neumología amir colombia 2011 - foroamir.com 1a vuelta 2013.pdfanatomía anatomía zona conducción...

AMIR 20131a VUELTA NEUMOLOGÍASergi Pascual Guàrdia

NEUMOLOGÍA

1

Índice• ANATOMÍA

• FISIOPATOLOGÍA PULMONAR

• SEMIOLOGÍA RESPIRATÓRIA

• ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

• ASMA

• ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES DIFUSAS (EPID)

• ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO

• NEOPLASIAS PULMONARES

• PATOLOGÍA DE LA PLEURA

• TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

• HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR

• SINDROME DEL DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO

• TRASTORNOS DE LA VENTILACIÓN

2

ANATOMÍA

3

Anatomía

Anatomía

4

Anatomía

Anatomía

Zona Conducción

Zona Transición

Zona Respiratória

De Tráquea a Bronquiolo terminal (16 generaciones)Espacio muerto anatómico: 150mlA partir de Bronquiolos: Desaparece: cartílago, gl submucosas y cel caliciformes

Aparece: epitelio prismático simple, cel ciliadas y Clara

Bronquiolos respiratorios (17 a 19 generacion)Epitelio cuboideo, cel Clara

Conductos, sacos alveolares y alveolosEpitelio escamoso: Membrana Basal

Neumocitos tipo I: 95%, aplanada Neumocitos tipo II: cuboideos, surfactante pulmonar

5

Anatomía

Acino

BRONQUIOLO RESPIRATORIO

SACO ALVEOLAR

ALVEOLO

CONDUCTOS ALVEOLARES

ACINO

6

Anatomía

Anatomía

NEUMOCITOS TIPO I

NEUMOCITOS TIPO II

MEMBRANA BASAL

CAPILAR PULMONAR

TEJIDO SUBCUNTIVO

7

FISIOPATOLOGÍA PULMONAR

8

Índice• FISIOPATOLOGÍA PULMONAR

• VENTILACIÓN

• PERFUSIÓN PULMONAR

• DIFUSIÓN

• INTERCAMBIO PULMONAR DE GASES

VOLÚMENES PULMONARES ESTÁTICOSVOLÚMENES PULMONARES DINÁMICOSCOMPLIANZA Y ELASTANCIA PATRONES RESPIRATORIOSCONTROL DE LA VENTILACIÓN

CARACTERÍSTICAS FENÓMENO DE RECLUTAMIENTOVASOCONSTRICCIÓN PULMONAR HIPÓXICA V/Q: ESPACIO MUERTO Y SHUNT

CARACTERÍSTICASDIFUSIÓN DEL MONÓXIDO DE CARBONO (DLCO) EL GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL (GA-a)

LA GASOMETRÍA ARTERIALCaO2SatO2 (CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA Hb)ESTUDIO DE LAS CAUSAS DE HIPOXEMIA

Fisiopatología Pulmonar

9


VENTILACIÓN


10

Volúmenes Pulmonares

• PRUEBAS FUNCIONALES EN NEUMOLOGÍA:

• ESPIROMETRÍA (Estática y Forzada)

• PLETISMOGRAFÍA

• DIFUSIÓN DE MONÓXIDO DE CARBONO

• GASOMETRÍA ARTERIAL

• PIM Y PEM

• TEST DE MARCHA DE 6 MINUTOS

• PRUEBA DE ESFUERZO CARDIOPULMONAR


VOLÚMENES PULMONARESFLUJOS RESPIRATORIOS

INTERCAMBIO PULMONAR DE GASES

FUERZA DE LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS

CAPACIDAD DE EJERCICIO

CAPACIDAD DE EJERCICIO, CONSUMO DE O2

11

Volúmenes PulmonaresFisiopatología Pulmonar

Espirometría estática

Espirometría forzada

12

Volúmenes Pulmonares: Espirometría estáticaFisiopatología Pulmonar

13

Volúmenes Pulmonares: Espirometría forzada

CVF

FEV11segFEV1

CVF

PEF25-75


FEV1/FVC >80FEV1 >80%PEF >80%PEF 25-75 >60%

PEF

Volumen: Litros o mililitros

Flujo: Litros/segundo

14

GLOBO CHINO

GLOBO NORMAL

Complianza y ElastanciaFisiopatología Pulmonar

• COMPLIANZA:

• FACILIDAD PARA LA INSUFLACIÓN PULMONAR

PULMÓN SANO

PULMÓN ENFERMO

ml/cmH2O

Complianza Normal entre 60 y 100 ml/cmH2O

Los ml que se han insuflado en el pulmón con 1cmH2O de presión

Complianza DisminuídaEPID, SDRA, EAP

60ml

20ml

• ELASTANCIA:

• LA INVERSA DE LA COMPLIANZA

Complianza AumentadaEnfisema

1COMPLIANZA

1cmH2O

1cmH2O

15

Patrones RespiratoriosFisiopatología Pulmonar

EL AIRE NO PUEDE SALIR

16


Patrones Respiratorios

VR

CPT

CV

EPOC

SANO

17

Patrones Respiratorios

OBSTRUCTIVAS

Parenquimatosas:EPID

Extraparenquimatosas:Neuromusculares (VR ↑)Parálisis diafragma (VR N)(empeoran en decúbito supino)

RESTRICTIVAS

Asma, EPOC, Fibrosis Quística, Bronquiolitis, Bronquiectasias.

SIN SAL: Silicosis, HistiocitosisX, Neumonía Eosinófila Crónica, Sarcoidosis, Alveolitis alérgica extrínseca, Linfangioleiomioma-tosis.


EL AIRE NO PUEDE SALIR

EL AIRE NO PUEDE ENTRAR

MIR 2012

18

Control de la VentilaciónFisiopatología Pulmonar

CÓRTEX CEREBRAL CENTRO NEUMOTÁXICODE LA PROTUBERANCIA

CENTRO APNEUSTICODE LA PROTUBERANCIA

-

+

NÚCLEOS DORSAL Y VENTRAL DEL BULBO

19

Control de la VentilaciónFisiopatología Pulmonar

CÓRTEX CEREBRAL

TRONCO ENCEFÁLICO

BIFURCACIÓN CAROTÍDEA Y AÓRTICOS

MECANORECEPTORES

Respiración consciente

Estimulan la Ventilación

PaCO2, H+, Ta del LCR

PaO2, pH

PaCO2, H+

PaO2, pH

Responden a estímulos de estiramiento del parénquima pulmonar

Estimulan la Ventilación

20

FISIOPATOLOGÍA PULMONARPERFUSIÓN


21


Perfusión pulmonar• 2 SISTEMAS CIRCULATORIOS

• CIRCULACIÓN PULMONAR (95-98%)

• CIRCULACIÓN BRONQUIAL (2-5%)

FENÓMENO DE RECLUTAMIENTO

98%• PRESIONES MUY BAJAS (PAPm 14 mmHg)

• RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR MINIMA.

