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* Neoplasias: EPIDEMIOLOGIA Equipo # 7 Becerril Ayala Sayra Violetta Ibarra Vázquez Diana Villarino Flores Hirassel Jueves 23 de abril del

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Epidemiología: puesto que el cáncer es un trastorno del crecimiento y el comportamiento celular, su causa final debe definirse a nivel celular y subcelular. el estudio de los patrones del cáncer en las poblaciones, sin embargo, puede contribuir sustancialmente al conocimiento acerca de los orígenes del cáncer. los estudios epidemiológicos

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Page 1: Neoplasias epidemiologia, Robbins cap. 7 UABC

*Neoplasias: EPIDEMIOLOGIA

Equipo # 7

Becerril Ayala Sayra Violetta

Ibarra Vázquez Diana

Villarino Flores Hirassel

Jueves 23 de abril del 2014.

Page 2: Neoplasias epidemiologia, Robbins cap. 7 UABC

*Epidemiología

El estudio de los patrones de cáncer en las poblaciones, que pueden contribuir a

entender sus orígenes

Estudios epidemiológicos

proporcionan una perspectiva general de

la causa del cáncer

Estos estudios relacionan las causas

influencias ambientales, raciales y culturales

Enfermedades asociadas a cáncer proporcionan

claves para su patogenia

Villarino Flores Hirassel

Page 3: Neoplasias epidemiologia, Robbins cap. 7 UABC

* Incidencia de cáncer

*La probabilidad de que un individuo desarrolle cáncer se expresa por tasas nacionales de incidencia y mortalidad.

*Por ejemplo, los residentes de EE.UU.

Tienen posibilidad de 1/5 de fallecer por cáncer.

*En 2008 existieron 1.437.180 casos nuevos, y 565.650 muertes ( 23% de la mortalidad)

Villarino Flores Hirassel

Page 4: Neoplasias epidemiologia, Robbins cap. 7 UABC

* Incidencia de cáncerMama

15% incidencia

Próstata 25% de incidencia

Pulmones15% de incidencia en hombres14% de incidencia en mujeres

Colón10% de incidencia en hombres10% de incidencia en mujeres

Los canceres de pulmón, mama femenina, próstata y colon-recto constituyen mas del 50% de los diagnósticos de cáncer en EE.UU. Villarino Flores

Hirassel

Page 5: Neoplasias epidemiologia, Robbins cap. 7 UABC

* Tasas de mortalidad ajustadas por la edad

Hombres Mujeres

Desde 1995 la tasa de incidencia se a estabilizado, y desde 1990 la tasa de mortalidad se redujo en 18,4%

En 1995 se estabilizó la tasa de incidencia y la tasa de mortalidad a disminuido en un 10,4% desde 1991

El 80% de esta reducción de la tasa total de mortalidad se deba a la disminución de la tasa de mortalidad por cáncer de pulmón, próstata y colorectal

El 60% de la reducción de la tasa de mortalidad se deba a la disminución de la tasa de mortalidad de cáncer de mama y colorrectal

Incidencia de cáncer

Villarino Flores Hirassel

Page 6: Neoplasias epidemiologia, Robbins cap. 7 UABC

Disminución de uso de producto derivados del tabaco redujo las muertes por cáncer de pulmón

La detección y tratamiento disminuyó la mortalidad por cáncer colorrectal, mama femenina y próstata

La disminución de muertes por cáncer cervical se a debido a el diagnostico mas precoz mediante la detección selectiva por la triple toma cervicovaginal

•La tendencia descendente de cáncer de estomago se debe a la disminución de alimentos carcinogenos , como consecuencia de la mejor preservación de alimentos

Incidencia de cáncer

Villarino Flores Hirassel

Page 7: Neoplasias epidemiologia, Robbins cap. 7 UABC

Entre 1990 y 2004 aumento la tasa de mortalidad por

cáncer de pulmón en mujeres

En hombres incrementó el cáncer de hígado y vía biliar

intrahepatica

Incidencia de cáncer

Villarino Flores Hirassel

Page 8: Neoplasias epidemiologia, Robbins cap. 7 UABC

* Raza*La disparidad en tasas de mortalidad entre americanos blancos y

negros persiste.

