�

Nationella riktlinjer för strokesjukvård 2005

Medicinskt och hälsoekonomiskt faktadokument

�

Socialstyrelsen klassificerar sin utgivning i olika dokumenttyper. Detta är Na-tionella riktlinjer för vård, behandling och omsorg. De baseras på vetenskap och/eller beprövad erfarenhet och innehåller rekommendationer för vård och behandling och omsorg samt förslag på mätbara kvalitetsindikatorer. Kunskaps-underlaget har klassificerats och graderats för att ge information om hur väl dokumenterade de olika rekommendationerna är. Innehållet hålls aktuellt genom återkommande revideringar. Socialstyrelsen svarar för slutsatser och rekommendationer.

ISBN: 9�-8548�-06-4Artikelnr: �006-�0�-�

Omslag: Fhebe HjälmSättning: Per-Erik EngströmTryck: Bergslagens Grafiska AB, Lindesberg, februari 2006

�

Förord

Socialstyrelsen har i uppdrag att utarbeta riktlinjer för vård och behand-ling av patienter med svåra kroniska sjukdomar. I riktlinjerna ingår från och med år 2004 beslutsstöd för prioriteringar, som baseras på riksdags-beslutet om prioriteringar i hälso- och sjukvården.

Riktlinjerna ska ge nationellt stöd i sjukvårdshuvudmännens arbete med hälso- och sjukvårdsprogram och prioriteringar. Arbetet inriktas på de stora sjukdomsgrupperna och omfattar hela vårdkedjan. Målet är att bidra till att hälso- och sjukvårdens resurser används effektivt, fördelas efter behov och styrs av systematiska och öppna prioriteringar. Därmed vill Socialstyrelsen stärka patientens möjligheter att få likvärdig och effektiv vård i alla delar av landet.

Som underlag för prioriteringarna och övriga rekommendationer i rikt-linjerna, utarbetas medicinska och hälsoekonomiska faktadokument. Ar-betet sker i en multidisciplinär process med medverkan från ett stort antal välrenommerade forskare inom medicin, hälsoekonomi och etik samt kli-niker från olika vårdprofessioner.

Socialstyrelsens riktlinjer är väl underbyggda rekommendationer som ger stöd för sjukvårdshuvudmännens planering och prioritering, men de anger ingen miniminivå som alla måste uppnå. Socialstyrelsen kommer att följa tillämpningen av riktlinjerna genom uppföljningar av medicinsk praxis i olika delar av landet och redovisa resultaten öppet.

Riktlinjerna är också viktiga underlag för Socialstyrelsens tillsyn, som fokuseras på att vården bedrivs med säkra rutiner och med organisation, process och resultat i enlighet med vetenskap och beprövad erfarenhet.

Socialstyrelsens riktlinjer för strokesjukvård ges ut i fyra versioner:– Ett huvuddokument med rekommendationer som stöd för beslut om

prioriteringar med beslutsfattare (politiker, chefstjänstemän och verk-samhetschefer) som primära målgrupper.

– Ett medicinskt och hälsoekonomiskt faktadokument med hälso- och sjukvårdspersonal som primär målgrupp.

– Ett dokument med patienter och närstående som primära målgrupper.– Ett dokument som vänder sig till politiskt ansvariga för hälso- och sjuk-

vården eller de som arbetar i huvudmännens tjänstemannaledningar.

Denna version av riktlinjerna för strokesjukvård är det medicinska och hälso-ekonomiska faktadokumentet. Detta utgör kunskapsunderlag för de priorite-

4

ringar och övriga rekommendationer som redovisas i huvuddokumentet. Faktadokumentet bör därför läsas tillsammans med huvuddokumentet och inte fristående. Det medicinska och hälsoekonomiska faktadokumen-tet skickas ut på remiss tillsammans med huvuddokumentet. Avsikten är att patientversionen ska publiceras efter remissbehandlingen av ovan nämnda dokument.

Socialstyrelsen framför ett varmt tack till alla de externa experter, totalt 62 personer, som med stort engagemang och expertkunnande medverkat i arbetet med att utarbeta de nya riktlinjerna. Ett varmt tack riktas också till medlemmarna i den referensgrupp som haft i uppdrag att granska och lämna synpunkter på det medicinska faktadokumentet, samt till de pa-tientföreträdare som har medverkat i arbetet.

Kjell Asplund Christina KärvingeGeneraldirektör Enhetschef , enheten för medicinska riktlinjer och proriteringar

5

Innehåll

Sammanfattning ............................................................................................7

Medicinskt faktadokument .............................................................��

1. Etiska frågeställningar inom strokesjukvården ..........................�4

2. Kön och stroke .....................................................................................��

3. Att förebygga stroke – primärprevention .....................................�6

4. De första insatserna – prehospitalt omhändertagande ..............58

5. På sjukhuset ...........................................................................................66

6. Sekundärprevention ..........................................................................�54

7. Fortsatta åtgärder i det långa perspektivet .................................�66

8. Kvalitet och patientsäkerhet i strokevården ..............................�8�

9. Åtgärder som inte bör vidtas ..........................................................�9�

10. Områden där forskning och utveckling pågår ..........................�99

Det hälsoekonomiska faktadokumentet ................................�49

Inledning .....................................................................................................�50

1. Samhällskostnader för stroke .........................................................�5�

2. Svensk sjukdomskostnadsstudie ...................................................�54

3. Systematisk litteraturgenomgång inom strokeområdet ..........�56

4. Diskussion ...........................................................................................�76

Bilagor1. Vanligafrågor i sjukvården kring strokeprevention ...............�8�

2. Checklista inför samordnad vårdplanering (= SVP) ...............�8�

3. Bestämmelser om God man och annan lagreglering av relevans före strokepatienter ..........................................................�85

4. SOS Alarm ”Svenskt Index för akutmedicinsk larmmottagning” ................................................................................�9�

5. Sjukvårdsrådgivningen ....................................................................�96

6. Vetenskapligt underlag och evidensgradering ..........................�99

6

FörkortningarADL-oberoende Oberoende i aktiviteter i det dagliga livet

BMD Bone Mineral Density

CI/CI-terapi Constraint Induced therapy

CT/CT-angiografi Computed tomography

DT Datortomografi

DTA DT-angiografi

ECST en stor, randomiserad studie av effekten av karoti-sendarterektomi

EMG elektromyografisk

FES funktionell elektrisk stimulering

ICF international classification of functioning

INR konventionell antikoagulantiabehandling

MR Magnetresonans tomografi (”magnetröntgen”)

MRA MR-angiografi

SCORE-systemet

Riskbedömning enligt Systematic Cardiovascular Risk Evaluating System

rt-PA Rekombinant vävnadsplasminogenaktivator

SITS-MOST Safe Implementation of Thrombolysis in Stroke Monitoring Study

SSRI Selective Serotonin Reuptake Inhibitor, antidepres-sivt läkemedel

SUTC Stroke Unit Trialists Collaboration

WHO World Health Organization, Världshälsoorganisationen

7

Sammanfattning

Individens väg genom vårdkedjan utgör strukturen i de nationella riktlin-jerna för strokesjukvård. Primärprevention följs av prehospitalt omhänder-tagande, sjukhusvård, sekundärprevention och åtgärder i det långa perspek-tivet. Rehabilitering utgör en parallell process till medicinska åtgärder och finns därmed med tidigt i vårdkedjan.

Förutom att det medicinska faktadokumentet har uppdaterats och evi-densgraderats har ett hälsoekonomiskt faktadokument tillkommit. I det medicinska faktadokumentet har etik, patientsäkerhet och ändamålsenlig vårddokumentation särskilt beaktats.

PrimärpreventionPrimärpreventiva insatser fokuseras på påverkbara riskfaktorer där effek-ten av preventiva insatser är säkerställd. Riskfaktorerna kan ha effekt på individ- och samhällsnivå. Inom primärvården tillämpas ofta en samlad riskfaktorintervention där påverkbara riskfaktorer identifieras tillsammans med patienten. Mätbara mål och delmål formuleras och följs upp. De påverk-bara riskfaktorerna är i stort sett gemensamma för att undvika att drabbas av hjärninfarkt, intracerebral blödning (hjärnblödning) respektive subaraknoi-dalblödning (hjärnhinneblödning).

Riskbedömningen har gjorts utifrån SCORE-systemet (Systematic Cardiovasculär Risk Evaluation System) som beaktar risken att drabbas av stroke eller hjärtinfarkt med dödlig utgång (kardiovaskulär död) inom 10 år. I riskbedömningen tas hänsyn till ålder, kön, rökning, blodtryck och kolesterolnivåer. Högriskindivider är de som redan drabbats av kardio-vaskulär sjukdom samt symtomfria, friska personer med flera riskfaktorer eller markant förhöjda nivåer av enskilda riskfaktorer. Grundläggande är att påverka livsstilsfaktorer som rökning, motion, vikt, kost och stress hos både de med låg, medelhög och hög risk.

För lågriskindivider är åtgärder mot livsstilsfaktorer oftast tillräckligt. Insatser mot riskfaktorerna rökning och högt blodtryck har störst möjlig-het att minska risken för strokeinsjuknande ur ett befolkningsperspektiv. Enligt SBU-rapporten (Statens beredning för medicinsk utvärdering) om hypertoni är äldre ”billigare” läkemedel lika effektiva som ”dyrare” nya. Nyligen utkomna metaanalyser anger dock en mindre strokeskyddande effekt av betablockerare än av andra antihypertensiva medel. Målet för behandlingen (målblodtryck) anges i regel som ett blodtryck lägre än

8

140/90 mm Hg och för patienter med diabetes och njursjukdom lägre än 130/80 mm Hg. Att ytterligare sänka gränser för målblodtryck för att skapa utrymme för att behandla flera patienter eller motivera en ännu mer aggressiv behandling än dagens uppsatta målnivåer är inte kostnads-effektivt. Det är också klarlagt att det ur kostnadseffektivitetssynpunkt är relevant att behandla högriskpatienterna adekvat innan patienter på lägre risknivåer behandlas. Det är med andra ord viktigt att behandla individer med hög risk, samt därefter individer med måttlig risk, med ett eller flera läkemedel, för att nå uppsatta behandlingsmål. Det är inte kostnadseffek-tivt att behandla lågriskpatienter med medicin.

Sambandet mellan kolesterolnivåer hos befolkningen och risk för strokein-sjuknande är mycket svagt. Däremot är den strokeförebyggande effekten av statinbehandling väldokumenterad i flera randomiserade studier, vilket visas i Läkemedelsverkets bakgrundsdokumentation och behandlingsrekommen-dationer om lipidreglerande läkemedel.

Dessutom har patentet för den mycket använda statinen simvastatin gått ut. Detta har påverkat kostnadseffektiviteten för statiner påtagligt. Eftersom priset på simvastatin sjunkit till endast en bråkdel av det tidigare priset är be-handling med simvastatin kostnadseffektiv i jämförelse med övriga statiner.

Användandet av statiner ingår tillsammans med blodtrycksläkemedel i SCORE-systemet. Effekten av blodtryckssänkning är generellt sett större än effekten av en sänkning av kolesterolvärdena. Vidare kan en jämfö-relse göras mellan behandling av kolesterol och blodtryck för individer med hög risk. På samma sätt som det är kostnadseffektivt att sänka blod-trycket hos individer med hög risk är det också kostnadseffektivt att sänka kolesterolnivån hos individer med hög risk, i stället för att sänka de nivåer där man initierar kolesterolbehandling och därmed behandla fler patienter med låg risk.

Patienter med förmaksflimmer och ytterligare riskfaktorer drabbas ofta av hjärninfarkt på grund av emboli (blodpropp). Embolirisken kan minskas från 5 procent per år till 1,8 procent genom behandling med blodförtunnan-de medel (warfarin). Vinsterna måste dock vägas mot ökad blödningsrisk. Studier visar att en tredjedel av patienterna med förmaksflimmer har hög risk och är lämpade för behandling med blodförtunnande medel och en tredjedel har låg risk och är lämpade för blodproppsförebyggande medel (ASA). För resterande tredjedel är risken medelhög och för dessa patien-ter spelar bedömningar av om behandling med blodförtunnande medel kan genomföras säkert stor roll för valet av behandling.

Registerdata visar att det föreligger en avsevärd underbehandling med blodförtunnande medel vid många sjukhus i landet. Studier av kostnads-effektiviteten av warfarinbehandling ger stora variationer i resultaten. Re-

9

sultaten varierar från bättre effekt samt lägre kostnader till tämligen höga kostnader för den förbättrade effekten. Kostnadseffektiviteten påverkas i studierna av antalet riskfaktorer för stroke samt av hur kontrollen av warfarinbehandlingen genomförs.

Operation av symtomlösa täta förträngningar av halspulsådrorna har i studier befunnits minska risken för stroke men den absoluta vinsten är måttlig och förutsätter att komplikationsrisken vid operationen är mycket låg. Kostnadseffektiviteten av karotiskirurgi har studerats och kostnads-effektkvoten var låg. Kostnadseffektiviteten försämras dock avsevärt vid hög ålder, stora operationsrisker och vid låg strokerisk utan kirurgi.

I faktadokumentet poängteras individens egna möjliga åtgärder för att undvika insjuknande i stroke genom exempelvis rökstopp, motion, sunda matvanor och blodtryckskontroller.

Prehospitalt omhändertagandeStroke är ett akut tillstånd som kan jämföras exempelvis med hjärtinfarkt. Transport sker med fördel med ambulans. Omedelbar handläggning av SOS Alarm eller sjukvårdsrådgivningen och ambulanstransport snarast till sjukhus motiveras av att vissa kan behöva blodproppsupplösande behandling (trombolys) och andra åtgärder mot tidiga komplikationer. Dessutom kräver även differentialdiagnostiskt snarlika tillstånd till stroke eller TIA (transitorisk ischemisk attack, övergående blodtomhetstillstånd) omedelbar handläggning. Att trombolysbehandling måste påbörjas inom tre timmar visar på betydelsen av tidsaspekterna.

Snabb handläggning och undanröjande av tidsfördröjande hinder beak-tas därför i riktlinjerna, och samarbete har i det sammanhanget skett med SOS Alarm och sjukvårdsrådgivningen. Stroketrombolyslarm (”Rädda hjärnan 112” eller ”Stroke Alarm”) innebär att ambulanspersonalen kon-taktar akutmottagningen och förvarnar om eventuell brådskande trom-bolys om den aktuella patienten fått plötsligt uppkommen svaghet i arm eller ben eller plötslig afasi samt att den beräknade tiden från symtom till sjukhus är mindre än 2 timmar och att patienten är under 80 år. Stroke-trombolyslarm innebär också en förändrad organisation inne på sjukhuset för att minimera tidsfördröjningen till klinisk och radiologisk diagnostik och därmed tid till start av trombolys. Även patienter med stroke som inte får trombolysbehandling har nytta av att snabbt komma till sjukhus. Vissa undersökningar och åtgärder görs i ambulansen om tid finns, såsom att bedöma medvetandegraden och förlamningar, mäta blodtryck, blod-socker, syrgasmättnad och temperatur samt att ta EKG och sätta nål för intravenöst dropp.

�0

Behandling med intravenöst tPA (tillförsel av plaminogenaktivator di-rekt in i blodbanan) vid ischemisk stroke förutsätter att patientansvarig läkare och övrig personal är väl förtrogen med handläggning av stroke under akutskedet och tagit del av utbildning om stroketrombolys. Be-handlingen ges vid en strokeenhet eller en enhet knuten till en strokeenhet med goda kliniska övervakningsmöjligheter samt att undersökning med datortomografi av hjärna finns tillgänglig dygnet runt med adekvat neuro-radiologisk kompetens kring bedömning före behandling.

För äldre patienter med multipla sjukdomstillstånd, organsvikt och kognitiv nedsättning eller demens, som bor i särskilt boende eller annan vårdform, är det motiverat med en individuell bedömning på plats som kan leda till att patienten får stanna i sitt befintliga boende.

Kostnadseffektiviteten av trombolys är studerad i en rapport till NICE. Resultaten i studien pekar på en förbättrad effekt samt lägre kostnader. Resultaten är dock känsliga för effekten av rt-PA och osäkerheten över resultaten är därför stora.

På sjukhusEn säkerställd klinisk diagnos tidigt efter insjuknandet utgör basen för den fortsatta handläggningen. En standardiserad basal utredning ingår som en integrerad del i strokeenhetskonceptet och syftar till att• kartlägga de neurologiska symtomen• utesluta differentialdiagnoser• fastställa huvudtyp av stroke• bedöma funktionella konsekvenser och rehabiliteringsbehov.

En adekvat och ändamålsenlig dokumentation av anamnes, status, funk-tionsbedömning och omsorgsbehov är angelägen såväl ur patientsäker-hetssynpunkt som för att undvika dubbelarbete.

Datortomografi är en etablerad förstahandsmetod för strokediagnostik, och görs redan idag i praktiskt taget alla fall med misstänkt stroke. Med magnetresonanstomografi (MRT) kan blodproppsskador i hjärnan påvi-sas redan mycket tidigt efter insjuknandet, men i praktiken innebär detta inte att handläggningen eller behandlingen ändras. MRT används i dia-gnostiken av mer ovanliga orsaker till stroke. Kostnadseffektiviteten för datortomografi är påvisat god och robust. Datortomografi ger bättre effekt och lägre kostnader vid akut stroke jämfört med andra strategier.

En stor nyhet är att enkla och ofarliga metoder (i första hand ultra-ljudsteknik) för att påvisa kärlförträngningar i halspulsådrorna nu blivit så tillförlitliga att angiografi (kärlröntgen genom injektion av kontrast)

��

nästan helt kan undvikas. De nya undersökningsmetoderna innebär ökad patientsäkerhet, eftersom angiografi är förenat med en liten men allvarlig risk för komplikationer.

Hjärtsjukdom är vanligt hos patienter med stroke och TIA (transito-risk ischemisk attack, övergående blodtomhetstillstånd), och minst var fjärde hjärninfarkt beror på en blodpropp som bildats i hjärtat och vand-rat till hjärnan. Med ultraljudsundersökning av hjärtat kan många andra hjärtsjukdomar (och även åderförkalkning i första delen av stora kropps-pulsådern) påvisas, men sådana fynd leder mycket sällan till ändrad blod-proppsförebyggande behandling.

Den stora nyheten vid behandling av akut hjärninfarkt är möjligheten att ge proppupplösande behandling (trombolys). Behandlingen har trots ökad risk för symtomgivande hjärnblödningar en klart gynnsam effekt om den tillförs inom tre timmar efter symtomdebut. Den positiva effekten avtar kontinuerligt under tidsintervallet vilket föranlett uttrycket ”tid är hjärna”. Behandling med trombolys förutsätter personalutbildning, goda övervakningsmöjligheter vid strokeenhet och tillgång till datortomografi med neuroradiologisk kompetens dygnet runt.

Vid malign mediainfarkt (elakartad infarkt i arteria cerebri medias för-sörjningsområde) har prognosen för överlevnad och funktionsberoende tidigare rapporterats som utomordentligt dyster. Neurokirurgisk behand-ling med hemikraniektomi (bortlyftning av halva skalltaket) kan hos yngre (< 60 år) individer med malign mediainfarkt vara livräddande. I pågående randomiserade prövningar utvärderas effekten på funktionsberoendet vid tidig hemikraniektomi hos dessa patienter. Pågående studier undersöker effekten av hemikraniektomibehandling vid malign mediainfarkt.

Ett förvärrat tillstånd under de första dygnen (progressiv, progredi-erande eller förvärrad stroke) förekommer hos 20–40 procent av nyin-sjuknade och innebär en försämrad prognos. Symtomförsämringen kan bero på komplicerande systemfaktorer, exempelvis feber, högt blodsock-er, låg syrgasmättnad, hjärtarytmier, hjärnödem och förvärrad syrebrist (ischemi). En välorganiserad strokeenhet har visats bättre kunna före-bygga andelen som får symtomprogress jämfört med patienter vårdade av ambulerande stroketeam. Kunskapen om effekten av heparininfusion (infusion av blodförtunnande medel) vid progressiv stroke är bristfällig. Ytterligare försämring sker hos många vid denna behandling. Behandling med antikoagulantia (blodförtunnande medel) saknar gott vetenskapligt stöd vid både förvärrad ischemi (syrebrist) och symtomprogress av annan genes (annan orsak).

Subaraknoidalblödning (hjärnhinneblödning) orsakas i regel av ett puls-åderbråck (aneurysm) i hjärnan. Blödningen diagnostiseras i första hand

��

med datortomografi, men ibland behöver utredningen kompletteras med ett ryggmärgsvätskeprov. Tidig neurokirurgisk behandling av pulsåder-bråcket är angelägen för att förhindra ny blödning. En stor nyhet under senare år är utvecklingen av endovaskulära tekniker där man via en kärl-kateter kan fylla ut ett aneurysm med ett nystan av tunna metalltrådar där blod sedan levrar sig. Metoden är enklare för patienten genom att ett större neurokirurgiskt ingrepp kan undvikas. En stor studie visade att neurokirugisk och endovaskulär behandling av aneurysm var i stort sett likvärdiga, men ungefär hälften av alla aneurysm är inte lämpade för en-dovaskulär behandling utan kräver fortfarande neurokirugisk operation. En annan nyhet är att en korttidsbehandling med läkemedel som ökar blodets levringsförmåga minskar risken för ny blödning.

Cirka var tionde stroke orsakas av hjärnblödning inne i hjärnvävnaden, vilket är förenat med högre dödlighet i det akuta skedet. Det har länge va-rit omtvistat om operation av hjärnblödningar förbättrar prognosen, efter-som bra moderna studier saknats. En stor randomiserad studie avslutades nyligen och visade sammanfattningsvis inga tydliga fördelar med tidig operation av alla patienter jämfört med sen operation av patienter som försämrades. Studien har dock ännu inte publicerats, och det är svårt att dra säkra slutsatser om vid vilka typer av hjärnblödning som resultaten är tillämpliga. I utvalda fall kan kirurgisk behandling vara av värde (ytliga blödningar med expansiv effekt). T.ex. kirurgisk behandling av blödning i lillhjärnan kan vara livräddande.

I det medicinska faktadokumentet uppmärksammas ökad kunskap om att en liten men viktig del av alla strokefall utgörs av komplikationer till hjärtoperationer och kranskärlskirurgi, eller kärlskador i de bakre hals-pulsådrorna till följd av nackmanipulation (kiropraktorbehandling).

Det vetenskapliga underlaget för positiv effekt av vård på strokeen-het har ytterligare förstärkts, sedan den förra utgåvan av riktlinjerna för strokesjukvård kom ut år 2000. Sammantaget visar studierna att vård vid strokeenhet resulterar i• lägre dödlighet• minskat funktionsberoende• minskat behov av institutionsboende.

De positiva resultaten är oberoende av patienternas ålder, kön eller slag-anfallets svårighetsgrad.

En strokeenhet är enligt definition en organiserad slutenvårdsenhet som helt eller nästan helt tar hand om patienter med stroke och som sköts av ett multidisciplinärt team som är speciellt kunnigt i strokevård.

��

Viktiga principer vid enheterna är• tidig mobilisering och rehabilitering• fastställt undersöknings- och behandlingsprogram• registrerings- och behandlingsprogram för att undvika komplikationer• utbildningsinsatser för såväl personal och patienter som närstående.

Enheter med kort vårdtid (medelvårdtid mindre än sju dagar) utan organi-serad mobilisering och rehabilitering saknar dokumenterad positiv effekt. Avsaknad av positiv effekt gäller även mobila ”stroketeam”, dvs. utloka-liserade strokepatienter på en annan vårdavdelning som sköts av delar av stroketeamet. Tidigarelagd understödd utskrivning från strokeenhet och fortsatt rehabilitering i hemmet av specialutbidat multidisciplinärt team knutet till strokeenheten kan reducera vårdtiden på strokeenhet med åtta dagar och medför möjligen också minskat funktionsberoende hos utvalda patienter. Denna vårdform har studerats för medelsvårt sjuka patienter.

Studier av kostnadseffektivitet av vård på strokenhet i Sverige saknas för närvarande. I en tillgänglig engelsk studie, som har viss relevans för svenska förhållanden, är kostnaden per vunnen effekt (QALY) hög. Re-sultatet är känsligt för att inkludera informell vård. En överslagsberäk-ning baserad på kliniska data och den ökade kostnaden för strokeenheter i Sverige tyder dock på att kostnadseffektkvoten i Sverige är lägre. Utifrån effektdata från kliniska studier samt Riks-Stroke om dödlighet bedöms kostnaden per vunnet levnadsår som låg till måttlig.

Behovet av särskilda boendeformer för patienter med multipla sjukdoms-tillstånd, organsvikt och kognitiv nedsättning (nedsättning i själslig uppfatt-ningsförmåga) ökar i landet genom befolkningsutvecklingen. Stroke är en av de främsta orsakerna till behov av särskilda boenden med tillgång till per-sonal för vård, omsorg och stödjande insatser. Inträffar en försämring hos en patient vid särskilda boenden är en läkarbedömning oftast nödvändig för att kunna ta ställning till om patienten ska bo kvar samt för att undvika onödiga transporter, bedömningar och undersökningar vid sjukhus. Rela-tionen mellan vinster och risker måste då alltid beaktas.

Rehabilitering och omvårdnadWHO utkom 1980 med en modell, ICIDH (International Classification of Impairment, Disability and Handicap), för att definiera konsekvenser av sjukdom eller skada. ICIDH ska fungera som ett komplement till den tidigare utvecklade ICD (International Classification of Disease), som är ett system för diagnossättning. En reviderad modell antogs i Genève i maj 2001 med namnet ICF (International Classification of Functioning)

�4

och finns i svensk översättning sedan 2003. Hälsotillstånd, sjukdom eller skada (disorder or disease), är i ICF placerade i ett dynamiskt system med dimensionerna:• kroppsfunktioner och strukturer (body functions and structure)• aktivitet (activity)• delaktighet (participation).

Problem med kroppsfunktioner och struktur benämns som funktionsnedsätt-ningar (impairment), problem med aktivitet benämns som aktivitetsbegräns-ningar (activity limitations) och problem med delaktighet benämns som del-aktighetsinskränkningar (participation restrictions).

ICF ålägger hälso- och sjukvården att ha ett bredare perspektiv än det traditionella, som enbart har koncentrerats på domänerna kroppsfunktion och struktur.

Slutenvårdsförloppet har delats in i två delar. Den första är tänkt att täcka den allra första akuta fasen, dvs. den tid då kraften mest är inriktad på utredning och akut omhändertagande.

Under den första tiden måste man – förutom utredning och rent medi-cinska aspekter – beakta patientens sväljningsfunktion, som påverkar hur näringstillförseln kan tillgodoses, liksom blåsfunktion och tarmtömning. Bedömning av sväljningsförmåga görs hos alla patienter. Sväljningspro-blem föreligger hos hälften och utgör risk för infektion i lungorna. Mat-situationen, tandstatus, munhälsa, sväljningsprocess och energitillgång beaktas. Kontroll av blåsfunktion och residualurin (resturin) är viktigt, liksom rutiner att förebygga fallolyckor. Om personen är vakenhetssänkt krävs också extra uppmärksamhet på huden för att förebygga trycksår. Sömn och vila är viktiga komponenter för återhämtning.

Statistik från strokeenheterna visar att denna vårdform minskar kom-plikationsfrekvensen, exempelvis lunginflammation på grund av felsvälj-ningar, fallolyckor och trycksår. Kring dessa områden finns inte mycket som är undersökt med randomiserade kontrollerade studier, utan mycket bygger på mindre studier eller klinisk erfarenhet. Vi har bristande kun-skap om vilken typ av omvårdande eller rehabiliterande åtgärder som ska sättas in för att få bäst effekt om komplikationer har tillstött. Inom områ-det nutrition har nyligen en stor randomiserad multicenterstudie genom-förts. Endast få patienter var undernärda vid ankomsten till sjukhus. Extra proteintillskott till dem som inte kunde svälja hade ingen positiv effekt. Sond till patienter med sväljningssvårigheter var bättre än PEG (perkutan endoskopisk gastrostomi).

I den andra, senare delen av slutenvårdsförloppet utförs åtgärder för att minska eller kompensera vanliga funktionshinder. Dolda funktionshinder

�5

är viktiga att upptäcka då de kan ha avgörande inverkan på personers möj-ligheter att klara sig i eget boende eller återgå i arbete. Bland dolda funk-tionshinder observeras minnesstörningar, störningar i uppmärksamhet och kroppsuppfattning och störningar i problemlösningsförmåga och förmåga att fatta beslut. Studier finns inom dessa områden som visar att kompensa-toriska strategier kan ge ökad aktivitetsnivå som bestående effekt.

Det finns flera olika metoder för träning av motorisk förmåga. Det finns inget vetenskapligt stöd för att någon av dessa metoder är mer effektiv än övriga. Uppgiftsspecifik träning har i randomiserade studier visat sig ha effekt. Vad gäller spasticitet (krampartat tillstånd i muskler) finns för få och för små studier för att kunna dra några säkra slutsatser. Läkemedels-behandling av spasticitet används ofta men har biverkningar. Vid gång-problem kan gångträning på bana och även användning av fotledsortos (ortopediskt stöd för fotleden) vara till nytta för utvalda patienter. För när-varande saknas vetenskapligt stöd för effekten av CI-terapi (Constraint Induced Movement Therapy, den friska armen eller benet fasthålls för att framtvinga rörelse i den sjuka armen eller benet). Akupunkturbehandling i rehabiliterande syfte saknar evidens för positiv effekt både när det gäl-ler funktionsnivå och aktivitetsförmåga. Arbetsterapi har i randomiserade studier däremot visat ge både ökad aktivitet och delaktighet. Nedsättning av språkfunktionen och kommunikationsförmågan varierar mellan olika patienter med stroke, och bedömning och behandling blir därför individu-ellt utformade. Vetenskapliga undersökningar inom detta fält görs därför oftast som single-subject-studier (försökspersonen utgör sin egen kontroll-grupp).

Olika former av afasi (förlust av förmåga att genom språk meddela sig med eller mottaga meddelanden) tillhör de vanligaste störningarna. Vid höger hemisfärsskada (skada i höger hjärnhalva) förekommer särskilt ofta kommunikationsstörningar såsom svårighet att tolka känslor och attityder i tonfall och mimik. Behandlingen kan inriktas på kompensation av språk-störningen, träning av alternativa kommunikationssätt och utprovning av tekniska hjälpmedel.

Emotionella reaktioner är vanliga efter stroke, som depression (20–30 pro-cent), ångest (ca 25 procent) och blödighet (20–25 procent). Extrem trötthet förekommer också ofta liksom dysinhibition (t.ex. irritabilitet och aggressivi-tet). Information till närstående om alla dessa dolda handikapp är synnerligen angeläget. Det finns studier som visar på positiv effekt av medicinsk behand-ling av depression och blödighet. Flera och större studier behövs dock.

Smärta är vanligt förekommande efter stroke oftast då från muskler, skelett och leder. Central smärta (orsakat av hjärnskadan) förekommer i 5-8 procent och omfattar ofta en stor del av den drabbade kroppshalvan.

�6

De studier för läkemedelsbehandling som finns är välgjorda, men gamla. Det stöd som finns är för de välkända tricykliska antidepressiva. De nya mediciner som finns idag, såväl SSRI-preparat som anti-epileptika har inte dokumenterad effekt på smärta efter stroke. Skuldersmärta som ock-så är ett vanligt förekommande problem fortsätter vara ett stort behand-lingsproblem med många alternativa metoder där ingen har visat tydlig evidens för effekt.

Frågan om sex och samlevnad tas upp med patient och partner före utskrivning.

Stroke påverkar även de närståendes situation. Många har behov av krisbearbetning och andra former av stöd och avlastning.

SekundärpreventionInsatserna vid sekundärprevention följer samma mönster som vid pri-märprevention med råd om livsstilsfaktorer och behandling av högt blod-tryck och höga blodfetter. En nyhet är att det finns gott vetenskapligt un-derlag från en stor randomiserad studie för att behandling med diuretika (vätskedrivande medel) och ACE-hämmare (blodtyckssänkande medel som verkar genom att hämma ACE) minskar risken för nya hjärt-kärlin-sjuknanden även hos patienter med normalt blodtryck. Blodtryckssänk-ning var gynnsam vid alla typer av stroke, även vid hjärnblödning där någon förebyggande åtgärd på lång sikt tidigare inte dokumenterats. Nyt-tan av blodtryckssänkning är dock fortfarande oklar hos äldre personer, eftersom få patienter över 80 år ingått i studien.

Värdet av generell blodfettsänkande behandling med statinpreparat är mer osäker. Resultat från en undergrupp av patienter med stroke från en stor studie av patienter med olika typer av hjärt-kärlrisker visade gynn-sam effekt på insjuknande i kranskärlssjukdom och behov av kärlingrepp, medan risken för nya stroke inte påverkades. Patienterna påbörjade be-handlingen först flera år efter det att de insjuknat i stroke. En stor studie av statinbehandling efter stroke pågår.

När det gäller kostnadseffektiviteten av sekundärprevention av blodtryck och kolesterol är jämförelsen med individer med hög risk vid primärpreven-tion den mest relevanta jämförelsen som kan göras i avsaknaden av kostnads-effektstudier på området. En sådan jämförelse ger vid handen att kostnads-effektiviteten av sekundärprevention är god.

Proppförebyggande behandling med trombocythämmare (främst acetylsa-licylsyra, t.ex. magnecyl) minskar risken för nya kardiovaskulära insjuknan-den, och är väletablerad i klinisk rutin. Klopidogrel kan ges till patienter som inte tål acetylsalicylsyra. Till patienter med förmaksflimmer och hjärnin-

�7

farkt ges i första hand blodförtunnande medel, vilket ger en väsentlig riskminskning för återinsjuknande i stroke. Denna behandlingsform är fortfarande underutnyttjad i klinisk praxis.

Cirka vart femte stroke (eller TIA) orsakas av förträngning på grund av åderförkalkning i halspulsådern (karotisartären). En sammanställning av resultat på individnivå från de stora karotiskirurgiska studierna har visat att operation är mycket effektivare än enbart medicinsk behandling vid kraftig förträngning, medan vinsten med operation är mindre vid måttliga grader av kärlförträngning. Tiden till operation har visats vara avgörande för resultatet. En fördröjning om 2 veckor medför en halvering av ef-fekten, och ytterligare tidsfördröjning medför ännu mindre positiv effekt. Ballongvidgning av pulsådrorna med inläggning av nät (stent) är fortfar-ande en metod under utveckling.

Förhöjda nivåer av aminosyran homocystein är en riskfaktor för stroke (och hjärtsjukdom). Homocysteinnivån kan enkelt sänkas med vitamin-behandling men det har varit omtvistat om behandlingen minskar risken för nya insjuknanden i kärlsjukdom. Den första stora randomiserade studien av homocysteinsänkande vitaminbehandling efter stroke visade ingen nytta av behandlingen, men kort uppföljningstid och flera andra faktorer gör resulta-ten svårtolkade. Andra studier med annat upplägg pågår. Inte heller östrogen-tillförsel medförde någon nytta som förebyggande behandling efter stroke.

Fortsatta åtgärder i det långa perspektivetUppföljning i det långa perspektivet av patienter med stroke sker inom pri-märvården, och distriktsläkarna har därvid ett samordningsansvar. Multi-disciplinär rehabiliterande teamsamverkan under första året efter sjukhus-vistelsen finns studerad, och sådan verksamhet leder till ökad funktionsnivå hos patienterna och minskad risk för försämring. Vid uppföljning inom öp-penvården kan en checklista vara ett stöd för att viktiga problemområden blir uppmärksammade.

Efter första året saknas det kontrollerade prövningar av effekter av multidisciplinär rehabilitering. CI-terapi (Constraint Induced Movement Therapy) har testats inom detta tidsområde men andelen kontrollerade studier är få. Rehabiliteringsinsatser för att återuppta roller, uppgifter och aktiviteter i det dagliga livet har visat sig fungera. Minskat deltagande i fritidsaktiviteter är vanligt efter stroke. Det finns endast begränsat ve-tenskapligt underlag för effekten av rehabilitering inom fritidsområdet, som musikterapi, ridterapi och rytmterapi. Bland följdsjukdomarna och komplikationerna efter stroke är osteoporos (benskörhet) vanligt och ut-gör en riskfaktor för frakturer och därmed en ny sjukhusepisod som krä-

�8

ver längre vårdtid än för en frakturpatient utan stroke. Trötthet är också ett mycket vanligt förekommande symtom som kan vara en begränsande faktor i rehabiliteringsprocessen under en mycket lång tid. Epilepsi och depression kan också förekomma sent i förloppen.

Stroke innebär också en flerfaldigt ökad risk för demens. I det långa per-spektivet är risken för demens till och med högre än risken för att återinsjukna i stroke. En ännu större andel har lättare grader av kognitiva problem som inte uppfyller diagnostiska kriterier för demens. Det är fortfarande oklart om de-mensutveckling efter stroke kan förhindras (utöver de effekter på kognition som uppnås genom att förhindra återinsjuknanden), och vilken effekt som kan fås med läkemedel som idag har sin främsta användning vid Alzheimers sjukdom.