2%

Con el incremento del gasto cardíaco derecho se perfunden nuevos territorios capilares con lo

que la presión se mantiene constante

22

• 2 SISTEMAS CIRCULATORIOS

• CIRCULACIÓN PULMONAR (95-98%)

• CIRCULACIÓN BRONQUIAL (2-5%)


FENÓMENO DE RECLUTAMIENTO

• PRESIONES MUY BAJAS (PAPm 14 mmHg)

• RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR MINIMA.

Con el incremento del gasto cardíaco derecho se perfunden nuevos territorios capilares con lo

que la presión se mantiene constante

En condiciones normales

Si Aumenta el Gasto cardíaco

SE MANTIENE UNA PRESIÓN CONSTANTE Y MUY BAJA

Perfusión pulmonar

23


FENÓMENO DE VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR HIPÓXICA

Vasodilatación para hacer llegar mas sangre al tejido hipóxico

Vasoconstricción para hacer pasar la sangre mas lentamente por el território alveolo-capilar

HIPOXIA

CIRCULACIÓN PULMONAR

CIRCULACIÓN SISTÉMICA

VQ

VENTILACIÓN

PERFUSIÓN=1 V

Q =1

Perfusión pulmonar

24


V

Perfusión pulmonar

Q

SHUNT

ESPACIO MUERTO

UNIDAD SILENTE

VQ

V/Q=0

V/Q=∞

V/Q=1

25

FISIOPATOLOGÍA PULMONARDIFUSIÓN


26

Difusión alveolo-capilar: Características

NORMAL


• CO2 20 VECES + CAPACIDAD DE DIFUSIÓN QUE EL O2

• EN CONDICIONES NORMALES EL INTERCAMBIO PULMONAR DE GASES YA SE HA PRODUCIDO EN EL 1ER TERCIO DEL CAPILAR PULMONAR A SU PASO POR EL ALVEOLO

EN REPOSO EN EJERCICIO

ENFERMEDAD INTERSTICIAL

EN REPOSO EN EJERCICIO

DISNEA y DESATURACIÓN DE ESFUERZO

HipoxemiaCO2 O2 CO2 O2 CO2 O2

27

Capacidad de Difusión del Monóxido de CarbonoFisiopatología Pulmonar

Normal

EPID

Normal

Enfisema

Aumento del grosor de la membrana alveolo-capilar

Disminución de la superficie de la membrana alveolo-capilar

MIR 2012

28

El Gradiente Alveolo-arterial (GA-a)

FiO2 21%

21 x (760-47)

PiO2 150mmHg

PaO2 80mmHg

Gradiente Alveolo-arterial

PAO2=150-(PaCO2/0.8)

PaO2 80mmHg

PAO2 95-100mmHg

GA-a 15-20mmHg


29


Gradiente Normal Gradiente Elevado

PULMÓN SANO PULMÓN ENFERMO

El Gradiente Alveolo-arterial (GA-a)

30


INTERCAMBIO PULMONAR DE GASES


31

La Gasometría arterialFisiopatología Pulmonar

GASOMETRIA NORMAL

pH 7.35 - 7.45

PaO2 80-100 mmHg

PaCO2 35-45 mmHg

HCO3 22-28 mEq/L

Acidemia pH<7.35

Insuficiencia Resp Completa

Insuficiencia Resp Hipercapnica PaCO2>45

Hipoxemia PaO2 <80

Insuficiencia Resp Parcial PaO2<60El mejor parámetro para evaluar el intercambio pulmonar de gases

32

ACIDOSIS

La Gasometría arterialFisiopatología Pulmonar

RESPIRATORIA

METABÓLICApH <7.35

PaCO2 > 45 mmHg

HCO3 < 22 mEq/L

ALCALOSISpH >7.45

H+

H+

H+

H+ H+

H+

H+

H+

H+CO2

CO2

CO2

CO2

CO2

CO2

H20

H20 H20

H20

CO2 + H20 HCO3- + H+

CO2

CO2

CO2

CO2

HCO3-

HCO3-

HCO3-HCO3-

HCO3-

H20

H20

CO2 HCO3- pH

RESPIRATORIA

METABÓLICA

PaCO2 < 35 mmHg

HCO3 > 28 mEq/L

33

El Contenido arterial de O2


CaO2

El mejor parámetro para evaluar el estado de Oxigenación

= (0.0031 x PaO2) + (1.34 x Hb x SatO2)

O2 Disuelto O2 Unido a HbCantidad de Hb

34

HemoglobinaFisiopatología Pulmonar

Oxi Hb Reducida

Inerte, inútil

SatO2

Hb Oxidada

Hb ReducidaDesoxi Hb Reducida

O2

>5g/dl Cianosis Central

Carboxihemoglobina

Metahemoglobina

Intoxicación de CO: Combustión200 veces + afinidad que el O2

COHb: color rojo cerezaSpO2Normal <1,6% de COHb

PaO2 NormalCuidado! Si la SatO2 se estima con la PaO2, ésta será normal!

Enfermedad congénitaIntoxicación por Nitritos

COHb 3 - 5% en fumadores

35

La Curva de Disociación de la HemoglobinaFisiopatología Pulmonar

SatO2

El mejor parámetro para evaluar el transporte de

Oxígeno

90%

60mmHg

SatO2

PaO2

SatO2

30%PULSIOXIMETRÍA

36

Estudio de la Hipoxemia

DESCENSO DE FiO2

HIPOVENTILACIÓN

SHUNT

ALTERACIÓN V/Q

ALTERACIÓN DIFUSIÓN

HIPOXIA

HIPOXÉMICA

ANÉMICA

CIRCULATÓRIA

CITOTÓXICA

PaO2⬇

Neumonía, SDRA, Atelectasia, EAP, Sd Rendu-Osler, CIA, Cirrosis,…

Enf. Neuromusculares,Intox Opiaceos, BZD,…

Hacinamiento,Alta montaña

Asma, EPOC, TEP, HTP,…

EPID, Enfisema,…

+ frecuente


37

Estudio de la HipoxemiaFisiopatología Pulmonar

Neumonía, SDRA, Atelectasia, EAP, Sd Rendu-Osler, CIA, Cirrosis,…

Enf. Neuromusculares,Intox Opiaceos, BZD,…

Hacinamiento,Alta montaña

Asma, EPOC, TEP, HTP,…

EPID, Enfisema,…

TRATAMIENTOCorrección de la Hipoxemia para mantener

PaO2 >60mmHg

Tratamiento de la causa desencadenante

38

SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA

39

Semiología RespiratoriaSemiología Respiratoria

Agua

Aire

Consolidación

VIBRACIONES VOCALES

DISMINUIDAS

VIBRACIONES VOCALES

AUMENTADAS

MATIDEZ

TIMPANISMODISMINUCIÓN

DEL MURMULLO VESICULAR

Soplo Tubárico: Bronquio permeableSoplo Anfórico: Cavidad con bronquio permeable

SIBILANCIAS

RONCUS

CREPITANTES (ESTERTORES)