*Los afroamericanos tuvieron mayo disminución en mortalidad por cáncer la década pasada.

*Los hispanos tienen frecuencia mas baja a tumores mas frecuentes pero mayor incidencia de tumores de estomago, hígado, cuello uterino y vesícula biliar

Incidencia de cáncer

Villarino Flores Hirassel

Page 9: Neoplasias epidemiologia, Robbins cap. 7 UABC

* FACTORES GEOGRÁFICOS Y AMBIENTALES

Patogenia

Genéticos

Ambientales

26 – 42 %

65 %

Villarino Flores Hirassel

Page 10: Neoplasias epidemiologia, Robbins cap. 7 UABC

* FACTORES GEOGRÁFICOS Y AMBIENTALES

Villarino Flores Hirassel

Japón

Inmigrantes japoneses en california.

Hijos de inmigrantes japoneses.

Blancos de california

Page 11: Neoplasias epidemiologia, Robbins cap. 7 UABC

*FACTORES AMBIENTALES

Obesidad :Se asocia a muertes por cáncer

Hombres 14 %

Mujeres 20 %

Villarino Flores Hirassel

Page 12: Neoplasias epidemiologia, Robbins cap. 7 UABC

Sustancias o grupos de sustancias

Localización del cáncer

Uso o aparición típicos

Arsénico y compuestos de arsénico

Pulmón , piel, hemangiosarcoma

Herbicidas , fungicidas, componentes de sistemas eléctricos, medicamento.

Asbestos Pulmón, mesiotelioma: aparato digestivo

Aislamiento de suelos y techos y baldosas.

Benceno Leucemia, linfoma de Hodking

Principal componente de aceites ligeros: pinturas, imprenta, adhesivos

Berilio y compuestos de berilio

Pulmón Combustibles de misiles y vehículos espaciales

Cadmio y compuestos de cadmio

Próstata Se encuentra en soldaduras, , se utiliza en las pilas

Compuestos de cromo Pulmón Pinturas pigmentos conservantes

Compuestos de níquel Nariz, pulmón Cerámica y pilas

Radón y productos de su desintegración

Pulmón Se encuentra en canteras y minas subterráneas

Cloruro de vinilo Angiosarcoma, hígado Adhesivo para plásticos.Villarino Flores Hirassel

Page 13: Neoplasias epidemiologia, Robbins cap. 7 UABC

Consumo de alcohol Riesgo de carcinomas en :

Laringe

Faringe

Esófago Hepatocelular

Villarino Flores Hirassel

*PRACTICAS PERSONALES

Page 14: Neoplasias epidemiologia, Robbins cap. 7 UABC

Cigarrillos Riesgo de carcinomas en :

Boca

Faringe Laringe

Esófago

Vejiga

Pàncreas

Pulmón 90 % muerte prematura

Villarino Flores Hirassel

*PRACTICAS PERSONALES

Page 15: Neoplasias epidemiologia, Robbins cap. 7 UABC

Alcohol + Tabaco = Riesgo de carcinomas en : aparato respiratorio y digestivo alto.

Edad del primer coito

Numero de parejas sexuales

VPH Cáncer cervical

Villarino Flores Hirassel

*PRACTICAS PERSONALES

Page 16: Neoplasias epidemiologia, Robbins cap. 7 UABC

* EDAD Mayoría > 55 años Mujeres 40 – 79 años Hombres 60 – 79 años

Las muertes por cáncer disminuyen después de los 80 años

• Acumulaciones de mutaciones somáticas

• Disminución de competencia inmunitaria

10 % de todas las muertes en menores de 15 años : leucemia aguda, neoplasias primitivas en SNC (60%)Lactancia: Neuroblastoma, tumor de Wilms, retinoblastoma.