ProjektorganisationEn arbetsgrupp, som består av följande personer, har huvudansvaret för det medicinska faktaunderlaget:P-O Wester, medicinskt sakkunnig, Socialstyrelsen (ordförande)Bo Norrving, läkare (neurologi), Lunds Universitetssjukhus, LundKatharina Stibrant Sunnerhagen, läkare (rehabiliteringsmedicin), Sahlgrenska

Universitetssjukhuset, GöteborgPer Wester, läkare (internmedicin), Norrlands Universitetssjukhus, Umeå

Följande personer har medverkat som författare i arbetet med det medi-cinska faktadokumentet eller svarat för den vetenskapliga granskningen:Magna Andreen Sachs, läkare, Stockholms medicinska råd, Stockholms läns

landstingAniko Bartfai, neuropsykolog, Danderyds Sjukhus, StockholmAnn Blomstrand, läkare (allmänmedicin), Askims vårdcentral, AskimDaniel Brattgård, etiker och sjukhuspräst, Sahlgrenska Universitetssjukhuset,

GöteborgLisbeth Claesson, arbetsterapeut, Sahlgrenska Universitetssjukhuset, GöteborgAgneta Ekman, medicinalråd och tandläkare, SocialstyrelsenLina Erséus, kurator, Strokeforum, Sahlgrenska Universitetssjukhuset, GöteborgGunilla Forsberg Wärleby, arbetsterapeut, Sahlgrenska Universitetssjukhuset,

GöteborgEva-Lotta Glader, AT-läkare, Norrlands Universitetssjukhus, UmeåYngve Gustafson, läkare (geriatrik), Norrlands Universitetssjukhus, UmeåVeronica Murray, läkare (internmedicin), Danderyds Sjukhus, StockholmOla G Nilsson, läkare (neurokirurgi), Lunds Universitetssjukhuset, Lund

�9

Eva Persson, medicinskt ansvarig sjuksköterska, Socialtjänsten Kävlinge, Käv-linge

Eva Sonered, logoped, Akademiska Sjukhuset, UppsalaJan Stålhammar, läkare (allmänmedicin), Eriksbergs Vårdcentral, UppsalaAlbert Westergren, sjuksköterska, Centralsjukhuset, Kristianstad och Lunds Uni-

versitetLotta Widén-Holmqvist, sjukgymnast, Huddinge Universitetssjukhus, Stockholm

Nedanstående personer har medverkat som patientföreträdare:Eivor LarssonBertil Nyman

En referensgrupp har haft i uppdrag att lämna synpunkter på det medi-cinska faktaunderlaget:Inger Gillholm, Svenska LogopedFörbundetSanna Wennerfeldt, Svenska LogopedFörbundetMagnus Sjöblom, Neurologiskt Handikappades RiksförbundMarianne Åkerlund, AfasiförbundetDaniela Bjarne, Stroke RiksförbundetLouise Britse, Dietisternas RiksförbundKarin Axelsson, Svensk SjuksköterskeföreningDisa Sommerfeld, Legitimerade Sjukgymnasters RiksförbundViveka Frykman, Svenska Läkaresällskapet, KardiologiLars-Ove Koskinen, Svenska Läkaresällskapet, NeurokirurgiBjörn Fagerberg, Svenska Läkaresällskapet, Medicinsk AngiologiBertil Tufvesson, Svenska Läkaresällskapet, RehabiliteringKerstin Hulter-Åsberg, Svenska Läkaresällskapet, InternmedicinIngegerd Nydevik, Svenska Läkaresällskapet, Geriatrik och gerontologiNils Gunnar Wahlgren, Svenska Läkaresällskapet, NeurologiBritta Kvist Sjödin, Förbundet Sveriges ArbetsterapeuterInger Bylén, Svenska Läkaresällskapet, AllmänmedicinRolf Tannerskog, SjukvårdsupplysningenKalle Ängqvist, Föreningen för Ledningsansvariga inom Svensk Ambulanssjuk-

vård, FLISALars Engerström, SOS AlarmMarie Young, Föreningen för Ledningsansvariga inom Svensk Ambulanssjuk-

vård, FLISA

�0

Det hälsoekonomiska faktaunderlaget har utarbetats av Centrum för utvärdering av medicinsk teknologi (CMT) vid Linköpings Universitet. Projektgruppen utgörs av följande personer:Lars Bernfort, hälsoekonom, CMT, LinköpingLars-Åke Levin, hälsoekonom, CMT, Linköping (projektledare)

Arbetet med prioriteringarna bedrevs inledningsvis av tre arbetsgrupper. För projektledning och sekretariat i alla tre arbetsgrupperna svarade:Andreas Terent, läkare (internmedicin), Akademiska sjukhuset, Uppsala (ordfö-

rande)Anna Sohlberg, utredare, Socialstyrelsen (projektsamordnare)Caroline Lööf, utredare, Socialstyrelsen (projektsekreterare)

I arbetsgrupperna ingick följande personer:PreventionBo Carlberg, läkare (internmedicin), Norrlands Universitetssjukhus, UmeåJan Stålhammar, läkare (allmänmedicin), Eriksbergs vårdcentral, UppsalaThomas Mätzsch, läkare (kärlkirurgi), Universitetssjukhuset MAS, MalmöRobert Wetterholm, läkare (klinisk fysiologi), Sahlgrenska Universitetssjukhu-

set, GöteborgViveka Frykman, läkare (kardiologi), Karolinska sjukhuset, StockholmAkut vårdVeronica Murray, läkare (internmedicin), Danderyds Sjukhus och Karolinska

Sjukhuset, StockholmBengt R Widgren, läkare (internmedicin), Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Göte-

borgLena Bokemark, läkare (internmedicin), Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Göte-

borgTryggve Karlsson, läkare (neurologi), Trelleborgs Sjukhus, TrelleborgÖrjan Skogar, läkare (intermedicin/geriatrik), Länssjukhuset Ryhov, JönköpingJan Malm, läkare (neurologi), Norrlands Universitetssjukhus, UmeåLilli-Ann Andersson, strokesjuksköterska, Norrlands Universitetssjukhus, UmeåAnna Olofsson, sjukgymnast, Norrlands Universitetssjukhus, UmeåDisa Sommerfeld, sjukgymnast, Danderyds Sjukhus, StockholmLinnea Engman, arbetsterapeut, S:t Görans sjukhus, StockholmPoul Kongstad, läkare (neurokirurgi), representant för ambulanssjukvård, Lunds

Universitetssjukhus, LundMarie Young, läkare (intensivvård), representant för ambulanssjukvård, Malmö

Universitetssjukhus, MalmöLars-Ove Koskinen, läkare (neurokirurgi), Umeå Universitet, Umeå

��

RehabiliteringIngegerd Nydevik, läkare (geriatrik), Södertälje Sjukhus, SödertäljeHans Thostrup, läkare (geriatrik), Länssjukhuset i Kalmar, KalmarBo Ågren, läkare (rehabiliteringsmedicin), Helsingborgs Lasarett, HelsingborgEva Persson, medicinskt ansvarig sjuksköterska, Socialtjänsten Kävlinge, KävlingeLotta Widén-Holmqvist, sjukgymnast, Huddinge Universitetssjukhus, StockholmLisbeth Claesson, arbetsterapeut, Sahlgrenska Universitetssjukhuset, GöteborgEva Sonered, logoped, Akademiska Sjukhuset, UppsalaGerd Faxén Irving, dietist, Huddinge Universitetssjukhus, StockholmElinor Yifter-Lindgren, dietist, Norrlands Universitetssjukhus, UmeåLina Erséus, kurator, Sahlgrenska Universitetssjukhuset, GöteborgAniko Bartfai, neuropsykolog, Danderyds Sjukhus, StockholmAlbert Westergren, sjuksköterska, Centralsjukhuset Kristianstad och Lunds Uni-

versitet

Slutligen har projektets styrgrupp haft i uppdrag att ta slutlig ställning till prioriteringarna. I styrgruppen ingår följande personer:P-O Wester, medicinskt sakkunnig, Socialstyrelsen (ordförande)Christina Kärvinge, enhetschef, SocialstyrelsenAndreas Terent, läkare (internmedicin), Akademiska sjukhuset, UppsalaAnna Sohlberg, utredare, Socialstyrelsen (projektsamordnare)Caroline Lööf, utredare, Socialstyrelsen (projektsekreterare)Fredrik Berggren, chefsekonom, SocialstyrelsenGöran Mellbring, Socialstyrelsens tillsynsenhet, GöteborgBo Norrving, läkare (neurologi), Lunds Universitetssjukhus, LundChristian Blomstrand, läkare (neurologi), Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Göte-

borgKatharina Stibrant Sunnerhagen, läkare (rehabiliteringsmedicin) Sahlgrenska Uni-

versitetssjukhuset, GöteborgYngve Gustafson, läkare (geriatrik) Norrlands Universitetssjukhus, UmeåKerstin Hulter-Åsberg, läkare (internmedicin/geriatrik), Enköpings lasarett, En-

köpingLars-Åke Levin, hälsoekonom, CMT/IHS, Linköpings Universitet, LinköpingLars-Ove Koskinen, läkare (neurokirurgi), Norrlands Universitetssjukhus, UmeåPer Wester, läkare (internmedicin), Norrlands Universitetssjukhus, UmeåThomas Kjellström, läkare (internmedicin), Helsingborgs lasarett, HelsingborgJan Stålhammar, läkare (allmänmedicin), Eriksbergs Vårdcentral, UppsalaDaniel Brattgård, etiker och sjukhuspräst, Sahlgrenska Universitetssjukhuset,

Göteborg

Medicinskt faktadokument

�4

1. Etiska frågeställningar inom strokesjukvården

Många av de etiska frågeställningar som blir aktuella vid vård av patien-ter med stroke är generella och avser därmed hälso- och sjukvården i all-mänhet. Här väljer vi att endast lyfta fram det som är av särskild betydelse inom just strokesjukvården.

Vid ställningstaganden i medicinsk-etiska frågor måste hänsyn tas inte bara till medicinska fakta och ekonomiska realiteter utan även till den etiska analysen och andra relevanta omständigheter i varje enskilt fall. Därför har vi valt att lyfta fram frågeställningar och ge exempel på ana-lysmetoder i stället för att komma med ställningstaganden, rekommenda-tioner och riktlinjer.

De särskilda etiska frågeställningar som är aktuella inom strokesjuk-vården berör framför allt frågor om– hur man upprätthåller patientens integritet och autonomi med tanke på

att patienter som drabbas av stroke ofta samtidigt får en tillfällig eller bestående nedsatt autonomi?

– hur man bedömer om patienten ska inremitteras till sjukhus eller stan-na kvar i eget eller särskilt boende vid misstänkt stroke, när patienten redan har annan allvarlig sjukdom eller många andra krämpor på grund av ålderdom?

– hur man avgör förhållandet mellan optimal och maximal vård och be-handling, där det gäller att identifiera den gräns där medicinska ingrepp blir mänskliga övergrepp utan något värde för patienten?

Integritet och autonomiPatientens rätt till integritet och autonomi bör ägnas särskild uppmärk-samhet inom strokevården. Både i prioriteringsutredningen och i riks-dagsbeslutet om prioriteringar slås fast att behovs- och solidaritetsprin-cipen innebär en skyldighet att särskilt beakta behoven hos de svagaste, t.ex. de som inte är medvetna om sitt människovärde, de som har mindre möjligheter än andra att få sin stämma hörd eller att kunna utnyttja sina rättigheter.

Under de senaste decennierna har patientens rätt och ställning inom hälso- och sjukvården stärkts alltmer. Vi har kunnat följa en utveckling

�5

från en paternalistisk inställning där det framför allt var läkaren som be-stämde, till en allt starkare betoning av patientens rätt att själv ha ett av-görande inflytande på den egna vården och behandlingen.

Två etiska honnörsord har mot denna bakgrund fått en allt större bety-delse inom hälso- och sjukvården på senare tid. Det är begreppen integri-tet och autonomi. Dessa etiska begrepp har även skrivits in i hälso- och sjukvårdslagen [3] som lägger fast att vården ska bygga på respekt för patientens självbestämmande och integritet.

IntegritetOrdet integritet kommer från latinets integritas som betyder oskaddhet, osårbarhet, okränkbarhet. En människas integritet har sin grund i män-niskovärdet. Redan genom att finnas till har varje människa ett männi-skovärde, oavsett funktion och social ställning i samhället.

Det krävs inte mycket eftertänksamhet för att inse att vi inte går oskad-da genom livet; vi är inte osårbara och vi är inte okränkbara. Därför behö-ver integriteten, som är grundad i människovärdet, ett skydd. Det skyddet får integriteten genom autonomin.

AutonomiAutonomi betyder självbestämmande. Autonomin har träffsäkert beskri-vits som skölden som bevarar och försvarar, upprättar och återupprättar, erövrar och återerövrar det hotade människovärdet [1][2].

Det är ingen överdrift att påstå att de allra flesta människor som blir patienter får en, i bästa fall tillfälligt, nedsatt autonomi. Detta gäller i syn-nerhet patienter som drabbas av stroke när skadan eller sjukdomsförlop-pet i varierande grad påverkar förmågan att tänka klart och att uttrycka sig tydligt. För en del patienter som drabbas av stroke kan den tillfälligt nedsatta autonomin kvarstå en tid eller till och med bli bestående.

Förhållandet mellan integritet och autonomiNär man ser begreppen integritet och autonomi sida vid sida står det klart att de inte är synonymer utan kompletterar varandra. Integriteten hos en människa ligger alltid fast – från livets början till livets slut – eftersom den har sin grund i människovärdet. Däremot kan autonomin skifta från tid till annan i en människas liv.

�6

Mot denna bakgrund finns det minst tre olika förhållningssätt mellan be-greppen integritet och autonomi:

Vid olika tillfällen i livet kan en människa drabbas av nedsatt autonomi, tillfälligt, för en längre tid eller bestående. Då är det nödvändigt att andra människor blir den sköld som bevarar och försvarar, upprättar och åter-upprättar, erövrar och återerövrar det hotade människovärdet – integrite-ten.

Omsorgen om patientens bästa måste alltid vara vägledande. När perso-nal inom hälso- och sjukvården tar över patientens autonomi bör det alltid ske för att hävda patientens integritet. Denna uppfattning kommer också till uttryck i sekretesslagen beträffande sekretess med hänsyn främst till skyddet för enskilds personliga förhållanden:

”Sekretess gäller /…/ inom hälso- och sjukvården för uppgift om en-skilds hälsotillstånd eller andra personliga förhållanden, om det inte står klart att uppgiften kan röjas utan att den enskilde eller någon närstående till den enskilde lider men” [4].

Patientens autonomi inom strokevårdenNyckelfråganVid mötet med patienter som har drabbats av stroke är nyckelfrågan att hitta den rätta balansen mellan– att ge patienten det självbestämmande hon eller han har rätt till – både

etiskt och juridiskt – och möjlighet att utöva det

AUTONOMI

skölden som bevarar och

försvarar, upprättar och återupprättar,

erövrar och återerövrar människovärdet

INTEGRITET

oskaddhet osårbarhet

okränkbarhet som är grundad

i människovärdet

integritet mmeedd

spirande eller

avtagande autonomi

integritet uuttaann

en

egen autonomi

integritet mmeedd

en

egen autonomi

�7

– att behålla professionens, personalens, familjens och samhällets om-sorg om en sjuk människa, som på grund av sin sjukdom eller skada har svårt för att fatta egna adekvata beslut.

Viktiga aspekter inför beslutsfattande:– patientens inställning– anhörigas och ställföreträdares uppfattning– samråd med vårdpersonal av olika kategorier– ansvarig läkares beslut efter sammanvägning av medicinska fakta och

etiska värderingar samt andra relevanta omständigheter.

Patientens rollMånga patienter med stroke är människor som i högre eller lägre grad ge-nom sin sjukdom drabbas av tillfälligt eller permanent nedsatt autonomi.

Den medicinska professionens och personalens rollInformerat samtycke. Man måste som personal var medveten om att kun-skapen om sjukdomar och sjukvård och samhällets resurser är ojämlikt fördelad mellan professionen och patienten. Kunskap ger makt och där-med också en möjlighet att påverka patientens val. Det behöver inte vara fel att styra men man måste vara medveten om risken för manipulation.

Det bör finnas ett samtycke och diskussioner om risker respektive nyt-ta vid akutbehandlingar som trombolys, hemikranektomi, trombolys vid basilarisocklusion.

Det bör även finnas ett samtycke vid samordnad vårdplaneringochan-nan informationsöverföring.

Familjens, andra anhörigas och närståendes rollerVem står patienten närmast? Vårdplanering ska ske i samråd med patienten och närstående. Det kan bli problematiskt om det är flera närstående in-volverade när det är komplicerade familjestrukturer. Patienter med kogni-tiva problem, bristande omdöme, svåra minnesproblem eller språksvårig-heter kan bli manipulerade av närstående. Vad har professionen att hålla sig till när man upplever att patienten blir utnyttjad?

En ensamstående förälder som får stroke och där barnen mår mycket dåligt är också en komplicerad situation. Hur mycket initiativ kan perso-nalen inom hälso- och sjukvården ta i kontakten med barn- och ungdoms-psykiatrin, skola eller daghem för att informera om patienten, när patien-ten, dvs. föräldern, själv har svårt att ta ställning till vilken information som hon eller han vill lämna ut?

�8

Samhällets rollSamtycke kring att utse god man. Vem talar för den som inte kan tala själv och inte heller orkar eller kan strida – t.ex. en person som har sänkt med-vetandenivå efter en subaraknoidalblödning och saknar anhöriga?

Sjukhus eller eget alternativt särskilt boende?Övergripande etisk frågeställningUtgångspunkten är en misstanke om stroke hos en patient som dessutom lider av en annan allvarlig sjukdom eller många ålderdomskrämpor. Vilken är då vinsten med eller nyttan av att vårdas på sjukhus jämfört med en lägre medicinsk omhändertagandenivå eller annan vårdform? Frågan innebär rent konkret om patienten ska vara kvar i befintligt boende eller på annan vårdavdelning, t.ex. där patienten insjuknade.

Generella överväganden• Finns det förutsättningar för att en adekvat bedömning kan göras utan-

för sjukhuset?• Vem tar ställning? Sjuksköterska eller läkare?• Vad önskar patienten och anhöriga?• Finns det ett dokumenterat ställningstagande om vårdform redan innan

händelsen inträffade?

Särskilda övervägandenDe medicinsk-etiska övervägandena är inte desamma för hela patient-gruppen utan beror bl.a. på allvarlighetsgraden av patientens övriga sjuk-domar samt strokesymtomens svårhetsgrad.

Nedan redovisas några överväganden som ligger till grund för beslut. Strokesymtomen har delats in i tre olika svårhetsgrader:

1) Mycket lindriga symtom eller symtom som redan har gått över• Behövs sjukhusteknologi (t.ex. datortomografi, EKG, laboratorieprover)?• Behöver bedömning och eventuell behandling ske akut eller går det bra

att vänta (till dagtid eller planerad kontakt med distriktsläkare)?• Är det sannolikt att diagnostiken kommer att medföra ändring i hand-

läggning eller medicinering?• Finns det risk för att transporttid och väntetid för akut besök kan inne-

bära betydande olägenheter för patienten (t.ex. transport ensam, långa väntetider, svårigheter med nutrition och vätska under väntetiden och störd sömn)?

�9

2) Allvarligare symtom med ökat vårdbehov• Krävs diagnostiska insatser? Behövs sjukhusteknologi?• Finns det förutsättningar för adekvat vård och symtomlindring utan sjuk-

husvård?• Behövs intravenös medicinering eller vätsketillförsel?• Behövs övervakning av vitala funktioner?• Finns det behandlingsbara komponenter i sjukdomsbilden, t.ex. blod-

sockerrubbning, epilepsi och infektion?• Kan transport, väntan och ny miljö innebära betydande olägenheter för

patienten?

3) Mycket allvarliga symtom med mycket kort förväntad återstående livslängd• Kan en säker prognosbedömning göras för att avstå från åtgärder?• Bör vissa åtgärder, t.ex. vätsketillförsel, påbörjas innan omprövning görs

och ett mer definitivt beslut om vårdinsatser tas?• Kan adekvat palliativ vård ges utan sjukhusvård?• Övervägandena i den medicinsk-etiska analysen leder fram till vilket

som är den optimala vårdnivån för patienten, eftersom det inte nödvän-digtvis är detsamma som den maximala vårdnivån eller behandlingen (se nedan)?

Optimal vård och behandling vid strokeDet kan vara svårt att identifiera när behandlingar och medicinska ingrepp övergår till att bli medicinska överbehandlingar och därmed nästan som övergrepp. Det gäller såväl enskilda patienter som större patientgrupper inom strokevården. De riskerar då att utsättas för förlängt lidande och för-längt döende och det finns inte någon rimlig relation mellan behandling-ens kostnad och effekt mätt i förbättrad hälsa och förhöjd livskvalitet.

Medicinska behandlingsbeslut vilar på medicinska fakta och etiska värderingar. Besluten fattas dock av människor med fel och förtjänster utifrån en bedömning av hela patientsituationen. Inte minst med tanke på detta vill vi hänvisa till inledningen till Läkarförbundets etiska regler som reviderades år 2002: ”Det förtroende och den handlingsfrihet som tillkommer läkaren grundar sig på de personliga egenskaper och det kun-nande läkaren besitter.”

Enskilda läkare ställs idag ofta inför svåra beslut, när det gäller medi-cinsk vård och behandling. Den tiden är förbi, då den medicinska kun-

�0

skapen satte gränserna för vad man kunde göra. Tack vare eller på grund av den medicinska kunskapsutvecklingen krävs det ofta svåra ställnings-taganden och bedömningar, för att patienterna ska få optimal vård och behandling, dvs. bästa möjliga vård och behandling.

Det läkaren behöver ta ställning till vid möten med enskilda patienter är frågor som:

Bör man– avstå från att föra en patient till sjukhus när denne redan är föremål för

vård och behandling, t.ex. i särskilt boende?– avbryta behandling vid svår stroke, stor hjärnblödning, svår subarak-

noidalblödning?– återuppta en behandling som tidigare har avbrutits?– avstå från hjärt-lungräddning och antibiotika vid bakteriell infektion/

peroral eller intravenös tillförsel av vätska och näring?– anse att enbart möjligheten att tillvarata organ i donationssyfte kan mo-

tivera intensivvård?

Optimal behandling

Avbrytande av livsuppehållan-de behandling

Avstående från livsuppehållan-de behandling

Maximal behandling

Intensiv- vård

Fortsatt behandling och rehabilitering

Fortsatt liv

Patientens död

Patientens död

Palliativ vård och

behandling

Patientens död

Figur 1. Medicinsk-etisk kartläggning av optimal vård och behandling vid stroke.

��

Denna medicinsk-etiska kartläggning av förhållandet mellan optimal be-handling, maximal behandling, avbrytande av eller avstående från livs-uppehållande behandling samt palliativ vård och behandling ger viss väg-ledning i det medicinska beslutsfattandet.

Alla patienter som drabbas av stroke och söker hälso- och sjukvården har rätt att få optimal behandling, dvs. bästa möjliga vård och behandling. Optimal vård och behandling kan emellertid betyda såväl maximal be-handling, avbrytande av och avstående från livsuppehållande behandling som palliativ vård och behandling.

Maximal behandlingFramför allt i det akuta skedet kan optimal behandling vara detsamma som maximal behandling. Maximal behandling innebär att alla tillgäng-liga resurser sätts in för att minska skadeverkningarna vid stroke. Om be-handling fortskrider med önskat resultat innebär detta fortsatt behandling, rehabilitering och ett fortsatt liv.

Att avbryta livsuppehållande behandlingEfter att man satt in maximal behandling kan utvecklingen av sjukdoms-förloppet leda till en punkt när det blir uppenbart att patientens liv inte går att rädda, trots maximal behandling. Att vid en sådan tidpunkt avbryta livsuppehållande behandling innebär fortfarande att patienten får optimal behandling. Det bästa för patienten är att den utsiktslösa, livsuppehåll-ande behandlingen avbryts så att patienten får en värdig död.

Att avstå från livsuppehållande behandlingMedicinen förfogar över en alltmer förfinad diagnostik, som möjliggör förbättrad prognosbedömning. Därför kan det i vissa fall redan från bör-jan stå klart att optimal vård och behandling innebär att man avstår från att sätta in livsuppehållande behandling. Det bästa för patienten är att inte bli utsatt för livsuppehållande behandling. Vården och behandlingens syfte blir i dessa fall att ge patienten en så värdig död som möjligt.

Livsuppehållande behandling med tanke på organdonationBåde när det gäller om man ska avbryta eller avstå från livsuppehållande behandling kan ett särskilt etiskt dilemma uppstå även inom strokevården. Om det står klart att patientens liv inte går att rädda – ska man ändå sätta in livsuppehållande behandling vid de tillfällen då patientens tillstånd kan innebära en möjlighet till organdonation?

Inom såväl medicinsk som etisk profession råder olika uppfattningar i denna fråga. Här är inte platsen för en medicinsk-etisk analys och diskus-

��

sion av detta. Vi lyfter dock för fullständighetens skull fram den medi-cinsk-etiska frågeställningen utan att komma med några rekommendatio-ner eller riktlinjer.

Palliativ vård och behandlingBrytpunkten mellan kurativ och palliativ vård och behandling är inom strokevården liksom i all medicinsk verksamhet inte alltid så lätt att iden-tifiera. Övergången från kurativ till palliativ vård och behandling sker ofta successivt. I detta sammanhang vill vi endast betona att optimal vård – dvs. bästa möjliga vård och behandling – även inom strokevården ibland inne-bär palliativ vård och behandling.

��

2. Kön och stroke

Män och kvinnor insjuknar i stroke vid olika åldrar. I Sverige är medel-åldern vid insjuknandet i stroke 4 år högre för kvinnor än för män. Bland de äldre i samhället är totalt sett två tredjedelar av de personer som haft stroke kvinnor. I åldrarna under 80 år är det fler män än kvinnor som har haft stroke men i åldrar över 80 år finns det däremot fler strokedrabbade kvinnor. Detta trots att kvinnorna i alla åldrar har en lägre åldersspecifik incidens. Detta beror troligtvis på att kvinnor totalt sett lever längre än män.

Det är kontroversiellt om huruvida det finns skillnader mellan könen, utöver skillnaden i ålder, vad gäller omhändertagande och medicinsk be-handling och utfall efter stroke. De studier som finns publicerade inom området är ofta små och redovisar heterogena resultat.

En stor observationsstudie baserad på 19 547 patienter från kvalitets-registret Riks-Stroke visar dock på vissa skillnader av praktisk betydelse vid omhändertagandet av patienter med stroke [5]. Resultaten redovisa-des efter att man statistiskt tagit hänsyn till åldersskillnaden mellan könen. Före insjuknandet i stroke var det fler kvinnor än män i Riks-Stroke som var i behov av hjälp och stöd med det dagliga livets aktiviteter. Fler kvin-nor hade hemtjänst eller bodde på ett särskilt boende. Bland dem som fortfarande bodde hemma var det fler kvinnor som levde ensamma.

Riskfaktorer för strokeBland männen som insjuknat i stroke var återinsjuknande i stroke vanli-gare än bland kvinnor vilket stämmer väl överens med andra studier som visat att män generellt sett löper större risk att återinsjukna i stroke [6]. Även om diabetes och rökning var vanligare bland männen i Riks-Stroke har man i tidigare studier visat att dessa riskfaktorer har större betydelse för kvinnors risk att insjukna i stroke [7][8].

Förmaksflimmer är i alla åldrar vanligare hos män. Men eftersom pre-valensen ökar med stigande ålder, och det finns fler äldre kvinnor än äldre män, var förmaksflimmer vid insjuknandet totalt sett lika vanligt hos män som hos kvinnor i Riks-Stroke [9]. Den relativa risken att drabbas av stroke är lika stor för en kvinna med hypertoni som för en man med hypertoni jämfört med normotona personer [10]. Bland kvinnorna i Riks-Stroke var dock hypertoni vanligare jämfört med männen. Hypertoni innebär därför en större absolut risk för stroke bland kvinnorna.

�4

Handläggning och behandlingSkillnader i handläggning mellan manliga och kvinnliga patienter med stroke har studerats mycket lite. Icke-traditionella symtom på stroke, som smärta och vidare sänkt medvetandegrad vid insjuknandet, har visats vara vanligare bland kvinnor än män vilket kan vara av betydelse för skillnader i handläggningen [11]. I observationsstudien baserad på Riks-Stroke fanns inga skillnader i andelen patienter som undersöktes med datortomografi. Lika många män som kvinnor vårdades vid en strokeenhet. Detta stämmer väl överens med de systematiska översikter som finns tillgängliga i ämnet och som visat att den gynnsamma effekten av att bli vårdad på en stroke-enhet är lika stor för män som för kvinnor [12] (evidensstyrka 1).

Tidigare studier har visat att kvinnor, jämfört med män, mer sällan behandlas med antitrombotiska läkemedel som sekundärprevention vid utskrivning från sjukhuset vilket verifierades i observationsstudien från Riks-Stroke [13].

Den största skillnaden bestod i att kvinnor med förmaksflimmer och hjärninfarkt behandlades mer sällan med perorala antikoagulantia än män. Liknande resultat har redovisats i en tidigare studie [14]. En anledning till detta kan vara de resultat som tyder på att kvinnor har en ökad benägenhet för blödningskomplikationer vid behandling med perorala antikoagulan-tia [15]. Å andra sidan har kvinnliga patienter med stroke med förmaks-flimmer visats löpa en större risk för embolism, svårare stroke och högre dödlighet på lång sikt jämfört med männen [16].

Sammantaget finns det inte skäl att väga in könstillhörighet i ställ-ningstagandet om behandling med perorala antikoagulantia i strokeföre-byggande syfte ska ges eller ej.

Sena komplikationer och behov av stöd och hjälpDet är också omtvistat om huruvida det finns skillnader i dödlighet efter stroke mellan könen [13][17]. I Riks-Stroke skilde sig inte dödligheten (letaliteten) efter 7 dagar, 28 dagar eller 90 dagar åt mellan män och kvin-nor. Bland dem som före insjuknandet hade bott hemma var det fler kvin-nor som hade flyttat till ett särskilt boende. Totalt sett var det fortfarande fler kvinnor som behövde stöd och hjälp med det dagliga livets aktiviteter. Bland dem som inte fått något stöd och någon hjälp var detta mer efter-frågat bland kvinnorna.

De kvinnliga patienterna med stroke i Riks-Stroke kände sig oftare nedstämda jämfört med männen vilket överensstämmer väl med tidigare studier [18]. Det finns dock studier som visat att förekomsten av depres-sion efter stroke inte skiljer sig åt mellan könen [19].

�5

Det har också föreslagits att mekanismerna för utveckling av depres-sion efter stroke kan skilja sig åt mellan könen [18]. Depression hos män har visats vara associerat med funktionellt beroende och social isolering medan depression hos kvinnor är associerat med tidigare psykiatrisk sjuk-dom och kognitiva bortfall. Detta föreslås i sin tur ha betydelse for om-händertagande och behandling av patienter med stroke med depression.

KonklusionDet finns inga vetenskapliga stöd som motiverar olika medicinsk behand-ling av kvinnor respektive män. Däremot finns det vissa andra skillnader, som förekomst av sena komplikationer, funktionsförmåga och social situ-ation, att ta hänsyn till vid planering av stöd och hjälp till män respektive kvinnor som har drabbats av stroke.

�6

3. Att förebygga stroke – primärprevention

Sammanfattning• Hypertoni, rökning, diabetes, förmaksflimmer och fysisk inaktivitet är

de dominerande påverkbara riskfaktorerna för stroke sett ur befolk-nings- och beslutsfattarperspektiv.

• Samlad riskfaktorbedömning med exempelvis SCORE möjliggör iden-tifiering av personer med hög, medelhög och låg risk av fatal kardio-vaskulär sjukdom.

• Identifiering och råd om ändrade och ogynnsamma livsstilsvanor, så-som rökstopp, regelbunden fysisk aktivitet, högt intag av frukt, grön-saker och fisk och undvikande av högt alkoholintag, utgör basen för all kardiovaskulär prevention.

• Antihypertensiv behandling, oavsett typ och generika eller icke-generika, reducerar klart risken för stroke hos hypertoniker.– Effekten är störst hos högriskindivider.– Betablockerare har mindre gynnsam effekt än övriga antihyperten-

siva läkemedel.

• Statinbehandling medför en minskad relativ risk för olika kardiovaskulära händelser, inklusive hjärtsjukdom och stroke – effekten är störst hos hög-riskindivider medan den absoluta riskminskningen är ytterst marginell hos lågriskindivider.

• Antikoagulantiabehandling vid paroxysmalt eller kroniskt förmaksflim-mer hos högriskindivider minskar avsevärt risken för stroke.– Antitrombotisk behandling med lågdos-ASA är ett alternativ hos låg-

riskindividerna.

• Vid accidentell upptäckt asymtomatisk karotisstenos medför karotis-kirurgi minskad risk att drabbas av stroke.– De positiva effekterna av operation är dock mindre än vid karotis-

kirurgi vid symtomgivande karotisstenos.– Effekten av endovaskulär behandling och stent jämfört med effekten

av karotiskirurgi vid asymtomatisk karotisstenos har ej redovisats i randomiserade studier.

�7

Antalet riskmarkörer för stroke är lika överväldigande som för andra ma-nifestationer av hjärt-kärlsjukdom. Några få är av den digniteten att sam-bandet med stroke är väletablerat, att de kvantitativt har stor betydelse och att strokerisken kan påverkas genom intervention. Andra har stor betydelse även på befolkningsnivå men är inte påverkbara (t.ex. ålder, kön, ärftlighet, klimat). Slutligen finns ett mycket stort antal riskmarkörer där orsakssam-bandet med stroke är osäkert och effekten av intervention inte är klarlagd.

Detta kapitel handlar huvudsakligen om påverkbara riskfaktorer där effekten av preventiva insatser är säkerställd. Ett fåtal riskfaktorer med oklar eller omstridd effekt av intervention redovisas också. Däremot tar vi inte upp riskfaktorer som visserligen kan påverkas men endast genom insatser på övergripande samhällsnivå. Exempel på sådana riskfaktorer är social skiktning, arbetslöshet och vattnets hårdhetsgrad.

Förekomst av annan kärlsjukdom innebär i sig en ökad risk att insjukna också i stroke. För kranskärlssjukdom, den vanligaste typen av kärlsjuk-dom, syftar förebyggande åtgärder till att förhindra inte bara hjärtinfarkt utan också stroke och andra manifestationer av kärlsjukdom. Förebyg-gande insatser mot hjärt-kärlinsjuknanden redovisas samlat i Socialsty-relsens riktlinjer för hjärtsjukvård, men några aspekter av särskild rele-vans för stroke tas upp i detta kapitel.

Individ- och befolkningsperspektivDet vanligaste perspektivet på förebyggande insatser är att tala om den relativa riskreduktionen hos den enskilda individen, t.ex.: ”Slutar du röka, halverar du på längre sikt din risk att drabbas av stroke.”

Den relativa riskreduktionen (t.ex. halverad risk) låter ofta övertygan-de men är inte så meningsfull när olika insatser ska prioriteras. Här är den absoluta riskreduktionen avgörande – en halvering av en ursprungligen mycket stor risk måste få högre prioritet än en halvering av en liten risk.

Det finns flera sätt att uttrycka absolut riskreduktion vid interventioner. Vi har här valt att redovisa antalet förhindrade insjuknanden per 1000 be-handlingsår. Biverkningar har uttryckts på motsvarande sätt. Skälen att vi valt detta mått är dels att det är vad som oftast redovisats i metaanalyser, dels att preventiva insatser i regel gäller lång tid och då kan detta mått lätt översättas till vinst och biverkningar vid en given behandlingstid hos individen, t.ex. 5 eller 10 års preventiv behandling.

När den relativa riskreduktionen är likartad blir den absoluta riskreduk-tionen större ju högre den basala risken är. Det innebär att en och samma insats i regel medför en större riskreduktion hos en äldre person än hos en yngre, hos en diabetiker jämfört med en icke-diabetiker etc. Eftersom

�8

riskerna att drabbas av ett nytt stroke är högre hos den som redan haft ett tidigare insjuknande, innebär det också att samma insats, t.ex. embolipro-fylax med antikoagulantia vid förmaksflimmer, ger större absolut riskre-duktion (= lägre Numbers Needed to Treat, NNT) vid sekundärprevention jämfört med primärprevention av stroke.

Det individuella perspektivet är viktigt. Men det sammanfaller inte nödvändigtvis med befolkningsperspektivet. En effektiv insats som bara ett fåtal kan tillägna sig ger små effekter på det totala antalet strokeinsjuk-nanden i en befolkning. Omvänt finns insatser som har bara en liten effekt hos den enskilda individen men som har stor betydelse för hela befolk-ningen därför att så många bär på den riskfaktor som angrips. Detta ska vägas mot kostnaderna för preventiva insatser. Är målgruppen stor blir samhällskostnaderna i regel högre.

I detta kapitel anlägger vi både ett individ- och ett befolkningsperspek-tiv på förebyggande insatser mot stroke. Såväl relativa som absoluta risk-reduktioner redovisas.

Så gott som alla förebyggande insatser, utom profylax av embolier från hjärtat, inriktar sig samtidigt mot alla manifestationer av hjärt-kärlsjuk-dom. För den enskilde är det inte avgörande om han eller hon drabbas av hjärtinfarkt eller stroke. Därför redovisas i tabellerna effekterna dels på stroke, dels på all hjärt-kärlsjukdom.

Strokeprevention ur primärvårdens perspektivInom primärvården används ofta ett biopsykosocialt synsätt för riskbedöm-ning då det förutom väl kända biologiska markörer även tas hänsyn till psy-kologiska och sociala faktorer vid en bedömning av helhetsrisken [20]. Sam-lad riskfaktorintervention tillämpas ofta [21] och påverkbara riskfaktorer kan identifieras tillsammans med patienten som då är delaktig. Mätbara mål och delmål formuleras och följs upp [22]. Samverkan kan ske med lokala folk-hälsoråd, idrottsföreningar, friskvårdsterapeuter, livsmedelskedjor, apotek och bibliotek. Klinisk erfarenhet talar för att närhet och tillgång till hälso-befrämjande budskap kan påverka potentialen till beteendeförändring [23] – interventionsstudier saknas dock. Personal med intresse för och kunskap om hälsofrämjande livsstilar samt insikt i metodik med motiverande samtal för beteendeförändring kan påverka personer som söker vårdcentral.

Klassiska riskfaktorerDe vanligaste påverkbara riskfaktorerna framgår av figur 2 och tabell 1, där också effekterna av primärpreventiva insatser (inklusive vetenskap-ligt underlag) och deras kostnader redovisas summariskt.

�9

I figur 2 jämförs dels den riskökning de olika riskfaktorerna innebär (dvs. den relativa risken för individen), dels hur många insjuknanden i stroke i en befolkning som kan tillskrivas de enskilda faktorerna. Det senare är en funktion av den relativa riskökningen och förekomsten av riskfaktorn i be-folkningen. Prevalensen av några viktiga riskfaktorer framgår av tabell 4.

För den enskilde patienten och hans eller hennes läkare är den relativa riskökningen och effekterna och biverkningarna av interventionen det av-görande när man vill förebygga stroke. För beslutsfattare blir befolknings-perspektivet det naturliga – Vilka är de riskfaktorer som orsakar flest stroke och hur kan de angripas? Som framgår av figur 2 dominerar de fem klas-siska riskfaktorerna hypertoni, rökning, fysisk inaktivitet, diabetes och för-maksflimmer helt på befolkningsnivå.

Av de klassiska icke-kardiella riskfaktorerna för stroke intar två en sär-ställning, hypertoni och rökning:• Sambandet med stroke är synnerligen välbelagt.• De har stor betydelse på befolkningsnivå.• Det finns ett mycket gott vetenskapligt underlag för att intervention

minskar risken.

Figur 2. Relativa risker för stroke för utvalda riskfaktorer (individperspektivet, vänster) – och det antal strokeinsjuknanden som varje riskfaktor orsakar (befolk-ningsperspektivet, höger). Uppgifterna i figuren är grova uppskattningar – risk-ökning och prevalenser varierar med bl.a. kön, ålder, geografi och socialgrupp. Prevalenssiffror framgår av tabell 4.

40

Fysisk inaktivitet och diabetes uppfyller de båda första av dessa tre krite-rier, men det vetenskapliga underlaget för gynnsamma effekter av inter-vention är svagare. Det finns en rad studier över sambandet mellan kost och strokerisk men bara en enda interventionsstudie (se nedan). Beträff-ande kolesterolnivåerna är den paradoxala situationen den att sambandet med stroke är mycket svagt i observationsstudier (evidensstyrka 2 [10]) medan effekterna av kolesterolsänkande behandling med statiner är väl-dokumenterade (tabell 1), vilket belysts i Läkemedelsverkets bakgrunds-dokumentation och behandlingsrekommendationer om lipidreglerande läke-medel [39][40].

Riskfaktorer vid intracerebral blödning och subaraknoidalblödningIcke-embolisk hjärninfarkt och intracerebrala blödningar är i regel uttryck för samma bakomliggande aterosklerotiska processer, och riskfaktormönstret är detsamma. Därför blir de primärpreventiva insatserna också desamma.

Subaraknoidalblödningar har en helt annan bakomliggande mekanism, i regel bristning av ett aneurysm eller en arteriovenös missbildning. Det finns en ärftlighet för intrakraniella aneurysm men denna ärftlighet är inte så uttalad att det är motiverat att undersöka nära släktingar (familje-screening) till patienter med subaraknoidalblödningar (visst vetenskap-ligt underlag [42][43]).

Eftersom de viktigaste påverkbara riskfaktorerna för subaraknoidalblöd-ning är hypertoni och rökning (gott vetenskapligt underlag [43]) följer pri-märprevention av subaraknoidalblödning samma linjer som för andra for-mer av cerebrovaskulär sjukdom, även om det saknas förebyggande studier direkt riktade mot subaraknoidalblödningar.

Samlad riskbedömning enligt Systematic Cardiovascular Risk Evaluating System (SCORE)Hur angelägna olika primärpreventiva insatser är beror till stor del på den totala belastningen av riskfaktorer. Det är t.ex. större anledning att sänka även måttligt förhöjda blodfetter hos den som har diabetes eller högt blod-tryck än hos den som inte har några andra riskfaktorer utöver blodfetts-stegringen. Detta gäller särskilt i yngre åldrar – risken för alla typer av hjärtkärlinsjuknande ökar snabbt med åldern.

Det finns många olika detaljerade system för riskbedömning av kar-diovaskulär sjukdom [67]. Framinghamdata från USA har sedan 1991 använts för att beräkna risk för koronar hjärtsjukdom [27], men medger inte riskberäkning för stroke eller andra vaskulära sjukdomar. Dess appli-

4�

cerbarhet har ifrågasatts för europeiska förhållanden pga. att risken tycks överskattas [31]. En separat modul i Framinghamdatabasen beräknar risk för stroke och eller död hos individer med förmaksflimmer [28]. Andra riskdatabaser utgår från patienter som studerats i hypertonistudier [53] eller som har typ II-diabetes mellitus [30].

I Systematic Cardiovascular Risk Evaluating system (SCORE) har en bred samling av europeiska vetenskapliga sällskap med intresse för kar-diovaskulär prevention tagit fram gemensamma europeiska riktlinjer för riskbedömning och åtgärder av kardiovaskulär sjukdom [32][33].

De gemensamma riktlinjerna för kardiovaskulär sjukdom innefattar stroke, ischemisk hjärtsjukdom och perifer artärsjukdom. Dessa motiveras av att dessa sjukdomstillstånd till stor del har samma bakomliggande multi-faktoriella aterosklerotiska processer som kan påverkas av livsstilsfaktorer och olika fysiologiska variabler. SCORE-projektet baseras på prospektiva material, flertalet är populationsbaserade, som består av drygt 200 000 per-soner (88 080 kvinnor) och 2,7 miljoner personårs uppföljning från europe-iska populationer [32] där risk för kardiovaskulär död kartlagts.