Silbidos, Pitos,... Asma, Cuerpo extraño

Secreciones en la vía aérea grande,... Infecciones

Gruesos: Ocupación alveolar (EAP, Neumonía,...)Finos o tipo Velcro: enfermedad intersticial

40

Semiología RespiratoriaSemiología Respiratoria

Normal

Taquipnea

Bradipnea

Kussmaul

Chayne Stokes

MIR 2012

41

EPOC

42

Índice• ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

• GENERALIDADES

• CLINICA

• FARMACOS EN LA EPOC

• CRITERIOS DE OXIGENOTERAPIA

• CLASIFICACIÓN EPOC ESTABLE (GOLD) Y TRATAMIENTO

• AGUDIZACIÓN DE LA EPOC

BRONQUITIS CRÓNICAENFISEMA

CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALESTIPOS DE ENFISEMA

43

GeneralidadesEPOC

• OBSTRUCCIÓN POCO REVERSIBLE AL FLUJO AÉREO

SUJETO NORMAL

OBSTRUCCIÓN AL FLUJO AÉREO

Acumulación de neutrófilosAumento de la actividad elastasaDestrucción de las fibras elásticas Destrucción de la pared alveolarHipertrofia e hiperplasia de las glándulas secretoras de mocoConstricción del músculo liso bronquialInhibición de la función de los macrófagosDisminución de la movilidad ciliar Aumento de la resistencia de las vías aéreas

MIR 2012

44

Clínica: Enfisema y Bronquitis crónica

Está

PEOR

prác

ticam

ente

de to

do!!

Excepto

EPOC

45

Disnea en el paciente con EnfisemaEPOC

SUJETO SANO PACIENTE CON ENFISEMA

ESPIRACIÓN

INSPIRACIÓNATRAPAMIENTO AÉREO E

HIPERINSUFLACIÓN

46

Tipos de EnfisemaEPOC

SUJETO SANO ENFISEMA CENTROLOBULILLAR ENFISEMA PARASEPTAL

EPOC

AFECTACIÓN DEL BRONQUIOLO RESPIRATORIO

CAMPOS SUPERIORES

AFECTACIÓN DE DUCTUS I SACOS ALVEOLARES

CAMPOS SUPERIORES

BULLAS SUBPLEURALES EN GENTE JOVEN

ENFISEMA PANLOBULAR ALFA 1 ANTITRIPSINA

47

Fármacos en la EPOCCORTA: Salbutamol, Terbutalina

Broncodilatadores

Antiinflamatórios

Rehabilitación

OxigenoterápiaCirugía de Reducción

de Volumen

Trasplante

Xantinas

B-Agonistas

Anticolinérgicos

LARGA: Sameterol, Formoterol, Indacaterol

CORTA: Bromuro de Ipratropio

LARGA: Bromuro de Tiotropio

Corticoides Budesonida, Fluticasona, Ciclesonida

Teofilina

Inhibe secreción glandular

A demanda

A demanda

Pautados

Pautados

Pautados

Estimulación del centro respiratorio, control estricto de niveles,

Enfisema Causa + Freqüente de trasplante pulmonar. <65a, FEV1 <25, PaCO2 >55mmHg

EPOC

DisneaCalidad de vidaCapacidad de ejercicioMenos ingresos y agudizaciones

MIR 2012

48

Tratamiento en fase estable

Anticolinérgicos de elección

o PBD Positiva

FEV1/FVC <70

EPOC

49

Tratamiento de la Agudización

Cuidado con los retenedores crónicos. Objetivo SpO2 > 90% o PaO2 > 60 mmHg.

Oxígeno

BroncodilatadoresDe acción corta (Salbutamol e Ipratropio), inhalados o nebulizados.Formoterol se acepta en agudización leve.

CorticoidesBroncoespasmo y graves.Orales o Intravenosos.

AntibioticoH.influenza, S.pneumoniae y M.catarralis.Amoxicilina-Clavulánico, macrólidos o fluoroquinolonas.

Ventilación Mecánica

No InvasivaInvasiva

Si presenta deterioro clínico o gasométrico progresivo, con acidosis respiratoria, inestabilidad hemodinámica o agotamiento.

Otros Diuréticos si ICC.

EPOC

IOT BiPAP

50

ASMA

51

Índice• ASMA

• GENERALIDADES

• PATOGENIA

• TIPOS DE ASMA

• ALGORITMO DIAGNÓSTICO

• FÁRMACOS EN EL ASMA

• ASMA ESTABLE: CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTO

• ASMA CONTROLADA/MAL CONTROLADA

• ASMA AGUDIZADA: EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO

52

Generalidades• DEFINICIÓN

• ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS, EN CUYA PATOGENIA INTERVIENEN DIVERSAS CÉLULAS Y MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN, CONDICIONADA EN PARTE POR FACTORES GENÉTICOS Y QUE CURSA CON HIPERRESPUESTA BRONQUIAL Y UNA OBSTRUCCIÓN VARIABLE AL FLUJO AÉREO.

53

Patogenia• CÉLULAS IMPLICADAS

Linfocitos Th2 Mastocitos Eosinófilos Neutrófilos Macrófagos

QUIMOCINAS

LEUCOTRIENOS

INMUNOGLOBULINA E (IgE)

Reclutamiento

Potentes Broncoconstrictores

Dirigen la respuesta inflamatoria. IL5, IL4, IL3

Liberación de mediadores proinflamatorios y con efecto broncoconstrictorCITOQUINAS

Activación de la reacción alérgica

54

Patogenia• ESTRUCTURAS IMPLICADAS

EPITELIO BRONQUIAL

MÚSCULO LISO

Dañado, reparación anormal, producción de mediadores de inflamación

Hipertrofia, contracción, producción de mediadores de inflamación

CELULAS ENDOTELIALESFIBROBLASTOSNERVIOS COLINÉRGIGOS

CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO BRONQUIAL

EDEMA DE LA VIA AÉREA

HIPERSECRECIÓN DE MOCO

CAMBIOS ESTRUCTURALES DE LA VÍA AÉREA

55

TiposAsma

Tríada de ASA o Widal(10% de asmáticos)

Asma

Poliposis Nasal

Intolerancia al AAS

56

DiagnosticoTosDisneaSibilancias espiratóriasPredominio nocturnoDesencadenantes

Asma

Historia Clínica compatible

Espirometría con Prueba Brondcodilatadora (PBD)

ASMA

No Obstrucción

PBD-

Variabilidad del Flujo Espiratório Máximo (PEF) > 20%

Óxido Nítrico >30ppb

Test de provocación con Metacolina descenso de

> 20% FEV1

Prueba de Corticoides orales o inhalados y repetir espirometría.

Si normaliza obstrucción.

