

éléments évoquent une souffrance pluriradiculaire par sténose lom!aire.

<xamen clinique du rachis lom#aire et neurologique



- Signes rachidiens soit spontanés (effacement de la lordiose

lom!aire, inflexion latérale du coté opposé % la douleur), soit limitation des

mouvements (flexion antérieure du tronc : distance doigts sol inflexions

latérales). @n peut reproduire la douleur par la palpation profonde para-

médiane en décu!itus ventral (signe de la sonnette).

- Signes radiculaires 3examen recherche le signe de asègue (en

décu!itus dorsal, l3élévation du mem!re inférieur va reproduire la douleur

radiculaire & ou ; % partir d3un certain angle par rapport au plan du lit) ou

de éri (en décu!itus ventral, l3h"per extension de la cuisse sur le !assin,

mem!re inférieur en extension, peut reproduire une douleur + ou ). 9l

décèle l3existence de signes déficitaires, de trou!les de la sensi!ilité, et

d3anomalie des réflexes ostéo-tendineux, notamment a!olition du réflexe

achilléen en cas d3atteinte ;, ou diminution du réflexe rotulien lors des

atteintes + ou .

- 9tteinte de la queue de che+al 3interrogatoire cherche des

trou!les urinaires (perte ou rétention d3urines), anaux (constipation, perte desselles) et sexuels (trou!les de l3érection) et l3examen une insensi!ilité

périnéale. 5es éléments imposent une 96A en urgence dans l3optique d3un

geste chirurgical urgent (Y * heures).

1% - Quelle est la prise en charge des principaux s!ndromes

radiculaires lom#aires ?Recommandations ANAES 2 : !rise en charge diagnostique et

thérapeutique des lom"algies et lom"osciatiques communes de moins de

trois mois d#é$olution :

<xamens complémentaires

;i la lom!osciatique aiguB n3est pas compliquée, aucun examen

complémentaire n3est indiqué. ;inon la persistance des s"mptKmes, malgré

http://www.anaes.fr/anaes/Publications.nsf/nPDFFile/RA_ASSI-57JEGS/$File/lombal.pdf?OpenElement



un traitement médical !ien conduit au-del% de six semaines etFou d3un déficit

neurologique franc, peut faire réaliser :

- des radiographies lom!aires, % la recherche d3anomalie de densité

osseuse (diagnostic différentiel) ou de lésions discarthrosiques, d3un

tassement discal, d3un rétrécissement du canal rachidien (pédicules courts),

d3un éventuel spond"lolisthésis

- une tomodensitométrie réalisée sans in1ection, % la recherche d3une

hernie discale et d3un conflit disco-radiculaire par disparition de l3espace clair

épidural antéro-latéral, d3une hernie foraminale. es fen0tres osseuses

montrent l3arthrose lom!aire et le retentissement sur le canal rachidien.

- une imagerie par résonance magnétique, dans certains cas, pour

visualiser l3ensem!le de la queue de cheval et les lésions intra-durales.

- une radiculographie après in1ection de produit h"drosolu!le par

ponction lom!aire, permettant d3affirmer le conflit disque racine. #lle est

envisagée en cas de discordance clinico-densitométrique et dans les

sténoses canalaires pour préciser le geste chirurgical. #lle peut 0tre réaliséeen position de!out et 0tre complétée d3un m"élo-scanner donnant de

meilleures images du fourreau dural.

>raitement

e traitement médical doit 0tre dé!uté dès le dé!ut des s"mptKmes

sur les seuls éléments cliniques : repos, m"orelaxants, antalgiques et anti-

inflammmatoires. e traitement sera poursuivi pendant deux % quatresemaines, puis sera envisagé une reprise progressive d3activités sous

couvert éventuel d3une Zinésithérapie appropriée.

#n cas d3échec, une prise en charge rhumatologique en milieu

hospitalier permettra la réalisation d3infiltrations, de tractions, voire le port

d3un corset.

3échec conduit % la réalisation d3un geste chirurgical, effectué en

position genu-pectorale sous anesthésie générale : exérèse de la hernie,



laminectomie étendue en cas de sténose canalaire, décompression

postérieure en cas de spond"lolisthésis.