Syftet med SCORE är att möjliggöra minskat förstagångs- och återin-sjuknande i stroke, koronarsjukdom och perifer artärsjukdom. Man lyfter fram följande angelägenhetsrangordning för prevention:• Mest angelägna: Patienter med aktuell eller genomgången cerebrovas-

kulär sjukdom, koronarsjukdom och perifer artärsjukdom.• Näst mest angelägna: Asymtomatiska individer med

a) multipla riskfaktorer resulterande i hög risk (> 5 procent för fatal kardiovaskulär död inom 10 år) enligt SCORE-diagram (se figur).

b) Markant förhöjda nivåer av enskilda riskfaktorer (totalkolesterol > 8 mmol/l, LDL > 6 mmol/l, blodtryck ≥ 180/110 mm Hg).

c) diabetes mellitus typ 2 och diabetes mellitus typ 1 med mikroalbu-minuri.

• Mindre angelägna: Nära släktingar med tidigt insättande aterosklero-tisk kardiovaskulär sjukdom.

• Övriga individer.

SCORE-diagrammet redovisar absolut risk för individer att drabbas av dödlig kardiovaskulär sjukdom inom 10 år. Två basversioner av SCORE-diagram presenterades initialt [36][65], en för länder med låg risk och en för länder med högre risk (bl.a. Sverige).

SCORE-systemet har nyligen kritiserats för att baseras på data från 1970- och 1980-talen, vilket skulle medföra att en till synes orimligt hög andel av skandinaver skulle hamna i högriskgruppen [34]. En specifice-

4�

rad version för Sverige baserad på MONICA-data från 1995 och 1999 från Göteborg och norra Sverige presenterades nyligen [34]. SCORE-dia-grammet baseras på kön, ålder, rökning, systoliskt blodtryck och koleste-rolnivå (figur 3).

Figur 3. Det svenska SCORE-diagrammet för kardiovaskulär risk. Gråtonerna indikerar hela riskskalan från låg risk (ljusgrått) till hög risk (mörkgrått).Källa: European Guidlines on CVD prevention. European Society of Cardiology.

4�

Effekterna av livslång exponering av riskfaktorer kan ses genom att följa diagrammet uppåt. För att definiera en persons relativa risk kan man jämföra aktuell individ med risken för en icke-rökare, med samma ålder och kön, som har blodtryck < 140/90 mm Hg och total kolesterol < 5 mmol/l. SCORE-diagrammet kan användas för att ge en fingervisning om effekten av förändringar från en riskkategori till en annan, exempelvis när patienten slutar röka.

För patienter med genomgången stroke eller hjärtinfarkt finns inte se-parata risksiffror i SCORE-diagrammet. Konsekvenser av ytterligare risk-höjande faktorer ger motsvarande effekt, men de ska multipliceras med en faktor 5–6 [69][44]. På motsvarande sätt anges att risken för diabetes kor-rigeras i SCORE-diagrammet genom att multipliceras med 4 hos kvinnor med diabetes och med 2 hos män med diabetes [44][69].

Sammantaget innefattas dock både patienter med genomgången stroke, hjärtinfarkt eller med samtidig diabetes mellitus (typ II och typ I med mikroalbuminuri) i en högriskgrupp där preventiva åtgärder är speciellt angelägna. SCORE systemet är under uppbyggnad och utveckling. Sedan nyligt finns en svensk web-baserad tillämpning, HeartScore [35]. I det vidare utvecklingsarbetet av SCORE beaktas morbiditetsdata och totala antalet kardiovaskulära händelser, och anpassningar av riskbedömning uti-från ålder diskuteras.

LivsstilsfaktorerSom framgår av figur 3 ger rökning ungefär fördubblad risk för stroke, medan rökstopp redan inom 1–2 år klart reducerar strokerisken. Tio år efter rökstopp är risken nere på de nivåer icke-rökarna har. Snusning ger inte samma riskökning som rökning [45].

Andra preventiva livsstilsförändringar har sällan vetenskapligt stöd från randomiserade prövningar. Däremot finns ett massivt stöd från ob-servationsstudier för att sådana insatser förebygger inte bara andra former av kardiovaskulär sjukdom utan också stroke. Dit hör kost rik på grönsa-ker och fattig på mättade fetter, regelbunden fysisk aktivitet (vetenskap-ligt underlag framgår av tabell 1).

Liksom för ischemisk hjärtsjukdom finns ett J-format samband mellan alkoholintag och risk för stroke, dvs. måttlighetsbrukare av alkohol har något lägre risk än absolutister medan storkonsumenter har avsevärt ökad risk. Sambandet tycks gälla ischemiskt stroke – absolutister har ingen ökad risk för intracerebrala blödningar (visst vetenskapligt underlag från metaanalys av observationsstudier [46]). Stort akut alkoholintag (fylla) ökar risken för hjärninfarkt (sparsamt vetenskapligt underlag [47][48]).

44

Stress som orsak till strokeObservationsstudier kring stress som riskfaktor för stroke har visat varie-rande resultat. Två stora, nyligen publicerade observationsstudier (visst vetenskapligt underlag [157]) visade att självupplevd stress, mätt på olika sätt, ökade risken för dödligt stroke (relativ risk 1,45 och 1,89), medan någon signifikant ökad risk inte förelåg för icke-dödligt stroke eller TIA. Det finns dock stora metodologiska svårigheter i mätning av stress i po-pulationsundersökningar, och det är fortfarande oklart vilka de eventu-ella bakomliggande mekanismerna är mellan stress och stroke. Stress kan vara kopplat till en ogynnsam riskfaktorprofil (blodtryck, rökning, fysisk inaktivitet, alkohol, socioekonomiska faktorer), vilket visades i en av stu-dierna [158]. Adaptiva mekanismer att hantera stress kan också vara av betydelse, vilket visats i en observationsstudie av hypertensiva män [159]. McEwen har använt begreppet allostas och allostatisk belastning för att beskriva både psykologiska och beteendemässiga svar på stress [160].

Primärvårdens arbete karakteriseras av en helhetsbedömning vilket inne-fattar hälsofaktorer som stress. Kontrollerade studier finns, vilka bekräftar samvariation med frekvens och intensitet av stress i arbete och på fritid. Oli-ka typer av enkla screeningsinstrument finns för identifiering av ogynnsam stress. Stressdagbok utgör ett exempel som enkelt objektifierar förekomsten av stress samt är tidsbesparande i konsultationen. Kunskap om basala stress-mekanismer och strategier för att hantera påverkbara sådana ingår i primärvår-dens kunskapsbas. Olika typer av interventionsprogram finns och utvärdering pågår [161]. Det finns dock ännu inte några studier av interventionsprogram kring stress och dessas eventuella förebyggande effekter på stroke.

HypertoniHypertonin intar en särställning bland riskfaktorerna genom den stora riskökningen i både relativa och absoluta tal samt den kraftfulla effekten av förebyggande behandling. Detta har belysts i SBU-rapporten ”Mått-ligt förhöjt blodtryck” [49]. Förekomsten av hypertoni, definierat som ett systoliskt blodtryck ≥ 140mm Hg och/eller ett diastoliskt blodtryck ≥ 90 mm Hg i vila vid minst 3 tillfällen, har uppskattats till 1,8 miljoner män-niskor, motsvarande 27 procent av den vuxna befolkningen. Hypertoni är lika vanligt hos kvinnor som hos män. Förekomsten ökar med stigande ålder så att mer än hälfen av den svenska populationen har hypertoni vid 65 års ålder [49]. Ingen annan individinriktad intervention har lika stor potential att minska antalet strokeinsjuknanden i befolkningen. De stora vinsterna med antihypertensiv behandling ligger i minskningen av risken för stroke snarare än i andra manifestationer av kardiovaskulär sjukdom (evidensstyrka 1; tabell 1).

45

Patientgrupper med störst nyttaBehandlingseffekterna är i absoluta tal större ju högre den basala risken är. Därför är behandlingen av särskilt stor nytta för personer med hög risk för stroke beräknat med SCORE (se ovan), t.ex. de som redan har manifestatio-ner av utbredd hjärt-kärlsjukdom (ischemisk hjärtsjukdom eller perifer artär-sjukdom) eller som har diabetes (evidensstyrka 1). Den relativa riskminsk-ningen består upp i hög ålder (evidensstyrka 1 [50]). Eftersom strokerisken i absoluta tal är så mycket större i högre åldrar blir också behandlingsvinsterna där särskilt stora – antalet som behöver behandling för att ett strokeinsjuknan-de ska undvikas minskar snabbt med stigande ålder (evidensstyrka 1 [51]). Minskningen av strokerisken finns över hela skalan av blodtryck, t.o.m. vid tryck < 130/80 mm Hg (visst vetenskapligt underlag [52]).

Behandling av systoliskt eller diastoliskt blodtryck?De gynnsamma effekterna av blodtryckssänkning gäller inte bara perso-ner med diastolisk blodtrycksstegring. Systoliskt blodtryck är av större prognostisk betydelse hos medelålders och äldre personer, och patienter med så kallad isolerad systolisk hypertoni har god effekt av antihyperten-siv behandling (normalt diastoliskt tryck) (evidensstyrka 1 [53]).

Vilka preparat har de bästa strokeförebyggande effekterna?Tidigare jämförelser, direkta liksom indirekta, har visat på lika stora effek-ter av de äldre, billigare preparaten (tiaziddiuretika och betablockerare) och de nya blodtryckssänkande preparaten (kalciumantagonister, ACE-hämmare och angiotensinreceptorantagonister) på strokeinsjuknande (evidensstyrka 1–2 [54][55]). Vid behandling med kalciumantagonister uppvägs den mo-desta ytterligare minskningen av stroke av en motsvarande ökning av risken för insjuknande i hjärtsjukdom (evidensstyrka 2 [54]). Resultaten från nyli-gen publicerade stora kliniska prövningar är delvis motsägande:• Den största av dessa, ALLHAT-studien, visade att nyare antihyperten-

siva medel (alfablockerare, kalciumantagonister eller ACE-hämmare) inte har större effekter på risken för stroke eller totalt kardiovaskulärt insjuknande än vad tiaziddiuretika har [56].

• Den australiensiska ANBP-2-studien visade likaså samma förebyggan-de effekt av ACE-hämmare och tiazider på risken för stroke, medan risken för samtliga kardiovaskulära utfall (dvs. också insjuknande och död i hjärtsjukdom) var lägre i ACE-hämmargruppen. Den absoluta riskre-duktionen var 0,38 procent per behandlingsår [57].

• I LIFE-studien visades angiotensinreceptorblockeraren Losartan ha en bättre strokeförebyggande effekt än en låg dos betablockare (50 mg Atenolol dagligen) hos patienter med hypertoni och vänsterkammar-

46

hypertrofi [58]. Den absoluta riskreduktionen för stroke vid Losartan, jämfört med Atenololbehandling, var 0,37 procent per behandlingsår.

• I ASCOT-studien sågs färre kardiovaskulära händelser hos patienter be-handlade med kalciumblockaren Amlodipine jämfört med Atenol [24], vilka inte endast kunde tillskrivas effektivare blodtryckssänkning [58].

• I två metaanalyser, varav en baserad på 13 randomiserade studier med drygt 100 000 individer, av primärpreventiv antihypertensiv behandling, sågs en mindre gynnsam effekt på kardiovaskulära händelser av beta-blockerare jämfört med andra antihypertensiva läkemedel ([60][61], gott vetenskapligt underlag). En förklaring till den observerade halverade gynnsamma effekten hos betablockare jämfört med övriga antihyperten-siva, trots motsvarande trycksänkning mätt i armen, har föreslagits vara betablockarnas mindre effekt på det centrala blodtrycket, dvs. trycket i aorta och cerebrala kärl [61]. Betablockerare ifrågasätts därför som för-stahandspreparat vid okomplicerad hypertoni [62].

Sammantaget visar hypertonistudierna att det viktigaste är att upptäcka och adekvat behandla hypertoni medan valet av preparat, med reserva-tion för betablockerare som förstahandsval, är av underordnad betydelse ur strokeförebyggande synpunkt. Ofta blir behandling med ett eller flera antihypertensiva läkemedel nödvändig för att nå de blodtrycksnivåer man eftersträvar (enligt WHO/ISH < 140 mm Hg systoliskt och < 90 mmHg diastoliskt hos icke-diabetiker och < 130/80 mm Hg hos diabetiker [51]. Behandling med ett eller flera läkemedel är särskilt viktigt i högriskgrup-per. Patienter med hög basal risk för stroke (äldre, diabetiker, de med samti-dig hjärtsjukdom m.fl.) har särskilt stor nytta av antihypertensiv behandling (evidensstyrka 1). Kunskap saknas dock om effekt och säkerhet av behand-lingen hos patienter i de högsta åldersgrupperna.

LipiderEffekten av statinbehandling på hjärtsjukdom och stroke finns redovisad i en metaanalys med prospektivt definierade subgruppsanalyser baserad på individdata från 14 randomiserade studier. Totalt sett var 46 procent av de drygt 90 000 studerade individerna utan tidigare känd kardiovaskulär sjukdom [63]. För såväl död, hjärtsjukdom och stroke sågs ett homogent mönster med en cirka 20 procents relativ riskreduktion hos statinbehand-lade individer. Ingen skillnad gjordes på olika statiner i metaanalysen. För cerebrovaskulära sjukdomar redovisas resultaten från knappt 3 000 för-stagångsinsjuknanden i stroke bland drygt 65 000 individer i 9 randomi-serade studier. Relativa risken för stroke var 0,83 (0,78–0,83), dvs en 17 procent relativ riskreduktion med en absolut riskskillnad av 3,0 procent i

47

statinbehandlad grupp jämfört med 3,7 procent i kontrollgruppen [60a]. En ca 20-procentig proportionell relativ minskning av strokeinsjuknade per mmol/l LDL kolesterolreduktion konstaterades utan märkbara skillnader i risken att drabbas av hemorragisk stroke. Under en genomsnittlig behandlingstid av ca 5 år sågs 5 färre strokeinsjuknanden per 1000 patienter hos individer utan känd kardiovaskulär sjukdom och 8 färre strokeinsjuknanden per 1000 patienter bland dem med tidigare kardiovaskulära händelser [63]. Samman-taget observerades en femtedels riskreduktion av stroke eller hjärtsjukdom per mmol/l LDL-minskning i stort sett oberoende av lipidutgångsvärden, läkemedelssubstans och andra karakteristika hos individerna, evidensstyrka 1 [63]. Den gynnsamma effekten är huvudsakligen relaterad till individens totala kardiovaskulära risk och till den absoluta minskningen av LDL. Den jämna relativa riskminskningen oavsett kolosterolnivå ger stor nytta för indi-vider i högriskgrupper där den absoluta vinsten är stor. I grupper med låg risk är effekten av behandling låg till mycket låg även om den relativa risken re-duceras i enlighet med resultaten från meta-analysen. Om behandlingseffekt inte uppnås med grunddosering av simvastatin är en ökning av dosen första-handsstrategi framför byte av substans. Den vanliga startdosen är 10–20 mg/dag. Patienter som behöver en stor reduktion av kolosterolnivån kan inleda med 20-40 mg/dag. Doseringsintervallet är 5–80 mg/dag. Dosen om 80 mg rekommenderas enbart till patienter med allvarlig hyperkolesterolemi och hög risk för kardiovaskulära komplikationer. Det framkom inga belägg för ökad risk för cancer hos statinbehandlade individer.

FörmaksflimmerCirka en fjärdedel av alla som insjuknar i hjärninfarkt har en kardiell embolikälla. På grund av flödesförhållandena hamnar ca två tredjedelar av de embolier som lämnar hjärtat i hjärnan. På befolkningsnivå är den dominerande emboliorsaken förmaksflimmer. Risken för embolier är lika hög vid paroxysmalt som vid kroniskt förmaksflimmer [64].

Vid förmaksflimmer kan risken för embolier reduceras genom elektro-konvertering till sinusrytm, rytmkontroll vid bestående flimmer samt anti-trombotiska läkemedel.

Riktlinjer för elektrokonvertering finns i Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård [65]. Vid kroniskt förmaksflimmer tyder resultaten från flera randomiserade studier på att man genom att hålla hjärtfrekvensen nere når samma strokeförebyggande effekter som när man försöker återställa sinus-rytmen genom elkonvertering (evidensstyrka 2–3 [66]). Frekvenskontroll kan fås med betablockare, kalciumantagonister, digoxin eller Amiodaron. Det är fortfarande oklart vilket av dessa läkemedel som har bäst effekt som emboliprofylax.

48

Den vetenskapliga dokumentationen talar för att antikoagulantia har bättre emboliförebyggande effekt än vad trombocythämmande läkemedel har.• I metaanalyser av perorala antikoagulantia (warfarin) jämfört med pla-

cebo har antikoagulantiabehandling inneburit ca 65 procent relativ risk-reduktion för stroke (från ca 5 procent per år till ca 1,8 procent per år, evidensstyrka 1 [67]). Relativt lågintensiv antikoagulantiaregim med INR 2,0–3,0 har visat sig ge lika bra strokeförebyggande effekter som högintensiv behandling, samtidigt som risken för allvarliga blödnings-komplikationer kunnat hållas nere [68][69][70].

• I motsvarande placebokontrollerade studier ger acetylsalicylsyra med dosen 75–320 mg/dygn i genomsnitt 22 procent relativ riskreduktion och 1,1 procent absolut riskreduktion (evidensstyrka 1 [71]).

• I direkta jämförande studier av antikoagulantia och acetylsalicylsyra, som primärprevention vid förmaksflimmer, är riskreduktionen för stro-ke (inklusive hemorragiska stroke orsakade av läkemedlen) 45 procent och den absoluta riskreduktionen för stroke 2,1 procent per behand-lingsår, medan dödligheten inte påverkas signifikant (evidensstyrka 1 [64]). Utifrån kritik av enskilda studier som ingått i metaanalyserna har det vetenskapliga underlaget för att välja antikoagulantia som emboli-profylax i stället för acetylsalicylsyra ifrågasatts [72].

Vinsterna vid antikoagulantiaprofylax måste hos den enskilda patienten vägas mot blödningsrisken. Vid låg risk för cerebrala embolier som vid så kallade ”lone atrial fibrillation”, dvs. förmaksflimmer utan annan hjärt-sjukdom hos personer under 65 år (risk 0,5–1 procent per år, visst veten-skapligt underlag [73], är trombocythämmare det givna förstahandsalter-nativet. Det finns ett visst, om än svagt, vetenskapligt stöd för att också avsaknad av samtidig hypertoni, diabetes, hjärtsvikt och tidigare stroke innebär en relativt låg embolirisk [64][74][75]. Risken för större blöd-ningar vid antitrombotisk behandling framgår av tabell 3. Risken ökar med åldern (visst vetenskapligt underlag [76][77][78]) och är särskilt hög hos kvinnor över 75 års ålder [64].

Det har bedömts att ca en tredjedel av patienterna med kroniskt för-maksflimmer tillhör högriskgruppen där perorala antikoagulantia är mo-tiverade och en tredjedel är lågriskpatienter med acetylsalicylsyra som förstahandsalternativ. Den resterande tredjedelen har medelhög risk – hos dessa måste patientens preferenser och möjligheten att genomföra be-handlingen på ett säkert sätt vara avgörande [75]. Om man väljer trombo-cythämmare har acetylsalicylsyra i dosen 75–320 mg dagligen, den bästa vetenskapliga dokumentationen (evidensstyrka 1 [69]).

49

Nya antitrombotiska läkemedelNya antitrombotiska läkemedel är under utveckling. Ett av dessa, trom-bininhibitorn Ximelagatran, förefaller ha lika goda förebyggande effekter som Warfarin mot cerebrala embolier vid förmaksflimmer, medan blöd-ningsrisken tycks vara något lägre (evidensstyrka 3 [86][87]). I motsats till Warfarin kräver trombinhämmaren inte regelbundna INR-kontroller. Hos 6 procent av de behandlade har konstaterats förhöjda leverenzymer (S-ALAT > 3 gånger över övre normalvärde) som beskrivits som helt rever-sibla. Ytterligare dokumentation om Ximelegatrans eventuella levertoxici-tet måste inväntas innan ett eventuellt godkännande kan ske från läkeme-delsmyndigheterna i USA respektive Europa. Om Ximelagatran kommer att ersätta Warfarin eller inte i strokepreventionen kommer att bero på hur solid den vetenskapliga dokumentationen blir inklusive fas IV-data om le-verbiverkningar och kostnadseffektiviteten av behandlingen.

Andra embolikällor i hjärta och aortabågeVid kardiella embolikällor utöver förmaksflimmer är det vetenskapliga underlaget för strokeförebyggande behandling svagt. Vid en årlig risk för cerebrala embolier över 3–5 procent anser man att antikoagulantia är förstahandsval. Vid lägre embolirisk är trombocythämmare förstahands-alternativet (visst vetenskapligt underlag baserat på ett stort antal studier över strokerisk och över förebyggande effekter och biverkningar av anti-koagulantia jämfört med trombocythämmare finns).

Till de tillstånd där den årliga embolirisken utan antikoagulantiaprofy-lax är 5 procent eller däröver hör klaffprotes, tät mitralisstenos och svåra former av dilaterad kardiomyopati (visst vetenskapligt underlag från äldre observationsstudier). Dessa patienter med särskilt hög risk för cerebrala embolier brukar få högintensiv antikoagulantiaterapi (INR 2,5–4,0). Det finns ett visst vetenskapligt underlag för denna terapitradition [79].

Första tiden efter en stor transmural hjärtinfarkt är risken för cerebrala embolier så stor att antikoagulantiabehandling under 3–6 månader i regel är motiverad (visst vetenskapligt underlag [80][81]).

Vid sjuk sinusknuta har risken för systemembolier angivits uppgå till 4–9 procent årligen (sparsamt vetenskapligt underlag [82][83]). Pacema-kerbehandling förefaller minska embolirisken (svagt vetenskapligt un-derlag från äldre observationsstudier [82]).

En lång rad andra kardiella tillstånd har förknippats med ökad embo-lirisk. Dit hör öppetstående foramen ovale, septumaneurysm, mitralis-klaffprolaps, förkalkat annulus mitralis och aortaklafförkalkningar (svagt till visst vetenskapligt underlag [81]). Gemensamt för dessa är att orsaks-sambanden är oklara och att effekten av antitrombotisk behandling inte är

50

klarlagd. Innan kunskapsläget klarnar är det motiverat att avstå från preven-tiv behandling med läkemedel eller kirurgi. Det pågår flera randomiserade prövningar där man med kateterteknik sluter öppetstående foramen ovale i syfte att förhindra en så kallad paradoxal embolism. Likaså pågår en stor randomiserad studie där man jämför effekten av två olika pacemakertyper på risken för stroke och död hos patienter med sjuk sinusknuta.

Större plaquebildningar i aortabågen (> 4–5 mm) förefaller vara för-enat med ökad risk för både förstagångs- och återinsjuknande i stroke (sparsamt vetenskapligt underlag [84]). I en randomiserad studie som inkluderade patienter som samtidigt hade förmaksflimmer och större pla-que i aortabågen var embolirisken lägre vid konventionell antikoagulan-tiabehandling (INR 2–3) än vid behandling med antikoagulantia i lågdos eller med acetylsalicylsyra [85].

Asymtomatisk karotisstenosAsymtomatisk karotisstenos upptäcks ofta accidentellt genom att ett hals-blåsljud noteras i samband med läkarundersökning. Förekomsten ökar med ökande ålder, från ca 0,5 procent hos personer under 60 år till ca 10 procent hos personer över 80 år, och innebär en ökad risk för ischemiskt stroke.

Två metaanalyser[74][153] av endartärektomi visade att karotiskirurgi minskade risken för stroke, men den absoluta riskreduktionen var liten. Händelsen ipsilateralt stroke plus perioperativt stroke eller död inträffade hos 6,8 procent i kontrollgruppen och 4,9 procent i den opererade gruppen (relativ risk 0,3, 95 procent CI 0,52–1,02) Det motsvarade en absolut risk-reduktion på 1,9 procent över ca 3 år (NNT 53) ([154], evidensstyrka 2).

Resultaten av ytterligare en stor europeisk multicenterstudie (Asymto-matic Carotid Surgery Trial [ACST]) har nyligen rapporterats [156]. Karo-tiskirurgi minskade risken för stroke (perioperativa komplikationer inklu-derade) över 5 år från 11,8 procent till 6,4 procent (p < 0.0001), vilket mot-svarar en absolut riskreduktion på 5,4 procent och en relativ riskreduktion på 46 procent. Den perioperativa risken för stroke och död var 2,8 procent. Kirurgi medförde liknande nytta hos män och kvinnor, hos patienter med ca 70 procent, 80 procent och 90 procent stenos och hos patienter under 65 år respektive 65–74 år. Däremot sågs i subgruppsanalysen en statistiskt sä-kerställd effekt hos patienter över 75 år. Fortsatt uppföljning av patienterna upp till 10 år är planerad.

Patienter med asymtomatisk karotisstenos har liknande förekomst av riskfaktorer som patienter med annan kärlsjukdom, och indikation för be-handling med trombocythämmare föreligger i regel av annan orsak. Det finns emellertid inga randomiserade studier av medicinska interventioner

5�

(riskfaktorintervention, trombocythämmare) specifikt i denna patientgrupp.Behandling av asymtomatisk karotisstenos med angioplastik och stent har i

rapporter från enstaka centra gett resultat liknande dem vid kirurgisk behand-ling (visst vetenskapligt stöd [155]), men randomiserade studier saknas.

Andra primärpreventiva åtgärderEtt mycket stort antal andra faktorer har knutits till ökad strokerisk (tabell 2). Gemensamt för dessa faktorer är att det saknas vetenskapligt underlag för att intervention mot dem påverkar strokerisken. Beträffande ett par av dessa faktorer – främst höga homocysteinnivåer och infektioner – på-går interventionsstudier som förhoppningsvis förser oss med vägledning om huruvida preventiva insatser hjälper eller inte. Kliniska prövningar av östrogentillförsel efter klimakteriet har inte kunnat belägga några preven-tiva effekter på risken för stroke – den största av dessa studier visade i stället en förhöjd strokerisk (gott vetenskapligt underlag [88]).

Vissa läkemedel som p-piller, COX-2-hämmare och det antipsykotiska medlet Risperon har ansetts ge ökad risk för stroke. Det vetenskapliga un-derlaget finns sammanfattat i tabell 3. Det är rimligt att dessa potentiella risker beaktas när läkemedlen förskrivs.

Det finns sällsynta dominanta ärftliga former av cerebrovaskulära sjuk-domar. Vanligast av dessa i Västeuropa är CADASIL [42][90][91]. CADA-SIL är dock så extremt sällsynt att det inte finns anledning att rutinmässigt genomföra molekylärgenetiska analyser ens av familjer med anhopning av stroke (studier saknas över nyttan med molekylärgenetisk screening).

Tyst hjärninfarktKliniskt tysta hjärninfarkter, oftast i form av små lesioner i hjärnans djupa delar, upptäcks inte sällan hos patienter som undersöks med hjärnavbild-ande metoder för diagnostik av stroke eller misstanke på annan neurolo-gisk sjukdom. En befolkningsbaserad MR-studie visade att förekomsten ökade med åldern, från 8 procent i åldersgruppen 60–64 år, till 35 procent hos de äldsta (85–90 år [162]). I befolkningen är tysta hjärninfarkter minst 5 gånger vanligare än stroke. Viktigaste riskfaktorer är ålder och hyperto-ni. Förekomsten av tyst hjärninfarkt ökar risken för stroke, kognitiv svikt och demens [163][164]. Genomgång av vaskulära riskfaktorer är i regel en del i handläggningen av den frågeställning som lett till undersökning med datortomografi eller MR samt upptäckten av en tyst hjärninfarkt. Det finns inga studier av effekter av medicinska interventioner hos patienter med tysta hjärninfarkter.

5�

Effekten på befolkningsnivå av primärpreventiva åtgärderI figur 3 jämförs dels den riskökning de olika riskfaktorerna innebär (dvs. den relativa risken för individen), dels hur många insjuknanden i stroke i en befolkning som kan tillskrivas de enskilda faktorerna. Det senare är en funktion av den relativa riskökningen och förekomsten av riskfaktorn i be-folkningen. Prevalensen av några viktiga riskfaktorer framgår av tabell 4.

För den enskilde patienten och hans eller hennes läkare är den rela-tiva riskökningen, effekterna och biverkningarna av interventionen det avgörande när man vill förebygga stroke. För beslutsfattare blir befolk-ningsperspektivet det naturliga – vilka är de riskfaktorer som orsakar flest stroke och hur kan de angripas? Som framgår av figur 2 dominerar de fem klassiska riskerna hypertoni, rökning, fysisk inaktivitet, diabetes och förmaksflimmer helt på befolkningsnivå.

Befolkningsstrategin att förebygga stroke innebär att man förskjuter för-delningen av riskfaktorer i populationen mot en lägre nivå. Man utgår från att små förändringar hos flertalet ger större effekter än stora förändringar hos ett mindre antal högriskindivider.

Utifrån vad som redovisas i figur 1 är det relativt enkelt att staka ut må-len för en befolkningsinriktad hälsopolitik med sikte på att minska anta-let strokeinsjuknanden. Blodtrycksnivån i befolkningen borde vara lägre, rökningen borde bekämpas och fler borde motionera regelbundet. Troligen ingår också ändrade kostvanor med högre intag av grönsaker, frukt och fisk. Problemet är: Hur uppnår man dessa förändringar?

I Sverige har befolkningsstrategin att förebygga stroke – i den mån det funnits någon sådan strategi – inte varit framgångsrik. Strokeincidensen har varit oförändrad sedan 1970-talet eller kanske ökat något (MONICA-projektet visar vetenskapligt underlag [95]). Detta är troligen den vikti-gaste orsaken till att strokeförekomsten också ligger på oförändrad nivå.

De båda befolkningsinriktade interventionsprogrammen mot hjärt-kärl-sjukdomar (Nordkarelen och Minnesota Heart) som utvärderats i kontrolle-rade studier och som särredovisat stroke, har inte kunnat dokumentera några säkerställda effekter (visst vetenskapligt underlag [96]). I både Västerbotten (med länsomfattande interventionsprogram) och Norrbotten (utan motsvar-ande program) har strokeincidensen legat oförändrad sedan 1985 (opublice-rade data från Northern Sweden MONICA Project). Det måste dock påpekas att de befolkningsinriktade förebyggande programmen huvudsakligen haft fokus på hjärtinfarkt, medan strokepreventionen (främst via blodtryckssänk-ning) haft lägre prioritet. Svårigheterna att utvärdera dessa program genom mätningar av hjärt-kärlsjuklighet och -dödlighet är stora [97].

5�

Vad kan individen göra själv?Evidensstyrka och annat vetenskapligt underlag framgår av tidigare av-snitt av detta kapitel och av tabell 1 och 2. Betydelsefullt för att själv minska risken för stroke är att:• behålla sin fysiska aktivitet alternativt börja motionera• undvika övervikt, äta mycket frukt och grönsaker• undvika stora mängder alkohol• undvika svår stress• kontrollera blodtrycket (för personer över 50 år)• söka läkare om hjärtats rytm känns oregelbunden.

Vad kan samhället göra?Det vetenskapliga underlaget för folkhälsoinsatser är genomgående bräck-ligt. Åtgärderna måste i regel utformas utifrån vad man känner till om or-sakssamband i observationsstudier. Därför har ingen gradering av eviden-sen utifrån systematiska kunskapsöversikter angivits här. Däremot anges om det finns observationsstudier eller inte (och deras kvalitet).

Förekomsten av stroke varierar med utbildningsnivå och socialgrupp (gott vetenskapligt underlag). Arbetslöshet ökar risken för stroke (visst ve-tenskapligt underlag). Bättre utbildning, minskad social skiktning och mins-kad arbetslöshet ger förutsättningar att reducera förekomsten av stroke.

Förändringar i svenska folkets kostvanor genom hälsopolitiska insatser skulle kunna påverka förekomsten av hjärt-kärlsjukdomar. Ur strokesyn-punkt är de viktigaste målen att reducera kaloriintaget och saltintaget, öka intaget av frukt och grönsaker samt att minska antalet högkonsumen-ter av alkohol (för vetenskapligt underlag, se tidigare text samt tabell 1 och 2).

Om antalet rökare minskar genom upplysning och hälsopolitiska åt-gärder, drabbas färre av stroke (se tabell 1 för vetenskapligt belägg).

Ökad fysisk aktivitet, inte minst hos personer i högre åldrar, har en mängd positiva effekter på folkhälsan, däribland troligen minskad risk för stroke (se tabell 1 för vetenskapligt underlag). Hur man åstadkommer detta är i stort sett okänt – här krävs utvärderingsbara hälsopolitiska experiment.

Tabell 1. De vanligaste åtgärdbara riskfaktorerna för stroke samt effekten av primärpreventiva insatser. Exempel på beräkningar av relativ och absolut riskreduktion samt Number Needed to Treat (NNT).(Observera att de koststudier som det refereras till visserligen är primärpreventiva mot stroke men sekundärpreventiva hos patienter med avancerad hjärtsjukdom.

Riskfaktor Samband med stroke i observationsstudier (ref.)

Effekt av prevention

Evidensstyrka el-ler bevisvärde*

Typ av tillgängligt vetenskapligt underlag (ref.)

Relativ effektstorlek Absolut effektstorlek hos 65-åring** Antal förebyggda insjuknanden per 1000 behandlingsår

Stroke All kardiovaskulär sjukdom

Stroke All kardiovas-kulär sjukdom

Hypertoni Mycket väldokumen-terat samband med både systoliskt och diastoliskt tryck. Riskökning 30 procent för 10 mm Hg högre systoliskt tryck

Evidensstyrka 1 Metaanalyser av stora randomiserade prövningar

Riskreduktion 30–50 procent vid 5–10 mm Hg lägre diasto-liskt blodtryck

Riskreduktion 10–30 procent vid 5–10 mm Hg lägre diastoliskt blodtryck

4 10

Förmaksflimmer Gott vetenskapligt underlag

Evidensstyrka 1 Metaanalyser av tämligen stora randomiserade prövningar

62 procent 43 procent 25–35 25–30

Blodfettsrubb-ningar

Mycket svagt samband med totalkolesterol men visst samband med högt LDL-koles-terol och lågt HDL-ko-lesterol

Evidensstyrka 1 Metaanalyser av stora randomiserade prövningar

Riskreduktion ca 24 procent under be-handling med stati-ner (Pravastatin och Simvastatin). Mer osäkra effekter av andra lipidsänkare

Riskreduktion ca 22 procent under behandling med alla lipidsänkare sam-mantagna. Effekten mer säker-ställd för statiner än för andra lipid-sänkare

2–3 6

54

Diabetes Risken ökad 4–6 gånger hos diabetiker jämfört med icke-dia-betiker

Visst vetenskapligt underlag

Enstaka randomise-rade prövningar av konventionell jämfört med intensiv diabe-tesbehandling

Metformin enda behandlingen med säkerställd reduktion av strokerisken

– – –

Rökning Väldokumenterat sam-band, dosberoende. Risken ökad i genom-snitt 1,9 ggr hos män, 2,3 ggr hos kvinnor

Gott vetenskapligt underlag

Metaanalyser av observationsstudier av rökstopp

Klar riskreduktion efter 1–2 års rök-stopp, överrisken eliminerad efter 10 års rökstopp

Klar riskreduktion efter 1–2 års rök-stopp, överrisken eliminerad efter 10 års rökstopp

Inte tillämpligt Inte tillämpligt

Låg fysisk aktivitet Väldokumenterat sam-band, ca fördubblad strokerisk

Gott vetenskapligt underlag

Flera stora observa-tionstudier med sam-stämmiga resultat

Ungefär halvering av risken

Dosberoende med mer än halvering av risken vid hög fysisk aktivitet

Beräkningsun-derlag saknas

Beräkningsun-derlag saknas

Saltintag Delvis motsägande fynd, sambandet säk-rare för befolkningar än för individer

Evidensstyrka 3*** Metaanalyser av randomiserade prövningar

Risken för död i stroke reducerad med 14 procent hos hypertensiva och 6 procent hos normo-tensiva, beräknat utifrån effekter på blodtrycket

Risken för kardio-vaskulär död reduce-rad med 10 procent hos hypertensiva och 4 procent hos normotensiva, be-räknat utifrån effek-ter på blodtrycket

Ca 1–2 hos hypertoniker. 0–1 hos normo-toniker (beräknat utifrån effekt på blodtrycket)

Ca 3 hos hyper-toniker. Ca 1 hos normo-toniker (beräknat utifrån effekt på blodtrycket)

Övriga kost-faktorer

Lägre strokerisk vid kost med högt intag av grönsaker

Visst vetenskapligt underlag

En randomiserad prövning av så kall-lad medelhavskost som sekundärpre-vention efter hjärt-infarkt (grupp med mycket hög risk)

Mycket få stroke-insjuknanden, relativ riskreduktion kan inte beräknas

Risken för död eller hjärt-kärlsinsjuknan-de reducerad med 67 procent

Beräkningsun-derlag saknas

64

* Gradering enligt Socialstyrelsens anvisningar. Om det finns en systematisk kunskapsöversikt av god kvalitet anges evidensstyrka (1–4). Om en sådan systematisk kun-skapsöversikt saknas, anges i stället bevisvärde i ord (t.ex. gott, visst eller otillräckligt vetenskapligt underlag).** Baserat på utfallet i de kliniska prövningarna där patienterna ofta haft minst en annan riskfaktor för stroke. Där gruppen 65-åringar inte redovisats specifikt har data extrapolerats från andra åldersgrupper.*** Metaanalyser har visat delvis divergerande resultat. De uppgifter som redovisas här bygger på den senaste metaanalysen som innefattar enbart studier av minst 4 veckors duration.

55

56

Tabell 2. Potentiellt åtgärdbara riskfaktorer där gynnsamma resultat av pri-märpreventiva studier saknas eller resultaten är omstridda.

Relativa risker för stroke för utvalda riskfaktorer (individperspektivet, vänster), och det antal stro-keinsjuknanden som varje riskfaktor orsakar (befolkningsperspektivet, höger). Uppgifterna i figuren är grova skattningar – riskökning och prevalenser varierar med bl.a. kön, ålder, geografi och social-grupp. Prevalenssiffror framgår av tabell 4.

Riskfaktor Observationsstudier Interventions- studier

Övervikt Klar riskökning finns, medieras delvis av hyper-toni och diabetes (visst vetenskapligt underlag [126]) men kan också vara oberoende riskfaktor (visst vetenskapligt underlag [127])

Effekter på stroke inte rapporterade

Lågt intag av fisk

Dosberoende riskökning, speciellt av ischemiskt stroke vid lågt/inget fiskintag (metaanalys av observationsstudier [38])

Alkohol J-format samband (visst vetenskapligt underlag) Saknas

Narkotika Ökad risk för alla typer av cerebrovaskulär sjuk-dom (men särskilt för subaraknoidalblödning) vid kokainmissbruk och sympatomimetiska droger som amfetamin och ecstasy (observa-tionsstudier utan kontrollmaterial [128])

Saknas

Homocystemi Tveksamt samband mellan höga homocystein-nivåer och strokerisk (svagt vetenskapligt un-derlag [129])

Kliniska prövningar pågår

Östrogener efter menopaus

Flera studier rapporterar lägre risk för stroke, men resultaten är motsägande (visst vetenskap-ligt underlag [130])

Ökad risk för stroke (evidensstyrka 1 [88][131][132][133])

Vitaminer som kosttillskott

Lägre risk för kardiovaskulära insjuknanden, inklusive stroke (evidensstyrka 1 [134])

Gynnsam effekt på hjärt-kärlsjukdom saknas (evidens-styrka 1 [134][135]). Ökad risk för intra-cerebral blödning vid E-vitamintillskott (visst vetenskapligt underlag [136])

Infektion och inflammation

Högt C-reaktivt protein, parodontit och flera specifika infektionssjukdomar (t.ex. Chlamy-dia pneumonae och HIV) associerade med hög strokerisk (visst vetenskapligt underlag [110][111])

Kliniska prövningar pågår

Snarkning, sömnapné

Klar riskökning, särskilt vid sömnapné (visst ve-tenskapligt underlag), stora variationer i relativ riskökning mellan olika studier [137]

Saknas

Stress Ökad risk vid svår psykosocial stress, riskökning tydligare för dödligt än för icke-dödligt stroke (visst vetenskapligt underlag [138][139][140][141]). Motsägande uppgifter om riskökningens storlek

Saknas

57

Tabell 3. Risker för allvarliga komplikationer under strokeförebyggande läke-medelsbehandling samt strokerisk vid vissa andra läkemedel.