PBD+ FEV1>12%

Alto VPN

Obstrucción

PBD- PBD+ FEV1>12%

Variabilidad del Flujo Espiratório Máximo (PEF) > 20%

Óxido Nítrico >30ppb

57

Fármacos en el Asma

CORTA: Salbutamol, TerbutalinaBroncodilatadores

Antiinflamatórios

B-Agonistas

LARGA: Sameterol, Formoterol, Indacaterol

Corticoides inh Budesonida, Fluticasona,

A demanda

Pautados

Los + importantes en estabilidad

Corticoides vo, ev Prednisona, Metilprednisolona En agudizaciones o asma grave

Cromonas Nedocromil, Cromoglicato Asma esfuerzo, niños

Antagonistas Leuc Montelukast

Anti IgE Omalizumab Asma extrínseca unicamente

Asma esfuerzo, tríada de ASA

Anticolinérgicos CORTA: Bromuro de Ipratropio

LARGA: Bromuro de Tiotropio

En la agudización, a demanda

Menos utilizado que en la EPOC

Asma

58

Clasificación en situación estable y tratamientoAsma

Al inicio, con el paciente sin tratamiento

Objetivos del Tratamiento Prevenir síntomas diurnos y nocturnos y tras ejercicioEl uso de B-agonistas no más de 2 días a la semanaMantener la función pulmonar normalSin restricciones en la vida cotidianaPrevenir exacerbacionesPrevenir la obstrucción crónica al flujo aéreo

MIR 2012

59

Control del AsmaAsma

CONTROL DEL ASMA

BIEN CONTROLADA

PARCIALMENTE CONTROLADA

MAL CONTROLADA

SINTOMAS DIURNOS

LIMITACIÓN DE ACTIVIDAD

MEDICACIÓN DE RESCATE

FUNCIÓN PULMONAR

Ninguno o <2 días a la Semana

>2 días a la Semana

Ninguna Cualquiera

Ninguno o <2 días a la Semana

>2 días a la Semana

>80% <80%

SINTOMAS NOCTURNOS

Ninguna Cualquiera

<80%

> de 3 características

de asma parcialmente controlada

60

Agudización asmáticaAsma

61

Agudización asmática

Bradicardia

Bradipnea

Asma

MIR 2012

62

EPIDEnfermedades Pulmonares

Intersticiales Difusas

63

Índice• ENFERMEDADES INTERSTICIALES PULMONARES DIFUSAS (EPID)

• FIBROSIS PULMONAR IDIOPÀTICA. DIAGNOSTICO

• CRITERIOS DIFERENCIALES ENTRE EPID:

• HISTIOCITOSIS X Y LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS

• SARCOIDOSIS

• ENFERMEDAD POR INHALACION DE POLVOS

• EOSINOFILIAS PULMONARES

64

ClasificaciónNeumonitis intersticiales

idiopáticasFibrosis Pulmonar Idiopàtica (FPI)Neumonia Intersticial No Específica (NINE)Neumonitis Intersticial Descamativa (NID)Neumonitis Intersticial Aguda (NIA)Neumonitis Intersticial Linfocítica (NIL)Neumonia Organizada Criptogenètica (NOC)

Asociada a enfermedad del colágenoDe causa conocida Esclerodermia (+ frecuente)

Lupus Eritematoso Sistémico (Derrame)Artritis Reumatoidea (nodulos reumatoideos)Sindrome de SjögrenDermatomiositisEspondilitis Anquilosante

Amiodarona (+ frecuente, afectacion apical)NitrofurantoínaBleomicina (antineoplasico + frecuente)Metotrexate

Por fármacos

Por inhalación de Polvos Orgánicos: Alveolitis alérgica extrínsecaInorgánicos: Neumoconiosis

Por enfermedad hereditariaSd Hermansky-Pudlak

EPID

MIR 2012

65

Clasificación

Asociadas a otros procesos no bien definidos

Sarcoidosis

Proteinosis alveolar

Linfangioleiomiomatosis

Histiocitosis X

Eosinofilias Pulmonares

Amiloidosis

EPID

66

Fibrosis Pulmonar Idiopática• CLÍNICA

• HOMBRE DE 50-60A, DISNEA SUBAGUDA (SOBRETODO EN ESFUERZO), TOS SECA Y CREPITANTES TELEINSPIRATÓRIOS TIPO “VELCRO”, ACROPAQUIAS TARDÍAS

• DIAGNOSTICO• RX TÓRAX: SOSPECHA PATRÓN INTERSTICIAL, AFECTACIÓN BASAL I PERIFÉRICA• TC DEL TÓRAX: CONFIRMA PATRÓN

VIDRIO ESMERILADOEnfermedad activa

INFILTRADOS RETICULONODULARES

PANAL DE ABEJAFibrosis pulmonar

EPID

MIR 2012

67

Fibrosis Pulmonar Idiopática• CLÍNICA

• HOMBRE DE 50-60A, DISNEA SUBAGUDA (SOBRETODO EN ESFUERZO), TOS SECA Y CREPITANTES TELEINSPIRATÓRIOS TIPO “VELCRO”, ACROPAQUIAS TARDÍAS

• DIAGNOSTICO• RX TÓRAX: SOSPECHA PATRÓN INTERSTICIAL, AFECTACIÓN BASAL I PERIFÉRICA• TC DEL TÓRAX: CONFIRMA PATRÓN • PRUEBAS FUNCIONALES: PATRÓN RESTRICTIVO, DLCO BAJA (GRAVEDAD Y VALORAR

EVOLUCIÓN), DESATURACIÓN CON EL ESFUERZO, HIPOXÉMIA, GA-A ELEVADO• BRONCOFIBROSCOPIA CON LAVADO BRONCOALVEOLAR (LBA): POLIMORFONUCLEARES Y

EOSINÓFILOS (SI HAY PREDOMINIO LINFOCITÁRIO INDICA BUEN PRONÓSTICO)• NO ES IMPRESCINDIBLE LA BIOPSIA PULMONAR EN ESTA ENTIDAD!

• TRATAMIENTO• SI EXISTE LA OPCIÓN DE “INCLUSIÓN EN UN ENSAYO CLÍNICO” MARCADLA. • CORTICOIDES + CICLOFOSFAMIDA/AZATIOPRINA• TRASPLANTE PULMONAR

EPID

68

Fibrosis Pulmonar Idiopática: Diferencias

FITNESSAfectación lóbulos superiores

Fibrosis QuísticaHIstiocitosis XTuberculosisNeumonitis por Hipers. CrónicaEspondilitis AnquilosanteSarcoidosisSilicosis

SIN SALPatrón obstructivo

SilicosisHIstiocitosis XNeumonía Eosinofila Crónica

SarcoidosisAlveolitis alérgica extrínsecaLinfangioleiomiomatosis

EPID

69

Histiocitosis X y LinfangioleiomiomatosisEPID

70

Sarcoidosis: Generalidades• ENFERMEDAD GRANULOMATOSA SISTÉMICA.