1& - Quelle est la sémiologie clinique des principaux s!ndromes


es manifestations sont consécutives % une hernie discale, apparue le

plus souvent après un traumatisme cervical mineur provoquant une rupture

du ligament verté!ral, ou, plus souvent, aux lésions arthrosiques des

vertè!res cervicales.3expression clinique peut 0tre liée :

- 6 l’atteinte radiculaire *né+ralgie cer+ico-#rachiale la

cervicalgie intéresse toute la nuque, la douleur intéressant l3épaule puis le

mem!re supérieur suivant une topographie qui n3est pas tou1ours aussi

précise

] Jouleur 5& : face externe du moignon de l3épaule et du !ra

] Jouleur 5G : antérieure % l3épaule, au !ras, au coude, % l3avant-!ras

pour se terminer dans les deux premiers doigts de la main] Jouleur 5R : postérieure au !ras, au coude, % l3avant-!ras et % la

main, et irradie dans les trois doigts mo"ens.

] Jouleur 5W : !ord interne du mem!re supérieur, se terminant dans

les deux derniers doigts.

a douleur peut 0tre exacer!ée par les mouvements du rachis, les

efforts de toux, et parfois par le décu!itus. 3examen clinique peut révéler unelimitation douloureuse des mouvements du rachis cervical, une contracture

des muscles cervicaux. a mo!ilisation peut réveiller la douleur radiculaire. 9l

recherche un déficit moteur, sensitif, une modification (diminution ou

a!olition) d3un réflexe ostéo-tendineux.

- 6 la m!élopathie cer+icale il convient de dépister une souffrance

médullaire : atteinte p"ramidale volontiers spastique, prédominant sur les

trou!les sensitifs et sphinctériens.



1' - Quelle est la prise en charge des principaux s!ndromes


<xamens complémentaires

- es radiographies du rachis cervical, o!1ective la discarthrose,

notamment au niveau des trous de con1ugaison. 5ette arthrose cervicale est

cependant très fréquente, ce qui rend nécessaire des examens plus

performants avant d3évoquer sa responsa!ilité.

- a tomodensitométrie visualise un dé!ord discal

- 3imagerie par résonance magnétique o!1ective l3ensem!le du rachis

cervical et définit le diamètre du canal rachidien. #lle apprécie l3effacement

des espaces sous-arachnodiens et d3éventuelles anomalies du signal intra-

médullaire sur les séquences pondérées en T*, lors des souffrances

médullaires.

- a m"élographie couplée au scanner précise parfois plus finement le

conflit disco-radiculaire >raitement

e traitement médical (repos, anti-inflammatoires, antalgiques, voire

corticothérapie, collier cervical) est tou1ours préconisé en première intention.

a plupart des névralgies cervico-!rachiales sont guéries en % G semaines.

e traitement chirurgical, d3em!lée en cas de signes neurologiques

déficitaires moteurs, consiste en l3exérèse discale ou ostéoph"tique par voieantérieure. #n cas d3atteinte médullaire, la chirurgie a pour o!1ectif une

sta!ilisation des trou!les neurologiques le plus souvent.

1. - Comment diagnostiquer et traiter une méningo-radiculite

apr$s morsure de tiques *maladie de 0!me ?

%orrelia %urgdor&eri' spirochète vecteur de la maladie de "me et

transmis par une tique, peut 0tre responsa!le de manifestations



dermatologiques (er"thema chronicum migrans) % la phase initiale de

l3infection. 3a!sence de traitement par !éta-lactamines ou c"clines peut 0tre

suivie de lésions viscérales pol"morphes quelques mois après l3infestation

initiale !loc auriculo-ventriculaire, arthrite, récidive d3#5A. #nviron $ % *$

H des patients développeront une atteinte neurologique de t"pe méningo-

radiculaire.

9l s3agit de douleurs radiculaires très intenses, diurnes et nocturnes,

volontiers pluriradiculaires et as"métriques, associées % un déficit sensitivo-

moteur dans les territoires atteints. Jans près de &$ H des cas une diplégie

faciale est notée. e s"ndrome méningé est souvent au second plan et se

traduit avant tout par des céphalées.

e 56 montre une l"mphoc"torachie, une h"perprotéinorachie et une

gl"corachie normale. 3isoélectrofocalisation des protéines de 56 montre

une répartition oligoclonale des protéines. 3#AC montre des tracés

neurogènes dans les muscles innervés par les racines intéressées, alors que

les vitesses de conduction sont normales.e diagnostic est apporté par la sérologie, après avoir écarté une

sérologie croisée avec le tréponème.

;ans attendre le résultat de cette enqu0te, l3anti!iothérapie

parentérale par ceftriaxone (* gF1 pendant & 1ours consécutifs), permet une

régression rapide des manifestations, principalement des douleurs.

2/ - Quels sont les principales pathologies du plexus #rachial ?