Evidensstyrka eller bevisvärde

Typ och frekvens av biverkningar

Orala antikoagulantia (Warfarin): – primärprevention vid förmaksflimmer – sekundärprevention efter embolisk hjärninfarkt

Evidensstyrka 2 [67]. Evidensstyrka 3 [142]

Större blödningar, ca 30 per 1000 behandlingsår. Större blödningar, i genomsnitt 50–100 per 1000 behandlingsår (kraftigt varierande mellan olika rapporter)

Trombocythämmare efter TIA/stroke (metaanalys av samtliga trombocyt-hämmare sammantagna)

Evidensstyrka 1 [71] Större blödningar, 5 per 1000 behandlingsår

Trombinhämmare (Ximel-gatran) efter stroke

Evidensstyrka 2 [86] Större blödningar, ca 13 per 1000 behandlingsår

COX-2-hämmare Svagt och omstritt ve-tenskapligt underlag [143][144]

Alltför svagt underlag för beräk-ningar

Risperon Visst vetenskapligt underlag [145]

Kan inte beräknas, troligen i nivån 10–25 extra strokeinsjuknanden per 1000 behandlingsår (exakt information om behandlingstidens längd saknas)

P-piller Väldokumenterat samband även med lågdospreparat (evi-densstyrka 1 [146])

Ca 0,4 extra strokeinsjuknanden per 1000 behandlingsår

Tabell 4. Förekomst av riskfaktorer för stroke.

Riskfaktor Ålder

50 år 70 år

Högt blodtryck (147)* 21 procent 54 procent

Rökning män (148) 18 procent (alla vuxna)

Rökning kvinnor (148) 20 procent (alla vuxna)

Förmaksflimmer (149)(150) 0,5–1 procent ca 4 procent

Mycket låg fysisk aktivitet (151)** 21 procent 17 procent

* Definierat som systoliskt blodtryck > 160 mm Hg och diastoliskt blodtryck > 95 mm Hg (ett mättill-fälle) och behandling med blodtryckssänkande läkemedel (befolkningsbaserade data from Northern Sweden MONICA Project). Observera att 1999 års WHO/ISH-riktlinjer rekommenderar en lägre blodtrycksgräns (140/90 mm Hg vid upprepade mättillfällen (51)).** Enstaka promenader eller mindre.

58

4. De första insatserna – prehospitalt omhändertagande

SammanfattningSnabba insatser avgörande: Tid är hjärna!• Stroke är ett akut tillstånd som kan jämföras med hjärtinfarkt. Hjälp

påkallas från SOS Alarmering 112 och den sjuke tas först omhand av ambulanspersonal och transporteras snarast till sjukhus.

• Skälen till att den som hotas av stroke snabbt bör tas om hand och kom-ma till sjukhus är följande:–Trombolysbehandling av vissa patienter [165].–Tiden från symtomdebut till insatt trombolysbehandling är en myck-

et viktig faktor för utfallet. Ju snabbare rt-PA-behandlingen kan på-börjas, desto mer gynnsamma behandlingsresultat kan uppnås, evi-densstyrka 2.

–Differentialdiagnostiskt snarlika tillstånd till stroke och TIA som kräver omedelbar handläggning, se avsnitt om Initial klinisk be-dömning och diagnostik. Detta gäller exempelvis epilepsi och an-dra kramptillstånd, toxisk och metabol påverkan, som vid sub- och epiduralhematom, svåra infektioner, hyper- eller hypoglykemi, hjärt-arytmier och grava elektrolytstörningar [166][167].

–Upptäckt och åtgärd av akuta medicinska och neurologiska kompli-kationer till stroke. Tidig vård på strokeenhet med noggrann över-vakning för att detektera och vid behov tidigt åtgärda komplikatio-ner under första dygnen samt omedelbar mobilisering, tidig rehabi-litering m.m.

Hinder för snabbt omhändertagandeEtt flertal potentiellt påverkbara tidsfördröjande hinder (barriärer) har iden-tifierats vid en systematisk litteraturgenomgång av prehospitalt omhänder-tagande av stroke- och TIA-patienter [168]. Där förekom den svenska pro-spektiva multicenterkohortstudien ”Sök i tid”, som innefattade 15 svenska sjukhus med en blandning av universitetssjukhus, centrallasarett och läns-delssjukhus vilka även hade en geografisk spridning [169].

59

Patientens fördröjningKunskapen om strokerelaterade symtom är i regel dålig bland allmänhe-ten. Fördröjning innan man söker hjälp (från SOS Alarm, vårdinrättning eller annan person), bidrar till stor del (ofta mer än hälften) av tidsför-dröjningen mellan insjuknande och ankomst till sjukhus [168]. Nästan hälften (44 procent) av patienter med hotande stroke i ”Sök i tid”-studien kände inte igen sina symtom som strokerelaterade och nästan en fjärdedel (24 procent) avvaktade med att söka någon hjälp överhuvudtaget inom närmsta timmen efter insjuknandet trots att de gjort adekvat tolkning av symtomen [169].

Associerat till ökad tidsfördröjning är ofta att patienten är ensamboen-de, är ensam vid insjuknandet, inte inser vikten att söka medicinsk hjälp direkt eller inte vill åka till sjukhus. Associerat är också att patienten och andra närvarande tror att symtomen går över spontant [168][169].

SOS Alarm och sjukvårdsupplysningen kategoriserar stroke som ett icke-akut tillståndI ”Sök i tid”-studien nyttjade ungefär hälften av patienterna med stroke eller TIA ambulans för att komma till sjukhus [169]. Misstänkt stroke har hittills generellt haft prioritet 2 i Svenskt Index för Akutmedicinsk Larm-mottagning, vilket innebär att ambulans kallas till den sjuke utan dröjsmål men utan påkallande av fri väg, dvs. blåljus och sirener. Prio 2 innebär också att om ett prio 1-larm kommer kan ambulansen omdirigeras och patienten med stroke få vänta. Vid landets regionala och lokala sjukvårds-upplysningar saknas ofta enhetliga direktiv för råd vid misstänkt stroke. Det ter sig rimligt att SOS Alarm och sjukvårdsupplysningen har liknande kriterier för att bedöma och handlägga patienter med misstänkt stroke el-ler TIA (se bilaga 5 och 7).

Fördröjning på sjukhusYtterligare tidsfördröjning på sjukhus beror ofta på att akutmottagningens personal kategoriserar stroke som ett icke-akut tillstånd, platsbrist på stro-keenhet och fördröjning i transport från akutmottagning och datortomo-grafilaboratorium till strokeenhet eller motsvarande samt fördröjning av datortomografiundersökning: Evidensstyrka 2. Vissa röntgenavdelningar genomför inte datortomografiundersökningar av hjärnan under jourtid (17–08). I ”Sök i tid”-studien var medianfördröjningen från ankomst till akutmottagningen till ankomst på strokeenheten och motsvarande eller datortomografilaboratorium 2,8 timmar, utan säkerställd skillnad mellan patienter med hjärninfarkt, hjärnblödning och TIA [169].

60

Åtgärder för att minska tidsfördröjningUtbildningsprogram till allmänheten och hälsovårdspersonalenI samband med trombolysstudien NINDS i USA genomfördes en obser-vationsstudie i form av en informationskampanj via media (tv, radio och tidningar) och via sjukvårdspersonal med undervisning och annonsering [173][174]. Syftet med kampanjen var att underlätta tidig upptäckt av strokesymtom, användandet av SOS alarm (911), snabb ambulanstran-sport och tidig sjukhusbehandling av patienter med stroke. Man konstate-rade när man mätte före och efter kampanjen att fler patienter med ische-miskt stroke sökte sjukhus inom första dygnet (från 37 procent till 86 procent efter utbildning), att tidsfördröjning från insjuknande till ankomst till akutmottagning minskade från 3,2 till 1,5 timmar samt att SOS alarm nyttjades i högre utsträckning av patienter som sökt sjukhus med stroke-symtom (från 39 procent till 60 procent efter utbildning).

I en kvasiexperimentell studie i östra Texas, USA, studerades effekten av en informationskampanj – som handlade om vikten av att söka hjälp i tid vid stroke – riktad mot andelen möjliga för trombolysbehandling. Utbildnings-kampanjen var utformad som en multiriktad strukturerad informationskam-panj till allmänheten och hälsovårdspersonalen. En närliggande kohort fung-erande som kontrollpopulation. Studien var uppdelad i tre faser: den första fasen innefattade observationer för utgångsdata, under fas 2 genomdrevs informationskampanjen och i fas 3 studerades tidsfördröjning efter infor-mationskampanjens avslutande. Bland patienter med ischemiskt stroke fick 11,2 procent i interventionsområdet intravenös trombolys efter genomförd informationskampanj (fas 3 i studien) jämfört med 2,2 procent före kampan-jen (fas 1 i studien). I kontrollpopulationen (utan informationskampanj) sågs ingen säkerställd skillnad (0,7 procent mot 1,4 procent) under motsvarande tidsperioder [175].

I Kanada studerades effekten av annonskampanjer i massmedia om stroke som urakut tillstånd med målsättning att öka andelen som känner igen var-ningssymtomen vid stroke [176]. Information i dagstidningar i ett område jämfördes med en kort (30 sekunder) återkommande informationsfilm på TV i två andra områden. TV-informationen visades antingen mycket ofta (hög-intensiv massmediastrategi) respektive regelbundet men mindre ofta (lågin-tensiv strategi). Slumpvis utvalda personer i respektive population telefon-intervjuades före och efter informationskampanjen. Författarnas slutsats är att återkommande information i TV ökade befolkningens medvetenhet om strokevarningssymtom. Den högintensiva kampanjen var inte mer effektiv än den lågintensiva. Tidningskampanjen däremot hade ingen säkerställd effekt.

6�

Slutsatsen är att riktade informationskampanjer om stroke till allmänheten och till hälso- och sjukvårdspersonal kan ha avsedd effekt (högt bevisvärde).

Prehospitala och inhospitala vårdprogram, ”Rädda hjärnan 112”• Prehospitala och inhospitala vårdprogram för trombolys vid stroke av-

ser att minimera tidsfördröjningen från insjuknande till ankomst till akutmottagning, till datortomografiundersökning av hjärnan och till övervakad vårdplats där trombolysinfusion ges.

• Ett kvalitetsmål som ofta används internationellt är att tiden från det att patienten ankommer till akutmottagning till att trombolysbehandling påbörjas inte överskrider 60 minuter.

På flera ställen i landet har det utformats prehospitala och inhospitala vård-program med trombolyslarm för patienter med stroke.

Stroketrombolyslarm – ”Rädda hjärnan 112” och ”Stroke Alarm”Vårdprogram för stroketrombolys har exempelvis formulerats enligt följande:1. Stroketrombolyslarm (”Rädda hjärnan 112” eller ”Stroke Alarm”), dvs.

att ambulanspersonal ringer eller kontaktar närmaste akutmottagning (vanligen sköterska) där trombolysbehandling för patienter med stroke ges. Trombolyslarmet startas vid:• plötsligt påkommen svaghet i arm och ben samt plötslig afasi• beräknad ankomst till akutmottagning inom 2 timmar från symtom-

debut• ålder högst 80 år.

2. Akutmottagningens sköterska larmar akutmottagningens jourläkare�ochförvarnar röntgenavdelning och strokeenhet med övervakning eller mot-svarande där trombolysbehandling ges.

3. När patienten anländer till akutmottagningen kontrollerar jourläkaren�anamnes och status med beaktande av snabb differentialdiagnostik, sig-nerar förtryckt röntgenremiss för datortomografiundersökning av hjärna och kontaktar en trombolyskunnig jourläkare.

4. Datortomografiundersökning av hjärnan görs utan dröjsmål, röntgen-bilder tolkas av radiolog, som ansvarar för ett utlåtande, och diskuteras med en trombolyskunnig jourläkare.

1 alternativt delegerad sköterska.

6�

5. En trombolyskunnig jourläkare möter patienten före eller omedelbart ef-ter datortomografiundersökningen och kompletterar vid behov med en klinisk undersökning. Trombolyskunnig jourläkare fattar slutgiltigt be-slut om trombolysbehandling i samråd med patienten eller närstående.

6. Patienten förs till en vårdavdelning med erforderliga övervakningsre-surser (strokeenhet med särskilda övervakningsplatser eller motsvaran-de) där intravenös trombolysbehandling inleds utan tidsfördröjning.

Generella åtgärder i ambulansDet är väsentligt att en patient med misstänkt stroke undersöks och hand-läggs utan dröjsmål – att komma till akutmottagningen snarast är motive-rat. Flera faktorer undersöks ofta av ambulanspersonalen i mån av tid före ankomst till akutmottagningen för att upptäcka och korrigera specifika fysiologiska variabler i följande ordning:• Vakenhetsgrad enligt RLS.• Blodglukos kapillärt mäts. Vid lågt värde ges glukosinfusion omgående.• Perifer syrgassaturation mäts, om pO� < 95 procent ges syrgas.• Blodtryck mäts.• Paresstatus mäts enligt följande:

1. Förmåga att hålla armen lyft över skulderplanet (armen i 45 grader och hålls kvar i 10 sekunder)

2. Förmåga att hålla benet lyft från britsen (benet lyft 30 grader, hålls kvar i 5 sekunder).

6. Intravenös infart sätts i ambulans, och kristalloid icke-glukoshaltig lösning (t.ex. 500 ml NaCl) kopplas.

7. Temperatur (öron) tas.8. EKG tas om tid finns och direktöverföring av EKG till akutmottag-

ning är möjlig.

Förändringar inom sjukhusenEn strukturerad intervention gjordes för att minska tidsfördröjningen vid om-händertagandet av patienter med misstänkt stroke inne på sjukhus. Efter in-tervention sågs en kortare tidsfördröjning mellan (i) patientens anländande till akutmottagningen till den första medicinska undersökningen, (ii) anländande till akutmottagningen till datortomografiundersökning och (iii) anländande till akutmottagningen och en undersökning genomförd av en strokekunning läkare [168][177][178]. Slutsatsen är att interventionsprogram för att minska tidsfördröjningen inne på sjukhusen kan ha avsedd effekt (visst vetenskapligt underlag).

6�

Primärvårdens rollSammanfattning• Patient med hotande stroke eller TIA som först vänder sig till primär-

vård eller sjukvårdsupplysning hänvisas i regel akut till närmsta sjuk-hus akutmottagning.

• Tidig identifiering av strokerelaterade symtom inom primärvården spe-lar en avgörande roll för långtidsutfall – patienten remitteras omedelbart av distriktsläkare till akutmottagning vid sjukhus där strokeenhetsvård erbjuds.

• För äldre multisjuka personer i särskilda boenden bedöms medicinska vinster i relation till risker med inremittering till sjukhus.–Risk för försämring i samband med transport och handläggning på

överbelagda sjukhus och akutintag beaktas, liksom risken för förvir-ring genom främmande miljöer och okänd personal.

Vid misstänkt akut stroke eller TIAEn distriktsläkare som har ansvar för ca 2 000 invånare i sitt område kan under ett år räkna med att ca 10 av dessa insjuknar i stroke eller TIA. Ett betydligt större antal kan söka för symtom som kan uppfattas som relate-rade till stroke. Antalet ökar också om arbetet även innefattar akutbedöm-ning från andra kollegors områden – exempelvis på akutmottagningar.

Om en patient med misstänkt stroke först åker till vårdcentralen sker ofta en betydande tidsfördröjning innan han eller hon kommer till en akutmottag-ning (och därmed strokeenhet) [168][169] – evidensstyrka 2. Var fjärde pa-tient med stroke eller TIA i ”Sök i tid”-studien sökte först vårdcentral [169]. Dessa patienter hade betydligt längre tidsfördröjning till sjukhus jämfört med dem som initialt inte sökte på vårdcentral.

Tidig identifiering av strokerelaterade symtom inom primärvården spe-lar en avgörande roll för långtidsutfall – patienten remitteras omedelbart av distriktsläkare till akutmottagning vid sjukhus där strokeenhetsvård erbjuds. För att handlägga omhändertagande på rätt sätt och i tid krävs kunskap om vilka symtom som talar för strokeinsjuknande. Upplysning i befolkningen (se punkt ovan) kan bidra till ökat igenkännande av sym-tom. Vidare är kunskap viktig hos nyckelpersoner inom primärvården som har kontakt ut mot befolkningen – personal i sjukvårdsupplysning, distriktssköterskor, hemtjänstassistenter, mottagningssköterskor och di-striktsläkare – och förbättrar tidig handläggning. Regelbunden undervis-ning och fortbildning kan vara av stort värde.

Typiska varningssymtom för insjuknande i stroke eller TIA som perso-

64

nalen i primärvården speciellt ger akt på [182] är:• akut insjuknande• plötslig svaghet, domningskänsla eller förlust av kontroll i ansikte, arm

eller ben i ena sidan av kroppen• plötslig dimsyn eller synförlust på ett eller båda ögonen• plötslig förlust av talförmåga, svårighet att tala eller förstå tal• plötslig och oförklarlig yrsel, ostadighet eller fall• plötslig svårighet att svälja• plötslig, ovanlig och svår huvudvärk.

Remissuppgifter till akutmottagningen vid misstänkt stroke och TIA [179] innefattar:

• vad den preliminära diagnosen baseras på• tidigare sjukhistoria• premorbid kondition, kognition, depressivitet• relevanta sociala uppgifter.

Det är också viktigt att anamnes och status inhämtas raskt utan onödig tidsfördröjning till sjukhusets akutmottagning.

Flera nyligen publicerade observationsstudier [180][181] har visat att den tidiga prognosen efter TIA är allvarligare än man tidigare trott (se kapitel 5, Initial klinisk bedömning och diagnostik), vilket ger starkt stöd för att även handlägga patienter med förmodad TIA utan tidsfördröjning.

Vid misstänkt tidigare genomgången stroke och TIAEn patient som rapporterar om symtom förenliga med misstänkt stroke eller TIA som inträffat för mer än 1 vecka sedan remitteras ofta skynd-samt men inte akut till sjukhus, vilket motiveras av allvarlig åtgärdbar prognos.

Vård av patienter med stroke i hemmetI England har vård av patienter med stroke enbart i hemmet (”hospital at home”) av distriktsläkare jämförts med patienter med stroke vårdade på sjukhus (inte strokeenhet) [182]. Patientmaterialet är begränsat (samman-lagt 921 patienter från 4 studier) och vårdorganisationen är starkt förknip-pad med engelska förhållanden.

Slutsatsen är dock att det inte finns vetenskapligt stöd för att drastiskt omorganisera strokevården utan att vård på sjukhus under initialskedet är att föredra (evidensstyrka 2).

65

Stroke hos multisjuka personer som bor i särskilda boendenAndelen äldre med multipla sjukdomstillstånd, organsvikt och kognitiv ned-sättning/demens ökar genom befolkningsutvecklingen. I samband med att man upprättar en behandlingsplan vid inflyttning inhämtas patientens egen vilja lik-som närståendes synpunkter avseende kvarboende vid försämring t.ex. insjuk-nande i stroke. Denna uppgift noteras i den medicinska journalen.

Bedömning av inremitteringsbehov på grund av stroke hos personer som bor i särskilda boendenDifferentialdiagnoser beaktas – exempelvis förvirringstillstånd utlösta av medicinska händelser som hjärtsvikt, vätskebrist, infektioner, urinretention, obstipation, ångest och depression – och åtgärdas vanligen inom boendet.

För äldre multisjuka patienter, i många fall även med en etablerad min-nessjukdom, som insjuknar i akut stroke bedöms medicinska vinster i rela-tion till risker med inremittering till sjukhus. Risk för försämring i samband med transport och handläggning på överbelagda sjukhus och akutintag be-aktas, liksom risken för förvirring skapad av främmande miljöer och okänd personal.

Lokala skillnader i landet kan finnas när det gäller medicinska och om-vårdnadsmässiga resurser på särskilda boenden och detta gäller även den slutna vården. Ansvariga vårdgivare väger samman medicinska fakta med etiska och humanitära fakta i dessa beslut. Närstående delges beslut och vilka skäl de grundas på. Kunskapsnivån bland personalen i särskilda bo-enden är varierande [183].

66

5. På sjukhuset

Sammanfattning• En noggrann klinisk bedömning är angelägen hos alla patienter med

misstänkt TIA eller stroke, eftersom en säkerställd diagnos utgör grund för den fortsatta handläggningen.

• I den akuta handläggningen ingår som klinisk rutin anamnes, somatiskt och neurologiskt status, EKG, laboratorieprover och datortomografi samt mätning av kroppstemperatur och syrgassaturation.

• Diffusions-MR är känsligare än datortomografi för påvisande av akut ischemi, men värdet av de nya MR-teknikerna för patienturval vid akut strokebehandling (till exempel trombolys) är ännu inte visat.

• Icke-invasiva metoder för karotisdiagnostik har idag mycket hög till-förlitlighet, och kan i princip ersätta angiografi vid denna frågeställ-ning.

• Likvorundersökning, inklusive spektrofotometrisk analys, gjord minst 12 timmar efter symtomdebut har hög diagnostisk säkerhet vid suba-raknoidalblödning i de fall denna inte ses på datortomografi.

Initial klinisk bedömning och diagnostikHjärninfarkt svarar för ca 85 procent av alla stroke, medan 10 procent utgörs av intracerebrala hematom och 5 procent av subaraknoidalblöd-ningar. Incidensen av TIA är ca en tredjedel av incidensen av stroke. För säker diagnostik av huvudtyp av stroke krävs datortomografi (eller mag-netresonanstomografi – se nedan).

De viktigaste orsakerna till hjärninfarkt är kardiell emboli (ca 30 pro-cent av alla hjärninfarkter), storkärlssjukdom (ca 25 procent) och små-kärlssjukdom (lakunär infarkt, ca 20 procent). Ovanligare orsaker (se ka-pitel 4) förekommer i ca 5 procent, medan en säker bakomliggande orsak inte kan fastställas i ca 20 procent. Kartläggning av den bakomliggande orsaken till hjärninfarkt och TIA är av praktisk betydelse då den är vägled-ande för behandlingsval och mer preciserad prognosbedömning.

En säkerställd diagnos tidigt efter insjuknandet utgör basen för den fort-satta kliniska handläggningen, och motiverar att alla patienter med miss-tänkt TIA eller stroke noggrant bedöms i akutskedet. Även om den kliniska bedömningen (anamnes och status) – på sjukhus av patienter med en kli-

67

nisk bild som kan misstänkas vara stroke – har en relativt hög specificitet (87–95 procent) [184][185], är det angeläget att tidigt upptäcka differen-tialdiagnoser då även många av dessa kräver akut handläggning och be-handling. Patienter med symtom som kan misstänkas vara TIA visar sig ha en annan diagnos i ännu större utsträckning: en specificitet på 35–70 procent har angetts i två äldre studier [186][187].

Flera sjukhus- och populationsbaserade kohortstudier har under de se-naste få åren visat att den tidiga risken för stroke efter TIA är avsevärt högre än man tidigare trott: upp till 10 procent inom 7 dagar och 12–15 procent inom 1–3 månader [181][182][188][189][190]. Metodologiska problem i äldre studier har medfört att risken tidigare underskattats. De nya studierna belyser vikten av att diagnostik och behandling kommer till stånd utan dröjsmål även vid lindriga och övergående symtom. Betydel-sen av tidig behandling är också väl dokumenterad för karotiskirurgi (se kapitel 6, Sekundärprevention).

Den medicinska utredningen ligger till grund för att bedöma indikatio-ner och kontraindikationer för ett stort antal åtgärder med bevisad nytta. En standardiserad basal utredning och kartläggning ingår som en integre-rad del i strokeenhetskonceptet (se kapitel 5) och syftar till att kartlägga de neurologiska symtomen, utesluta differentialdiagnoser, fastställa hu-vudtyp av stroke (ischemi, blödning) samt bedöma funktionella konse-kvenser och rehabiliteringsbehov.

Utredningen omfattar också en kartläggning av riskfaktorer som kan ha lett fram till sjukdomsyttringen och som kan motivera sekundärpreven-tiva interventioner. Ställningstaganden kring indikationer för utvidgade utredningar, i första hand när det gäller bakomliggande mekanismer till TIA och stroke, är individualiserad och utgår i första hand från patient-faktorer (t.ex. ålder, skadans svårighetsgrad, andra samtidiga sjukdomar) som påverkar möjligheterna till specifika åtgärder och behandlingar.

I det första omhändertagandet av sjuksköterska på akutmottagningen, där den första sjukhuskontakten etableras, ingår inhämtande av primära uppgifter kring insjuknandet, kontroll av vakenhetsgrad, översiktlig be-dömning av huvudsakliga neurologiska bortfall, blodtryck, EKG, labora-torieprover och mätning av kroppstemperatur och syrgassaturation. Om 12-avlednings-EKG redan är taget i ambulansen behöver det inte uppre-pas på akutmottagningen.

AnamnesAnamnesen innefattar uppgifter om insjuknandet, tidigare symtom, tidi-gare sjukdomar, medicinering, funktionsnivå och sociala förhållanden. Den första sjukhistorian på akutmottagningen fokuserar på uppgifter som

68

behövs för säker diagnos och patientens initiala handläggning. En säker-ställd tidpunkt för insjuknandet är ett absolut krav vid trombolysbehand-ling, men det är en god regel att dokumentera insjuknandetid rutinmässigt hos alla patienter med stroke. Diagnostiken av TIA bygger i praktiken uteslutande på anamnes, eftersom symtomen i de flesta fall gått över och neurologstatus är normalt, när patienten kommer till sjukhus.

En adekvat dokumentation av anamnes är av betydelse för patientsä-kerheten. I kapitel 8 (under rubriken Ändamålsenlig vård- och omsorgs-dokumentation) anges de viktigaste komponenterna i anamnesen på vilka bedömning och fortsatt handläggning grundas.

StatusSomatiskt och neurologiskt status ingår i den kliniska rutinen vid misstänkt TIA eller stroke. I somatiskt status är kardiovaskulära funktioner (hjärta, lungor, blodtryck i båda armarna, halsblåsljud, perifera pulsar) angelägna att undersöka, liksom förekomst av traumatecken. Syftet med neurologstatus är att kartlägga vilka neurologiska bortfall som patienten har och dokumentera dessa på ett sådant sätt att det kan ligga till grund för senare jämförelser. För att kunna upptäcka om patientens tillstånd förändrats behöver neurologsta-tus omfatta de olika huvudkategorierna av neurologiska bortfall, så att svå-righetsgraden tydligt framgår. Ett enkelt så kallat rutinnervstatus, där dessa komponenter ingår, finns framtaget. Uppgifter om en patients neurologiska bortfall behövs även för den övriga vårdpersonalens arbete.

I kapitel 6 specificeras de komponenter i status som är viktiga att doku-mentera adekvat då de utgör grund för ställningstaganden kring diagnos-tik, handläggning och behandling.

Hos patienter där trombolysbehandling övervägs ingår en undersök-ning enligt NIH Stroke Scale (NIHSS) som basdokumentation och un-derlag för ställningstagande till behandling. I NIHSS ingår en bedömning av de vanligaste neurologiska bortfallen och deras svårighetsgrad. Skalan har god validitet [191], och är också användbar för prognosbedömningen [192] (visst vetenskapligt stöd). Det kan vara en fördel att samma skala används även för bedömning av patienter som inte är aktuella för trombo-lys, då skalan innebär en standardiserad dokumentation av de vanligaste neurologiska bortfallen. Delar av skalan kan även användas i den fortsatta systematiska övervakningen av patienten på vårdavdelningen.

Preliminär bedömningPå akutmottagningen görs en preliminär bedömning. Denna är en sammanfat-tande analys av anamnesen och den kliniska bild som patienten uppvisat, och innefattar lokalisation och svårighetsgrad av skadan, differentialdiagnostiska

69

överväganden och föreskrifter för den fortsatta handläggningen (t.ex. skynd-samhet i utredningen, särskilda faktorer att uppmärksamma i övervakningen, vätske- och näringstillförsel, läkemedelsordinationer). En omsorgsfull preli-minär bedömning är en viktig del i en ändamålsenlig vårddokumentation.

LaboratorieproverEn basal akut laboratorieutredning ingår i rutinhandläggningen av stroke och TIA, och omfattar analys av B-Hb, B-vita blodkroppar, B-trombocy-ter, S-natrium, S-kalium, S-kreatinin, P-glukos, S-CRP/B-SR och hjärt-infarktprover. Laboratorieproverna avser att screena brett efter avvikelser som kan påvisa bakomliggande orsaker eller riskfaktorer till stroke eller förekomst av annan samtidig sjukdom.

Lipidstatus ingår i de fall fynd kan medföra behandlingsåtgärder. Pro-vet tas antingen inom första dygnet efter inkomsten eller > 6 veckor efter insjuknandet [170] (visst vetenskapligt stöd). Tolkningssvårigheter kan finnas vid avvikelser i hjärtinfarktprover utan samtidiga EKG-tecken på koronarischemi hos patienter med stroke.

I akutskedet kan ospecifika förhöjningar av CK-MB förekomma [171], och förhöjning av Troponin kan sannolikt orsakas såväl av neurogent in-ducerad myokardskada som av koronarischemi [172].

Behovet av andra riktade laboratorieanalyser bedöms individuellt från riktade kliniska misstankar och omfattar bland annat vaskulitprover, in-fektionsprover (blododlingar vid endokarditmisstanke, serologi för lues, Borrelia och HIV), APC-resistens (hos patienter med sinustrombos) och blödningstid enligt Ivy (hos unga patienter med hjärnblödning).

EKGEKG kan visa förändringar som påverkar handläggningen och medicine-ringen, för vilket det finns ett starkt vetenskapligt stöd. Ischemiliknande EKG-förändringar förekommer hos ca tre fjärdedelar av alla patienter med subaraknoidalblödning, troligen som en effekt på hjärtat på grund av en kraftig ökning av akuta stresshormoner orsakad av blödningen. Hos patienter med hjärninfarkt eller intracerebralt hematom är EKG-föränd-ringar däremot i regel inte en direkt effekt av hjärnskadan utan ett uttryck för en primär hjärtsjukdom, oftast kranskärlssjukdom [193].

Kardiell sjukdom är vanlig hos patienter med stroke [193], och 15–30 procent av alla stroke har kardiell orsak. Akut hjärtinfarkt kan föreligga i upp till 15 procent hos patienter med akut stroke [194]. EKG påvisar för-maksflimmer, vilket förekommer hos 15–25 procent av patienterna med hjärninfarkt och kan motivera sekundärprofylax med antikoagulantia (se kapitel 4).

70

Förmaksflimmer eller annan kardiell embolikälla förekommer i ännu högre frekvens vid vissa lokalisationer av hjärninfarkt (lillhjärnan, distala arteria basilaris, a cerebri posterior, bakre mediaterritoriet).

Indikation för antikoagulantiabehandling finns även vid paroxysmalt förmaksflimmer, som inte alltid påvisas med ett första EKG vid inkom-sten. I en studie upptäcktes en fjärdedel av alla förmaksflimmer först vid nytt EKG ca 1 dygn efter inkomsten, eller vid pulskontroll som ingår i den rutinmässiga strokeövervakningen [195].

Andra metoder för arytmimonitorering är EKG-övervakning under de första 24–48 timmarna efter inkomsten [196] och elektivt bandspelar-EKG [197]. Med dessa metoder upptäcks tidigare inte känt paroxysmalt förmaks-flimmer hos 1–5 procent av patienter med stroke. Jämförande studier av det diagnostiska utbytet med de olika metoderna är mycket få och baserade på små patientmaterial [198][199]. Det vetenskapliga underlaget för rekom-mendationer av metodernas bruk i klinisk praxis, generellt eller i särskilda undertyper av stroke, är ofullständig ([199], evidensstyrka 3). Arytmiöver-vakning i akutskedet kan genomföras med apparatur som inte förhindrar tidig mobilisering, som ju är en av hörnstenarna i strokeenhetskonceptet.

DatortomografiAkut datortomografi (DT) är en väl etablerad förstahandsmetod för bild-mässig strokediagnostik, och i Sverige undersöks 97,4 procent med DT enligt Riks-Stroke [200]. DT i akutskedet av stroke möjliggör diagnos-tik av huvudtyp (intracerebralt hematom, hjärninfarkt) och påvisar också eventuella expansiviteter, som kan utgöra differentialdiagnos. DT är en förutsättning för säker diagnostik på vilken många komponenter av den fortsatt handläggning baseras.

Vid intracerebrala hematom ger DT exakt information om blödning-ens storlek, läge, förekomst av expansiv effekt och ventrikelgenombrott, vilket tillsammans med kliniska data möjliggör prognosbedömning för överlevnad (visst vetenskapligt underlag [201][202]). Vid intracerebrala hematom är ökningen av blödningsstorlek under första dygnet vanlig, se nedan. Vid ett litet intracerebralt hematom går blödningsfynden i DT-undersökningen i regress inom 7–10 dagar, medan blödningsfynd vid en större blödning kvarstår 2–3 veckor [203]. Säker DT-diagnostik av intra-cerebrala hematom förutsätter därför att undersökningen utförs inom ca 1 vecka efter insjuknandet.

DT är också förstahandsmetod för diagnostik av subaraknoidalblöd-ning, men då sensitiviteten inte är fullständig behöver DT vid denna kli-niska frågeställning ibland kompletteras med lumbalpunktion (se avsnitt om Subaraknoidalblödning och Lumbalpunktion).

7�

Vid intravenös trombolysbehandling har DT varit initial diagnostisk metod i alla randomiserade studier (se ovan), och akut tillgänglighet till DT dygnet runt är ett specificerat krav för trombolysverksamhet. Blöd-ningstecken vid DT-undersökningen har varit en absolut kontraindikation för trombolys i alla randomiserade studier. Förekomst av utbredda tidiga ischemitecken vid DT (> 1/3 av mediaterritoriet) utgör en oberoende pro-gnostisk variabel för dåligt utfall [204] och är förenad med ökad risk för hjärnblödning vid trombolys (visst vetenskapligt underlag [205][206]).

I retrospektiva analyser från två randomiserade trombolysstudier föll emellertid inte utbredda tidiga infarkttecken ut som oberoende variabler för intracerebral blödningskomplikation (visst vetenskapligt underlag [207] [208]), vilket kan bero på otillräcklig statistisk styrka. Bedömningen av utbredda tidiga ischemitecken vid DT är förenad med osäkerhet [209].

En förnyad DT kan bidra till att påvisa cerebral orsak till en försämring vid stroke, och är alltid motiverad vid försämring efter trombolys för dia-gnostik av behandlingskrävande blödningskomplikationer. Vid intracere-brala hematom ökar blödningen i storlek hos 40 procent av patienterna inom första dygnet, vilket kan leda till omprövning av behandlingen [210].

Det diagnostiska utbytet av DT vid misstänkt TIA är avsevärt mindre än vid misstänkt stroke, men i 1–2 procent av alla fall av hemisfär-TIA påvisas en icke-vaskulär differentialdiagnos (hjärntumör, subduralhema-tom), som påverkar den fortsatta handläggningen [211].

Magnetröntgen (magnetresonanstomografi)Magnetresonanstomografi (MR) är ett alternativ till DT för akut diagno-stik av stroke. Två studier har visat att MR har en lika stor säkerhet att påvisa blödning som DT, men studierna baseras på små patientunderlag (visst vetenskapligt underlag [212][213]). Konventionell MR har inte högre känslighet än DT i påvisandet av akut ischemi (visst vetenskapligt underlag [214]), möjligen med undantag av ischemi inom vertebro-basi-laristerritoriet. I ett senare skede (16–180 dagar efter insjuknandet) är MR endast marginellt känsligare än DT i att påvisa symtomgivande hjärnin-farkt (gott vetenskapligt underlag [215]). I kroniskt skede kan hemoside-rinpigment efter en hjärnblödning påvisas med speciella MR-sekvenser med en sensitivitet på ca 90 procent (visst vetenskapligt underlag [216]).

Nya MR-tekniker i form av diffusions-MR (dw-MR) har en mycket högre känslighet än DT i att påvisa ischemiförändringar mycket tidigt efter insjuknandet, då DT-fyndet ofta är normalt eller endast visar tidiga ischemitecken. Hos patienter med TIA ses akuta ischemiförändringar på dw-MR i ca hälften av alla fall. Perfusions-MR ger kvalitativ blodflö-desinformation som tillsammans med fynd vid dw-MR potentiellt kan

7�

användas för att kartlägga graden av ischemi och förekomsten av rädd-ningsbar hjärnvävnad, vilket skulle kunna vara vägledande för ett mer selekterat patienturval för akutstrokebehandling med trombolys [217].

En systematisk översikt av data fram till år 2000 visade emellertid att studierna baserades på relativt små, selekterade patientmaterial och inte medgav säker bedömning av metodernas sensivitet eller specificitet, eller möjlighet att identifiera potentiellt räddningsbar hjärnvävnad (evidens-styrka 4 [218]). I en senare studie där CT och dw-MR jämförts med rando-miserad ordningsföljd för undersökningarna visade dw-MR högre tillför-litlighet och lägre interbedömarvariabilitet än DT, men även denna studie är av begränsad patientstorlek (visst vetenskapligt underlag [219]).

Det finns ännu inga data från större randomiserade studier (fas-3 studier) med trombolys där dw-MR och perfusions-MR använts för patienturval. För patienter som uppfyller nuvarande kriterier för intravenös trombolys-behandling innebär ytterligare undersökningar en tidsfördröjning i hand-läggningen innan behandling påbörjas. Andra praktiska nackdelar med MR jämfört med DT är längre undersökningstider (vilket försvårar övervak-ning under undersökningen). Kontraindikationer för MR är om patienten har pacemaker eller andra magnetiska föremål i kroppen (osäkerhet om förekomst av detta vid ofullständig anamnes) samt klaustrofobi (hos ca 5 procent av patienterna).

MR är första diagnostiska metod vid misstanke på sinustrombos och dissektion (se dessa avsnitt). MR används också för vidare utredning av en lesion som påvisats med DT men inte kunnat fastställas till genes.

KärldiagnostikDet kvantitativt största området för kärldiagnostik är utredning inför ka-rotiskirurgi. Kärldiagnostik är också aktuell i andra situationer vid miss-tanke om dissektion, sinustrombos, kärlmissbildning samt vid utredning och endovaskulär behandling av aneurysm vid subaraknoidalblödning (se kapitel 5).

Kärlutredning inför karotiskirurgiKarotisstenos är bakomliggande mekanism i 15–20 procent av alla pa-tienter med TIA eller hjärninfarkt. Karotiskirurgi förutsätter att patienter med TIA och hjärninfarkt som kan vara aktuella för behandlingen iden-tifieras, och att förekomst av karotisstenos dokumenteras med metoder som kan utgöra adekvat beslutsunderlag för beslut om kirurgi.

Angiografi (digital subtraktionsangiografi, DSA) har varit traditionell diagnosmetod, och har använts i de flesta stora randomiserade studierna av karotiskirurgi (se avsnitt om ”Asymtomatisk karotisstenos” i kapitel 3 samt

7�

”Karotiskirurgi och annan kärlintervention” i kapitel 6 – undantag är ACST i vilken ultraljud av halskärl användes som enda diagnosmetod.

En viktig nackdel med angiografi, utöver praktiska aspekter och associe-rade kostnader, är komplikationsrisken som totalt uppgår till ca 4 procent: risken för stroke med funktionsberoende är ca 1 procent (evidensstyrka 2 [220]). Även om komplikationsrisken kan vara mindre i moderna material [221] är den av viktig praktisk betydelse, och det är därför en strävan att er-sätta angiografi med icke-invasiva metoder. Tre sådana alternativ finns idag: Ultraljud av halskärl, MR-angiografi (MRA) och DT-angiografi (DTA).

Ultraljudsundersökning av halskärl är en etablerad rutin som screen-ingmetod för karotisstenos hos patienter med TIA eller hjärninfarkt inom karotisterritoriet som potentiellt kan bli föremål för karotiskirurgi. Tek-niken har successivt förbättrats och i erfarna händer är den diagnostiska säkerheten mycket god. En aktuell systematisk översikt baserad på jäm-förande studier, publicerade 1994–2001, visade att ultraljud hade en sen-sitivitet på 86 procent och en specificitet på 87 procent i diagnostiken av 70–99 procent stenos jämfört med angiografi ([222], evidensstyrka 2).

För diagnostik av ocklusion var sensitiviteten 96 procent och specifi-citeten 100 procent [222]. Väl förtrogenhet med metoden hos undersö-karen, samt beaktande av metodologiska aspekter i tolkningen [223], är förutsättningar för en god diagnostisk säkerhet.

MRA har också kraftigt utvecklats och förbättrats. Den aktuella sys-tematiska översikten visade att MRA hade en sensitivitet på 95 procent och en specificitet på 90 procent för diagnostik av karotisstenos 70–99 procent jämfört med angiografi ([222], evidensstyrka 2) – en signifikant högre säkerhet än för ultraljud. För diagnostik av ocklusion var sensitivi-teten 98 procent och specificiteten 100 procent, dvs. säkerheten var när-mast absolut för båda metoderna. Överskattning av stenosgraden synes inte längre vara ett problem med MRA [224].