• 90% AFECTACIÓN PULMONAR

• OTROS: CUTANEA, OCULAR, HIGADO, MÉDULA ÓSEA, BAZO,…

• SEXO FEMENINO, RAZA NEGRA, 20-40 AÑOS.

• DIAGNOSTICO

• RX TÓRAX: 90% PATOLÓGICA. ADENOPATÍAS HILIARES BILATERALES, PATRÓN INTERSTICIAL.

• TC DEL TÓRAX: CONFIRMA PATRÓN DE PREDOMINIO APICAL (FITNESS)

• PRUEBAS FUNCIONALES: PUEDE TENER OBSTRUCCIÓN (SIN SAL)

• BRONCOFIBROSCOPIA: LBA CON CD4+ (COCIENTE CD4/CD8 > 3.5)

• GRANULOMA SARCOIDEO (NO CASEIFICANTE): NO PATOGNOMÓNICO, PERO NECESÁRIO

PARA EL DIAGNÓSTICO (NO ES IMPRESCINDIBLE QUE SE ENCUENTRE EN PULMÓN)

EPID

MIR 2012

71

Sarcoidosis: Clasificación y TratamientoEPID

72

Enfermedad por Inhalación de Polvos

POLVOS INORGÁNICOS Silicosis

Asbestosis

Minas de carbon, fundición, cerámica, canteras de granito.Simple/Acelerada/AgudaRX nodulos silicóticos, cascara de huevoPredispone a EPOC y TBC

Aislantes, tuberías, frenos, uralita, neopreno.RX + freq: Placas pleurales basales (no implica enfermedad, si exposición), atelectasia redonda.Cancer + freq: EscamosoCancer + tipico: MesoteliomaMesotelioma: derrame maligno, muy mal pronóstico

POLVOS ORGÁNICOSNeumonitis Hipersensibilidad Crónica

Granjeros, cosechadores de azúcar, cuidadores de aves, panaderos,…Aguda y CrónicaNo hay eosinofiliaTC con vidrio esmerilado y mosaicoBroncofibroscopia con CD8+

Alveolitis alérgica extrínseca

EPID

73

Eosinofilias Pulmonares

EOSINOFILIAS PULMONARES

Neumonía Eosinófila Crónica (+ freq)

Neumonía Eosinófila Aguda

Aspergilósis Broncopulmonar Alérgica

Mujeres de mediana edad Antecedentes de Asma en ½ de los casos Rx tórax con “Negativo del Edema Agudo de Pulmón” Eosinofilia en el Lavado Broncoalveolar y en sangre periférica

Reacción inmunológica de Hipersensibilidad (I y III) Antecedentes de Asma tratados con Corticoides Clinica subaguda, tapones mucosos RX Tórax: bronquiectasias centrales, imagen “dedo de guante”

AsmaBronquiectasias centralesPrecipitinas para AspergillusAumento de la IgE

Asociada a Vasculitis: Churg-Strauss, Wegener, Panarteritis Nudosa

Fármacos: Nitrofurantoina, Sulfamidas, Hidralacina, Clorpropamina

Helmintos Diagnóstico

EPID

74

Resumen Lavado Broncoalveolar

POLIMORFONUCLEARES Fibrosis Pulmonar Idiopática

EOSINÓFILOSNeumonía Eosinófila Crónica y AgudaAspergilósis Broncopulmonar AlérgicaChurg-Strauss, Wegener, PAN

LINFOCITOS T CD4+ Sarcoidosis (Cociente CD4/CD8 >3.5)

LINFOCITOS T CD8+ Neumonitis por Hipersensibilidad Crónica o Alveolitis Alérgica Extrínseca (es lo mismo)

CÉLULAS DE LANGERHANS Histiocitosis X, Histiocitosis de células de Langerhans o Granuloma eosinófilo (es lo mismo)

Material PAS+, Macrófagos con Lípidos Proteinosis Alveolar

EPID

75

ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO

76

Enfermedades del Mediastino

MEDIASTINO ANTERIOR

TIMOMA

TIROIDES

TERATOMA

TERRIBLE LINFOMA

La más frecuente. Se puede asociar a Miastenia Gravis.

Con calcificaciones en le RX

MEDIASTINO MEDIO

QUISTES CONGENITOS

HERNIA DIAFRAGMA

TUMOR GERMINAL

MEDIASTINO POSTERIOR NEUROGÉNICO Schwanoma, Neurofibroma, Neuroblastoma,

Enfermedades del Mediastino

TUMORES DEL MEDIASTINO

MEDIASTINITISAGUDA

La causa más frecuente es la perforación esofágica y la infección tras una esternotomía.Tratamiento: Desbridar y Antibioticoterapia.

77

NEOPLASIAS PULMONARES

78

Índice• NEOPLASIAS PULMONARES

• GENERALIDADES

• TIPOS HISTOLÓGICOS

• CLASIFICACIÓN TNM

• NEOPLASIAS BENIGNAS DE PULMÓN

• OPERABILIDAD/RESECABILIDAD

• NODULO PULMONAR SOLITÁRIO

CARACTERÍSTICASCLINICASD PARANEOPLÁSICOSDIAGNÓSTICO

MICROCÍTICO o “OAT CELL”ESCAMOSOADENOCARCINOMACARCINOMA CELULAS GRANDES

79

Generalidades• MÁXIMA INCIDENCIA A LOS 60 AÑOS

• EL 90% DE LOS TUMORES PULMONARES SON PRIMÁRIOS (10% METASTASIS)

• PUEDE HABER LESIONES GENÉTICAS ADQUIRIDAS

• K-RAS EN ADENOCARCINOMA (TRATAMIENTO ERLOTINIB)

• 1a CAUSA DE MORTALIDAD POR CÁNCER

• SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS INFERIOR AL 50% CON ENFERMEDAD LOCALIZADA

• SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS INFERIOR AL 25% CON ENFERMEDAD EXTENDIDA

80

PERIFÉRICO

MICROCÍTICO (Oat Cell)

Peor pronós6co+ Quimiosensible+ Sd Paraneoplasicos+ Sd Vena cava superior

EPIDERMOIDE (Escamoso)

FumadoresEl + frecuenteEl que + cavita+ Pancoast, Horner

ADENOCARCINOMA

No fumadoresSobre cicatriz TBCDerrame pleural

ANAPLASICO DE CÉLULAS GRANDES

CENTR

AL

BRONQUIOLO-‐ALVEOLAR

OBSTRUCCIÓN

ATELECTASIAS

INFECCIONES DE REPETICIÓN

TOS PRODUCTIVA

HEMOPTISIS

ASINTOMÁTICO

DOLOR PLEURITICO

TOS SECA

DERRAME

BRONQUIOLO-‐ALVEOLAR: INFILTRADO

HIPERCALCEMIA

EL + FRECUENTE

SIADH (HIPONa+)SD. CUSHINGHIPOKALIEMIA

SD. EATON LAMBERT

OSTEOARTROPATÍA HIPERTRÓFICA.