Becerril Ayala Sayra Violetta

Page 17: Neoplasias epidemiologia, Robbins cap. 7 UABC

* Predisposición genética al cáncer

La evidencia indica que para un gran numero de tipos de cáncer, incluyendo las formas mas frecuentes, existen no solo influencias ambientales, si no también predisposiciones hereditarias.

Becerril Ayala Sayra Violetta

Page 18: Neoplasias epidemiologia, Robbins cap. 7 UABC

*Predisposición Genética al Cáncer

*Menos del 10% de los pacientes con cáncer tiene mutaciones hereditarias predisponentes.

*0.1% en algunos tumores.

Gen Predisposición Hereditaria

RB Retinoblastoma

p53 Síndrome de Li-Fraumeni

P16/INK4A Melanoma

NF1,NF2 Neurofibromatosis 1 y 2

BRCA1, BRCA2 Tumores de mama y ovario

PTEN Síndrome de Cowden

LKB1 Síndrome Peutz-Jeghers

Síndromes Recesivos Autonómicos Hereditarios de Reparación defectiva de ADN

Xerodermia pigmentaria

Síndrome de Bloom

Canceres Familiares

Cáncer de Mama

Cáncer de Ovario

Cáncer de Páncreas

Becerril Ayala Sayra V.

Síndromes cancerosos hereditarios

Page 19: Neoplasias epidemiologia, Robbins cap. 7 UABC

*Predisposición genética al cáncer Síndromes cancerosos hereditarios autosómicos dominantes

* Se incluyen cánceres bien definidos en los que la transmisión hereditaria de un solo gen mutante aumenta mucho el riesgo de desarrollar un tumor.

*La mutación hereditaria: es una mutación puntual que se produce en un único alelo de un gen supresor tumoral

Becerril Ayala Sayra Violetta

Page 20: Neoplasias epidemiologia, Robbins cap. 7 UABC

40 % hereditariosGen supresor tumoral del RB +riesgo -> osteosarcoma

Becerril Ayala Sayra Violetta

Page 21: Neoplasias epidemiologia, Robbins cap. 7 UABC

La poliposis adenomatosa familiar causado por mutación del gensupresor tumoral de la poliposis adenomatosa del colon (PAC).

Becerril Ayala Sayra Violetta

Page 22: Neoplasias epidemiologia, Robbins cap. 7 UABC

Mutaciones del gen en la linea germinal

Mutación del gen que codifica factor de transcripción de menina y tirosina cinasa RET

Becerril Ayala Sayra Violetta

Page 23: Neoplasias epidemiologia, Robbins cap. 7 UABC

* Predisposición genética al cáncerSíndromes cancerosos hereditarios autosómicos

dominantes

CARACTERISTICAS PROPIAS DE ESTOS SINDROMES

Becerril Ayala Sayra Violetta

En cada síndrome los tumores tienden

a originarse en zonas y tejidos

específicos (pueden afectar mas de una

localización)

Los tumores de este grupo con

frecuencia se asocian con un

marcador fenotipo especifico

Page 24: Neoplasias epidemiologia, Robbins cap. 7 UABC

Defectos en la reparación del DNA con la resultante inestabilidad

de esta molécula.