Jämfört med ultraljud och MRA är DTA mindre väl studerat vid diagnostik av karotissjukdom. En sammanställning av gjorda studier visar att sensitivi-teten är 67–100 procent och specificiteten 84–100 procent för stenos över 70 procent. Sensitivitet och specificitet för diagnostik av ocklusion var båda 100 procent i 6 av 9 publicerade studier (visst vetenskapligt underlag [225]).

I klinisk praxis är ultraljud alltid första diagnostiska metod, medan bru-ket av MRA och DTA varierar. Ofta konfirmeras ultraljudsfynd av en andra, oberoende undersökning (till exempel preoperativt), medan MRA och DTA reserveras för patienter där ultraljudsfynden inte är entydiga och där det inte bedöms föreligga behov av ytterligare diagnostik.

Flera studier har värderat andelen patienter som felklassificeras med olika metoder var för sig eller i kombination. En stor studie visade att

74

felklassificering av 70–99 procent stenos var 28 procent med enbart ultraljud, 18 procent med enbart MRA, och 8 procent om de båda un-dersökningarna överensstämde (vilket var fallet i tre fjärdedelar av alla fall) (visst vetenskapligt underlag [226]). Kriterier för felklassificering är emellertid inte entydiga och helt kliniskt relevanta, då poolade resultat av de karotiskirurgiska studierna visade att karotiskirurgi fortfarande var effektivt vid 50–69 procent stenos och att effektiviteten påverkades av flera faktorer utöver stenosgraden (se avsnitt Karotiskirurgi och annan kärlintervention i kapitel 6).

Aktuella data från det svenska karotisregistret visar att 80 procent av alla karotisoperationer idag utförs med ultraljud som enda diagnostiska metod. Flera studier har visat att karotiskirurgi baserad enbart på ultraljud inte är för-enat med en högre komplikationsrisk [225][227][229] än angiografibaserad karotiskirurgi, men studierna är observationsstudier utan kontrollgrupp.

Med de icke-invasiva metoder som står till buds finns det idag inte ar-gument för att ha kvar angiografi som diagnostisk metod annat än i mycket sällsynta undantagsfall efter individuell bedömning. Kartläggning av den intrakraniella cirkulationen är inte obligatorisk preoperativt, och en sub-gruppsanalys av NASCET-studien visade att effekten av karotiskirurgi inte var mindre hos patienter med samtidig förekomst av en distal tandemstenos [232]. I valet mellan olika icke-invasiva diagnosalternativ får också tids-aspekten vägas in, eftersom kombination av ultraljud med annan metod i regel innebär en viss fördröjning av handläggningen. Det finns stöd för att vinsten med karotiskirurgi snabbt minskar om operationen fördröjs med två veckor (se kapitel 6), och en observationsstudie visade att nya vaskulära händelser och utveckling av karotisocklusion inte var ovanligt innan opera-tion kommer till stånd [233].

EkokardiografiTransthorkal ekokardiografi kan påvisa bland annat mitralisstenos, dilaterad kardiomyopati och nedsatt vänsterkammarfunktion, vegetationer samt tumö-rer. Transesofageal undersökning kan påvisa flera andra potentiella kardiella embolikällor och aortaförändringar [234]. De vanligaste fynden, hos patien-ter med stroke utan anamnes på hjärtsjukdom som har sinusrytm, är tromb i vänster förmak och förmaksöra, spontan kontrast i förmaket, öppetstående foramen ovale, förmaksseptumaneurysm och atheroskleros i aortabågen [234][235]. Av dessa fynd är det främst tromb i vänster förmak och förmaks-öra som kan ändra handläggningen (se kapitel 6 Sekundärprevention), men fyndet föreligger endast hos 1 procent av patienter i sinusrytm [236].

En observationsstudie av 581 patienter med hjärninfarkt av okänd orsak [237] visade att öppetstående foramen ovale i kombination med

75

förmaksseptumaneurysm var förenat med en högre risk för strokerecidiv (15,2 procent över 4 år under behandling med acetylsalicylsyra) jämfört med patienter med enbart öppetstående foramen ovale eller inget av fynden (2,3 procent respektive 4,2 procent), vilket kan motivera ekokardiografi hos yngre patienter i prognosbedömningssyfte. Resultat från pågående jäm-förande studier av olika behandlingsalternativ vid öppetstående foramen ovale, ensamt eller i kombination med förmaksseptumaneurysm, föreligger ännu inte.

Atheroskleros i aortabågen är överrepresenterat hos patienter med hjärnin-farkt, särskilt hos yngre patienter utan annan påvisbar strokeorsak [234]. För-ändringen är sannolikt såväl en markör för generaliserad atheroskleros som en källa för embolisering till hjärnan i vissa fall. Rutinmässig ekokardiografi i syfte att påvisa atheroskleros i aortabågen är inte motiverad idag, då det inte finns vetenskapligt stöd för att fyndet ändrar sekundärpreventiva insatser (se kapitel 6). Flera stora randomiserade studier av olika behandlingsalternativ (antikoagulantia, kombinationer av trombocythämmare och statiner) pågår för närvarande.

Ekokardiografi kan också påvisa vegetationer på hjärtklaffarna vid en-dokardit, och är motiverat ur handläggningssynvinkel hos patienter där sådan misstanke framkommer från kliniska och laboratoriemässiga fynd eller från anamnes på annan sjukdom förenad med ökad risk för endokar-dit (t.ex. SLE). Indikation för ekokardiografi kan också föreligga ur kar-diologisk synvinkel för att karakterisera misstänkt eller påvisad hjärtsjuk-dom (t.ex. misstankar om hjärtsvikt) eller i samband med el-konvertering av förmaksflimmer (se Socialstyrelens riktlinjer för hjärtsjukvård).

Ekokardiografi kan således påvisa ett stort antal hjärtsjukdomar, samt atheroskleros i aortabågen, som utgör riskfaktorer för stroke. Bred screen-ing med ekokardiografi vid TIA eller hjärninfarkt är dock inte motiverad, då fynden idag ytterst sällan medför förändrad terapi. Resultaten av pågående studier av olika behandlingsalternativ vid olika ekokardiografiska fynd kan komma att förändra indikationen för undersökningen i framtiden.

LumbalpunktionAkut likvorundersökning krävs för att säkerställa diagnos av subaraknoi-dalblödning i de fall denna inte ses på DT hjärna.

Likvorundersökning i detta syfte har hög diagnostisk säkerhet om den görs minst 12 timmar efter debuten, dvs. vid en tidpunkt då hemolys av röda blodkroppar ägt rum och ger upphov till xantokromi (analyseras med spektrofotometri) [238]. Känsligheten att med likvoranalys påvisa xantokromi efter subaraknoidalblödning anges som mycket hög upp till två veckor efter insjuknandet, men minskar därefter till 70 procent vid 3

76

veckor och 40 procent vid 4 veckor (visst vetenskapligt stöd) [239][230]. Tillförlitlig analys av xantokromi kräver spektrofotometri, eftersom en-bart visuell analys är osäker [231].

Likvorundersökning används också vid misstanke på meningit, encefalit, multipel skleros och neurosarkoidos. Likvorundersökning har ingen plats i differentialdiagnostiken mellan intracerebralt hematom och hjärninfarkt.

Behandling vid ischemiskt strokeEftersom den dominerande orsaken till stroke är ocklusion av en intrakra-niell artär med minskning av lokalt cerebralt blodflöde är återställande eller förbättring av perfusion till det ischemiska området av fundamental betydelse.

TrombolysAll sorts trombolysbehandlingSammanlagt har 5 727 patienter med ischemiskt stroke studerats i 18 stu-dier varav 16 är randomiserade kliniska prövningar [241][242]. Flera stra-tegier har testats för att återställa cerebral cirkulation med bl.a. urokinase, streptokinase, rekombinant vävnadsplasminogenaktivator tPA (alteplas) eller rekombinant pro-urokinas [241]. Två av studierna använde intraar-teriell kateterburen administration, resterande använde intravenös syste-misk behandling [241]. Det finns inga direkt jämförande studier mellan olika trombolytika vid ischemiskt stroke. Indirekt jämförelse i metaana-lyser antyder mest gynnsam profil för rt-PA (alteplas) [241].

Intravenös rt-PA-behandling2 955 patienter har studerats i 8 (varav 3 små) randomiserade kliniska pröv-ningar inom 6 timmar från symtomdebut. 957 av dessa studerades inom 3 timmar från symtomdebut. De allra flesta studierna hade en övre åldersgräns på 80 år, (endast 42 patienter > 80 år i randomiserade kliniska prövningar).

DödlighetDet uppstod ingen säkerställd skillnad i dödlighet (letalitet) efter 3 måna-der vid behandling inom 6 timmar (oddskvot 1,17, 0,95–1,45), dvs. ingen säkerställd skillnad 0–3 timmar jämfört med 3–6 timmar [241][242].

Symtomgivande (inklusive fatala) hjärnblödningarDet uppstod en fyrfaldig ökning av symtomatiska (inklusive fatala) intrakra-niella blödningar, från 3,2 procent bland placebobehandlade till 12,9 procent rt-PA-behandlade (oddskvot 3,92, 2,91–5,29) vid behandling 0–6 timmar, evidensstyrka 1 [241][242]. Ingen säkerställd skillnad i risk om behandlingen

77

satts in inom 3 timmar respektive mellan 3 och 6 timmar efter symtomdebut [241][242].

Död eller beroende0–3 timmar: Trots den ökade risken för intrakraniella blödningar sågs en klar gynnsam effekt på död eller beroende efter rt-PA-behandling med ab-solut riskreduktion från 60,2 procent till 49,9 procent vid 3 månader (odds-kvot 0,64, 0,50–0,83, ARR 10,3 procent, NNT 10), evidensstyrka 2 [242].

3–6 timmar: Det finns en tendens till gynnsam effekt, som dock inte är statistiskt säkerställd (oddskvot 0,88, 0,73–1,06) [241][242]. Mer data från randomiserade kliniska prövningar krävs inom detta tidsintervall.0–6 timmar: Signifikant minskning av risk för död eller beroende från 56,4 procent till 50,9 procent (oddsvkvot 0,80, 0,69–0,93, ARR 5,5 pro-cent, NNT 18). Konfidensintervallen är vida med signifikant heterogeni-citet mellan studierna, vilket gör resultaten osäkra [241][242].

I en poolad metaanalys baserad på individdata av de sex dominerande randomiserade rt-PA-studierna (2 775 patienter) redovisas tidsfördröj-ningens stora effekt på insatt behandling [248]. Med ökad tid till startad rt-PA-behandling sågs en kontinuerligt avtagande gynnsam effekt av pa-tienter som blev helt eller i det närmsta återställda.

Parenkymatösa hjärnblödningar definierade som tät blodansamling som upptog > 30 procent av hjärninfarktvolymen med betydande volymeffekt sågs hos 5–6 procent av rt-PA-behandlade jämfört med hos 0–2 procent hos kontrollerna. Skillnad i blödningsincidens i denna studie jämfört med Cochranes metaanalys förklaras av olika definitioner. Den amerikanska trombolysstudien NINDS, vars resultat legat till grund för FDA:s god-kännande av stroketrombolys i USA 1995 och som utgör en väsentlig del av ovan beskrivna metaanalyser, granskades ånyo med anledning av att kritik riktats mot bl.a. obalans av prognostiskt viktiga faktorer vid be-handlingsstart mellan gruppen som fått tPA respektive placebo [251]. Den oberoende granskningsgruppens slutsats var att studieresultaten var gil-tiga även efter hänsyn tagna till dessa faktorer [251].

Godkännande från läkemedelsmyndighetBehandling med intravenös rt-PA inom 3 timmar från symtomdebut vid ische-miskt stroke godkändes i USA 1996, i Kanada 1999 och inom EU 2002 med beslut av svenska Läkemedelsverket i början av år 2003. Den europeiska lä-kemedelsmyndigheten EMEA ställde villkoret att säkerhet (primär endpoint, dvs. död och beroende) och andelen ADL-oberoende (sekundär endpoint) vid 3 månader dokumenteras i kvalitetsregistret Safe Implementation of Throm-bolysis in Stroke Monitoring Study (SITS-MOST [244]).

I SITS-MOST specificeras att patientansvarig läkare ska vara väl för-

78

trogen med handläggningen av patienter med stroke under akutskedet och ha tagit del av en vidareutbildning om trombolys (om man saknar tidi-gare trombolyserfarenhet vid stroke). Vidareutbildningen sker antingen i svenska SITS-gruppens regi eller på motsvarande sätt vid exempelvis re-gionmöten, fortbildningsmöten för specialister etc. Lokal koordinator på respektive sjukhus godkänns av SITS-gruppen. Den lokala koordinatorn delegerar ansvar inom sin klinik. Behandlingen ska ges vid strokeenhet med goda kliniska övervakningsmöjligheter eller vid strokeenhet i nära samarbete med intensivvårdsenhet eller semi-intensivvårdsenhet. Över-vakningen innebär täta kontroller under första dygnet av medvetande-grad, neurologiska symtom, blodtryck, EKG, syrgasmättnad och kropps-temperatur enligt specificerat protokoll.

Inklusions- och exklusionskriterier framgår av FASS. Individuella patient-data registreras i kvalitetsregisterstudien SITS-MOST. Utvärdering sker kon-tinuerligt från EMEA med inrapportering var 6:e månad, och ställningstag-ande till förlängt godkännande av behandlingen planeras år 2005.

Erfarenheter av trombolys vid ischemiskt stroke i klinisk praxis hittillsAlteplasebehandling i öppna kliniska fas IV-studier har utförts i USA, Kanada och Tyskland och finns sammanställda i en metaanalys [250]. I dessa 10 prospektiva och 5 retrospektiva studier som omfattade drygt 2 500 patienter sågs generellt jämförbar andel dödlighet och blödnings-komplikationer vid behandling inom 3 timmar på samma sätt som i de randomiserade kliniska prövningarna.

Dödlighet var korrelerad till grad av protokollbrott, dvs. behandling ut-anför godkänd indikation. Andelen behandlade patienter har varit begrän-sad, ofta inte över 5 procent av samtliga med strokeinsjuknande. Efter en strukturerad informationskampanj med avsikt att öka användandet av stroketrombolys i glesbygdsområden i USA sågs en tiofaldig ökning till drygt 11 procent av samtliga med ischemiskt stroke [240].

Målgrupp i SverigeFör svenska förhållanden med ca 30 000 strokeinsjuknade per år skulle med nuvarande förutsättningar ca 1 500 patienter kunna bli aktuella för trombolysbehandling. Detta antal kan öka om fler patienter kommer till sjukhus tidigare än idag.

Sjukvårdens struktur och organisationAkutbehandling med trombolys medför behov av ändrat pre- och in-hos-pitalt omhändertagande med avsikt att minimera tidsfördröjning (se ka-pitel 3). Detta gäller ambulanssjukvård, akutmottagningar, röntgenavdel-ningar samt strokeenheter med övervakningsplatser (eller motsvarande).

79

Team med speciell strokekompetens fordras. Andra förutsättningar är till-gång till datortomografiundersökning av hjärna dygnet runt och radiolog med kompetens att utföra adekvat neuroradiologisk bedömning före behandling. Det kommer att behövas en översyn av organisation och personalutbildning vid svenska sjukhus för att möta de krav som tidig behandling av stroke inne-bär. För att följa kvaliteten i rt-PA-behandlingen – att man strikt håller sig till de godkända indikationerna för att minimera blödningskomplikationer – re-gistreras patienterna i det europeiska kvalitetsregistret SITS-MOST och i det svenska kvalitetsregistret Riks-Stroke.

EtikVid trombolysbehandling finns ökad risk för symtomgivande (inklusive fatal) hjärnblödning samtidigt med ett gynnsamt nettoresultat med mins-kad risk för bestående funktionsnedsättning och därmed beroende.

Intravenös rt-PA-behandling framöverFör närvarande saknas övertygande vetenskapligt underlag för att be-handla patienter < 18 år eller > 80 år med hotande ischemiskt stroke efter 3 timmar från symtomdebut.

Tidsfaktorn från insjuknande till insatt behandling är en starkt begrän-sande faktor för hur många patienter med hotande ischemiskt stroke som kan komma ifråga för trombolys. Det finns ett stort behov att ovan be-skrivna patientgrupper studeras i randomiserade kliniska prövningar för att om möjligt göra trombolysbehandling vid ischemiskt stroke tillämpbar för en större andel patienter, vilket efterfrågas som mycket angeläget i ak-tuell Cochrane-översikt [241]. Flera nu pågående randomiserade kliniska prövningar undersöker risker och effekter vid Alteplase-behandling insatt efter 3–4 timmar från insjuknande (ECASS 3) och 3–6 timmar (IST-3) efter strokedebut. På motsvarande sätt studeras risker och effekter vid behandling 0–6 timmar hos patienter över 80 år (IST-3).

Intraarteriell trombolysSäkerhet, genomförbarhet och rekanaliseringsgrad studerades i en fas II-randomiserad klinisk prövning med kateterburen pro-urokinase app-licerat mitt i den cerebrala trombmassan följt av intravenös heparinbe-handling inom 6 timmar från symtomdebut [246]. I efterföljande fas III-randomiserade kliniska prövning screenades 12 323 patienter varav 476 angiograferades.

Av 180 patienter med ischemiskt stroke med kärlocklusion inom ar-teria cerebri media var 40 procent i den aktiva gruppen och 25 procent i kontrollgruppen (endast heparininfusion) ADL-oberoende efter 3 måna-

80

der [241][247]. Ingen skillnad förelåg i dödlighet medan symtomatiska hjärnblödningar sågs hos 10 procent i den aktiva gruppen mot 2 procent i kontrollgruppen [241][247].

Författarnas konklusion var att intraarteriell kateterburen trombolys medförde, trots ökad risk för symtomgivande hjärnblödning, signifikant förbättrat kliniskt utfall vid 3 månader. Man har diskuterat generaliserbar-heten av resultaten med tanke på att endast 1,5 procent av initialt screena-de patienter var möjliga att erbjudas behandling.

För närvarande finns ej pro-urokinas att tillgå, en planerad fas III-RCT med (RCT: Randomiserat kontrollerat försök) sikte på att konfirmera PROACT-2-resultaten är lagd på is. Sammantaget bedöms att intraarte-riell kateterburen behandling med pro-urokinas kan ha en gynnsam ef-fekt, evidensstyrka 3, med hänsyn tagen till att tillämpbarhet för svenska förhållanden för närvarande är begränsad [241][247].

Intravenös trombolys följd av intraarteriell trombolysIntravenös rt-PA inom 3 timmar följt av intraarteriell kateterburen rt-PA-behandling (om påvisad cerebral trombos) har testats dels i icke-randomi-serade öppna säkerhetsstudier (feasibility studies) [254], dels i en rando-miserad klinisk prövning [255]. Flera studier pågår (IMS-2, SYNTHesIS) med denna strategi.

Intravenös trombolys kombinerad med transkraniell DopplerIntravenös rt-PA-behandling och lågenergitranskraniellt (2MHz) ultraljud har utvecklats med syfte att kunna kombinera diagnostik av tromboembo-lism och eventuell reperfusion inom proximala arteria cerebri media samt terapeutiskt för att facilitera trombolyseffekten (CLOT-BUST) [249].

I en randomiserad fas II-studie som omfattade 126 patienter allokera-des patienterna till tPA inom 3 timmar (kontrollgrupp) eller till tPA inom 3 timmar samt transkraniell Doppler (behandlingsgrupp) [252]. I behand-lingsgruppen sågs en ökad andel med rekanalisering, en icke-signifikant trend till bättre kliniskt utfall vid 3 månader, och ingen ökad andel sym-tomgivande hjärnblödningar eller andra säkerhetsrisker [252].

Intravenös trombolys följt av intraarteriell trombolys studeras för närvaran-de i flera randomiserade kliniska prövningar. Intravenös tPA-behandling för-stärkt med specifik diagnostisk och terapeutisk transkraniell Doppler har i en liten randomiserad studie visat förbättrad rekanalisering och en positiv trend av funktionsbortfall. Ännu finns det inte vetenskapligt underlag, frånsett i kliniska prövningar, för att använda någon av dessa terapier i klinisk rutin.

8�

Intraarteriell och intravenös trombolys vid basilarisocklusionBasilarisocklusion, som svarar för ca 2 procent av alla stroke, ger oftast den kliniska bilden av ett progredierande hjärnstamsstroke. I äldre studier uppfattades prognosen som mycket allvarlig, med en dödlighet på minst 90 procent. Nyare studier har visat att den kliniska bilden ibland är lind-rigare och prognosen bättre [256].

Icke-randomiserade studier har hävdat att behandling med intraarteriell trombolys kan minska dödligheten [257] (visst vetenskapligt stöd). Rekanalise-ring uppnås i drygt hälften av fallen, och risken för intrakraniell blödningskom-plikation är under 10 procent. Bäst effekt har setts hos patienter som behandlats inom 6 timmar efter symtomdebut, som har en kort distal ocklusion, och som ej har tetrapares eller är komatösa ([258][259] visst vetenskapligt stöd).

I en icke-randomiserad studie med intravenös trombolysbehandling har nyligen rapporterats liknande grad av överlevnad, rekanalisering och funk-tion som vid kateterburen intraarteriell trombolysbehandling [253] (visst vetenskapligt stöd). Inga randomiserade studier har emellertid genomförts, och någon skattning av potentiella effekter och risker vid behandlingen är inte möjlig att göra (adekvata kontrollgrupper har inte ingått i genomförda studier).

Övrig behandling vid olika huvudtyper av strokeAntitrombotisk behandling vid TIA och ischemiskt strokeAcetylsalicylsyra (ASA) under akutfasData finns sammanställda från drygt 40 000 patienter med ischemiskt stroke som fått en låg dos acetylsalicylsyra (lågdos-ASA), 160–300 mg, under akutfasen (inom 48 timmar) [260][261]. Två studier, the Interna-tional Stroke Trial (IST) [262] och Chinese Acute Stroke Trial (CAST) [263], bidrog med 98 procent av data. Effekter och risker utvärderades 2–4 veckor efter insjuknande.

Behandling med lågdos-ASA medför minskad risk för vaskulära hän-delser (icke fatal hjärtinfarkt, icke fatalt stroke eller vaskulär död) (abso-lut riskreduktion ARR 0,9 procent, från 9,1 till 8,2 procent, NNT=111, odds relativ reduktion 11 procent) under de 2–4 första veckorna [260], evidensstyrka 1. I Cochranes metaanalys sågs att behandling med lågdos-ASA (160–300 mg per dag) medför:– minskad risk för ett förnyat stroke (3,1 mot 2,4 procent, ARR 0,7 pro-

cent, NNT 143, odds ratio OR 0,77 CI 0,69–0,87), evidensstyrka 1– minskad risk för död eller ADL-beroende (45 procent i kontrollgrupp

mot 46,5 procent i ASA-grupp, ARR 1,5 procent, NNT 67, OR 0,95 (0,91–0,99), evidensstyrka 1

8�

– en liten riskökning för symtomgivande intracerebral blödning (0,8 pro-cent i kontrollgupp mot 1,0 procent i ASA-grupp, NNH 500, OR 1,22, CI 1,0–1,5) [261], evidensstyrka 1.

Den sammanlagda nettoeffekten av förhindrade nya ischemiska och he-morragiska stroke var 5 färre per 1000 behandlade (3,9 procent i kontroll-gruppen mot 3,4 procent i ASA-gruppen, ARR 0,5 procent, NNT=200, OR 0,87, CI 0,79–0,97) [261], evidensstyrka 1. Slutsatsen är att lågdos-ASA insatt snarast efter ett ischemiskt stroke har en liten men kliniskt be-tydelsefull effekt för att förhindra allvarliga komplikationer under första veckorna, evidensstyrka 1.

Lågdos-ASA vid trombolysbehandlingPågående lågdos-ASA utgör ingen kontraindikation för trombolysbe-handling. ASA insätts om möjligt först efter 24 timmar efter trombolys-behandlingen. Detta baseras på en post-hoc-analys i ECASS 2 där man såg en ökad risk för symtomgivande intracerebral hemorragi hos TPA-be-handlade patienter som samtidigt behandlats med ASA [264]. Detta fynd har dock inte setts i andra RCT- eller fas IV-observationsstudier [265]. Om trombolysbehandling för akut ischemiskt stroke kan bli aktuell finns ett visst vetenskapligt underlag att vänta med ASA-behandling till 1–2 dygn efter trombolysbehandlingen, svagt vetenskapligt stöd.

Antikoagulantiabehandling under akutfasAntikoagulantia jämfört med placeboDrygt 22 000 ischemiska patienter som givits ofraktionerat heparin, låg-molekylärt heparin, heparinoider, perorala antikoagulantia eller trombin-hämmare har studerats i åtta studier [266]. Man fann att antikoagulantia under akutfasen inte minskade risken för död (OR 1,05, CI 0,94–1,05), evidensstyrka 1, eller död eller beroende (OR 0,99, CI 0,94–1,05) [266]. Man fann också att antikoagulatiabehandling medförde 9 färre ischemis-ka stroke per 1000 behandlade samt 9 extra symtomatiska intracerebrala hemorragier [266], evidensstyrka 1.

Subgruppsanalyserna kunde inte identifiera någon speciell typ av anti-koagulantia eller patientkarakteristika med nettovinster [266].

Antikoagulantia jämfört med lågdos-ASAI fyra studier har sammanlagt 16 558 ischemiska patienter med stroke stu-derats som fått ofraktionerat heparin eller lågmolekylärt heparin jämfört med lågdos-ASA [267].

Studierna visar att antikoagulantia inte bidrog till minskad risk för död el-ler beroende, OR 1,07 (0,98–1,15), evidensstyrka 1, utan var associerad med

8�

en liten ökad letalitetsrisk (20,4 procent ASA mot 21,4 procent i AK-grupp, ARÖ 1 procent, NNH 100, OR 1,10, CI 1,01–1,29), evidensstyrka 1.

Subgruppsanalyser kunde inte identifiera någon speciell typ, dos eller ad-ministreringssätt av antikoagulantia eller patientkarakteristika (inklusive de med förmaksflimmer) med nettovinster av akut insatt antikoagulatia jämfört med placebo. I subgruppsanalyser sågs inget stöd för att antikoagulantiabe-handling jämfört med ASA minskar risken för förvärrad stroke [267].

Antikoagulantia vid förvärrad stroke (se avsnitt Förvärrad ischemi)Sammanfattningsvis finns det vetenskapligt stöd för att undvika antikoa-gulatia-behandling under akutfasen av ischemiskt stroke (frånsett i stu-dier), evidensstyrka 1.

SubaraknoidalblödningSubaraknoidalblödning, ofta orsakad av ett rupturerat intrakraniellt aneu-rysm, inträffar hos mellan 6 och 8 individer per 100 000 invånare per år i de flesta västerländska populationer (inklusive Sverige), vilket motsvarar ungefär 5 procent av alla strokefall [282][273]. Högre incidenssiffror har dock rapporterats från Finland och norra Sverige. Jämfört med andra stro-ke-subgrupper drabbas relativt unga personer (hälften av fallen under 55 år) och prognosen är mycket dålig. Nära hälften avlider inom tre månader och av de överlevande har en betydande andel någon form neurologiskt eller kognitivt handikapp. Riskfaktorer för subaraknoidalblödningar är främst ålder (ökad risk med stigande ålder), kön (dubbelt så hög incidens för kvinnor), rökning och eventuellt hypertoni.

DebutsymtomEn subaraknoidalblödning debuterar vanligtvis med akut svår huvudvärk, som patienten inte känner igen sedan tidigare, med eller utan medvetan-depåverkan. I ett svenskt populationsbaserat prospektivt material var 26 procent av patienterna medvetslösa och ytterligare 9 procent ordentligt vakenhetssänkta vid ankomsten till sjukhus [291]. Andra ofta förekom-mande symtom vid debuten är illamående och nackstelhet, medan hemi-pares, dysfasi, kranialnervspåverkan (nervus opticus eller oculomotorius) och epilepsi är mindre vanligt [284]. Närmare 20 procent avlider direkt i samband med blödningen.

Så kallad varningsblödning (warning leak), definierad som plötsligt på-kommen annorlunda huvudvärk upp till fyra veckor före insjuknandet, kan påvisas i ca 20 procent av fallen [279] och utgörs sannolikt av en mindre aneurysmblödning. I dessa fall har patienten antingen själv inte sökt läkare eller blivit feldiagnostiserad.

84

En påspädning av blödningen, så kallad reblödning, är det största hotet i akutskedet efter subaraknoidalblödningen. Risken för reblödning från ett obehandlat aneurysm är störst första dygnet (4–10 procent) varefter den successivt sjunker. Emellertid är den kumulativa risken för reblödning 15–25 procent vid två veckor och 50 procent vid sex månader [298][278]. Övriga komplikationer till subaraknoidalblödningar är cerebral ischemi, hydrocefalus, vasospasm (se nedan), elektrolytstörningar, epilepsi, hjärt-infarkt, lungödem m.m. Behandlingen av patienter med en subaraknoi-dalblödning syftar dels till att förhindra reblödning, dels till att förhindra eller minimera effekterna av de övriga komplikationerna.

Diagnostik och utredningVid klinisk misstanke om en subaraknoidalblödning utförs akut datortomo-grafi (DT) som detekterar blod i likvor i de basala cisternerna, intraventri-kulärt eller i subaraknoidalrummet runt konvexiteterna med en sensitivitet på 90–95 procent de första 24 timmarna efter ictus. Sensitiviteten sjunker därefter successivt (70 procent efter fem dygn) på grund av att blodet sköljs undan av likvorcirkulationen [272]. Ibland ses även ett intraparenkymatöst hematom (t.ex. temporalt eller mediobasalt i frontalloben).

Utöver diagnosticering av subaraknoidalblödning, ger DT även infor-mation om graden av subaraknoidalblödning, blodfördelning, eventuell masseffekt av hematom, ischemiska områden och hydrocefalus. Akut hy-drocefalus förekommer hos 20–25 procent av patienterna. En negativ DT-undersökning utesluter emellertid inte en subaraknoidalblödning, varför utredningen i DT-negativa fall måste kompletteras med lumbalpunktion (se ovan).

Fortsatt utredning och behandling av patienten görs på sjukhus med neurokirurgisk och neuroradiologisk kompetens. På grund av risken för re-blödning och utveckling av akut hydrocefalus överförs patienten till neuro-kirurgisk klinik så fort diagnosen subaraknoidalblödning är ställd. Vidare utredning av blödningskällan görs vanligtvis med cerebral angiografi såvida inte patienten är i sådant skick (djupt medvetslös eller moribund) att vidare aktiv behandling anses meningslös. Angiografi påvisar intrakraniellt aneu-rysm som orsak till subaraknoidalblödning i 75 procent av fallen [275]. Så kallad CT-angiografi har visats ha mycket god specificitet och sensitivitet för påvisande av aneurysm i jämförelse med konventionell angiografi men har ansetts mindre pålitlig för detektering av små aneurysm eller aneurysm intill skallbasen [300]. Den tekniska utvecklingen är emellertid snabb både inom konventionell angiografi, CT-angiografi och magnetresonansangi-ografi med ständigt ökande känslighet och möjligheter för digital bearbet-ning, t.ex. tredimensionell rekonstruktion av aneurysmmorfologi.

85

Behandling – förhindra reblödningClipsocklusionÖppen operation (via kraniotomi) med så kallad clipping av intrakraniella aneurysm med mikrokirurgisk teknik har tills relativt nyligen varit enda standardbehandlingen för att motverka reblödning efter en subaraknoi-dalblödning. Främst på grund av den initialt höga risken för reblödning, väljer man i allmänhet att operera så tidigt som möjligt (inom 1–3 dagar efter insjuknandet). Systematiska översiktsartiklar och metaanalyser indi-kerar att tidig kirurgi (dag 0–3) ger bättre slutresultat än sen kirurgi (dag 8 eller senare), åtminstone beträffande patienter i gott kliniskt skick (dvs. inte medvetslösa) ([297][276], evidensstyrka 3). Denna konklusion base-ras dock i huvudsak på observationsstudier och man poängterar bristen på randomiserade studier.

Endovaskulär emboliseringPå senare år har endovaskulär behandling med så kallad coiling av aneurysm tillkommit som en möjlig behandlingsform för att motverka reblödning. En systematisk översiktsartikel konkluderar att embolisering med coiling är en rimligt säker metod för patienter med aneurysmal subaraknoidalblödning medan effektiviteten beträffande total ocklusion av aneurysmet är varie-rande [274].

Två randomiserade studier har jämfört effekt och säkerhet av coiling med clipsocklusion. I en finsk studie [281] fann man ingen skillnad mellan be-handlingsalternativen clipping och coiling när det gäller kliniskt och neuro-psykologiskt resultat ett år efter blödningen (gott vetenskapligt underlag).

I en större internationell multicenterstudie fann man emellertid en rela-tiv och absolut riskreduktion när det gällde död och gravt handikapp med 22,6 procent respektive 6,9 procent till förmån för endovaskulär behand-ling jämfört med kirurgisk (gott vetenskapligt underlag [289]).

I bägge studierna hade man valt att randomisera patienter vars aneurysm ansågs som lämpliga för såväl endovaskulär behandling som öppen kirurgi. Detta fick till följd att mindre än hälften av patienterna med aneurysmal subaraknoidalblödning kunde randomiseras då man i de flesta fall bedömde aneurysmen som lämpligast för antingen coiling eller clipping. Endovas-kulär embolisering är numera vid många kliniker en väl etablerad behand-lingsform särskilt vid aneurysm belägna i den bakre cirkulationen (verte-bro-basilarisområdet) där risken är högre för kirurgiska komplikationer.

Antifibrinolytisk behandlingEn orsak till reblödning kan vara fibrinolytisk aktivitet i koaglet i och runt aneurysmet. En strategi att minska reblödningsrisken vore därför att ge

86

antifibrinolytisk behandling (t.ex. tranexamsyra) till dess att aneurysmet kan ockluderas (clipsocklusion eller coiling) i lugnt skede. Ett flertal stu-dier utfördes under 70- och 80-talen och har ingått i en metaanalys ([293], evidensstyrka 2).

Man konkluderar att antifibrinolytisk behandling inte är till någon fördel för patienter med aneurysmal subaraknoidalblödning. Visserligen minska-de frekvensen reblödningar hos patienter som fick antifibrinolytisk behand-ling, men slutresultatet för patienterna var inte bättre till följd av en ökad incidens av vasospasm och cerebral ischemi orsakad av behandlingen.

I dessa tidiga studier gavs antifibrinolytisk behandling under ett par veck-or, dvs. även under den tid då risken för vasospasm är som störst, eftersom man vid denna tid inte praktiserade tidig kirurgi av rupturerade aneurysm.

Nyligen publicerades emellertid en randomiserad kontollerad studie där tranexamsyra gavs till patienter med aneurysmal subaraknoidalblöd-ning under upp till högst 3 dygn efter blödningen, då de flesta aneurysm är behandlade endovaskulärt eller kirurgiskt enligt nuvarande policy (gott vetenskapligt underlag [278]). Man kunde, enligt detta protokoll, minska reblödningsrisken från 10,8 procent till 2,4 procent (absolut riskreduk-tion 8,4 procent) utan att se någon ökning av ischemiska manifestationer. Dock sågs inga effekter på det totala resultatet (sex månader).

Endovaskulär embolisering och clipsoperation är två etablerade meto-der för ocklusion av intrakraniella aneurysm.

Behandling av neurologiska komplikationer till följd av ischemiDen vanligaste komplikationen till subaraknoidalblödning är cerebral ischemi eller infarkt [284]. Den initiala blödningen orsakar ibland en glo-bal ischemi medan fokala ischemier kan bero på vasospasm eller kompli-kationer i samband med behandlingen (clipsocklusion eller coiling). Va-sospasm är en progressiv kontraktion av cerebrala artärer i subaraknoidal-rummet som uppkommer hos vissa patienter 3–14 dagar efter blödningen. Diagnostiken av vasospasm baseras vanligtvis på kliniska symtom såsom förvirring, yrsel, medvetandesänkning, hemipares eller dysfasi. Uppskatt-ningsvis får 10–25 procent av patienterna kliniska symtom på vasospasm och 5–10 procent utvecklar permanenta neurologiska bortfall.

Med angiografi kan man påvisa vasospasm i över 50 procent av fallen [295] men på grund av teknikens invasivitet och risk för komplikationer har man velat utveckla andra, mindre invasiva, metoder. Transkraniell Doppler är en icke-invasiv ultraljudsteknik med vilken man mäter blod-flödeshastigheter i de större intrakraniella artärerna. Enligt en systematisk

87

översiktsartikel har mått på flödeshastigheten i arteria cerebri media (i jämförelse med angiografi) en hög specificitet och sensitivitet för att iden-tifiera patienter med vasospasm ([283], evidensstyrka 3), medan det för andra kärl saknas belägg för någon sådan användbarhet.

Under 80-talet genomfördes en rad studier med kalciumantagonister för att motverka vasospasm. I en systematisk översikt ([292], evidens-styrka 2) konkluderas att behandling med kalciumantagonisten nimodipin minskar andelen patienter med dåligt neurologiskt slutresultat (även om bevisen för detta inte är helt invändningsfria). Dessa författare rekom-menderar oral administration av nimodipine (60 mg var fjärde timme) och menar att det inte finns stöd för intravenös behandling på basen av tillgänglig evidens.

Andra åtgärder för att motverka eller behandla ischemi sekundärt till vasospasm såsom inducerad hemodilution, hypervolemi eller hypertension (s.k. trippel H-behandling) är väletablerade behandlingsprinciper men ba-serade på icke-randomiserade studier med lågt bevisvärde.

I systematiska översiktsartiklar [277][294] bedöms det vetenskapliga underlaget för att rekommendera volymexpansion respektive trippel H-behandling som otillräckligt (evidensstyrka 4). Endovaskulär interven-tion i form av ballongangioplastik av spastiska artärer eller infusion av vasodilaterande substanser (t.ex. Papaverin) när annan behandling miss-lyckats har verkat lovande i flera okontrollerade studier men även här saknas randomiserade studier (för översiktsartikel se [290]).

Organisation – en vårdkedja vid subaraknoidalblödningPatient med en misstänkt subaraknoidalblödning utreds primärt på det lokala sjukhuset (dvs. vanligtvis länsdels- eller centralsjukhus). Efter att diagnosen har ställts (med datortomografi och eventuell lumbalpunktion) överförs pa-tienten i allmänhet till en neurokirurgisk klinik som finns vid regionsjukhu-sen i Umeå, Uppsala, Stockholm, Göteborg, Linköping och Lund.

Neurokirurgisk utredning och behandling av patienter med suba-raknoidalblödning är således centraliserad till Sveriges sex neurokirur-giska kliniker. En centralisering av vården av patienter med subaraknoi-dalblödning stöds av enstaka studier som indikerat att sjukhus med stora patientvolymer har lägre mortalitet än enheter med ett relativt lågt antal patienter [330][331] (visst vetenskapligt underlag). Likaså har man fun-nit att kirurgisk behandling av icke-rupturerade intrakraniella aneurysm sker med lägre morbiditet och mortalitet vid enheter med större patient-volymer jämfört med centra som handlägger färre fall (visst vetenskapligt underlag [332]). Efter den akuta fasen återremitteras patienten vanligtvis till hemortssjukhuset för fortsatt vård och rehabilitering.

88

HydrocefalusAkut hydrocefalus, sannolikt orsakad av blockerad CSF-cirkulation inom ventrikelsystemet eller de basala cisternerna, drabbar ca 20 pro-cent av patienterna [280] i initialskedet och kan kräva omedelbar ven-trikeldränage om patienten är medvetandesänkt. Över hälften av patien-terna kan förväntas visa förbättring efter ventrikulostomi. Underlaget för denna behandling baseras emellertid på retrospektiva studier med lågt bevisvärde [285]. Kronisk (kommunicerande) hydrocefalus utveck-las hos 10–15 procent av patienterna, ofta flera veckor efter blödningen. Shuntning av liquor (ventrikulo-peritoneal eller ventrikuloatrial shunt) har visats förbättra klinisk status i denna patientgrupp, men kunskapen baseras på icke-randomiserade studier med lågt bevisvärde [285].

Övriga komplikationer till subaraknoidalblödningar såsom elektrolyt-rubbningar, myokardischemi, neurogent lungödem, epilepsi etc. diskute-ras inte närmare här.