GINECOMASTIAAC

ROPA

QUIAS

CLINICA CO

MPR

ESIVA PO

R AD

ENOPA

TÍAS

, GRA

NDE

S VA

SOS Y AF

ECTA

CIÓN DE NER

VIOS

SD DE VE

NA CA

VA SUPERIOR, PAN

COAS

T, HORN

ER, TAP

ONAM

IENTO

PER

ICAR

DICO

, DISFO

NÍA (N

.REC

URR

ENTE), DISFAG

IA, LOCAL vs DISEMINADO

TC TORAXTC ABDOMEN TC CEREBRAL

LOCALIZADO: QT + RTDISEMINADO: QT

RT Holocraneal profilác6ca si Remisión Completa

TNMT: TC TORAX

N: TC TORAX sospechosas >1cmPET sospechosas hipercaptantes

MEDIASTINOSCOPIA o Broncofibroscopia(paratraq y subcarinales)

MEDIASTINOTOMÍA(Prevasculares y Vent Ao-‐Pulm)

TORACOTOMÍA(paraesofágicos)

M:TC TORAX + HEMIABDOMEN SUPERIOR EN TODOS

TC CEREBRAL en Adenocarcinoma

TC CEREBRAL O ABDOMINAL(Si síntomas)

GAMMAGRAFÍA OSSEA(Si síntomas o Fosfatasa Alcalina Elevada)

BRONCO-‐FIBROSCOPIA

PUNCIÓN TRANSTORÁCICA

VIDEO-‐TORACOSCOPIA

TORACOTOMÍA

HISTOLOGÍA CLINICA PARANEOPLASICO DIAG. ESTADIAGE

MIR 2012MIR 2012

81

T1a<2cm

T1b2-‐3cm

M1aNodulo en pulmón contralateral,

nodulos pleurales, derrame pleuropericardico

M1bMetástasis a distancia Envuelto en

parenquima sanoInvade: pleura visceral

Invade: Pared torácica, diafragma, nervio frénico, pleura mediascnica, pericardio,

DIME PAPA ESQUIZOFRÉNICO

Invade: Mediaseno, corazon, grandes vasos, traquea, nervio recurrente, esofago, cuerpo

vertebral.

Bronquio Principal LibreBronquio Principal >2cm

de CarinaBronquio Principal <2cm de

Carina

Atelectasia o Neumonies obstruceva

parcial

Atelectasia o Neumonies obstruceva total.

Nódulo en diferente lóbulo del mismo pulmón

Nódulo en el mismo lóbulo pulmonar

T1 T2 T3 T4

T2a3-‐5cm

T2b5-‐7cm

Invade Carina

Cualquier tamaño>7cm3-‐7cm<3cm

82

Localización Adenopatías (N)Neoplasias pulmonares

PARATRAQUEALES

TRAQUEOBRONQUIALES

SUBCARINALES

HILIARES

PARAESOFÁGICOS

VENTANA AORTO-PULMONAR

LIG. PULMONAR

83

Localización Adenopatías (N)

N1Intrapulmonares,peribronquiales,

hiliares ipsilaterales

N2 Mediastínicos ipsilaterales: paratraqueales ipsilaterales,

subcarinales

Lesión Maligna N3 Paratraqueales contralaterales,

hiliares contralaterales, escalenos,

supraclaviculares

Neoplasias pulmonares

84

T1<3cm

Envuelto en parenquima sano o pleura visceral

Bronquio Principal libre

T23-‐7cm o

Invade: pleura visceral

Bronquio principal > 2cm carina

Atelectasia o Neumonies obstruceva parcial

T3>7cm o

Invade: Pared torácica, diafragma, nervio frénico, pleura mediascnica, pericardio,

Bronquio principal < 2cm carina (pero no en carina)

Atelectasia o Neumonies obstruceva total.

Nodulo en el mismo lóbulo

T4Cualquier tamaño

Invade: Mediaseno, corazon, grandes vasos, traquea, nervio recurrente, esofago, cuerpo

vertebral, carina.

Nodulo en diferente lóbulo del mismo pulmón.

N0No hay ganglios

(6 o mas)

N1Hilio-‐bronquio ipsilateral

N2Mediasenicos y subcarinales

ipsilateral

N3ContralateralEscalenos

Supraclavicular

IACIR

IIACIR+QT

IIIAQT+CIR?

IIIBQT+RT

PALIATIVO

IBCIR+QT?

IIACIR+QT

IIIAQT+CIR?

IIIBQT+RT

PALIATIVO

IIBCIR+QT

(PANCOAST Añadir RT)

IIIAQT+CIR?

IIIAQT+CIR?

IIIBQT+RT PALIATIVO

IIIAQT+RT+CIR?

Depende de la masa tumoral, resección acpica, afectación

mediascnica limitada

IIIAQT+RT+CIR?

Depende de la masa tumoral, resección acpica, afectación

mediascnica limitada

IIIBQT+RT PALIATIVO

IIIB QT+RT PALIATIVO

T1a<2cm

T1b2-‐3cm

T2a3-‐5cm

T2b5-‐7cm

IACIR

IIACIR+QT

IIIAQT+CIR?

IIIBQT+RT

PALIATIVO

IIACIR+QT

IIBCIR+QT

IIIAQT+CIR?

IIIBQT+RT

PALIATIVO

M1aNodulo en pulmón contralateral,

nodulos pleurales, derrame pleuropericardico

M1bMetástasis a distancia

85

Tumores Pulmonares BenignosNeoplasias pulmonares

• 80 % TUMOR CARCINOIDE (ORÍGEN EN LAS CÉLULAS DEL SISTEMA APUD)

• GENTE JOVEN (40a) Y NO FUMADORES

• LOCALIZACIÓN CENTRAL (TOS PRODUCTIVA, HEMOPTISIS, ATELECTASIA,...)

• SIBILANCIAS ESPIRATORIAS

• SECRECIÓN DE SUSTANCIAS VASOACTIVAS SÍNDROME CARCINOIDERubor FacialHipotensiónFiebreDiarreas

ADENOMA BRONQUIAL

• ALREDEDOR DE 60 AÑOS

• LOCALIZACIÓN PERIFÉRICA

• CALCIFICACIÓN EN PALOMITA DE MAÍZ

HAMARTOMA

86

Operabilidad/Resecabilidad

N3Derrame Pleural malignoMetástasis2o Nódulo en pulmón contralateral


- DLCO (obligada si sospecha EPID o QT inducción) <60%. - VC < 45% irreversible.- PaCO2 > 45 mmHg irreversible.- Hipertensión pulmonar severa.- Prueba de esfuerzo con consumo máximo O2 <15 ml/kg/min. - IAM 3 meses previos- Arritmia ventricular no controlable.- Enfermedades asociadas graves e incontrolables.- Mal estado clínico (Karnofsky ≤40 %).