S!ndrome de arsonage G>urner

- Mppelé aussi am"otrophie névralgique, il appara\t parfois dans les

suites ou au décours d3un traumatisme, d3une intervention chirurgicale, d3une

grossesse, d3une vaccination, d3une maladie de s"stème, ce qui fait évoquer

une h"pothèse auto-immune.



- es s"mptKmes cliniques sont dominés par une douleur de l3épaule,

permanente et insomniante, % t"pe de !r/lures, voire de sensation

d3arrachement, augmentée par la mo!ilisation de l3articulation et re!elle aux

antalgiques. #lle précède de quelques 1ours une paral"sie qui devient

rapidement am"otrophique. 5e déficit est en général contemporain d3une

régression des douleurs. 9l concerne surtout le plexus !rachial supérieur

(deltode, grand dentelé, sus- et sous-épineux). 9l n3" a pas ha!ituellement de

fasciculations, les réflexes sont normaux, parfois diminués ou a!olis. es

trou!les sensitifs sont en général discrets localisés au moignon de l3épaule

(circonflexe). es signes sont généralement unilatéraux, mais une

!ilatéralisation n3est pas rare.

- es données de l3#AC permettent de préciser l3étendue de l3atteinte

(tracés neurogènes dans les muscles intéressés) et la normalité des

conductions motrices et sensitives des nerfs les plus communément étudiés

(radial, cu!ital et médian). 9l est décrit un allongement de certaines latences

pour les nerfs proximaux (circonflexe, musculo-cutané, sus-scapulaire). e56 est le plus souvent normal, montrant parfois une discrète

h"perprotéinorachie.

- 3évolution est généralement favora!le, mais doit 0tre évaluée sur une

longue période (+ ans). a corticothérapie n3a qu3une action antalgique.

9utres atteintes du plexus #rachial

;ont décrites :- des atteintes compressives : s"ndrome de Pancoast-To!ias par

tumeur de l3apex pulmonaire, responsa!le d3une atteinte prédominant sur les

territoires 5W-J, de douleurs importantes et d3un signe de 5laude-Dernard

Vorner

- des plexopathies post-radiques (survenant plusieurs années après

une irradiation sus-claviculaire ou axillaire dans les cancers @6, du sein et



les l"mphomes, d3évolution lentement progressive comportant des douleurs

un déficit sensitif et moteur, une aréflexie ostéo-tendineuse).

oints essentiels

1 Neuropathies ériphériques signes cliniques (atteinte motrice,

sensitive et végétative), électriques, !iologiques et histologiques résultant

dune atteinte du neurone périphérique.

2 Amportance de l’<@( es vitesses de conduction reflètent le

processus en cause :

- europathies dém"élinisantes : ralentissement des U5 motrices et

sensitives

- europathies axonales : normalité des U5, !aisse damplitude des

réponses motrices et sensitives.

30es pol!neuropathies ta#leau s!métrique

- ;u!aiguB et longueur-dépendante : pol"neuropathie toxique

(médicaments), méta!olique (dia!ète et alcool) principalement

- MiguB et dém"élinisante : pol"radiculonévrite (;"ndrome de Cuillain-

Darré)

- 5hronique : neuropathie héréditaire

4 0es mononeuropathies ta#leau ass!métrique

- atteinte unique : tronculaire, radiculaire (hernie discale) ou plexuelle

- atteinte multiple : tronculaire (mononeuropathies multiples-maladiesgénérales et dia!ète)

- radiculaires (sténose canalaire, méningo-radiculite).

" 0a pol!radiculoné+rite aigu,

- #volue en trois phases : extension des paral"sies (déficit

rapidement progressif % prédominance proximal aux mem!res, diplégie

faciale, areflexie ostéo-tendineuse), plateau (durée proportionnelle aux



sequelles) et récupération (ordre inverse de l3installation)

- Mtteinte dém"élinisante % l3#AC (!loc de conduction)

- 56 : dissociation al!umino-c"tologique

- Traitements immunomodulateurs (immunoglo!ulines pol"valentes,

#changes Plasmatiques)

- 9mportance de la surveillance : réanimation si trou!les de déglutition

ou difficultés respiratoires, anticoagulants

% S!ndromes canalaires Compressions des ners

périphériques *lieux de passage étroits5 compressions dites

posturales Jém"élinisation segmentaire (#AC)

- erf médian au canal carpien (le plus fréquent) : Paresthésies ou

engourdissement nocturne, des trois premiers doigts-;ignes de Tinel et de

Phalen-Traitement : infiltration de corticodes dans le canal carpien,

chirurgie si echec

- erf ulnaire dans la gouttière épitrochléo-olécrEnienne :

Paresthésies des ème et &ème doigts, h"poesthésie territoire du nerf % la

main, Jéficit moteur des muscles intrinsèques de la main-Traitement

chirurgical (transposition du nerf).