Den vanligaste komplikationen till subaraknoidalblödning är cerebral ischemi eller infarkt. Kliniska tecken på cerebral vasospasm ses hos 10–25 procent av patienterna. Kalciumantagonisten nimodipin minskar san-nolikt konsekvenserna av vasospasm.

Intracerebralt hematomSammanfattning• Genomförda studier har inte visat att kirurgisk behandling av supraten-

toriella intracerebrala hematom generellt sett är bättre än initialt kon-servativ behandling.

• Kirurgisk behandling kan vara av värde i utvalda fall, i första hand för patienter med ytliga hematom med expansiv effekt (visst vetenskapligt stöd).

• Kirurgisk behandling av hematom i lillhjärnan kan vara livräddande.

Kirurgisk behandlingSupratentoriellt hematomEndast ett fåtal randomiserade studier har tidigare utförts för att under-söka nyttan med kirurgisk utrymning av supratentoriella hematom. Dessa studier har varit små och ingen har visat någon övertygande positiv effekt av operation på överlevnad eller beroende. I en systematisk översiktsarti-kel ([271], evidensstyrka 4) konkluderas att evidens saknas för att kunna utvärdera effekten av kraniotomi, stereotaktisk kirurgi eller endoskopisk

89

evakuering hos patienter med supratentoriella blödningar. Kirurgisk be-handling har därför varit omdebatterad och indikationerna för intervention varierande. En vanlig praxis har varit att överväga kirurgi hos patienter där hematomets masseffekt leder till medvetandesänkning eller uttalade fokalneurologiska symtom. Patienter i djupt koma eller med tecken till hjärnstamsinklämning anses dock inte vara betjänta av kirurgi.

En stor randomiserad studie av kirurgi vid supratentoriella intracerebrala hematom (Surgical Trial in Intracerebral Hemorrhage, STICH) har nyligen avslutats [286]. I studien randomiserades över 1 000 patienter till tidig kirur-gisk behandling (inom 72 timmar efter insjuknandet) eller initialt konservativ behandling med senare hematomutrymning om detta ansågs motiverat. Stu-dien visade totalt sett ingen signifikant skillnad i utfall mellan de två grup-perna. Prespecificerade subgruppsanalyser talade för att hematomets djup var relaterat till typ av behandling: patienter med ytligt hematom hade en mer gynnsam effekt av tidigare kirurgi, men skillnaden var inte signifikant.

STICH ger inte ett brett generaliserbart, entydigt svar kring värdet av ki-rurgi vid intracerebrala hematom. Endast patienter där ansvarig neurokirurg var osäker på om kirurgisk behandling kunde vara av värde inkluderades. Patienter som starkt ansågs ha nytta av kirurgisk utrymning (t.ex. en ung patient med lobärt hematom och begynnande inklämning) eller patienter för vilka kirurgi ansågs meningslös (t.ex. äldre medvetslös patient med cen-tral blödning) randomiserades alltså inte. En observationsstudie talar för att kirurgi kan leda till ett gynnsamt utfall hos den förra typen av patienter [287]. Patienterna i STICH opererades i genomsnitt 30 timmar efter in-sjuknandet, och studien belyser således inte värdet av kirurgisk behandling inom få timmar efter insjuknandet. Bedömningen försvårades också av att ca en fjärdedel av patienterna, som randomiserades till initial konservativ behandling, senare opererades. En vanlig praxis idag är att hematomutrym-ning i första hand tillämpas hos patienter med ytliga, lobära hematom med expansiv effekt och vakenhetspåverkan, efter individuell bedömning.

En randomiserad fas II-studie av behandling med faktor VIIa hos 400 patienter med intracerebralt hematom har nyligen publicerats [288]. Stu-dien visade positiva effekter på förändring av blödningsstorlek, dödlighet och funktion. En större fas III-studie av preparatet har påbörjats.

Hos patienter med intraventrikulära hematom, har man försökt lösa blodkoaglerna med hjälp av fibrinolytisk behandling (till exempel uroki-nas) via ventrikelkateter. Ett antal studier har indikerat att detta skulle kun-na vara en säker och effektiv metod för att lösa upp blodkoagler, minska risken för hydrocefalus och vara av kliniskt värde ([270], evidensstyrka 4). Emellertid saknas strikt randomiserade studier och behandlingen får därmed anses som experimentell.

90

Infratentoriella hematomVid hematom i cerebellum har man i allmänhet en mer aktiv attityd med noggrannare övervakning och tidigare kirurgisk intervention. På grund av det begränsade utrymmet i bakre skallgropen och den omedelbara ris-ken för hjärnstamskompression och obstruktiv hydrocefalus kan dessa patienter snabbt och livshotande försämras med medvetandesänkning och andningspåverkan. Lillhjärnsblödningar är relativt ovanliga varför rap-porterade kliniska serier överlag är små och icke-randomiserade (t.ex. [268][269]). Dessa studier talar dock för att kirurgisk behandling i ut-valda fall är livräddande (beprövad erfarenhet). Indikationerna för kirurgi baseras främst på hematomets storlek, patientens medvetandegrad och förekomst av akut hydrocefalus. Den kirurgiska behandlingen innefattar antingen utrymning av hematom via suboccipital kraniotomi eller inlägg-ning av ventrikeldrän vid hydrocefalus, eller bägge behandlingarna.

Hematom i hjärnstammen blir sällan föremål för kirurgisk behandling.

Ovanligare typer av strokeSammanfattning• Vid expansiv mediainfarkt eller cerebellär infarkt kan akut kirurgisk

dekompression vara livräddande.• Randomiserade studier av olika typer av antitrombotisk behandling vid

dissektion saknas. Det finns inte stöd för att antikoagulantia är effekti-vare än trombocythämmare vid dissektion.

• Det finns ett visst stöd från randomiserade studier för antikoagulan-tiabehandling vid sinustrombos. Lokal trombolysbehandling har inte värderats i randomiserade studier.

• Karotisstenos ökar risken för stroke i samband med kranskärlskirurgi, men det finns inte stöd för att risken kan minskas med generell eller riktad screening, med förebyggande karotiskirurgi eller med andra åt-gärder.

Expansiv hjärninfarktMalign mediainfarktMalign mediainfarkt innebär en omfattande ischemi inom arteria cerebri medias försörjningsområde till följd av framför allt omfattande ischemiskt ödem, framför allt av vasogen karaktär, som medför hemiparalys och devia-tion conjugee och sedermera sänkt vakenhetsgrad, olikstora pupiller (aniso-kori) följt av vidgade ljusstela pupiller bilateralt [301]. Hos yngre (< 60 år)

9�

biologiskt vitala individer finns erfarenheter framför allt från Heidelbergs neurointensivvårdsklinik av patienter med stroke som behandlats med he-mikraniektomi, dvs. att skallbenet motsvarande ena hemisfären sågas upp och avlägsnas temporärt för att minska det intrakraniella trycket [301].

I öppna observationsstudier med hemikraniektomi har dödligheten (le-taliteten) rapporterats till knappt 30 procent [301] vilket är avsevärt lägre än hos tidigare beskrivna fall (historiska kontroller) som haft 80 procent dödlighet. Hemikraniektomibehandling vid malign mediainfarkt hos pa-tienter < 60 år betraktas av många som en lovande behandlingsmöjlighet som dock för närvarande saknar vetenskapligt underlag [302]. Åtminstone en öppen randomiserad kontrollerad studie pågår där hemikraniektomibe-handlingen jämförs med vård på en modern neurointensivvårdsavdelning och vård på icke-intensiv strokeenhet.

Cerebellär infarktAv alla patienter med lillhjärnsinfarkt utvecklar ca 10–20 procent ett hjärnödem av sådan omfattning att trycket i bakre skallgropen leder till hjärnstamskompression och obstruktiv hydrocefalus. Detta sker vanligt-vis inom några timmar upp till ett par dagar efter debuten varvid patienten uppvisar tecken på hjärnstamspåverkan och sjunkande medvetandegrad. I vissa fall leder det till medvetslöshet och kardiopulmonell instabilitet med mycket hög mortalitet.

Akut dekompression med suboccipital kraniektomi, durotomi och eventu-ellt utrymning av infarcerad vävnad, samt eventuellt ventrikeldränage (i vissa fall kan enbart ventrikeldränage vara tillräckligt), anses potentiellt livräddan-de hos patienter med progredierande medvetandesänkning enligt konsensus och observationsstudier (visst vetenskapligt underlag [303] [304]). Randomi-serade studier saknas, och torde vara svåra att genomföra praktiskt.

Cerebellära infarkter är inte sällan kombinerade med hjärnstamsinfarkter, och kan orsakas av storkärlssjukdom i vertebro-basilaristerritoriet, t.ex. basi-larisocklusion. Vid en lillhjärnsinfarkt med progredierande hjärnstamssym-tom eller vakenhetspåverkan är det kliniskt i regel inte möjligt att särskilja ex-pansiv effekt av lillhjärnsinfarkten och samtidig hjärnstamsinfarkt. Förnyad DT, och i synnerhet MR, är av värde i denna differentialdiagnostik.

DissektionDissektion i cerebrala kärl är en bakomliggande orsak till ca 20 procent av stroke hos unga. Dissektion är oftast lokaliserad till den extrakraniella delen av a carotis eller a vertebralis, medan intrakraniella dissektiorer är sällsynta (och ger ibland istället subaraknoidalblödning). Det kliniska spek-trumet är brett och innefattar lokal nackvärk, huvudvärk, Horners syndrom,

9�

isolerade kranialnervsbortfall och ischemiska symtom. Cirka 75 procent av patienterna utvecklar TIA eller hjärninfarkt, som i 90 procent av fallen inträffar inom första veckan efter första symtomdebut. I ca hälften av alla fall finns anamnes på föregående trauma. Vertebralisdissektion kan orsakas av nackmanipulation (se nedan, iatrogena stroke). Extrakraniell karotisdis-sektion kan i nästan alla fall påvisas med MR, medan angiografi är säkrare diagnostisk metod än MR vid vertebralisdissektion [305].

I klinisk praxis har behandling med antikoagulantia ofta getts under 3–6 månader, men det finns inga randomiserade studier redovisade vid denna stroketyp, och en systematisk översikt av observationsstudier vi-sade ingen skillnad mellan behandling med trombocythämmare och anti-koagulantia ([306], evidensstyrka 4). Ett pseudoaneurysm utvecklas i ca 20 procent av fallen, men är förenat med så låg risk för nya vaskulära hän-delser att kirurgisk eller endovaskulär behandling av pseudoaneurysmet inte är motiverad (visst vetenskapligt underlag [307]).

SinustrombosDen kliniska bilden vid sinustrombos är mycket varierande och innefattar huvudvärk (ibland med plötslig debut), fokala eller generaliserade epilep-tiska anfall, fokala neurologiska bortfall och vakenhetspåverkan. Venösa hjärninfarkter kan uppkomma, och är inte sällan hemorragiska. Diagno-sen ställs i regel med MR eller DT angiografi.

Behandling med antikoagulantia har värderats i en systematisk över-sikt baserad på endast två små randomiserade studier [308]. Antikoagu-lantiabehandlingen minskade risken för död med 67 procent och risken för död eller beroende med 54 procent, men riskreduktionen var inte sta-tistisk signifikant (evidensstyrka 3). Intracerebral blödningskomplikation förelåg inte (inte heller hos de patienter som initialt hade hjärninfarkt med hemorragisk komponent), medan ett fall av gastrointestinal blödning inträffade under antikoagulantiabehandlingen.

Lokal trombolysbehandling har i första hand använts hos patienter som försämrats trots antikoagulantiabehandling, och har visat god effekt (visst vetenskapligt underlag) i ett flertal ickekontrollerade observationsstudier [309].

Iatrogena strokeIatrogena stroke uppkommer som en följd av medicinska och kirurgis-ka åtgärder och behandlingar. Ischemiskt stroke är en väldokumenterad komplikation till cerebral angiografi (se avsnittet Kärldiagnostik). Ische-miskt stroke och (mer sällsynt) hjärnblödning är också kända kompli-kationer till karotiskirurgi och behandling med angioplastik med stent

9�

(se avsnitt Karotiskirurgi och kapitel 6). Behandling med antitrombotiska läkemedel, i synnerhet antikoagulantia, medför också en ökad risk för intrakraniell blödning (se kapitel 1, 4 och 6).

Vertebralisdissektion i samband med nackmanipulationFlera rapporter har publicerats kring vertebralisdissektion som uppkom-mit i omedelbar eller nära anslutning till nackmanipulation (kiropraktor-behandling) av nacksmärta. Ett orsakssamband stöds ytterligare av en ny-ligen publicerad fallkontrollstudie (visst vetenskapligt underlag [310]). Kärlskadan kan uppkomma som en följd av behandlingen, men en annan möjlighet är att den nacksmärta som föranlett behandlingen härrörde från en dissektion före behandlingens början. Behandlingen kan i dessa fall ha lösgjort en embolus från det skadade kärlområdet. Den exakta frekven-sen av komplikationen har inte kunnat uppskattas, men i den refererade studien [310] hade 14 procent av patienterna med vertebraldissektion ge-nomgått kiropraktorbehandling inom 30 dagar före insjuknandet. Cirka hälften av patienterna upplevde kraftigt accentuerad nacksmärta i sam-band med behandlingen, vilket kan leda misstankarna till att en dissektion inträffat.

I de fall behandlingen utförts av legitimerade utövare kan anmälan till Patientskadeförsäkringen eller enligt Lex Maria bli aktuell.

Hjärninfarkt i samband med kranskärlskirurgiHjärninfarkt har rapporterats i 0,8–5 procent i samband med kranskärlski-rurgi, vilket torde innebära att detta ingrepp är den enskilt vanligaste iatro-gena orsaken till ischemiskt stroke. Oberoende riskfaktorer för stroke är kronisk njursjukdom, färsk hjärtinfarkt, tidigare stroke, karotissjukdom, hypertoni, diabetes, hög ålder (> 75 år), och förmaksflimmer [311].Karotissjukdom har särskilt uppmärksammats som riskfaktor och beho-vet av rutinmässig preoperativ screening med ultraljud och indikation för karotiskirurgi samtidigt eller åtskilt från kranskärlsingreppet har disku-terats. En systematisk översikt [312] visade att av de patienter som var aktuella för ingreppet hade 91 procent karotissjukdom med < 50 procent stenos (perioperativ strokerisk 1,8 procent), 5,5 procent hade ensidig ka-rotisocklusion med 50–99 procent stenos (strokerisk 3,2 procent), 2,2 procent bilateral karotisocklusion med 50–99 procent stenos (strokerisk 5,2 procent), och 1,5 procent ensidig eller bilateral karotisocklusion (7–12 procent strokerisk) (evidensstyrka 2).

En annan systematisk översikt visade att samtidig eller åtskild kranskärls-kirurgi och karotiskirurgi var förenat med en perioperativ risk för stroke eller död på 7–9 procent, utan klar skillnad mellan de olika behandlings-

94

strategierna (evidensstyrka 3 [313]). Randomiserade studier som belyser värdet av generell eller riktad screening för karotisstenos, och olika be-handlingsalternativ vid påvisad stenos (inga, åtskilda eller kombinerade ingrepp), har inte rapporteras.

Högst hälften av alla hjärninfarkter i samband med kranskärlskirurgi kan sättas i samband med karotissjukdom. Den vanligaste orsaken torde i stället vara embolisering från atheroskleros i aortabågen. Förmaksflim-mer är en annan möjlig strokeorsak i det postoperativa skedet.

Karotisstenos ökar risken för stroke i samband med kranskärlskirurgi, men det finns inte stöd för att risken kan minskas med generell eller riktad screening, med förebyggande karotiskirurgi, eller med andra åtgärder.

Andra etiologier till stroke, framför allt hos unga personerHos äldre personer uppkommer stroke i de allra flesta fall som en följd av väletablerade riskfaktorer (se kapitel 1), vilka ger upphov till olika mani-festationer av ateroskleros i små och stora artärer, kardiella embolikällor eller kärlrupturer. Hos yngre personer är orsaksspektrumet mycket bre-dare och innefattar (utöver dissektion och sinustrombos, se ovan) en lång rad olika tillstånd. För beskrivning av klinik, diagnostik och behandling (som vid dessa ovanliga tillstånd nästan uteslutande baseras på observa-tionsstudier) hänvisas till speciallitteratur [314].

Stroke hos barnDet här dokumentet behandlar inte stroke hos nyfödda eller hos barn. De första riktlinjerna vid stroke hos barn publicerades nyligen [315].

VårdorganisationSammanfattning• En strokeenhet är en organiserad slutenvårdsenhet som helt eller näst-

intill helt och hållet tar hand om patienter med stroke och som sköts av ett multidisciplinärt team speciellt kunniga inom strokevård.

• Vård på strokeenhet minskar dödlighet, funktionsberoende och behov av institutionsvård.–De positiva effekterna av strokeenhet gäller samtliga strokedrabb-

ade oavsett ålder, kön och slaganfallets svårighetsgrad.–Vård på strokeenhet jämfört med vård på vanlig vårdavdelning med-

95

för inte förlängd vårdtid på sjukhus.–En obruten vårdkedja på sjukhuset på en strokeenhet har stor bety-

delse.–Vårdtid för patienter på strokeenhet motsvarar minst 7 dagar för att

säkerställa de påvisade positiva effekterna. Det motsvarar ett behov av ca 15 vårdplatser på strokeenhet per 100 000 invånare i primärt upptagningsområde.

• Mobila stroketeam, dvs. strokepatienter vårdas på vanlig vårdavdelning och sköts av ambulerande team från strokeenheten, har inte gynnsam ef-fekt.

• Tidigarelagd understödd utskrivning till hemmet med specialutbildat multidisciplinärt hemrehabiliteringsteam knutet till strokeenheten med-för förkortad vårdtid på sjukhus och minskat funktionsberoende hos ut-valda strokepatienter med milda till måttliga symtom.

Definition av strokeenhet och dess innehållDet finns flera definitioner av en strokeenhet. Baserat på Stroke Unit Tria-lists Collaboration (SUTC) och European Stroke Intitiative (EUSI) kan en enad definition vara:• En strokenhet är en organiserad slutenvårdsenhet som helt eller nästin-

till helt och hållet tar hand om patienter med stroke och som består av ett multidisciplinärt team speciellt kunniga om strokevård.

Strokeenheters innehåll har definierats [328] (evidensstyrka 1) på följan-de sätt. Strokeenheten:• är en geografiskt identifierbar enhet på ett sjukhus, dvs. den har en hel eller

definierad del av en vårdavdelning som fungerar som strokeenhetens bas, där man enbart (eller nästan enbart) tar hand om patienter med stroke.

• har personal med expertkunnande inom stroke och rehabilitering. Ex-empel på detta är återkommande utbildningsprogram med strokekom-petensbevis [329] som erhålls efter godkänd genomgången kurs.

• består av ett multidisciplinärt team som har möten minst en gång per vecka. Teamet innefattar läkare, sjuksköterska, undersköterska, sjuk-gymnast, arbetsterapeut, kurator och logoped samt har tillgång till die-tist och psykolog eller psykiater.

• ger detaljerad information och utbildar patienten och närstående under vårdtiden på strokeenheten.

• har ett fastställt program för registrering och åtgärder av vanliga pro-

96

blem för att undvika och i förekommande fall snabbt åtgärda medicin-ska och andra komplikationer.

• startar omedelbart med mobilisering och tidig rehabilitering av patienten.

Effekter av strokeenhetsvårdStroke Units Trialists’ Collaboration [317] har sammanställt data från 23 ran-domiserade prövningar omfattande 4 911 patienter med stroke som vårdats antingen på organiserade dedikerade strokeenheter, av ambulerande stroke-team eller fått konventionell vård på vanlig vårdavdelning. En senare publi-cerad RCT [318] och observationsstudier baserade på svenska kvalitetsre-gistret Riks-Stroke [321][322] förstärker ytterligare slutsatserna i Cochrane-analyserna [317].

Sammantaget visar studierna på ett övertygande sätt (evidensstyrka 1) att patienter med stroke vårdade på strokeenheter i större utsträckning än patienter med stroke vårdade på annan vårdavdelning ett år efter strokein-sjuknandet:• är vid liv (lägre dödlighet (case fatality), risken minskar från 24,9

procent till 20,7 procent, dvs. absolut riskreduktion ARR 4,2 procent, NNT 24)

• är oberoende (minskad risk för död eller funktionsberoende från 60,5 procent till 55,8 procent, ARR 4,7, NNT 21)

• återvänt till eget boende (minskad risk för död eller institutionsvård från 45,4 till 40,0 procent, ARR 5,4 procent NNT 18).

Kvarstående effekter finns även efter 5 och 10 år efter strokeinsjuknande [317][323]. Vård på strokeenhet, jämfört med vanlig avdelning, medför inte förlängd vårdtid på sjukhus [317]. Dessa robusta positiva effekter av strokeenhetsvård har i metaanalyser [317] visats vara liknande (evidens-styrka 1) när det gäller• ålder (upp till 75 år respektive över 75 år)• kön• slaganfallets svårighetsgrad (se nedan).

Vårdtid på strokeenhetStrokeenheter med akut omhändertagande och efterföljande rehabilitering med påvisad gynnsam effekt hade en medianvårdtid på 24 dagar (intervall 8–52 dagar) [328], dvs. samtliga studier med medel- eller medianvårdti-der på mer än 7 dagar [317][328]. Detta motsvarar ett grovt skattat behov på ca 15 vårdplatser per 100 000 invånare i primärt upptagningsområde

97

för svenska förhållanden för att kunna erbjuda strokeenhetsvård för de allra flesta strokepatienter.

Intensiv monitorering på strokeenhetI två relativt små studier med randomisering [325] respektive kvasirando-misering [326] sågs en minskad andel med utfallet död eller beroende [325] respektive funktionsberoende [326] hos patienter vårdade på en strokeenhet med sedvanlig omedelbar mobilisering och tidig rehabilitering samt intensiv övervakning av blodtryck, syrgasmättnad, kroppstemperatur, blodsocker och arytmier under de 48–72 första timmarna, jämfört med patienter vårdade på en strokeenhet utan motsvarande intensivmonitorering och åtgärder (visst ve-tenskapligt underlag).

Akut enhet med vårdtid mindre än sju dagar utan efterföljande rehabiliteringPatienter vårdade på ”akut strokeenhet” med extensiv övervakning utanorganiserad mobilisering och rehabilitering och med vårdtid mindre än en vecka uppvisade en trend till negativt utfall jämfört med en blandad rehabiliteringsavdelning [317][324], evidensstyrka 3.

Patienter med milda symtom respektive sänkt medvetande vid ankomst till sjukhusI en metaanalys från Cochrane sågs en säkerställd skillnad med minskning av död eller beroende (OR 0,51, 0,33–0,79) i gruppen med milda symtom vårdade på strokeenhet jämfört med annan avdelning. Men det sågs inga säkerställda effekter när det gäller död (case letalitet, odds ratio 0,96, 0,58–1,60), eller död eller institutionsboende i strokeenhetsgruppen (OR 0,95, 0,66–1,36) [317]. I en omfattande multicenterobservationsstudie baserad på kvalitetsregistret Riks-Stroke, sågs ingen gynnsam effekt vad beträffar död, beroende eller behov av institutionsboende hos patienter med sänkt medvetande vid ankomst till sjukhus [321] (visst vetenskapligt underlag).

Sammantaget finns, trots vissa indicier på att vissa patienter med stroke kan ha mer nytta än andra av strokeenhetsvård, inga övertygande veten-skapliga hållpunkter för att undanhålla några speciella patienter med stroke vård på strokeenhet.

Effekter av mobila stroketeamJämförelser mellan strokeenheter med multidisciplinära mobila stroketeam – oftast bestående av sjukgymnast, arbetsterapeut och logoped – som vår-dar spridda strokepatienter på vanlig vårdavdelning, finns sammanställda

98

från sex randomiserade studier med 1 085 patienter [316]. Hos patienter vårdade av mobilt stroketeam sågs en ökad dödlighet, ökad risk för död eller institutionsboende och en tendens till ökad risk för död eller beroende [317][318][316], evidensstyrka 2.

Tidigarelagd understödd utskrivning från sjukhus till hemmet med multidisciplinärt hemrehabiliteringsteamStrokepatienter har traditionellt sett erhållit det mesta av sin rehabilite-ring på sjukhus. Ett alternativ har utvecklats på många håll som inne-bär att patienter erbjuds tidigarelagd hemgång från sjukhus med fortsatt rehabilitering i hemmet som ges eller koordineras av ett specialutbildat multidisciplinärt team. Nyligen publicerade metaanalyser baserade på 11 randomiserade studier och 1 595 patienter [319][320] visar att tidigare-lagd understödd utskrivning till hemmet med hemrehabilitering med er-forderlig kunskap och resurser för en selekterad grupp av strokepatienter medför (evidensstyrka 2)• 8 dagars förkortad medelvårdtid på sjukhus. Det ska dock poängteras

att medelvårdtiden generellt sett var lång, 4–7 veckor i kontrollgrup-pen [319]

• minskat funktionsberoende• minskat behov av institutionsvård.

Kontrollgruppen bestod i 4 studier av fortsatt vård på strokeenhet, i 4 stu-dier av blandad avdelning med strokeenhet och medicinsk, neurologisk eller geriatrisk avdelning och slutligen i 3 studier av vanlig vårdavdelning [320][319].

De multidisciplinära hemrehabiliteringsteamen bestod i de flesta studi-erna av specialutbildade sjukgymnaster och arbetsterapeuter med tillgång till läkare som alla var knutna till slutenvårdsenheten. Logopeder, sjukskö-terskor och undersköterskor fanns med i vissa av studierna. I genomsnitt fordrades drygt 3 heltidstjänster (förutom hemtjänst och sekreterarinsats) för att sköta 100 nya patienter per år. Patienturvalet utgjordes av patienter i stabilt medicinskt tillstånd, som bodde i det lokala området med milda till måttliga symtom. Tidigarelagd understödd utskrivning var möjlig hos i genomsnitt 41 procent av strokepatienterna på sjukhus som randomiseras.

Åtgärder i särskilda boendenAndelen äldre med multipla sjukdomstillstånd, organsvikt och kognitiv nedsättning och demens ökar genom befolkningsutvecklingen. Hjärnska-dor av stroke och demenssjukdomar är betydande orsaker till behov av

99

särskilda boenden med tillgång till personal för vård, omsorg och akti-verande och stödjande insatser. Där finns ofta möjlighet till kvarboende vid försämring. Sjukvårdsutbildad personal under ledning av medicinskt ansvarig sjuksköterska (MAS) finns och samverkan sker med läkare i pri-märvård alternativt geriatrisk länssjukvård. Organisatoriskt och resurs-mässigt föreligger skillnader i landet, vilket medför behov av lokala an-passningar så att likvärdig vård och rehabilitering kan erbjudas.

I samband med att man upprättar en behandlingsplan inhämtas patien-tens egen vilja liksom närståendes synpunkter när det gäller kvarboende vid försämring eller återinsjuknande i stroke. Denna uppgift noteras i den medicinska journalen. Även detta kan behöva omprövas i jämna intervall tillsammans med patienten och närstående.

Bedömning av inremitteringsbehov på grund av strokeVid differentialdiagnoser beaktas exempelvis förvirringstillstånd utlösta av medicinska händelser som hjärtsvikt, vätskebrist, infektioner, urinre-tention, obstipation, ångest och depression. Detta åtgärdas helst inom bo-endet.

För äldre multisjuka patienter, i många fall även med etablerad minnes-sjukdom, som insjuknar akut i stroke bedöms medicinska vinster i relation till risker med inremittering till sjukhus. Risk för försämring i samband med transport och handläggning på överbelagda sjukhus och akutintag beaktas, liksom risken för förvirring genom främmande miljöer och okänd personal.

Patient med stroke som kvarstannar får då klinisk bedömning och adek-vat omvårdnad med nutrition och elimination tryggad liksom profylax mot kontrakturer och trycksår vid behov. Detta förutsätter god samverkan mel-lan ansvarig sjuksköterska i boendet och läkare i primärvården. Bedömning görs fortlöpande om symtom av depression, oro, ångest och smärta förelig-ger och adekvat medicinsk behandling ges för symtomlindring.

Lokala skillnader i landet kan föreligga när det gäller medicinska och omvårdnadsmässiga resurser på särskilda boenden och detta gäller även den slutna vården. Ansvariga vårdgivare väger samman medicinska fakta med etiska och humanitära i dessa beslut. Närstående delges beslut och vilka skäl de grundas på.

Profylax mot kontrakturer och trycksår ges vid behov. Bedömning görs fortlöpande om symtom av depression, oro, ångest och smärta föreligger och adekvat medicinsk behandling ges för symtomlindring. Patienter i ter-minalt skede erhåller optimal omvårdnad vilket förutsätter god samverkan mellan ansvarig sjuksköterska i boendet och läkare i primärvården.

�00

Vårdkedjor på sjukhusetEn obruten vårdkedja är av stor betydelse. Med termen vårdkedja avses en sammanhållen vårdepisod, en serie av samordnade insatser, inklusive pa-tientinformation och patientundervisning. Detta för att kunna säkerställa adekvat utredning, diagnostik, behandling och rehabilitering utan dröjs-mål. Vårdkedjan syftar till professionell samverkan från det att personen vid ett vårdtillfälle kommer i kontakt med vårdorganisationen till dess att vården avslutas. Vårdplaner och rehabiliteringsplaner är ett redskap för att hålla samman de olika delarna och ska sammanställas tillsammans med patienten och närstående. Ansvaret för att binda ihop olika vårdnivåer till en sammanhängande vårdkedja inom ett sjukvårdsområde delas av sjuk-hus, primärvård och kommun.

En grundläggande förutsättning för att trygga den enskilda patientens rätt till god och säker vård och omsorg är att den information som be-hövs för att planera och samordna fortsatta insatser är tillgänglig och kan överföras mellan olika vårdgivare i samband med att patienten flyttar från en vårdform till en annan. Därför är det viktigt att tidigt göra en bedöm-ning av vilket hjälpbehov den strokedrabbade kan komma att ha vid ut-skrivning från slutenvården. Genom hela vårdförloppet ska patienten och närstående få kontinuerlig information som är individuellt utformad. Det finns vetenskapligt stöd för att en välfungerande utskrivningsplanering ökar patientens tillfredställelse. Det finns även vetenskapligt stöd för att en tidig utskrivningsplanering inom strokenhetsvården kan korta vårdtiden för utvalda patienter.

På strokeenhetenSammanfattning• Övervakning enligt ett standardiserat schema är en integrerad del av

vård vid strokeenhet• Blodtrycket är ofta förhöjt under akutfasen, nivåerna normaliseras i regel

första dygnen. Det finns få interventionsstudier under akutskedet, med undantag av calciumblockerare som inte visat gynnsamt utfall. Flera ran-domiserade studier pågår.

• Stress-hyperglykemi är vanligt hos både diabetiker och icke-diabetiker och är förenat med försämrad prognos. Det saknas för närvarande evi-dens att intervenera mot måttligt förhöjt blodsocker, Randomiserade studier pågår.

• Kroppstemperaturen följes och källan till temperaturstegring eftersöks och om möjligt behandlas. Det finns starka indirekta indicier om att

�0�

förhöjd temperatur relaterar till dålig prognos. Enligt konsensus be-handlas kroppstemperatur över 37,5 ºC oavsett feberns genes med anti-pyretika, men bevisvärdet är lågt.

• Försämring av neurologiska symtom förekommer inom de första dygnen hos 20-40 procent av strokeinsjuknade och innebär försämrad prognos. Orsaken kan vara komplicerande systemfaktorer (bör beaktas och be-handlas), hjärnödem med ökat intrakraniellt tryck (inget säkert stöd för handläggning), förvärrad ischemi (inget stöd för handläggning och kan förvärras om heparininfusion ges).

• Sväljningsproblem är vanligt förekommande i akutfasen (rapporteras hos ca hälften av patienterna). God strokevård förutsätter screening av sväljningsförmåga och handläggning av dysfagiproblem så att en säker nutritionering säkerställs.

• Dålig hantering av sväljningsförmåga är en riskfaktor för infektion i lungorna liksom dålig tandstatus.

• Matsituationen bör beaktas. Intagandet av mat (sittande, sönderdelande av mat, och förandet av mat till munnen), öppnande och stängande av munnen (gapa, hanterande av mat i munnen, munhälsa, tandstatus och proteser) och sväljningsprocess liksom energitillgång (komplett mål-tid, lagom äthastighet, ork att äta).

• Kontroll av blåsfunktion och eventuell residualurin samt ställningstag-ande till personens möjlighet att tömma blåsa och tarm på ett adekvat och säkert sätt (toalett besök, uridom, kateterisering). Rutiner för detta förebygger infektioner.

• Rutiner för handläggning av personen i sängen, dvs. hantering av för-lamad kroppsdel, profylax mot trycksår och hantering av eventuella sår samt sömnproblematik bör finnas.

• Ventrombos är en risk vid immobilisering (pares och/eller sängläge).• Rutiner bör finnas för att förhindra fallolyckor. Påverkan på muskelstyr-

ka, rörelseförmåga (motorik) och muskelspänning (tonus), ledrörlighet, smärta, känsel och syn samt varseblivning (perception), kan tillsammans eller var för sig leda till försämrad balans och risk för fallolyckor. Förvir-ringstillstånd är en riskfaktor.

Strokeenhetens innehållVanligast förekommande redovisade komponenter i väl fungerande (effektiv) strokeenhetsvårdI en systematisk översikt av strokeenheters innehåll identifierades van-ligast förekommande komponenter från randomiserade kliniska studier

�0�

med påvisad positiv effekt på dödlighet, beroende eller institutionsbo-ende [328] (se tabell 5), gott vetenskapligt underlag.

Tabell 5. Komponenter med påvisad god effekt vid vård på strokeenhet.*

Strokeenheters nyckelkomponenter

Bedömning och monitoreringMedicinskSystematiskt penetrerad klinisk sjukhistoria och undersökningRutinundersökningar: Kemlabprover, EKG, DT hjärnaSpecialundersökningar hos utvalda patienter: Ultraljud halskärl, hjärt-eko, MRI

OmvårdnadGenerellt vårdbehov, vitala tecken, sväljningstest, vätskebalans, neurologisk monitorering

BehandlingBedöma och åtgärda funktionsbortfall

Tidiga åtgärderFysiologiska åtgärderMäta och ge näring och dryck (ofta intravenös NaCl första 12–24 timmarna)Monitorera och behandla feber, infektion, hypoxemi, hyperglykemi

Omedelbar mobiliseringSnara åtgärder för att möjliggöra för patienten att sitta upp och om möjligt stå och gå

OmvårdnadAvlasta och sköta om tryckbelastade hudområden – dokumentera trycksårsprofylaxenÅtgärda sväljningsproblemUndvika urinvägskatetrar om möjligt

Multidisciplinär teamrehabiliteringRehabiliteringsprocessFormella patientfokuserade multidisciplinära möten en gång per vecka (samt informella möten)Tidig rehabilitering, definitioner av mål och involvering av närståendeNära samarbete mellan omvårdnad och annan multidisciplinär vårdInformation om stroke, återhämtning och vilken hjälp som finns att tillgå

UtskrivningsplanTidig bedömning av behov efter hemgångUtskrivningsplan som involverar patient och närstående

* Dessa komponenter förekom i de flesta RCT av strokeenheter med positivt utfall [328].

�0�

Bedömning av funktion och aktivitet vid strokeenhetsvårdBedömning av funktion och aktivitet är en av komponenterna i vården vid en strokeenhet. Bedömning av följande funktioner görs tidigt i förloppet• riskbedömning: fall, felsväljning, vakenhet och andning, trycksår, mal-

nutrition, nutritionsproblem, förflyttningar, syn- respektive hörselförmåga• förståelse- respektive uttrycksförmåga (inklusive läs-, skriv- och tal-

förmåga)• talsvårigheter• förlamning och rörelseinskränkning, känselstörning• tarm- och blåsproblem• hygien respektive toalettbesök• av- och påklädning• störd kropps- och rumsuppfattning• insikts- och minnesproblem• bedömning av tuggfunktion.

Tidig mobilisering och träningsstartRehabilitering är en process som syftar till att hjälpa en person att nå opti-mal fysisk, psykologisk, social, arbetsmässig, utbildningsmässig aktivitet och sådan fritid som är möjlig med hänsyn till personens fysiologiska el-ler anatomiska nedsättningar eller begränsningar i miljö, utifrån hans eller hennes önskemål och livsmål. Tidigt påbörjad rehabilitering och mobilise-ring är ytterligare en av nyckelkomponenterna i vården vid en strokeenhet.

Det multidisciplinära teametStrokerehabilitering är en patientcentrerad process med många professioner involverade för att arbeta med den enskilda individen. En nyligen genomförd studie visar att hur teamet fungerar tillsammans påverkar både förbättrings-graden för patienten liksom vårdtiden (visst vetenskapligt stöd [334]). Ett gott teamarbete är en väg för en effektivare vård och rehabilitering. I processen är en viktig princip att sätta upp mål tillsammans med patienten och de närstå-ende. För att utvärdera om man uppnår målen har metoder börjat utvecklas, exempelvis Goal Attainment Scale [335] och Canadian Occupational Perfor-mance [336][337][338]. Kontextuella faktorer måste beaktas liksom vilken person som berörs (evidensstyrka beprövad erfarenhet).

Intensitetsgrad i träningenI olika strokeenheters publikationer beskrivs patienter som vårdas på stroke-enheter i medeltal få 45 minuter (spridning 30–60 minuter) sjukgymnastik

�04

och 40 minuter (spridning 30–60 minuter) arbetsterapi under fem av veck-ans sju dagar ([339], evidensstyrka 1).

I en systematisk översikt ([340] och i en del randomiserade studier [341][342] som inte ingick i denna, har man undersökt om intensiteten i behandlingen har effekt på funktions- och aktivitetsförmåga utöver den-na. Man har funnit ett visst vetenskapligt underlag för förbättrad funktions- [340][341] och aktivitetsförmåga [341][342][343] och ett ökat deltagande i samhällslivet [344] samt förbättrad funktions- och aktivitetsförmåga på lång sikt [345]. Visst vetenskapligt underlag finns också för att intensitet i träning minskar antalet vårddagar under rehabiliteringen [346]. En del av dessa studier har små undersökningsgrupper, de rapporterar heterogena interventioner och studierna är gjorda under olika faser av rehabiliteringen, som under sjukhusvistelsen och efter utskrivning till hemmet.

Några av studierna rapporterar en liten positiv effekt av intensitet i behand-lingen [340](342][343][344][346]. En studie med tidig intensiv träning av en paretisk extremitet hos råttor med moderat stroke visade en skadlig effekt på den sensomotoriska funktionen [347]. För närvarande finns det bristfälligt ve-tenskapligt underlag för effekten av ökad intensitet av behandling. Enligt de skotska nationella riktlinjerna för strokevård har ca 10 procent av strokepopu-lationen möjligtvis moderat nytta av ökad intensitet i behandlingen [339].

Träning om 40–45 minuter av vardera sjukgymnastik och arbetsterapi som ingår i strokeenhetskonceptet ger effekt (evidensstyrka 1).

Övervakning under akutskedetÖvervakning enligt ett standardiserat schema är en integrerad del av vården vid en strokeenhet ([348][349][350], evidensstyrka 1), och syf-tar till att monitorera patientens tillstånd och identifiera och rapportera förändringar som kan påverka omvårdnaden och behandlingen av patien-ten. Övervakningen omfattar regelbunden bedömning av vakenhetsgrad, kommunikationsförmåga, pareser samt blodtryck, puls, andning, syrgas-saturation och temperatur.

Andra viktiga områden är vätske- och näringsintag, blås- och tarmfunk-tion, sväljningssvårigheter samt vändning. Daglig undersökning när det gäller de vanligaste medicinska komplikationerna (feber, pneumoni, aryt-mi, hjärtsvikt, djup ventrombos, urinretention och trycksår) ingår också i övervakningen. God omvårdnad och övervakning förutsätter goda rutiner för dokumentation av faktorer som ligger bakom beslut om åtgärder och handläggning (se kapitel 6).

Övervakning inom ramen för de randomiserade studierna för strokeen-hetsvård har genomförts med varierande intervall, oftast med 2–4 timmars mellanrum under första dygnet, därefter minst dagligen den första veckan.

�05

En nyligen publicerad randomiserad studie visade att kontinuerlig över-vakning av temperatur, syrgassaturation, blodtryck och hjärtrytm under de första 48 timmarna medförde signifikant minskad risk för död jämfört med rutinmässig, intermittent monitorering på strokeenhet. Studien omfattade dock endast 54 patienter ([351], visst vetenskapligt stöd).