Otros criterios de Inoperabilidad

<80%

87

Nódulo Pulmonar Solitário

Definición


Opacificación radiológica bien delimitada de 1-3 cm, rodeade de parénquima pulmonar sano, no asociada a atelectasias o adenopatías

TC Trimestral durante el 1r añoTC Anual durante 5 años

88

PATOLOGÍA PLEURAL

89

Índice• ENFERMEDADES DE LA PLEURA

• DERRAME PLEURAL

• NEUMOTÓRAX

• TUMORES PLEURALES

GENERALIDADESESQUEMA DIAGNÓSTICOTRATAMIENTO

GENERALIDADESDIAGNÓSTICOTRATAMIENTO: AGUDO Y PROGRAMADO

90

Derrame Pleural: Generalidades• CLÍNICA

• DOLOR PLEURÍTICO EN PUNTA DE COSTADO. PUNZANTE

• AUMENTA CON LA INSPIRACIÓN

• DISNEA

• SEMIOLOGÍA

• DISMINUCIÓN DEL MURMULLO VESICULAR

• DISMINUCIÓN DE LA TRANSMISIÓN VOCAL

• MATIDEZ A LA PERCUSIÓN

• DIAGNOSTICO

• RX TÓRAX: 1A PRUEBA A REALIZAR. LÍNEA DE DAMOISSEAU

91

Algorítmo diagnóstico del derrame pleural

Toracocentesis

Rx Torax decúbito lateral >1cm

Criterios de Light

Trasudado

Prot.Pleura/Prot.Sericas>0.5LDH Pleura/LDH Serico>0.6LDH Pleura > 2/3 normal en Sangre

Células

PMN

Linfocitos

Eritrocitos

Malignas

Eosinófilos

ICCCirrosis HepáticaNefropatía

MetaneumónicoTuberculosis inicial

Tuberculoso (No BAAR)Neoplásico, AR

Hto 1-50% TEP, NeoplasicoHto >50% Hemotórax

Neoplásico

Otros

Colesterol Pseudoquilotórax (derrame crónico, AR, TBC)

Trigliceridos Quilotórax (Neoplasia, Traumatismo cond. Torácico)

Sangre, Asbestosis, Churg-Strauss

ExhudadopH < 7.20

Gluc < 50 mg/dlTinción Gram +

Tubo de Drenaje Pleural

Ecografía Torácica

Existen Septos

Fibrinoliticos

VATS

Decorticación

+ frecuente

Patología Pleural

Artritis R

Lupus

Linfocitário, pH<7.20, Gluc<30Factor Reumatoide +

pH y Glucosa NormalesANA+, Complemento bajo

MIR 2012

MIR 2012

92

Neumotórax: Generalidades• CLÍNICA

• DOLOR PLEURÍTICO Y DÍSNEA BRUSCA

• SEMIOLOGÍA

• DISMINUCIÓN DEL MURMULLO VESICULAR

• DISMINUCIÓN DE LA TRANSMISIÓN VOCAL

• TIMPANISMO A LA PERCUSIÓN

• DIAGNOSTICO

• RX TÓRAX: 1A PRUEBA A REALIZAR

• CUIDADO CON EL NEUMOTÓRAX A TENSIÓN

93

Neumotórax

Chico Joven, alto y delgado.90% fumadores. Rotura de bulla subpleural.50% recidivan.

Espontáneo Primário

EPOC, EPID, …

Espontáneo Secundário

Que hago AHORA? Evitar RecidivaPLEURODESIS con Talco

Si > 20% Colocación de Tubo de Drenaje pleural

Si < 20% Conducta expectante

2º Episodio1r Episodio BilateralProfesión de riesgoFalta de reexpansión en 3 días

Se aconseja en todos los pacientes a partir del primer episodio.

Patología Pleural

Mas agresivos: tubo de drenaje pleural en la mayoría de los casos.

94

Tumores Pleurales

Localizado

Mesotelioma

Patología Pleural

Benigno, Resecable, sin relación con la exposición al Asbesto

Difuso Maligno, relacionado con AsbestoSupervivencia 6 meses

Derrame serosanguinolento con antecedentes de exposición a Asbesto

Biopsia Pleural Cerrada (poco rentable)

Toracoscopia con biopsia pleural

Metástasis Pleurales

Pulmón (ADC) y Mama

95

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

96

Índice• TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

• GENERALIDADES

• FISIOPATOLOGÍA DEL TEP

• ALGORITMO DIAGNÓSTICO

• TRATAMIENTO. CONTRAINDICACIONES DE ANTICOAGULACIÓN

97

Generalidades

• 95% CAUSADOS POR UNA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA• FACTORES DE RIESGO FRACTURAS, POSTCIRUGÍA, POSTPARTO, REPOSO PROLONGADO, INSUFICIENCIA

VENTRICULAR, INSUFICIENCIA VENOSA PROFUNDA CRÓNICA, OBESIDAD, CARCINOMAS (ADENOCARCINOMA DE PULMÓN), HIPERESTRONISMO, EMBARAZO, ANTICONCEPTIVOS, NIVELES ELEVADOS DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS, ANTICOAGULANTE LÚPICO, DÉFICIT DE ANTITROMBINA III, FACTOR V DE LEIDEN (EL + FREC EN LA POBLACIÓN), EL DÉFICIT DE LAS PROTEÍNAS C O S.

• CLÍNICA (INESPECÍFICAMENTE ANORMAL) DISNEA SÚBITA, DOLOR TORÁCICO Y EXPECTORACIÓN HEMOPTOICA OTROS: SÍNCOPES, TAQUIPNEA, TAQUICÁRDIA.• PRUEBAS (INESPECÍFICAMENTE ANORMAL) RX TÓRAX: HIPERINSUFLACIÓN? ECG: TAQUICÁRDIA SINUSAL, BLOQUEO DE RAMA DERECHA, S1T3Q3 GSA: HIPOXÉMIA HIPOCÁPNICA DDIMERO: ALTO VPN

Tromboembolismo Pulmonar

98

Fisiopatología del TEPTromboembolismo Pulmonar

Hiperventilación alveolar por estímulo de receptores pulmonares. Aumento de la FR. Hipocapnia

Alteración V/Q: Espacio Muerto Alveolar. HipoxemiaBroncocostricciónDisminución de la distensibilidadColapso alveolar por perdida de surfactante pulmonar

Aumento de la Resistencia Vascular PulmonarVD tiene que trabajar a altas presionesDilatación y Fracaso del VDHipotensión por disminución de la Precarga del VIAD

VD

AI

VI

99

Insuficiencia renalAlérgia al contraste iodado

Algoritmo diagnósticoEscalas de Wells y Ginebra


100

Tratamiento

Sangrado activo, la HTA severa, la hemorragia intracraneal o presencia de aneurisma intracraneal, y la cirugía intracraneal, retiniana o medular reciente Fracaso del Ventrículo Derecho