- erf radial dans la gouttière humérale (fractures de l3humérus et

compression externe du !ras) : Jéficit moteur de l3ensem!le du territoire

sous-1acent (long supinateur et extenseurs des doigts et du poignet-

6espect du muscle triceps et du réflexe tricipital-Traitement le plussouvent conservateur lors de la compression externe.

- erf fémoro-cutané ou méralgie paresthésique : Mtteinte purement

sensitive partie antéro-externe de cuisse favorisée par le port d3une

ceinture serrée, lo!ésité-Traitement conservateur

- erf fi!ulaire au col de la fi!ule : Jéficit des muscles de loge antéro-

externe de 1am!e (steppage)-Jéficit sensitif discret du dos du pied-



Traitement conservateur

& adiculopathies lors de la pathologie rachidienne

lom#aire *lésions dégénérati+es osseuses acquises par arthrose ou

conlit disco-radiculaire5 rarement cause tumorale ou inectieuse

Jouleurs rachidiennes lom!aires, radiculalgie mécanique le plus

souvent unilatérale (région lom!aire et tra1et précis au mem!re inférieur),

voire claudication (douleurs des mem!res inférieurs apparaissant lors de

la marche, lors des souffrances pluriradiculaires par sténose lom!aire.

#xamen : signes rachidiens (raiduer lom!aire), radiculaires (asègue)

et neurologiques (dépistage s"ndrome de queue de cheval-signes

sphinctériens).

Pas d3examens complémentaires si la lom!osciatique n3est pas

compliquée. ;inon la persistance des signes malgré un traitement médical

!ien conduit au-del% de six semaines etFou d3un déficit neurologique franc,

peut faire réaliser : des radiographies lom!aires, une tomodensitométrie

réalisée sans in1ection, % la recherche d3une hernie discale et d3un conflit

disco-radiculaire voire une 96A ou une radiculographie après in1ection de

produit h"drosolu!le par ponction lom!aire en cas de discordance clinico-

densitométrique et dans les sténoses canalaires

Traitement médical dès le dé!ut des s"mptKmes pendant deux %

quatre semaines, si échec prise en charge rhumatologique (infiltrations,

tractions) puis éventuel geste chirurgical' adiculopathies lors de la pathologie rachidienne

cer+icale *hernie discale ou lésions arthrosiques

- 5ervicalgie et irradiation au mem!re supérieur (topographie pas

tou1ours précise), a exacer!ée par les mouvements du rachis, les efforts

de toux, et le décu!itus.

- #xamen : limitation douloureuse des mouvements du rachis



cervical, une contracture des muscles cervicaux., recherche un déficit

moteur, sensitif, une modification d3un 6@T, et des signes de souffrance

médullaire.

- #xamens complémentaires : radiographies du rachis cervical

(discarthrose), tomodensitométrie (dé!ord discal), 96A (diamètre du canal

rachidien et souffrance moelle), voire m"élographie couplée au scanner

(conflit disco-radiculaire)

- Traitement : médical tou1ours préconisé en première intention,

chirurgical si signes neurologiques déficitaires

. 0es méningoradiculites apr$s morsure de tiques

Jouleurs radiculaires très intenses, diurnes et nocturnes, volontiers

pluriradiculaires et as"métriques, associées % un déficit sensitivomoteur

dans les territoires atteints,diplégie faciale, céphalées-56 :

l"mphoc"torachie et h"perprotéinorachie, répartition oligoclonale des

protéines-#AC tracés neurogènes dans les muscles innervés par les

racines intéressées et U5 normales-Jiagnostic sérologique-

Mnti!iothérapie parentérale par ceftriaxone (* gF1 pendant & 1ours

consécutifs)

1/ 9tteintes du plexus #rachial

;"ndrome de Parsonage ^Turner (am"otrophie névralgique : douleur

de l3épaule, permanente et insomniante, re!elle aux antalgiques puis

déficit am"otrophiant, 6@T normaux, signes souvent unilatéraux-56normal-#volution généralement favora!le) et Mtteintes compressives

(Tumeur de l3apex pulmonaire : atteinte 5W-J, douleurs importantes et

signe de 5laude-Dernard Vorner), Plexopathies post-radiques

neuropath i e

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