BlodtryckHypertoni (systoliskt blodtryck > 140 mm Hg och diastoliskt blodtryck > 90 mm Hg enligt WHO och International Society of Hypertension) är ti-digare känd hos hälften av nyinsjuknade strokepatienter [352] och 75–80 procent har höga blodtrycksnivåer vid ankomsten till sjukhuset [353]. Ini-tialt höga liksom låga (systoliskt blodtryck < 120 mm Hg) blodtrycksni-våer är relaterade till dålig prognos [352][353].

Höga blodtrycksnivåer normaliseras som regel under första dygnen [354]. Bidragande mekanismer till blodtrycksstegringen under akutfasen innefattar tidigare känd hypertoni, aktivering av neuroendokrina system (sympatiska, glukokortikoida, mineralkortikoida), ökad cardiac output, stress i samband med ankomst till sjukhus och Cushing reflex (reaktiv ökning av blodtryck till följd av ökat intrakraniellt tryck [352].

Hjärnans autoregulation, som under normala förhållanden tillförsäk-rar konstant blodflöde till hjärnan inom vida blodtrycksgränser, är störd under akutskedet [355]. Detta medför att blodtrycksbehandling under de första dygnen kan minska lokalt cerebralt blodflöde i det kritiskt utsatta ischemiska penumbraområdet med förvärrad hjärnskada som följd. Å and-ra sidan kan blodtryckssänkning minska omfattning av ischemiskt hjärn-ödem och därmed ha en positiv effekt.

Vetenskapliga belägg för effekten av att intervenera med blodtrycksni-våer under akutskedet av stroke är sparsamma [352][356] och härrör i regel från små randomiserade prövningar [352]. Transdermalt glyceryl-nitrat visade sig i två pilotstudier (n=127) att sänka blodtrycket 6–8 pro-cent utan att påverka cerebralt blodflöde [352]. Kalciumantagonister är dock välstuderade efter stroke i drygt 25 RCT, och har visat sig sänka blodtrycket hos ischemiska strokepatienter under aktuskedet [356] utan gynnsamt utfall [357]. Tendenser till förvärrat utfall sågs i studier där calciumblockarna givits tidigt och intravenöst ([357], högt bevisvärde).

I ACCESS-studien gavs angiotensin-1-receptorantagonisten Candesartran till ischemiska strokepatienter med hypertension efter drygt ett dygn (aktiv grupp) jämfört med candesartran påbörjat 7 dygn efter ictus (kontrollgrupp), och var associerad med reducerad långtidsmortalitet och vaskulära händelser i aktiv grupp efter 12 månader utan någon effekt på ADL-funktion [358]. Anmärkningsvärt var att blodtrycksnivåerna inte skiljde sig under någon del

�06

av studien, inklusive första veckan mellan de båda grupperna. Angiotensin-1-receptorantagonisters roll under akut- och subakutskede vid stroke bedöms som oklar med lågt bevisvärde.

I gällande internationella guidelines rekommenderas att bibehålla eventu-ella tidigare blodtrycksmediciner och att inte intervenera med blodtrycksni-våer under akutskedet under förutsättning att dessa inte är extremt låga eller höga [359][360]. Vid mycket höga blodtrycksnivåer (> 220/120 mm Hg) eller vid samtidiga kritiska tillstånd inklusive hypertensiv encefalopati, aortadissektion, kardiell svikt eller ischemi rekommenderas aktiv långsam blodtryckssänkning [359][361] med labetalol, nicardipin eller nitroprussid-infusion.

Blodtryckssänkning inför tPA-behandling för ischemiskt stroke är in-dicerat vid blodtrycksnivåer > 185/100 mm Hg med labetalol eller ni-trodermalt plåster [359]. Vid parenkymatös intracerebral blödningen re-kommenderas i riktlinjer försiktig blodtryckssänkning upp till 20 procent av medelartärblodtrycket under akutfasen [362][363] med labetalol eller nicardipin. Det bör dock påpekas att det vetenskapliga underlaget kring samtliga dessa blodtryckssänkande insatser är mycket svagt och koncen-sus i dessa riktlinjer [359][360] mestadels baserad på klinisk praxis.

BlodsockerHyperglykemi till följd av stress är mycket vanligt förekommande hos dia-betiker (67 procent) men också hos icke-diabetiker (40 procent) [364][366]. Blodglukos > 8 mmol/l vid ankomst till sjukhuset har visats vara en obe-roende riskprediktor för dåligt utfall efter stroke, dvs. oberoende av pa-tientens ålder eller skadans omfattning [365], speciellt hos patienter utan diabetes [366]. Hyperglykemi hos diabetiker eller hos stressade patienter i samband med akut stroke kan förvärra hjärnskadan genom ökad anaerob glykolys och laktatansamling som i sin tur kan ha en direkt toxisk effekt på nervceller och glia samt skada blodhjärnbarriären med följande försämrade kollateralblodflöde och försämrad mikrocirkulation [367]. Det finns vissa experimentella data som tyder på att hyperglykemi förvärrar hjärnskadan inom kollateralförsörjt område (t.ex. cortex) men inte inom endartärförsörjt kärlterritorium (t.ex. capsula interna, hjärnstam) [368]. Detta skulle kunna ha sin kliniska motsvarighet i försämrat utfall hos strokepatienter med ini-tial hyperglykemi och icke-lakunära infarkter, men inte hos patienter med lakunära infarkter [369].

Hyperglykemi respektive diabetes mellitus har i öppen post-marketing fas-IV-studier konstaterats vara korrelerad till ökad risk för symtomgivande intrakraniell blödning efter intravenös trombolysbehandling med TPA [370].

En RCT har initierats för att utröna om kombinerad glukos-kalium-

�07

insulininfusion till ischemiska strokepatienter (GIST) med blodglukos 7–17 mmol/l har en positiv effekt, efter att en pilotstudie tyder på att behandling kan ges utan uppenbara risker [371][372].

Sammantaget saknas det för närvarande vetenskapliga belägg att in-tervenera vid måttligt förhöjt blodsocker med avsikt att uppnå euglykemi under akutfasen – randomiserade studier pågår.

KroppstemperaturFörhöjd temperatur (> 37,5 ºC) är vanligt under de första dagarna efter stroke [373]. Temperaturen mätt på akutmottagningen är en oberoende prediktor till initial svårighetsgrad av symtom, infarktstorlek och utfall vid utskrivning [373][374]. Ju snabbare temperaturstegringen kommer efter insjuknandet, desto mer allvarlig blir dess konsekvenser [375]. Bak-grunden till det sämre utfallet anses medieras via förvärring av den ische-miska kaskaden, t.ex. med ökad glutamatfrisättning, ökad produktion av fria radikaler, ökat antal skadliga depolarisationer, ökad skada på blod-hjärnbarriären och ökad nedbrytning av cytoskeletala proteiner främst inom penumbraområdet [376]. I klinisk praxis är övre luftvägsinfektio-ner och urinvägsinfektioner vanligaste bakomliggande faktorer följt av djup ventrombos i paretiskt ben [373]. Cerebral feber till följd av allmänt massivt cellsönderfall i hjärnan eller specifik skada i temperaturcentrum förekommer också [373].

Det saknas RCT med temperatursänkande farmaka [377]. Det finns gene-rell konsensus att källan till temperaturstegringen eftersöks och om möjligt behandlas [378], vilket är en viktig komponent i strokeenhetens organisation (evidensstyrka 1). På grund av starka indirekta indicier om förhöjd tempera-tur relaterad till dålig prognos finns konsensus att behandla kroppstemperatur över 37,5 ºC oavsett feberns genes med antipyretika, lågt bevisvärde.

Paracetamol i dosen 1,5 g per dygn under 24 timmar har dock visats att inte sänka förhöjd temperatur signifikant medan 4–6 g per dygn gav en modest temperatursänkning på 0,2–0,4 ºC [379][380] utan uppenbara sidoeffekter.

En strategi är att ge antipyretika profylaktiskt, dvs. hos normoterma patienter med stroke för att undvika temperaturstegring [381], som stu-derats i en första pilotstudie. I olika kliniska prövningar testas för när-varande klinisk behandlingseffekt av extern nedkylning intravasalt eller med ”kyltäcke”. Kylbehandling av patienter med malign mediainfarkt har testats i öppna säkerhetsstudier [382].

SyrgasmättnadHypoxemi i samband med strokeinsjuknande leder till anaerob metabo-lism och förvärrad hjärnskada. Hypoxemin kan ha sin orsak i t.ex. hypo-

�08

ventilation, aspirationspneumoni, atelektaser och Cheyne-Stokes-and-ning [383][384]. Patienter med stroke som grupp har lägre syrgasmättnad och bör därför ha upprätt kroppsposition. Det förbättrar syrgasmättna-den och minskar det intrakraniella trycket [385]. Internationella rekom-mendationer rekommenderar att syrgasbehandling ges till patienter med syrgasmättnad under 95 procent enligt en allt-eller-inget-princip [386], evidensstyrka 1. I en kvasirandomiserad studie sågs att syrgasbehandling (100 procent syrgas under 24 timmar) inte visade någon positiv effekt hos oselekterade icke-hypoxiska patienter med stroke under akutfas [387], medelhögt bevisvärde. Hyperbar oxygenterapi under akutfasen (< 24 tim-mar från symtomdebut) till patienter med ischemiskt stroke har inte visat positiv effekter i två små RCT [388][389] (visst vetenskapligt underlag).

Försämring av neurologiska symtom (förvärrad, eller progredierande, stroke)Progressiv, progredierande eller förvärrad stroke förekommer inom de första dygnen hos 20–40 procent av strokeinsjuknade [390][391]. Förvärrad stroke innebär försämrad prognos [392][393]. Definitionen symtomprogress varie-rar mycket [391] från försämring med sänkt medvetande [394] till att enbart gälla förvärrad motorisk paresgrad inom det kärlterritorium som initialt drab-bats [395]. Symtomförsämring kan indelas enligt följande [396].

Komplicerande systemfaktorerFeber med eller utan relation till infektion, hyperglykemi, hypoxemi och arytmier är vanligt bidragande orsaker till symtomförsämring och kan ses såväl första dygnet [397] som senare i förloppet [398]. En väl orga-niserad strokeenhet har visat sig förebygga andelen som får symtompro-gress jämfört med patienter vårdade av ambulerande stroketeam [399], evidensstyrka 1. Det finns också stöd för att dessa komplicerande system-faktorer alltid först beaktas och i förekommande fall åtgärdas [397], visst vetenskapligt underlag.

Hjärnödem med förhöjt intrakraniellt tryckFörvärrad stroke till följd av hjärnödem med ökat intrakraniellt tryck ses ofta hos patienter med omfattande hjärnskador [394] och speciellt vid hjärn-blödning [398]. Patienter med symtomprogress vid intracerebral blödning försämras ofta snabbt, över allt från minuter till timmar, en försämring som ofta åtföljs av huvudvärk, kräkningar och sänkt medvetande [391][396]. Det saknas randomiserade kliniska prövningar med specifik terapi riktad mot hjärnödem vid symtomprogress. Ett specialfall av symtomprogress till följd av vasogent ödem vid ischemi är malign mediainfarkt, se kapitel 4.

�09

Förvärrad ischemiSymtomprogress är vanlig bland patienter med lakunära infarkter [395] [400] och anses bero på ischemisk utbredning inom respektive kärls endartärområde [396]. Ökad ischemisk utbredning har även föreslagits vid omfattande trom-botiserande hjärninfarkter (storkärlssjukdom) [401]. Trombospropagation, dvs. att befintlig arteriell tromb bygger på sig, har med transkraniell dopplerteknik dock endast konstaterats i sällsynta fall vid symtomprogress [402].

Antikoagulatiabehandling parenteralt användes tidigare frekvent vid sym-tomprogress av ischemiskt stroke. Randomiserade kliniska prövningar speci-fikt på denna indikation saknas. Små tidiga studier från början av 1960-talet var behäftade med allvarlig metodologisk bias, bl.a. avsaknad av datortomo-grafi hjärna insatt behandling > 7 dagar efter symtomprogress, behandlings-tid flera veckor [403][404]. I senare utförda observationsstudier har behand-lingseffekten under insatt heparininfusion vid symtomprogress bedömts som uttalat bristfällig med fortsatt symtomprogress hos många [405][406].

Behandling med antikoagulantia vid förvärrad ischemi eller symtom-progress av annan genes saknar vetenskapligt stöd.

Vanliga andra komplikationerEpileptiska anfall i akutskedetEpileptiska anfall kan tillstöta i samband med insjuknandet, under sjuk-husvistelsen och senare i förloppet (se kapitel 7). Anfall under akutskedet (i studier oftast definierade som < 2 veckor efter insjuknandet) förekom-mer hos ca 9 procent av patienterna, och är vanligare vid hjärnblödning än vid hjärninfarkt. Anfallen kan vara enkla partiella eller generaliserade. Stroke är en av de vanligaste orsakerna till partiellt status epileptikus hos äldre. Ett enstaka epileptiskt anfall föranleder i klinisk praxis ofta behandling med antiepileptika under några månader, men det finns inte vetenskapligt stöd för att detta förhindrar uppkomsten av epilepsi efter stroke (evidensstyrka 4, [407]).

Sväljningssvårigheter (dysfagi)Incidens- och prevalenstal för dysfagi varierar i litteraturen. Enligt en amerikansk översikt uppskattas 43–54 procent av strokedrabbade få dys-fagi med aspirationsproblem och 37 procent av dessa utveckla pneumoni. 3 procent av dessa löper risk att dö på grund av pneumoni om de inte får en dysfagibedömning och behandling. Cirka hälften av dessa patienter bedömdes vara malnutrierade i den akuta fasen ([408], evidensstyrka 4).

Dysfagi kan också leda till social isolering: att äta med andra kan upp-levas generande.

��0

AkutfasEn första bedömning av sväljningsförmågan i akutfasen ingår i stroke-enhetskonceptet och görs innan mat eller dryck ges första gången efter insjuknandet. Detta gäller om det bedöms föreligga risk förknippad med att ge patienten mat och dryck. Utifrån denna bedömning anpassas medi-cinintag och servering av mat och dryck [409][410]. Dysfagibedömning som en standardåtgärd i akutfas nämns i en systematisk översikt av äldre patienter med orofaryngeal dysfagi ([408], evidensstyrka 4).

SjukhusvistelseEn ny noggrann bedömning av sväljningsförmåga efter akutfasen är vä-sentligt. Bedömningen görs för att man ska kunna undvika komplika-tioner och dålig nutrition på grund av dysfagi. Bedömningen kan göras genom klinisk bedömning samt med fiberendoskopi, fiberendoskopi med sensoriktest och videofluoroskopi. Information om patientens premorbida sväljningsförmåga ingår i utredningen.

Systematiska program för diagnostik och behandling av dysfagi kan minska förekomsten av pneumonier dramatiskt ([408], evidensstyrka 4). Hur stor minskning av pneumonier är dock oklart då data härstammar från äldre kontroller snarare än från färska randomiserade kontrollerade studier. Vilket eller vilka av de nämnda bedömningsinstrumentens dia-gnostiska känslighet som är högst kan inte påvisas i studier. Försämrad munhälsa kan också leda till pneumonier då orala infektioner kan spridas. Bedömning av tandläkare och tandhygienist beskrivs också som ett led i bedömning och diagnostik ([408], evidensstyrka 4).

Se även avsnittet om nutrition nedan.

Utredning och bedömning av aspirationsriskpatienterMånga studier har jämfört de olika bedömningsmodellerna FUS och kli-nisk bedömning, som är de två vanligaste metoderna i Sverige. I en studie [411] framhävs fördelarna med FUS, men även utan denna metod kunde man identifiera aspirationsriskpatienter.

Svårigheter att förutsäga vilken behandling som är den bästa utifrån bedömningen i akutfasen finns beskrivet. Att utifrån patientens förmåga att svälja en viss konsistens initialt kunna förutse sväljningsförmåga se-nare är svårt eftersom det kan ske en spontan förbättring [412].

Att prognostisera vilka personer som efter sex månader har fortsatta dys-fagibesvär visade sig i en kohortstudie med 128 patienter svårbedömt, liksom skillnaden i prognostisk förmåga mellan klinisk undersökning och videofluo-roskopisk undersökning [413]. Det tycks dock som om båda metoderna be-hövs [413].

���

Olika behandlingar av dysfagiBehandling vid dysfagi innebär direkt behandling av matsituationens be-rörda muskler, indirekt behandling (träning av berörda muskler utanför matsituationen) samt kompensation genom konsistensanpassning av mat och dryck samt positionering (olika huvudställningar) och oralmotoriska manövrar ([407][408], evidensstyrka 4).

En systematisk översikt [414] kunde inte påvisa vilken terapi som gav bäst resultat för nutritionstatus när olika behandlingar jämfördes och inte heller när bästa tidpunkt för behandlingsstart föreligger (evidensstyrka 3).

Vikten av utredning i dysfagiteam med specialistkompetent personal för samordnade insatser har inte utvärderats. Ett dysfagiteam kan följa patienten genom vårdkedjan och stå för rådgivning och ställningstagande till fortsatta insatser genom hela rehabiliteringen. Baserat på tillgänglig information och kliniskt beprövad erfarenhet kan följande modell användas:

Dag 1–3 efter insjuknandetEn enkel sväljningsbedömning genomförs av tränad personal innan mat eller dryck ges. Testet är vanligen ett vattensväljningstest som föregås av vakenhetskontroll. Bedömningen inkluderar test av larynxfunktion (röst, larynxlyft och hostkvalitet) [415][416].

Fördjupad bedömning görs av dysfagikunnig person genom vilken råd om sväljningstekniker och konsistens på mat och dryck ges [418]. Be-dömningen initieras inom två arbetsdagar från ankomst [418].

Dag 4 och framåt efter insjuknandetRöntgen av sväljningsakten med test av olika konsistenser övervägs då det vid den kliniska undersökningen bedöms att risken är stor och nyttan med fortsatt peroralt intag är osäker, eller om tveksamhet råder om möjligheten att hantera problemet fortsättningsvis, eller om det behövs klargörande om diagnos [416].

Patientens behov bedöms när det gäller optimal sittställning och utrust-ning [415]. Perkutan enterogastrostomi (PEG) [415] eller nasogastrisk sond övervägs om patienten inte kan tillgodose sig tillräckligt via mun-nen, eller på ett säkert sätt. PEG övervägs för dem som beräknas behöva nutritionsstöd en längre tid (ofta mer än fyra veckor) [419].

Sjukhustandläkaren kan utgöra en god resurs, utöver den rent tandvår-dande verksamheten, också i dysfagiteamet när det gäller den sensoriska och motoriska stimuleringen, exempelvis med hjälp av gomplåtar.

MunhälsaStörningar i den orala och orofaciala funktionen till följd av pareser är realiteter både i ett tidigt och senare stadium av sjukdomsförloppet. Svälj-

���

ningssvårigheter och dregling på grund av svalgpares och facialispares förekommer ofta. Många patienter med stroke är muntorra med torra och sköra slemhinnor som utgör grund för infektioner. Till följd av sensibili-tetsnedsättningar känner personen inte att mediciner och matrester ligger kvar under längre tid. Det kan orsaka frätskador och ökad kariesaktivitet, speciellt på den paretiska sidan.

Avtagbara tandersättningar fungerar i allmänhet sämre och svåra neu-romuskulära störningar kan omöjliggöra för personen att bära, styra och balansera en avtagbar protes. Ibland ses också en form av intraoral per-ceptionsstörning med svårigheter att orientera en avtagbar tandersättning. Bitsår, på grund av den sänkta sensibiliteten, och svårigheter att i övrigt styra sina orala funktioner är inte heller ovanliga. Sammantaget kan detta försvåra eller förhindra tuggfunktion, tal och social interaktion.

Sjukhustandläkaren kan utgöra en god resurs, utöver i den rent tand-vårdande verksamheten, också i dysfagiteamet när det gäller den senso-riska och motoriska stimuleringen, exempelvis med hjälp av gomplåtar.

Modell för omhändertagande (munhälsa)En preliminärbedömning bör göras tidigt av tandvårdspersonal, som till-sammans med en sjuksköterska planerar in en lämplig tidpunkt för un-dersökning på tandkliniken. Vid undersökningen hos tandläkare, som vanligen kan ske 3–4 veckor efter det primära insjuknandet, utreds och åtgärdas eventuella orala symtom av den cerebrala skadan. Som tidigare nämnts har ett mycket stort antal faktorer knutits till ökad strokerisk, däri-bland parodontit, inflammation i tandens stödjevävnader. Också mot den bakgrunden är det viktigt att åtgärder för att bibehålla eller förbättra mun-hälsan kommer till stånd och att eventuella infektioner åtgärdas.• Munhälsan inklusive proteser och andra tandrestaureringar bedöms

och strukturerade åtgärder vidtas.• Eventuella infektioner åtgärdas.• Sjukhustandvården eller patientens tandläkare och tandhygienist kon-

sulteras när det föreligger problem.• Munhälsans betydelse för utveckling av aspirationspneumoni (se ovan)

beaktas [420].• Åtgärder för att bibehålla eller förbättra munhälsan vidtas.• Hjälpbehov vid munhygien utreds.• Behov av specialanpassade munhygienhjälpmedel utreds.• Remiss skickas från sjukhustandvården eller sjukvården till tandklinik på

hemorten för att upprätthålla en regelbunden tandvårdskontakt efter utskriv-ningen, och det ges information om landstingens tandvårdsstöd (möjlighet

���

att erhålla tandvård till den öppna hälso- och sjukvårdens avgiftssystem).

Denna modell för omhändertagande bygger på kliniskt beprövad erfarenhet.

NutritionKunskapsläget när det gäller nutrition inom vården har beskrivits i Soci-alstyrelsens rapport ”Näringsproblem i vård och omsorg” 2000:11 [421], från yrkesorganisationer [422][423], samt i några Cochrane-databasstu-dier [424][425][426].

En aktuell genomgång av kunskapsläget för nutrion vid stroke har pub-licerats från Skottland [428], där man även belyser vikten av att undervisa personal om hur nutriering bör gå till. I en studie [424] studerades effek-terna av flytande kosttillägg.

Totalt ingick 31 studier med 2 464 randomiserade deltagare. Syftet var att studera effekterna av extra protein och energiintag, via ”sip-feeds” på nutritionsstatus och utfall av olika kliniska variabler. Resultaten tyder på en mindre men konsistent viktuppgång. Statistiskt minskade också mor-taliteten och vistelsetiden på sjukhus, men mer data behövs för att säker-ställa dessa effekter (evidensstyrka 4).

I [425] en Cochrane-översikt analyseras tjugoen studier med totalt 1 185 deltagare. Studien utvärderar effekter av kostråd samt tilläggseffekter av helproteinkosttillägg. Resultatet belyser bristen på bevis för effekter av kostråd (evidensstyrka 4). När det gäller nutrition och ätande efter stroke [426] konstateras att för få studier har genomförts, varierande terapier har utnyttjats och att dessa involverat för få patienter.

FOOD [427] redovisar en RCT med över 4 000 personer, endast åtta procent var undernutrierade vid ankomsten till sjukhus för sin stroke. De som kunde svälja randomiserades till antingen normal sjukhuskost eller till normal sjukhuskost samt extra peroralt proteintillskott. Studien kunde visa mellan en procent nytta och två procent skada med extra peroralt pro-teintillskott. Det finns inte vetenskapligt stöd för att ge peroralt tillskott av protein i efterskott. Idag finns inte vetenskapliga evidens för hur personer ska nutrieras efter stroke (evidensstyrka 4).

I en kartläggning av patienter med stroke inom akutvården visade sig un-dernäring förekomma hos 16 procent vid inskrivning, hos 26 procent efter en vecka och hos 35 procent efter två veckor. Det visade sig att ett adekvat eller ibland högre kaloriintag än uppskattat behov inte förhindrade att nu-tritionsparametrar försämrades. Detta förklarades bero på stress som ökade kroppens energiomsättning. Hög stressreaktion under den första veckan var nära förknippat med undernäring sju dagar efter insjuknandet [429]. Hos patienter inom rehabilitering efter stroke förekom undernäring hos 49

��4

procent vid inskrivning, vilket minskade till 34 procent efter en månad, 22 procent respektive 19 procent vid två och fyra månaders uppföljning [430]. Vid undernäring minskar såväl fettmassa som fettfri massa. Undernäring hos patienter med stroke är förenat med ökad infektionsfrekvens, trycksår, förlängda vårdtider och ökad dödlighet [421].

FOOD trial visar också att hur näring tillförs en person som har svälj-ningsproblem efter stroke i aktufasen är viktigt. I en RCT inkluderades 853 personer inom 7 dagar efter stroke. Den ena vägen var nasogastrisk sond eller ingenting i mer än 7 dagar, den andra vägen var nasogastrisk sond eller perkutan endoskopisk gastrostomi (PEG). Primärt utvärdera-des om patienten var död eller levande efter 6 månader, sekundärt överle-vande med stort beroende. Analysen visar att tidig sond minskade risken för död eller leva med stort beroende med 1,2 procent (absolut risk med 5,8 procent). I gruppen sond mot PEG visades att PEG var associerat med risk för en ökad dödlighet eller med stort beroende 7,8 procent (absolut risk 1,0 procent). Slutsatsen är att tidig sond tycks minska dödligheten, men leder till ökad andel personer med stort beroende.

Vid stroke måste nutrition ses som en del av den medicinska behand-lingen. Nutritionsproblem måste identifieras och utredas, diagnostiseras och behandlas. Pågående behandling måste kontinuerligt utvärderas. Ob-servationsdata visar att nutritionsstatus i akutfasen efter stroke påverkar resultatet på lång sikt [435].

Modell för omhändertagande (nutrition)Näringstillförseln måste anpassas till personen och dennes sjukdomstill-stånd, vilket förutsätter en individuell bedömning av nutritionsstatus och av energi- och näringsbehov. Modell för bedömning finns [432]:– Ofrivillig viktförlust. Undervikt föreligger vid BMI < 20 om individen

är yngre än 70 år eller vid < 22 om individen är äldre än 70 år.– Ätsvårigheter, t.ex tugg- och sväljningssvårigheter, aptitlöshet, munhåle-

problematik etc.

Slutsats och åtgärder• Patienten bedöms vara välnärd. Det krävs ingen omedelbar åtgärd men

fortsatt uppföljning kan behövas.• Misstänkt undernäring eller risk för undernäring kräver uppföljning och

utvärdering.• Vid undernäring krävs åtgärder, uppföljning och utvärdering.• För personer som bedöms vara i riskzonen för undernäring kan en nog-

grannare nutritionsutredning behövas.

��5

• Problem kan finnas med otillräckligt eller felaktigt intag, tuggande, otillräcklig eller felaktig sväljning, ätsituation, sittande. Måltidsmiljön och kosten kan behöva anpassas [432].

BehandlingNutritionsordinationer utformas individuellt och anpassas till aktuellt nu-tritionstillstånd med beaktande av svårighetsgrad, tidsförlopp samt av på-gående svält eller stresstillstånd. Det är viktigt att målsättningen för nutri-tionsbehandlingen står i samklang med målsättningen för övrig behandling. Vid återuppbyggnad och rehabilitering kan det föreligga ett ökat behov av framför allt energi och protein [436].

Dag 1–3 efter insjuknandet• Parenteral alternativt enteral vätske- och näringstillförsel ges till pa-

tienter som inte kan äta och få i sig tillräckligt, och på ett säkert sätt, peroralt.

• Nutritionsstöd ges till undernärda.• Nutritionsstatus bedöms av tränad personal inom 48 timmar från an-

komst.• Nutritionsstatus, kost- och vätskeintag dokumenteras enligt fasta ruti-

ner och uppdateras regelbundet.

Dag 4 och framåt• Varje patient med nutritionsproblem, inklusive dysfagi, som behöver

få matens konsistens modifierad kan behöva dietistkontakt.• I de fall då oral näringsbehandling inte är tillräcklig eller möjlig, kan ente-

ral näringstillförsel behövas. För kortvarigt bruk kan denna ges via en sond som läggs via näsan med spetsen placerad i magsäcken eller tunntarmen. Vid en längre tids behandling rekommenderas perkutan endoskopisk gast-rostomi (PEG) eller jejunostomi. Två randomiserade jämförelser mellan nasogastrisk sondmatning och matning via PEG efter 4 veckor indikerar att den senare säkerställer mer effektivt nutritionsstöd med färre avbrott i matningen [433][434].

• Parenteral näringstillförsel ges då oral eller enteral tillförsel inte täcker behovet eller om tarmen inte kan användas.

• Total parenteral näring (TPN) ges när näring ej kan tillföras oralt eller enteralt.

��6

MonitoreringNutritionsbehandlingen monitoreras, dvs. bedöms med avseende på effekt och eventuella komplikationer. Denna bedömning kan innefatta acceptans för behandling, smak, patientens förmåga att följa behandling, regelbunden uppföljning av kroppsvikten (akutsjukvård: en gång per vecka, äldreom-sorg: åtminstone en gång var tredje månad).

Mat- och vätskeregistrering, registrering av parenteral och enteral nutrition utförs för att uppskatta personens energi- och näringsintag. Information om pågående och planerad nutritionsbehandling rapporteras till nästa vårdgivare. Kvarstående kognitiva och motoriska dysfynktioner kan på längre sikt dess-utom leda till malnutrition. Sammantaget stöds nutritionsbehandlingar med evidensstyrka 4.

Intag av näringAtt hjälpa någon att äta kräver en stark känsla för individens integritet. Äthjälp ges av därtill utbildad personal. När man behöver äthjälp tar mål-tiden längre tid, vilket måste beaktas. En bra sittställning under måltiden kan underlätta både tuggande och sväljande. Äthjälpmedel kan behövas. För att minska risken för aspiration under ätandet underlättar det om per-sonen sitter upp under ätandet. Om detta inte är möjligt kan man höja huvudändan under själva matningen (gäller även vid sond och PEG) och en stund därefter. Detta är särskilt viktigt för personer med sväljningssvå-righeter och än mer viktigt om gastroesofageal reflux föreligger.

Konsistensanpassning av mat och dryck är ofta en viktig del av be-handlingen och behoven måste utredas. Med ledning av resultatet anpas-sas kostens konsistens och temperatur, lämplig storlek på tuggorna samt bästa ätställning. Det är bra om maten är sådan att den kan bearbetas i munhålan med så liten risk för felsväljning som möjligt, och även dryck kan anpassas [436]. Måltidsordning, fördelning av måltider och innehåll kan behöva beaktas [437][438].

Det finns kunskap om åtgärder och strategier för att påverka ätandet och om hur ätandet i dess olika delar kan undersökas [439]. Det finns inte mycket kunskap om hur en viss specifik funktionsnedsättning förändras beroende på en specifik behandling. Vanligen är det så att den enskilda personen inte blir hjälpt av endast en åtgärd utan snarast av en kombination av åtgärder. Till dess att de enskilda behandlingsmetoderna är ordentligt vetenskapligt utprö-vade får bedömning och behandling utformas efter den enskilda personens problematik. Det krävs kontrollerade studier för att få fram evidensbaserad kunskap om behandling vid svårigheter att äta [439].

��7

Tabell 6. Modell för omhändertagande.

Ätprocessen Specifika åtgärder Generella åtgärder1. Intagande av matatt sitta på ett bra sätt under måltiden att dela maten på tallriken att föra maten till munnen

Anpassa bestick, glas, mugg Konsultera kunnig per-sonal

Assistans/matning Träning Artificiell nutrition Anpassa måltidsmiljön Reducera distraherande moment Samtal och information2. Sväljningsprocessen

att öppna och stänga munnen att hantera maten i munnen att svälja

Konsistensanpassa Munmassage Specifika sväljningstek-niker och huvudposi-tioner Konsultera kunnig per-sonal

3. Energitillgångatt äta en hel måltid att äta i lagom hastighet att orka genomföra en hel måltid

Kosttillskott Protein- och energität kost Planera andra aktiviteter så att ork finns att äta Äta mindre mängd mat flera gånger om dagen Konsultera kunnig per-sonal

Sammanfattningsvis bygger modellen för omhändertagande på klinisk praxis och konsensus.

UrineringInsjuknandet i stroke kan leda till att urinblåsan inte töms fullständigt el-ler att ofrivilligt läckage uppstår framför allt efter skador i högre centra (frontalloberna).

Hur urinering kan handhas finns genomgånget i en systematisk litte-raturundersökning [440] och en systematisk översikt [441]. Förslag till handhavande vilar på ett fåtal studier och i huvudsak på konsensusutlå-tanden. Dessutom relaterar utlåtandena till generell hantering av urine-ringsproblem men i föga omfattning till stroke. Nuvarande metoder att behandla urineringsproblem får således anses vara empiriskt grundande i större utsträckning än de är forskningsbaserade.

Bedömningen kan innefatta: anamnes (inkluderat obstetriska problem och prostataproblem), aktuella läkemedel, palpation av blåsa, rektal och va-ginal undersökning (prolaps, vaginit, neoplasi), mentalt tillstånd, urinana-lys (glukos, protein, blod, vita, mikroskopi, odling), urea och elektrolyter, frekvens och volym. Kontroll av residualurin med ultraljud (bladderscan).

Behandling och åtgärder kan innefatta: ändring av läkemedel (t.ex. an-passa loopdiuretika, antikolinerg behandling), underlätta tömning genom

��8

att använda toalett istället för bäcken, toaletträning och inkontinenshjälp-medel. Intermittent kateterisering minskar risken för urininfektion. Ett annat alternativ kan vara suprapubiskateter istället för kateter à demeur. Det är viktigt att beakta personens integritet vid toalettbesök.

Modell för omhändertagande (urinering)

De första 24 timmarnaAktivt hanterande från ankomstI akutskedet måste särskilt risken för urinretention beaktas. Vanliga symtom på urinretention är inkontinens och förvirring. Vid besvär görs tappning utan fördröjning. Tillgång till s.k. bladderscan möjliggör på ett enkelt sätt icke-invasiv diagnostik med ultraljud av residualurin och urinretention.

Från ankomst till sjukhus och framöverRutiner för bedömning och behandling är viktiga, liksom kunskap om blås-tömning och inkontinenshjälpmedel. Möjlighet att vid behov utnyttja spe-cialutbildad personal är önskvärt. Tillgänglighet till toaletten är en viktig aspekt att beakta vad gäller urininkontinens. Personer som behöver hjälp till toaletten måste ha larmklockan inom räckhåll. Inför hemgång kan till-gängligheten till toaletten behöva förbättras genom t.ex. tekniska hjälpme-del eller anpassning av bostaden.

Sammantaget bygger modellen för omhändertagande på kliniskt beprö-vad erfarenhet.

TarmtömningObstipation (förstoppning) kan orsakas av minskad rörlighet, sängläge och förändrade matvanor. Laxermedel, antibiotika och tarminfektioner kan förorsaka diarré. Både förstoppning och diarré är förknippat med fe-kal inkontinens. Fekal inkontinens anses kunna minskas eller försvinna hos många personer efter stroke om man behandlar problem som obsti-pation och infektiösa diarréer (t.ex. clostridium difficile). Det finns flera metoder att använda för att uppnå kontinens.

Handhavande av obstipation eller fekal inkontinens är inte evidensba-serat. Det finns två systematiska översikter [442][443] med genomgång av obstipationens problematik och en om fekal inkontinens [443]. I ytter-ligare en systematisk översikt [444] evidensgraderas behandlingsförslag generellt för både hantering av blås- och tarmtömning. Rapporterna rela-terar till generellt hanterande av avföringsproblem men i föga omfattning till stroke.

��9

SömnDet finns en randomiserad kontrollerad prövning omfattande 100 personer [446] som visar att 68 procent av alla patienter vid inskrivningen klagade över insomningsproblem. Detta kvarstod vid 18 månader hos 49 procent. Behandling med antidepressiva läkemedel (Mianserin) gav effekt trots låg frekvens av post-strokedepression. I en finsk studie [447] undersöks en subgrupp på 227 patienter från en annan studie om sömnbesvär med kriterierna enligt DSM IV. rapporterade 57 procent sömnproblem, 38 pro-cent hade sömnproblem före stroke, 18 procent upplevde problem som konsekvens av stroke. Författarna konkluderar att sömnproblem bör be-aktas utan att gå in på riktad terapi.

En Cochrane-översikt [448] visar dock på viss effekt av fysisk träning vid sömnproblem hos friska personer över 60 års ålder. Om huruvida det-ta även har effekt efter stroke återstår att se.

Handläggning behandlas tillsvidare som annan sömnproblematik. Sam-mantaget finns visst vetenskapligt underlag för behandling av sömnpro-blem efter stroke.

TrycksårOrsaksfaktorer till utveckling av trycksår härleds till nedsatt kroppsfunk-tion (bl.a. undernäring), kroppsstruktur (t.ex. nedsatt perifer cirkulation), aktivitetsbegränsning (bristande förmåga att ändra kroppsläge) i kombi-nation med brister i omgivningsfaktorer (brister i prevention). Bland an-nat har det visats att hos patienter med hjälpbehov vid minst en personlig ADL-aktivitet (Aktiviteter i dagligt liv) hade ett odds ration på 17,5 för nutritionsstatus som prediktor för trycksår [449]. Om huruvida kostsupp-lement verkar preventivt mot trycksår är inte klarlagt [450].

Rutiner för bedömning av risk för trycksår samt behandling av dessa bör finnas liksom kunskap om madrasser och sängar [451][452][453].

Sammanfattning: Undersökningarna relaterar generellt till prevention och behandling av trycksår hos äldre men inte specifikt hos personer som haft stroke.

VilopositionerAtt placera en patient med extremiteterna i så kallade vilopositioner prak-tiseras av terapeuter och omvårdnadspersonal för att förebygga kompli-kationer som kontrakturer, smärta, tonusökning, andningsproblem och trycksår. Det finns inget i kliniska studier som stödjer eller motsäger den-na praxis. Sammantaget saknas vetenskapligt stöd för vilopositioner men arbetet utgör klinisk praxis.

��0

VändschemaAtt ändra läge för en person i sängläge praktiseras av terapeuter och om-vårdnadspersonal för att förebygga komplikationer som kontrakturer, smär-ta, tonusökning, andningsproblem och trycksår. Det finns vetenskapligt stöd [445] för tryckavlastande madrasser med alternerande eller kontinuerligt luftflödessystem som stödjer den kliniska praxisen.

InfektionerInfektioner är relativt vanligt förekommande under sjukhusfasen när per-soner är inne för strokerehabilitering. Därmed kan vårdförloppet förlängas och slutresultatet påverkas. Det anges att ca 20 procent drabbas av infek-tion i luftvägar eller urinvägar [454]. Därför bör personalen vara aktiva för att identifiera, undersöka och behandla vanligt förekommande infektioner (gott vetenskaplig underlag).

FallPåverkan på muskelstyrka, rörelseförmåga (motorik) och muskelspänning (to-nus), ledrörlighet, smärta, känsel och syn samt varseblivning (perception) kan tillsammans eller var för sig leda till försämrad balans och risk för fallolyckor.

Träning av balans och säkra förflyttningar och information till patient, närstående och vårdpersonal är viktiga åtgärder för att förebygga fall och därmed frakturer. Miljöåtgärder såsom golvets utformning (halt el-ler inte), ljusförhållanden (bländande), belysningsutformning (ljus mot taket) och säker fotbeklädnad kan minska fallrisken. Likaså ska man un-dersöka var en rullstol ska placeras (kan och får personalen flytta över själv) samt utformning av toaletter. Ökad uppmärksamhet och tillsyn från personalen krävs för att förhindra fall. Sänggrindar får endast användas efter läkarordination, som också krävs för att använda sele eller motsva-rande för patient som sitter uppe. Den senare typen av åtgärder får endast användas för att möjliggöra aktivering och förhindra en svag patient från att falla, men inte för att t.ex. hålla fast en orolig patient [455].

I bedömningen av fallrisken beaktas flera faktorer såsom förekomst av tidigare fall, nedsatt kognition, förvirring, sjukdomsinsikt, omdöme, upp-märksamhetsstörning (neglekt), nedsatt balans, förflyttningsförmåga, djup sensibilitet, smärta, förändrad muskeltonus och nedsatt ledfunktion.

Interventioner som, enligt en metaanalys från Cochrane [456], sanno-likt är effektiva för att förebygga fall är:• Program för träning av balans, muskler och gående, individuellt pro-

gram (3 studier)• En 15 veckors Tai Chi-gruppträning, personer som vistas i eget bo-

ende (1 studie)

���

• Professionell bedömning av och åtgärder mot risker i hemmet för äldre som tidigare fallit (1 studie)

• Utsättande av psykotropiska läkemedel (1 studie)• Multidisciplinär, multifaktoriell bedömning av hälso- och miljörisker

och interventionsprogram för att förebygga fall, både oselekterat för äldre i eget boende (3 studier), äldre som tidigare har fallit, och selek-terat utifrån riskfaktorer (2 studier).