Trombectomía Endarterial


MIR 2012

101

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

PULMONAR

102

GeneralidadesHipertensión Arterial Pulmonar

PAPm >25mmHg en reposoy >30 en ejercicio

103

GeneralidadesHipertensión Arterial Pulmonar

La PCP estima la presión que existe en el VI

INSUFICIENCIA CARDÍACA

PRECAPILAR POSTCAPILAR

HIPERTENSIÓN PULMONAR PRIMÁRIA

COR PULMONALE EN EPOC

PCP NORMAL <18mmH2O

PCP ELEVADA >18mmH2O

Si se confirma: Prueba vasodilatadora con O2, NO, adenosína o prostaciclina

104

• MUJERES 30-40 AÑOS, ETIOLOGÍA DESCONOCIDA• CLÍNICA: DISNEA.• DIAGNÓSTICO (TARDÍO Y DIFÍCIL): • ECG: CRECIMIENTO CAVIDADES DERECHAS.• RX, TC: INEPECÍFICO.• ECOCARDIOGRAMA: PRIMERA SOSPECHA. NO DIAGNÓSTICO.• CATETERÍSMO CARDÍACO: DIAGNÓSTICO (PAP AUMENTADA, PCP NORMAL).

Hipertensión Arterial Pulmonar PrimáriaHipertensión Arterial Pulmonar

PRUEBA VD POSITIVA

TRATAMIENTOAntagonistas del Ca+: Nifedipino, Diltiazem

PRUEBA VD NEGATIVA VASODILATADORES: Antagonistas Endotelina: BosentanAnálogos Prostaglandinas: Teprostinil, EpoprostenolInh Fosfodiesterasa: Sildenafilo

Trasplante PulmonarANTICOAGULACIÓNOXIGENOTERAPIA

105

SINDROME DEL DISTRÉS

RESPIRATORIO AGUDO

106

Índice• SINDROME DEL DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO

• GENERALIDADES

• DIAGNÓSTICO

• TRATAMIENTO

107

GeneralidadesSDRA

• CAUSAS MAS FRECUENTES: SEPSIS, TRANSFUSIÓN SANGUINEA, PANCREATITIS,...• ALTA MORTALIDAD• PUEDE APARECER FIBROSIS EN EL PROCESO DE REPARACIÓN (DLCO DESCENDIDA).

Insuficiencia Respiratoria Aguda Grave

Disminución Distensibilidad Pulmonar

PaFiO2 < 200

Complianza <60ml/cmH2O

Infiltrados Pulmonares Bilaterales

• ALTERACIÓN DE LA MEMBRANA ALVEOLO-CAPILAR: EDEMA INTERSTICIAL Y COLAPSO ALVEOLAR

108

DiagnosticoSDRA

Insuficiencia Respiratoria Aguda Grave

Disminución Distensibilidad Pulmonar

Infiltrados Pulmonares Bilaterales

Antecedente Clínico compatible

La PCP estima la presión que existe en el VI

PCP NORMAL <18mmH2O

SDRA EAP

PCP ELEVADA >18mmH2O

Descartar Insuficiencia Cardíaca

MIR 2012

109

TratamientoSDRA

Oxigenoterápia

Ventilación mecánica a bajos volúmenes Evitar Barotrauma

Ventilación con Pression Positiva al final de la Espiración (PEEP)

Mantener el alveolo abierto durante la espiración

INSPIRACIÓN ESPIRACIÓN INSPIRACIÓN ESPIRACIÓN

Mantener el alveolo abierto durante la espiraciónVENTILACIÓN MECÁNICA SIN PEEP

VENTILACIÓN MECÁNICA CON PEEP

1/3 2/3

110

TRASTORNOS DE LA VENTILACIÓNSíndrome de Apnea Hipopnea

del Sueño

111

Índice• TRASTORNOS DE LA VENTILACIÓN

• SINDROME DE APNEA-HIPOPNEA DEL SUEÑO: CONCEPTO

• SINDROME DE APNEA-HIPOPNEA DEL SUEÑO: DIAGNÓSTICO

• SINDROME DE APNEA-HIPOPNEA DEL SUEÑO: TRATAMIENTO

112

Sueño profundo

Concepto

APNEA

HIPOPNEA

FASES SUEÑO I II III/IV REM

Cese del flujo naso-bucal durante >10 segundos

Reducción del flujo naso-bucal >30% durante >10 segundos,

junto a desaturación >4%

DESATURACIÓN

Significativa >4%

Trastornos de la Ventilación

113

Via aérea abiertapaciente despierto

Via aérea bloqueadapaciente dormido

La tensión de los músculos orofaríngeos mantiene la via aérea

abierta Al perder el tono muscular, la orofaringe

se cierra al paso del aire

ConceptoTrastornos de la Ventilación

114

Sueño profundo

Concepto

APNEA

HIPOPNEA

FASES SUEÑO I II III/IV REM

Cese del flujo naso-bucal durante >10 segundos

Reducción del flujo naso-bucal >30% durante >10 segundos,

junto a desaturación >4%

DESATURACIÓN

No existe movimiento toráco-abdominal

APNEA CENTRAL

Existe movimiento toráco-abdominal

APNEA OBSTRUCTIVA

Significativa >4%

Arousal o Microdespertar


115

GeneralidadesCLINICA NOCTURNA: RONQUIDOS, APNEAS OBSERVADAS, NICTURIA, IMPOTENCIA… DIURNA: HIPERSOMNIA, CEFALEA, ANSIEDAD, DEPRESIÓN,…

COMPLICACIONES: HIPERTENSIÓN ARTERIAL, POLICITEMIA, ACCIDENTES CARDIOVASCULARES, ACCIDENTES CEREBROVASCULARES, ACCIDENTES DE TRÁFICO,...

DIAGNOSTICO POLISOMNOGRAFÍA: DE ELECCIÓN. INCLUYE HIPNOGRAMA (ESTUDIO DEL SUEÑO)

POLIGRAFÍA RESPIRATÓRIA: PARA CONFIRMAR UN CASO MUY EVIDENTE O PARA DESCARTAR UN CASO MUY POCO EVIDENTE. IGUAL QUE LA POLISOMNOGRAFÍA SIN HIPNOGRAMA.

ÍNDICE DE APNEA HIPOPNEANumero de eventos en una hora

>15<10

Normal SAHS

Perder PesoMedidas PosturalesEvitar AlcoholEvitar TabacoCPAP

Tratamiento


116

Tratamiento

Aumentar la presión dentro de la vía aérea para contrarestar la relajación muscular mediante una CPAP (Continous Positive

Airway Pressure)


117

¡¡Gracias, Ánimos y Mucha Suerte!!

118

neumología amir colombia 2011 - foroamir.com 1a vuelta 2013.pdfanatomía anatomía zona conducción...

Documents