Por lo general, estos

trastornos tienen un patrón de herencia

autosómica recesivo.Becerril Ayala Sayra

Violetta

Predisposición genética al cáncerSíndromes de reparación defectiva del

ADN

Page 25: Neoplasias epidemiologia, Robbins cap. 7 UABC

Xeroderma pigmentosum

Ataxia – telangiectasia

Sindrome de Bloom

Anemia Fanconi

Becerril Ayala Sayra Violetta

Predisposición genética al cáncerSíndromes de reparación defectiva del

ADN

Page 26: Neoplasias epidemiologia, Robbins cap. 7 UABC

Predisposición genética al cáncer Cánceres Familiares

Estos se dan con mayor frecuencia sin un patrón

de transmisión claramente definido

Todos los tipos frecuentes de cáncer que ocurren

esporádicamente también aparecen en formas

familiares

Becerril Ayala Sayra Violetta

Carcinoma colón, mama, ovario, cerebroMelanomas y linfomas

Page 27: Neoplasias epidemiologia, Robbins cap. 7 UABC

Edad Precoz del comienzo

Surgen del dos o mas familiales

Tumores múltiples o bilaterales

Predisposición genética al cáncer Cánceres Familiares

Becerril Ayala Sayra Violetta

Page 28: Neoplasias epidemiologia, Robbins cap. 7 UABC

*Los hermanos tienen un riesgo ente dos y tres veces mayor que individuos no relacionados

Becerril Ayala Sayra Violetta

Predisposición genética al cáncer Cánceres Familiares

*Se ha calculado que un 10-20% de las pacientes con cáncer de mama u ovario tienen un familiar de primer o segundo grado con uno de esos tumores.

Page 29: Neoplasias epidemiologia, Robbins cap. 7 UABC

*Generalmente es difícil separar la base hereditaria y adquirida de un tumor, porque estos factores a menudo interaccionan de forma cercana.

* Predisposición genética al cáncer Interacciones entre factores genéticos y

no geneticos

Becerril Ayala Sayra Violetta

Page 30: Neoplasias epidemiologia, Robbins cap. 7 UABC

* Predisposición genética al cáncer Interacciones entre factores genéticos y

no geneticos

*El riesgo de cáncer de mama en portadoras femeninas de mutaciones del BRCA1 o BRCA2 es casi triple en mujeres nacidas después de 1940 en comparación con los riesgos en mujeres nacidas antes de ese año

Becerril Ayala Sayra Violetta

El genotipo pueden influir significativamente en la probabilidad de desarrollar cánceres inducidos ambientalmente.

Page 31: Neoplasias epidemiologia, Robbins cap. 7 UABC

*Enfermedades predisponentes no hereditarias

Page 32: Neoplasias epidemiologia, Robbins cap. 7 UABC
Page 33: Neoplasias epidemiologia, Robbins cap. 7 UABC

*Inflamación crónica y el

cáncer“El cáncer se desarrolla en sitios con inflamación crónica”

Rudolf Virchow, 1863.Aumento del riesgo de cáncer ante enfermedades inflamatorias crónicas del aparato digestivoColitis

ulcerosa

Hepatitis vírica

Gastritis por

Helicobacter

pylori

Pancreatitis

crónica

Respuesta inmunitaria mal adaptativa

oncogenia

Ibarra Vazquez Diana Laura

Page 34: Neoplasias epidemiologia, Robbins cap. 7 UABC

Lesión tisular

Proliferación compensadora de células

Inflamación

Inflamación crónica• Incremento del fondo común de células madre tisulares

Proceso regenerativo depende de factores de crecimiento, citosinas y quimicionas

• Supervivencia celular incluso frente a daño genómico

• Angiogenia

• Remodelación tisular

EROS

genotóxicas

Tensión y

mutaciones

genómicas

Inflamación crónica y el cáncer

Ibarra Vazquez Diana Laura

Page 35: Neoplasias epidemiologia, Robbins cap. 7 UABC

Inflamación crónica

Comportamiento mal adaptativo

Creación y fijación de mutaciones

cáncer

Expresión de la enzima ciclooxigenasa-2 (COX-2)

Da lugar a la conversión del ácido araquidónico en prostaglandina

Inducida por estímulos inflamatorios

Aumentada en cánceres de colon y otros tumores

El desarrollo de inhibidores de la COX-2 para el tratamiento del cáncer es un área activa de investigación.

Inflamación crónica y el cancer

Ibarra Vazquez Diana Laura

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Ibarra Vazquez Diana Laura

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Ibarra Vazquez Diana Laura