Därutöver finns interventioner vars gynnsamma effekt inte är tillräckligt bevisad. Exempel på dessa är gruppträning, nutritionssupplement, vitamin D-supplement med eller utan kalcium, modifiering av risker i hemmet i kombination med optimering av medicinering eller i kombination med utbildningspaket för träning och minskning av fallrisk, farmakologisk behandling, fallprevention på institution, intervention med enbart kogni-tiv och beteendemässig ansats, bedömning och intervention mot risker i hemmet för personer som inte tidigare fallit, hormonbehandling.

Prevention av höftfrakturerEn Cochrane-rapport [463] sammanfattar att höftskydd reducerar förekom-sten av höftfrakturer hos äldre personer, inte specifikt stroke, med hög risk att falla (evidensstyrka 1) även om följsamheten kan vara ett problem pga. att skydden är obekväma och opraktiska. Inom en strokeenhet kan möjligen bättre följsamhet uppnås än vad som är realistiskt i hemmet. I preventivt syfte kan det också, enligt en systematisk översikt ([464], evidensstyrka 1), vara lämpligt att ge behandling med Kalcium och vitamin D till patienter som bedöms vara i riskzonen för höftfraktur.

Sammanfattningsvis relaterar det vetenskapliga stödet mer till generellt förebyggande av fall hos äldre men i liten omfattning specifikt till stroke.

VentrombosBehandling av ventrombos har nyligen utvärderats av SBU (Statens bered-ning för medicinsk utvärdering) [465]. Man finner där att behandling med heparin kan minska risken för djup ventrombos utan symtom (evidensstyrka 2) men för att minska risken för lungemboli behöver dosen vara så hög att ris-ken för allvarlig blödning också ökar i samma storleksordning (evidensstyrka 3). En Cochrane-översikt [466] har undersökt effektiviteten av fysiska meto-der (såsom kompressionsstrumpor) och slutsatsen är att det inte finns evidens för att stödja behandlingen av rutinmässigt bruk av fysiska metoder för att förebygga djup ventrombos (evidensstyrka 1). Dock pågår en multicenterstu-die om den eventuella preventiva effekten av kompressionsstrumpor för att förebygga djup ventrombos hos personer som haft stroke [467].

���

FörvirringI anslutning till en akut stroke kan förvirring uppträda. I en skotsk multi-centerstudie [468] beskrivs att drygt 50 procent av patienterna var förvir-rade. Förvirringen hade sådan dignitet att den påverkade omvårdnaden och rehabiliteringen. Det är av stor vikt att kartlägga orsaken till förvirringen [469]. Det finns idag ingen anledning att okritiskt behandla med läkemedel. Biverkningar av haloperidol [470] kan försämra för patienten.

Utredning och behandling av andra vanliga funktionshinderSammanfattning• Minnesstörningar hör till de vanligast rapporterade kognitiva problemen

efter stroke. Rehabilitering av minnesstörningar innefattar ett brett spek-trum av åtgärder från riktad träning för specifika svårigheter, exempelvis komma ihåg namn, rutiner och vägar, till generell träning av s.k. min-nesproblem i vardagen. Det tycks vara bättre resultat med minnesträning vid lättare problem än vid svåra minnesstörningar.

• Uppmärksamhetsproblem är vanligt även i samband med lindrig stroke.• Frekvensen av visuospatial dysfunktion och neglekt i det akuta skedet

varierar, likaså förekomstfrekvensen av kvarstående symtom. Funk-tionsnedsättningen påverkar allvarligt rehabilitering och vardagsliv. Träning tycks ha effekt i testsituationen men har inte visat effekt i akti-viteter.

• Motorisk nedsättning är vanligt. Det finns ingen anledning att anta att någon träningsmetod är mer effektiv än någon annan, men uppgiftsspe-cifik träning kan användas för att förbättra förmågan i specifika uppgif-ter eller aktiviteter.

• Spasticitet (motstånd till passiv muskelsträckning som ökar med has-tigheten på sträckningen) uppges finnas i mellan 20 och 40 procent av fallen efter stroke. Några samband mellan spasticitet och motorisk funktionsnedsättning eller aktivitetshinder är inte klarlagda. Konse-kvenserna av spasticitet som är negativa för personen är de som bör föranleda åtgärd. Behandlingen måste individualiseras.

• Träning av dagliga livets aktiviteter såväl för personlig vård som för s.k. instrumentell ADL är ofta nödvändig, och träning ger ökad för-måga såväl på aktivitetsnivå som på delaktighetsnivå.

• Kommunikationsproblem är vanliga. Afasi (språkstörning) förekom-mer hos mellan 20 och 40 procent av fallen efter stroke. Även dysartri (nedsatt förmåga att aktivera tal-, röst- och andningsmuskulatur) rap-porteras hos 1/3 med akut stroke. Skada i höger hemisfär kan orsaka

���

svårigheter i förmågan att uttrycka och tolka känslor och attityder i tonfall, mimik och övrig motorik. Språkfunktion, tal och kommunika-tionsförmåga varierar mellan personer, varför bedömning och behand-lingsplan blir individuellt utformad.

MinnesstörningarMinnesstörningar tillhör de vanligast rapporterade kognitiva problemen efter stroke. Rehabilitering av minnesstörningar innefattar ett brett spek-trum av åtgärder från riktad träning av specifika svårigheter, exempelvis komma ihåg namn, rutiner och vägar, till generell träning av s.k. min-nesproblem i vardagen. Träningen kan inriktas på både interna aktiviteter (som att associera en aktivitet med en färg, t.ex. sjukgymnastik är blå färg på schemat) och externa aktiviteter (minnesdagbok) samt kompensato-riska tekniker.

I en Cochrane-översikt [471] identifierades en undersökning som visade avsaknad av effekt av minnesträning. Två studier uteslöts för att de innehöll färre än 75 procent patienter med stroke. I en annan översikt [472] med ut-ökat urval till 50 procent stroke och 50 procent patienter med TBI (trauma-tiska skallskador) identifierades 42 studier, varav fyra RCT-studier, fyra stu-dier med annan typ av design och 34 studier med single-subject design eller kliniska serier utan kontroller. Tre randomiserade kontrollerade prövningar visade positiv effekt på neuropsykologiska och subjektiva mått. Den fjärde visade positiva effekter när patienter stratifierades efter grad av besvär.

Träningen visade sig vara mest effektiv vid lättare minnesstörning. Stu-dierna visare också att träningen är mest effektiv när patienterna är obero-ende i ADL och är aktivt engagerade i problemidentifiering samt kan an-vända kompensatoriska strategier. För personer med medelsvåra och svåra minnesstörningar kan specifik, riktad träning vara effektiv. Det saknas ve-tenskapligt stöd för positiv effekt av minnesträning för personer med svåra minnesstörningar (evidensstyrka 4).

UppmärksamhetsfunktionerUppmärksamhetsstörningar är ett vanligt förekommande problem även i samband med lindrig stroke. Träningsprogrammen baseras på upprepade övningar av olika aspekter av uppmärksamhet. I en Cochrane-översikt [473] med minst 75 procent patienter med stroke identifierades tre kon-trollerade studier. En av dessa uteslöts för att resultaten för patienter med stroke inte var särskiljbara.

På grund av metodologiska brister begränsades slutsatsen till ett visst stöd för att träning förbättrar uppmärksamheten, men underlag för att ut-tala sig om effekterna på aktivitetsnivå saknades. En amerikansk över-

��4

sikt [474] med inklusion av studier som baserats på ungefär 50 procent patienter med stroke och 50 procent patienter med TBI identifierade 13 identifierade studier. Av dessa utgjorde tre randomiserade kontrollerade prövningar, fyra hade annan design och sex hade single-subject-design eller var en klinisk serie utan kontroller.

I akut skede gav inte uppmärksamhetsträning någon effekt jämfört med spontanförlopp. I det postakuta skedet observerades förbättring till följd av träning, som kvarstod även vid 6 månaders uppföljning. I vissa, dock inte alla, studier observerades en generaliseringseffekt. Effekten var större vid träning av selektiv eller delad uppmärksamhet, än för grundläg-gande reaktionstid och vigilans (evidensstyrka 4).

Visuospatial dysfunktionFrekvensen av visuospatial dysfunktion och neglekt i det akuta skedet varierar, likaså förekomstfrekvensen av kvarstående symtom. Funktions-nedsättningen påverkar allvarligt rehabilitering och vardagsliv.

En Cochrane-översikt [475] som inkluderade 15 studier, varav tre klass 1-studier och 6 klass 2-studier, omfattade 400 patienter, varav minst 75 procent hade stroke. Översikten visade övervägande positiva resultat på funktionell nivå, utom ett utvärderingsmått som visade motsägande resultat. På aktivi-tetsnivå saknades bevis. Metoderna och tiden för behandling varierade.

Författarna anser att det saknas starkt vetenskapligt stöd för att reha-bilitering ökar strokepatienters förmåga att utföra vardagsaktiviteter och möjlighet till oberoende. Om man också inkluderade studier med en pa-tientpopulation med ungefär 50 procent stroke och 50 procent patienter med TBI utökas underlaget för slutsatser [476]. Vetenskapligt stöd från sex randomiserade kontrollerade prövningar med sammanlagt 286 patien-ter med stroke i höger hemisfär och åtta studier med annan design som omfattar 248 patienter, visar att visuospatial rehabilitering som innefattar träning i visuell avsökning förbättrar kompensationsförmågan efter spa-tial neglekt jämfört med traditionell sjukgymnastisk och arbetsterapeutisk behandling [476]. Endast en randomiserad kontrollerad prövning med en-bart datorträning visade ett annat resultat.

Behandlingseffekterna visar en generalisering till vardagsfunktion och för-bättrar rehabilitering och ADL-funktioner. Effekterna kvarstår över tid. Ef-fekterna är större hos personer med både visuospatiala störningar och neglekt. Behandlingsintensiteten bör vara relativt hög, en effektiv behandling innehål-ler vanligen 20 entimmessessioner över fyra veckor. Behandlingseffekterna hos patienter med visuospatiala störningar utan neglekt är mindre tydliga och förefaller mest effektiva i akutskedet. Två randomiserade kontrollerade pröv-ningar visade positiva effekter, medan tre var negativa.

��5

För personer med stroke i vänster hjärnhalva är resultaten motsägande. Träningen förefaller förbättra kompensationsförmågan, men inte den bak-omliggande neurologiska störningen. Träning av synfältsdefekter före-faller inte påverka dysfunktionen. Enbart datorbaserad träning förefaller sakna effekt (evidensstyrka 1). Behandling med vibration på nackmusku-latur har testats i en cross-over-studie [477] med två matchade grupper av personer med neglekt. Visst vetenskapligt stöd finns för att behandlingen ger bättre effekt (mindre visuell neglekt, mindre taktil neglekt och bättre ADL) än sedvanlig träning och höll i sig två månader senare.

Sammanfattningsvis kan träning av visuospatial störning minska kon-sekvenserna på funktionsnivå (evidensstyrka 3). För effekten av träning på aktivitetsnivå finns idag inga vetenskapliga bevis som stöder detta (evidensstyrka 4).

Störningar i problemlösnings- och exekutiv förmågaProblemlösnings- och exekutiv förmåga är ett samlingsbegrepp på ett brett spektrum av beteenden, som bl.a. planering, målformulering, sekvensering, förmåga att initiera, fullfölja och kontrollera en handling. Störningarna kan vara relaterade till grad av medvetenhet om den egna funktionsbegränsningen eller till problem i affektreglering. Trots en diffus definition används termen ofta inom rehabilitering, då en framgångsrik rehabilitering ofta är mera beroende av den enskildes exekutiva färdigheter än funktionsbortfall av annan typ.

Översiktsartiklar om rehabilitering av störningar i problemlösningsförmåga baserade enbart eller i huvudsak på strokepatienter saknas. En systematisk över-sikt, baserad på patienter med stroke (50 procent) och TBI (50 procent) [478], har funnit 1 randomiserad kontrollerad prövning, 2 studier med annan design och 11 studier med single-subject-design eller kliniska serier utan kontroller. Antalet studier är begränsat, men en systematisk träning av problemlösnings-strategier genom kompensatoriska tekniker visar sig vara effektiv (evidensstyr-ka 3). För träning av medvetenhet fanns få empiriska undersökningar och inga randomiserade kontrollerade prövningar (evidensstyrka 4).

MotorikTräning av motorisk förmågaDet finns många olika träningsmetoder för patienter med stroke. Före 1940-talet gällde ortopediska principer och fokus på kompensationsträning av den icke affekterade sidan. Under 1950- och 1960-talet utvecklades träningsme-toder som byggde på neurofysiologisk kunskap och under 1980-talet lyftes betydelsen av neuropsykologi och motorisk inlärning fram. Inriktningen på motorisk inlärning och återinlärning betonar betydelsen av aktiv medverkan från patienten.

��6

Det finns ett visst vetenskapligt underlag för att Bobath-metoden, som bygger på neurofysiologiska principer, tycks vara den mest använda me-toden i Sverige [479]. Det finns få randomiserade kontrollerade studier med hög kvalitet som har undersökt effekten av olika träningsmetoder och de ger inget vetenskapligt stöd för att någon träningsmetod förbättrar den funktionella förmågan effektivare än någon annan metod ([480][482], evi-densstyrka 2).

I en randomiserad studie (n=60) visas att patienterna som tränats med Motor Relearning-metoden hade kortare vårdtid på sjukhus (21 dagar) än patienter som behandlats med Bobath-metoden (34 dagar) (visst veten-skapligt underlag [483]). En annan RCT med inriktning mot träning av övre extremiteten under slutenvårdsrehabiliteringen efter en första stroke, visar också att Bobath-metoden gav sämre resultat än specifik arm-trä-ning i samma omfattning (visst vetenskapligt underlag [484]).

Randomiserade kontrollerade prövningar visar att uppgiftsspecifik trä-ning kan resultera i bättre förmåga i just den uppgiften som har tränats, t.ex. gångträning förbättrar gånghastighet (visst vetenskapligt underlag [485]) och träning i att sittande sträcka sig efter föremål förbättrar den maximala sträckförmågan (visst vetenskapligt underlag [486]). Men en systematisk översikt av randomiserade kontrollerade studier visar att det inte finns tillräckligt vetenskapligt stöd för att en träningsmetod är effek-tivare än någon annan för att förbättra en speciell funktion, t.ex. armfunk-tion ([487], evidensstyrka 4).

Det finns ingen anledning att anta att någon träningsmetod är mer ef-fektiv än någon annan innan det finns ytterligare evidens tillgänglig, men uppgiftsspecifik träning kan användas för att förbättra förmågan i speci-fika uppgifter eller aktiviteter ([480], evidensstyrka 2).

Balansträning med kraftplatta och feedbackEfter stroke upplever personen ofta balansproblem i stående, troligtvis som en effekt av ett eller flera problem sekundärt till strokeinsjuknandet, såsom moto-riknedsättning, sensoriknedsättning, neglekt eller synfältsbortfall samt påver-kad simultankapacitet. Olika träningsmetoder har används för balansträning.

En nyligen publicerad Cochrane-översikt [481] inkluderade 7 RCT (246 patienter). Träning med kraftplatta förbättrade inte kliniska mått på balans när man rörde sig eller gick (Berbs balanstest eller Time up and go). Man fick dock en förbättring i laboratoriet som visade på bättre sym-metri i ståfasen för de metoder som använde visuell feedback.

Kraftplatteträning med feedback (visuell eller auditiv) förbättrade sym-metrin i ståfasen, men gav ingen förbättring av svaj i stående, kliniska balanstest eller mått på självständighet (evidensstyrka 3).

��7

SpasticitetSpasticitet, som kan ses efter stroke, är kliniskt identifierat som motstånd till passiv muskelsträckning som ökar med hastigheten på sträckningen och förekommer vid övre motorneuronskador [488]. Spasticitet kan leda till komplikationer såsom muskel- och ledkontrakturer. Frekvens av spasticitet varierar i olika populationer – rapporter finns om mellan 20 procent och 40 procent [489][490]. Samband mellan spasticitet och motorisk funktions-nedsättning eller aktivitetshinder är inte heller klarlagda [489][490].

Det finns få studier som har utvärderat olika åtgärder (t.ex. rörelseövning-ar, skenor, elstimulering) för att behandla spasticitet. Studierna är inte bevis-kraftiga bl.a. för att antalet patienter som ingår i studierna är för få. Enligt de engelska riktlinjerna för strokevård [491] behandlas spasticitet i arm och ben med sjukgymnastik om spasticiteten förorsakar symtom, även om den funk-tionella nyttan är osäker (evidensstyrka 4). Rädsla för att utveckla eller för-värra spasticiteten bör inte hindra styrketräning enligt de engelska riktlinjerna [491], då det vetenskapliga underlaget är bristfälligt (evidensstyrka 4).

Farmakologisk behandling av spasticitet används allmänt, men har bi-verkningar som generaliserad muskelsvaghet och sömnighet. Under se-nare år har intramuskulär injektion med botulinumtoxin använts för att behandla enskilda muskler, med färre och mindre biverkningar som följd. För närvarande pågår en Cochrane-översikt med syfte att utvärdera effek-ten av botulinumtoxin för behandling av spasticitet [492].

Botulinumtoxinet bör inte bara minska spasticiteten i muskulaturen utan också ge bättre funktion eller minska omvårdnadsbehovet. En RCT [493] med 40 patienter undersökte effekten av botulinumtoxin hos perso-ner där spasticitet i den övre extremiteten hindrade funktion och aktivitet. Behandlingsgruppen fick mindre spasticitet men även bättre funktion och aktivitet samt minskad börda på anhöriga. En nyare studie [494] under-sökte i en RCT olika doser av botulinumtoxin för att minska spasticitet i foten. Studien visade minskad spasticitet, bättre gångförmåga och hastig-het med den högsta dosen jämfört med den lägsta.

Enligt de engelska riktlinjerna [491] finns det begränsat vetenskapligt underlag för att överväga injektioner med botulinumtoxin för patienter som är svårt påverkade av sin spasticitet med syfte att minska tonus och öka rörelseomfång (evidensstyrka 3). Det vetenskapliga underlaget för att elektrisk stimulering ökar effekten av injektionerna är otillräckligt (evi-densstyrka 4).

En genomgång av behandlingsalternativen [495] för spasticitet (av oli-ka genes) med såväl regional som generell utbredning visar på mer effekt av dantrolene än med alternativen baklofen (oralt), tiazidine, diazepam eller klorazepat.

��8

Dantrium har visats i dubbelblindstudier reducera muskeltonus, senre-flexer och klonus samt ge ökad passiv rörlighet. Oklarhet råder om dan-trolen sänker muskelstyrkan hos personer som haft stroke. Jämför med baklofen peroralt är det mindre problem med sedation och kognitiv ned-sättning. Dock bör levervärden följas då det finns risk för leverskador.

Baklofen hör också till de farmaka som kan övervägas. Dock kan man få biverkningar i form av sedation, trötthet och sänkt vakenhet. Dessutom kan uppmärksamhet och minne påverkas hos personer med hjärnskada och hos äldre. Jämfört med andra patientgrupper tycks strokegruppen ha sämre nytta av behandlingen och uppleva mer biverkningar [495].

Behandling med intratekal baklofen är också ett alternativ. En RCT med 21 patienter med stroke [496] visade en reduktion i spasticitet på den afficerade sidan. De som visade förbättring på spasticitetsskalan erbjöds sedan kvarstående pumpbehandling och följdes under 12 månader. Spas-ticiteten ökade inte igen. Detta stämmer med en tidigare mindre studie [497] på samma patientgrupp. Två andra nya studier [498][499] har ob-serverat en förbättrad gång hos personer med stroke efter behandling med baklofen. Baklofen kan även ha besvärande sidoeffekter som inverkar på rehabiliteringen [500].

Det finns inte evidens idag för att behandla med baklofen intratekalt mot spasticitet efter stroke.

Gångproblem – träning på gångbana och avlastning av kroppsviktOförmåga att gå eller nedsatt gångförmåga är en viktig och bidragande or-sak till aktivitetsbegränsningar och vårdtyngd efter insjuknandet i stroke. Att gå på en automatiserad gångbana och med kroppsvikten delvis avlas-tad (30–40 procent) med hjälp av en sele kopplad till ett upphängnings-system ovanför patientens huvud, är en metod att träna nedsatt gångfunk-tion. Hastigheten på gångbanan, graden av avlastning av kroppsvikten samt stöd från sjukgymnasten kan anpassas för att få optimal träningsin-tensitet.

Flera studier [501][502][503][504][505] har utvärderat träningsmeto-den, men hittills har ingen systematisk litteraturöversikt genomförts. En Cochrane-översikt har påbörjats för att utvärdera effekten av träningsme-toden [506], vilket är viktigt eftersom träningsmetoden är dyrbar både när det gäller utrustningen och personella resurser.

Det finns ett begränsat vetenskapligt underlag (evidensstyrka 3) för att träningsmetoden skulle vara bättre än sedvanlig sjukgymnastik, dock sägs inte när efter strokeinsjuknandet träning ska påbörjas [507]. Det finns även ett begränsat vetenskapligt underlag för att noggrant utvalda patienter, som inte kan gå sent i sjukdomsförloppet eller har andra sjuk-

��9

domar som har drabbat andnings- och cirkulationsorganen, kan ha nytta av metoden (evidensstyrka 3).

Elektrisk stimuleringFunktionell elektrisk stimulering (FES) innebär direkt elektrisk stimule-ring av muskler eller perifera nerver med syfte att framkalla eller under-stödja viljemässiga muskelkontraktioner. I en metaanalys [508], som inte har använt en systematisk sökstrategi, av fyra kontrollerade studier samt i ytterliggare studier [509][510][511] diskuteras att FES kan förbättra mus-kelkraft hos utvalda patienter (gott vetenskapligt underlag). Olika typer av elektrisk stimulering användes i de olika studierna. I metaanalysen [508] har enbart effekten av FES på muskelkraft studerats. Ingen slutsats kan sålunda dras angående effekten eller eventuell negativ påverkan på andra funktioner. För närvarande pågår en Cochrane-översikt med syfte att utvärdera effekten av FES på återhämtningen av rörelser eller funk-tionsförmågan efter stroke [512].

Man kan överväga att använda FES för att förbättra muskelkraft, styrka och funktion hos utvalda patienter men man kan inte förvänta sig en kvar-stående effekt efter avslutad behandling ([513][514], evidensstyrka 4).

FotledsortosFotledsortos kan förskrivas till patienter med svaghet i dorsalflektion i fotleden. Syftet är att bibehålla fotledens dorsalflektion, minska spastici-teten och förbättra gångmönstret och säkerheten vid gång. En randomi-serad kontrollerad studie har utvärderat effekten på en fotledsortos [515] och visar ingen effekt på motorisk funktionsnedsättning eller förbättring av övrig funktion (visst vetenskapligt underlag). Över 67 procent av pa-tienterna rapporterade problem eller skador i samband med användandet av fotledsortosen och ungefär 50 procent använde inte ortosen på ett nöj-aktigt sätt.

Det tycks som om, trots att det finns ett begränsat vetenskapligt stöd för att fotledsortos har mätbar effekt på olika gångparametrar, det kan finnas kliniska fördelar med ortosen eftersom den underlättar tidig gångträning för patienter med omfattande funktionsnedsättningar ([516], evidensstyrka 4).

Det vetenskapliga underlaget för att en gemensam bedömning av sjuk-gymnast och ortopedtekniker behövs för att välja lämplig form av ortos för patienter som är beroende av mekaniskt stöd för att stabilisera fotle-den, är otillräckligt ([516], evidensstyrka 4). Underlaget för att använda fotledsortoser rutinmässigt är otillräckligt [516], men det tycks kunna hjälpa vissa patienter med nedsatt dorsalflektion i fotleden, och därför är det viktigt med noggrann föregående undersökning och uppföljning för att fastställa effekten på den enskilda patienten (evidensstyrka 4).

��0

BiofeedbackSom en del i träningen av patienter med stroke ges ofta återkoppling om hur patienten utför rörelsen. En metod som används för att förstärka åter-kopplingen är användandet av teknisk apparatur för att upptäcka muskel-aktivitet, s.k. biofeedback. Biofeedback erbjuder patienten återkoppling via hörseln eller synen om muskelaktivitet (elektromyografisk: EMG) el-ler om hållning i armar, ben eller bål.

Fyra metaanalyser och två randomiserade studier av biofeedback-träning har genomförts [517][518][519][520][521][522]. Den tillgängliga evi-densen ger inte stöd för att rutinmässigt använda EMG-biofeedback vid träning av rörelser och funktion, men det finns inga evidens att EMG-bio-feedback kan vara skadlig för patienten (evidensstyrka 4).

Det vetenskapliga underlaget är otillräckligt för att använda EMG-bio-feedback i rehabiliteringen av rörelser och funktion efter stroke ([523] [524], evidensstyrka 4).

AkupunkturEffekten av akupunkturbehandling som komplement till rehabilitering av patienter med stroke har undersökts i en systematisk översikt som inklu-derat 9 randomiserade kontrollerade studier. Sammantaget visar studierna i översikten på en heterogenitet i studiedesignen och att flera av studierna har låg metodologisk kvalitet, vilket innebär att det saknas evidens för positiv effekt av akupunkturbehandling ([525], evidensstyrka 4).

En metaanalys med sammanställda data från 14 randomiserade kontrol-lerade studier har undersökt om akupunkturbehandling inom 6 månader efter akut stroke ökar den motoriska återhämtningen. I översikten deltog 1 213 patienter. Resultatet av metaanalysen visar att akupunktur inte hade ökad effekt på den motoriska återhämtningen. Eventuellt fanns en liten positiv effekt för förbättrad aktivitetsförmåga. Den positiva effekten på aktivitetsförmågan kunde eventuellt förklaras med placeboeffekten och varierande studiekvalitet ([526], evidensstyrka 4). Dessutom har nyligen ett Cochrane-protokoll publicerats med samma slutsats [527].

Sammanfattningsvis finns det inga övertygande evidens för effekt av akupunktur vid stroke på funktionsnivå eller aktivitetsförmåga (evidens-styrka 4).

Constraint induced movement therapyConstraint Induced Movement Therapy (CI-terapi) är en behandlings-form där den paretiska armen tränas intensivt, medan den icke-paretiska armen inte får hjälpa till och lösa uppgiften. Studierna som är publicerade omfattar patienter mer än sex månader efter stroke. Se vidare Långtidsre-habilitering i kapitel 7.

���

AmfetaminTill dags dato finns för få studier för att kunna dra definitiva slutsatser om effekterna av amfetaminbehandling vid akut stroke. En randomiserad pi-lotstudie som utvärderar effekterna av amfetamin i kombination med sjuk-gymnastisk träning kunde inte identifiera någon skillnad mellan grupperna [528]. Vissa föreslagna förbättringar i motorik och språkfunktion och de icke-negligerbara trenderna mot ökad dödlighet kan bero på obalans i stu-dierna. Vidare forskning inom området behövs [529].

Allmän fysisk träningInga randomiserade, kontrollerade studier finns som visar effekterna av aerob träning i den tidiga fasen efter stroke (< 6 månader). För effekter i långtidsperspektiv, se kapitel 7.

Aktiviteter i det dagliga livetNedsättning av aktivitetsförmågan efter stroke kan variera från totalt be-roende till ingen nedsättning alls. Ungefär en tredjedel av de patienter som överlever sex månader efter sitt strokeinsjuknande är beroende av en annan person för att klara det dagliga livets aktiviteter [530]. I en sys-tematisk översikt finns sammanställda data från 32 studier av vilka 18 är randomiserade kontrollerade studier. I denna översikt inkluderades vuxna patienter med stroke.

Resultatet i översikten visar en positiv effekt av arbetsterapibehandling på förmågan att utföra personliga dagliga aktiviteter (PADL) och akti-viteter som exempelvis hushållsarbete och inköp (IADL) samt ett ökat deltagande i det sociala livet.

Studierna som ingår i den systematiska översikten visar en variabilitet i behandlingsåtgärder, som träning av sensomotoriska funktioner, träning av kognitiva funktioner, träning av färdigheter som påklädning, laga mat eller utföra hushållsarbete. Enligt översikten finns det för närvarade en begränsad evidens för att träning av enbart sensomotoriska eller kogniti-va funktioner har effekt på förmågan att utföra det dagliga livets aktivite-ter (ADL) liksom att handortoser är effektiva för att minska muskeltonus ([531], evidensstyrka 4).

En annan systematisk översikt med fokus på förmågan att återta roller, uppgifter och aktiviteter har sammanställt data från 15 studier, varav 10 är randomiserade och av dessa är hälften små studier. Översikten involverar 895 patienter med en medelålder på 70,3 år. Resultatet visar att uppgifts-specifik träning som utgår från aktiviteter som är valda av patienten och företrädesvis bedrivs i en familjär anpassad miljö ger ökad aktivitetsför-måga och ökad delaktighet i samhällslivet ([532], evidensstyrka 4).

���

En tredje systematisk översikt har undersökt om effekt av arbetsterapi ger förbättrad funktionsförmåga. Denna har inkluderat 29 studier, varav 17 är små randomiserade studier. I översikten inkluderas 832 patienter med en medelålder på 64,3 år. Resultaten indikerar att träning i hushållsaktiviteter kan påverka den kognitiva förmågan i positiv riktning och att koordina-tionsförmågan kan förbättras genom uppgiftsspecifik träning ([533], evi-densstyrka 4).

Dessa systematiska översikter [531][532][533] inkluderar patienter med stroke i olika faser av rehabiliteringen, dvs. både under sjukhusvård och ef-ter utskrivning till hemmet och de påtalar att det behövs mer forskning om effekterna av olika typer av arbetsterapibehandling för att skapa evidens inom området. En systematisk Cochrane-översikt som avser att undersöka effekten av arbetsterapi för patienter med problem i det dagliga livets akti-viteter efter stroke har påbörjats [534], liksom en undersökning där effekten av arbetsterapi vid kognitiv nedsättning efter stroke undersöks [535].

Det finns ett begränsat vetenskapligt stöd för att alla patienter som har problem med aktiviteter i dagligt liv efter en stroke har tillgång till be-handling av en arbetsterapeut som har specifik kunskap inom området, och att behandlingen baseras på bedömningar av patientens specifika pro-blem ([536], evidensstyrka 4).

Arbetsterapiträning av patienter med stroke ger ökad aktivitetsförmåga i såväl PADL som IADL samt ökad delaktighet (evidensstyrka 4).

KommunikationAfasiAfasi är den gängse beteckningen på språkstörning oavsett svårighets-grad. I skiftande kombinationer drabbas tal-, läs- och skrivförmågan samt förmågan att förstå tilltal. I enstaka fall styrs de språkspecifika proces-serna från höger hemisfär (omvänd språklig dominans). I vissa fall drab-bas förmågan att läsa eller skriva selektivt. Även förmågan att tolka och hantera siffersymboler kan drabbas.

Uppemot 15 000 svenskar förstagångsinsjuknar varje år med stroke i vänster hemisfär och de flesta överlever. Beräkningar av hur stor andel av dessa patienter som utvecklar specifik språkstörning är oklart, i två studier noteras mellan 20 procent och 38 procent [537][538]. I den ena studien [537] betecknades 12 procent av afasitillstånden som lindriga, 6 procent som medelsvåra och 20 procent som svår afasi. 19 procent av patienterna led av afasi sex månader efter insjuknandet.

Språkfunktion och kommunikationsförmåga varierar mellan personer, varför bedömning och behandlingsplan blir individuellt utformad. Detta

���

förhållande har konsekvenser för val av bedömningsinstrument och be-handlingsplan.

Modeller för behandling är varierande: individuellt eller i grupp eller både och, med eller utan anhöriga, beroende på behandlingsmål. Behand-ling kan inriktas på kompensation för språkstörningen: utprovning och träning av alternativa kommunikationssätt samt utprovning och ordination av tekniska hjälpmedel. Olika strategier för att minska de språktekniska svårigheterna kan inövas. Behandling med hjälp av dator (skrivövningar, övningar i tolkning av skrift och tal) kan ges. Anhöriga och personal in-formeras kontinuerligt om hur kommunikationen kan underlättas.

En del av dessa behandlingsformer har utvärderats i forskning. Enligt klinisk beprövad erfarenhet bör bedömning av patientens förmåga att förstå tilltal och skrift särskilt beaktas då detta inte uppmärksammas av anhöriga och personal. Information till patienten bör ges med hänsyn till detta.

Afasipatienter utgör en heterogen grupp varför studier av effekt i te-rapimetoder kräver att den specifika afatiska sjukdomsbilden och terapi anges för varje patient. Mycket forskning är därför inriktad på fallstudier. Randomiserade gruppstudier anses ha metodologiska begränsningar och ”single subject-studier” framstår som värdefulla studier av behandlings-resultat. Ett stort antal single subject-studier har visat terapieffekter för specifik terapi i förhållande till specifika afasitecken.

I en experimentell designstudie analyserades single subject-studier där 19 procent av 63 studier kunde beräknas med randomiserad fallstudieme-todik utifrån de publicerade siffrorna. Samtliga hade klara kvantifierbara behandlingsresultat. Slutsatsen var att man kunde påvisa anmärknings-värt bra terapiresultat [539].

Randomiserade gruppstudier av olika typer och intensitet i språkträningI en systematisk översikt [540] inkluderades 12 av 60 behandlingsstudier. Ingen av dessa randomiserade kontrollerade studier hade tillräcklig meto-dologisk kvalitet för att bevisa att logopedisk terapi hade positiv effekt för strokedrabbade afatiker, det vill säga begränsat vetenskapligt underlag (evidensstyrka 4).

Farmakologisk behandling vid afasi har bedömts i en systematisk över-sikt [541] där 10 av 52 studier inkluderades. Endast en studie hade till-räcklig metodologisk kvalitet för analys. Det konstaterades att farmakolo-gisk terapi kan ha effekt, men att ytterligare studier behövs för att kunna säkerställa detta och även detta får bedömas ha begränsat vetenskapligt underlag (evidensstyrka 4). Jämförelse med effekten av logopedbehand-ling hade inte gjorts och långtidseffekten hade inte beaktats.

��4

Träning av alternativ och kompletterande kommunikationStrukturerade metoder för inlärning av alternativa och kompletterande kom-munikationssätt (t.ex. ”Written choice” och ”Supported Communication”) har utvecklats under senare år. Dessa har inte utvärderats vetenskapligt, men finns beskrivna och praktiseras bland svenska logopeder [538][542].

Klinisk praxis innefattar att man provar ut alternativa och kompletteran-de kommunikationssätt. Exempel på detta är personligt utformade böcker med foton på anhöriga, personliga fakta, kontaktböcker för meddelanden.

Akutfasen – tidig mobiliseringI akutfasen är ofta en logopedbedömning och första informationsträff med anhöriga de enda lämpliga åtgärderna [543]. Det är viktigt att differential-diagnostisera mellan afasi och andra kommunikationsstörningar [544].

SjukhusvistelseDe bedömningar och behandlingsformer som angetts ovan kan gälla för alla faser i rehabiliteringen då behoven är mycket individuella. Gruppbe-handling är ofta lämpligt i slutet av eller efter sjukhusvistelsen, eller i öp-penvårdsform. För övrigt se avsnittet Långtidsrehabilitering (kapitel 7).

Andra kommunikationsstörningar efter strokeSkada i höger hemisfär kan orsaka svårigheter att uttrycka och tolka käns-lor och attityder i tonfall, mimik och övrig motorik. Stort ohämmat talflöde och störningar i känslan för turtagning under samtal kan förekomma och är vetenskapligt beskrivet. I de skotska riktlinjerna [545] beskrivs subtila kommunikationsproblem som drabbar förmågan att utifrån verbal informa-tion i tal och skrift associera och ta till sig mer komplex och implicit infor-mation. Liknande kommunikationsstörningar förekommer även vid andra hjärnskadelokalisationer.

Kommunikationsproblemen är ofta subtila och svåra att beskriva på ett enhetligt sätt. I Sverige används diagnosbeteckningen ”pragmatisk språk-störning” inom logopedin. Beteckningen ”icke-afatisk språkhämning” har även föreslagits för att beteckna störningar av detta slag [546].

Det finns en risk att missa dessa problem då de kan finnas utan tydliga bortfallssymtom eller andra neurologiska tecken. Brist på sjukdomskäns-la och nedsatt sjukdomsinsikt bidrar också till att språk- och kommunika-tionsproblemen inte beaktas.

Behandling för dessa störningar finns beskriven, men är inte utvärde-rad i studier av högt bevisvärde [547][548][549][550]. Rådgivning till anhöriga samt personal under rehabiliteringen beskrivs, men är inte ut-värderat i forskningsstudier [550].

��5

Betydelsen av differentialdiagnostik finns inte belagd i litteraturen. Att kommunikationsstörningar utan tydliga övriga neurologiska tecken kan fel-tolkas är beskrivet och betonas i litteraturen [548]. Prognos för hur rehabilite-ringen kan fortskrida finns beskriven [551].

DysartriDysartri innebär talstörning orsakad av hjärnskada som hämmar förmågan att aktivera tal-, röst- och andningsmuskulatur. Mellan 20 och 30 procent av förstagångsinsjuknade patienter med stroke uppges lida av dysartri i den akuta sjukdomsfasen [552]. Dysartri kan förekomma isolerat men är ofta ett sjukdomstecken som uppträder tillsammans med afasi eller en kommunikationsstörning orsakad av ickedominant hemisfärskada.

Individuell behandling och behandling i grupp samt ordination och utprov-ning av hjälpmedel är de former av träning som förekommer. Behandling med olika orofaryngeala proteser samt kirurgisk behandling finns beskriven, men enligt studier har man inte kunnat väga olika behandlingsformer mot varandra på grund av de stora individuella variationerna i störningar och svå-righeter med att mäta resultatet [553][554][555].

I en Cochrane-översikt [556] hittades inga randomiserade kontrollera-de studier som kunde påvisa eller avvisa positiv effekt av dysartribehand-ling (evidensstyrka 4). Effekt av intervention är begränsad till små grupp-studier, ”single case studies” eller klinisk erfarenhet (visst vetenskapligt underlag). Personer som lider av dysartri har rätt att få talstöd, telefonstöd samt läs- och skrivstöd genom taltjänst och tolkcentral. Denna hjälp har inte utvärderats vetenskapligt [557].

Enligt klinisk praxis ges personer med dysartri möjlighet att prova olika alternativa kommunikationssätt såsom bokstavstavla, datoriserade talhjälpmedel och telefonhjälpmedel. Behandling kan innebära att dessa sätt att kommunicera övas in i olika miljöer, tillsammans med närstående, arbetskamrater osv. Behandling kan också innefatta oralmotorisk träning av berörda muskelfunktioner.

Akutfasen – tidig mobiliseringI akutfasen kan patienter med strokerelaterade talsvårigheter diagnostise-ras och vikten av differentialdiagnostik vad gäller oral apraxi, afasi och dysartri betonas i riktlinjer för strokesjukvård [558], men det vetenskap-liga stödet är begränsat (evidensstyrka 4).

SjukhusvistelseUnder rehabiliteringens olika faser görs nya bedömningar av patientens talfunktioner och behov av åtgärder. Behoven är mycket individuella. Se avsnittet Långtidsrehabilitering (kapitel 7).

��6

Andra problem som kan uppstå efter strokeSammanfattning• Emotionella reaktioner hör till de vanligaste resttillstånden efter stroke.

Orsaken är inte helt klarlagd och såväl hjärnskadan som adaptation till en ny livssituation har antagits vara möjliga orsaker.

• Depression förekommer i medeltal hos 20–30 procent av patienterna. Behandlingsstudier har påvisat effekt för den tricykliska substansen nortriptylin, men också i mindre serier med SSRI. Förstahandsmedel pga. biverkningsprofilen är SSRI-medel men vid vinst–riskbedöm-ningen måste ändå hänsyn tas såväl till samtidigt pågående medicine-ring som till det faktum att bland SSRI:s möjliga sidoeffekter. Det finns sådana som kan vara särskilt olämpliga vid behandling av äldre.

• Emotionalism förekommer hos 20–25 procent, vilket innebär gråt eller skratt i situationer som vanligtvis inte skulle ha framkallat ett sådant känslouttryck, och vanligtvis är den synliga reaktionen inte i samklang med patientens inre känslomässiga upplevelse. Det synes rimligt att i första hand behandla med SSRI-medel efter vinst–riskbedömning i det enskilda fallet med hänsyn tagit till biverkningsprofilen.

• Extrem trötthet är ofta förekommande hos ca 30 procent av personer som haft stroke. Även ångest är vanligt (23–28 procent) liksom post-traumatiskt stressyndrom (ca 20 procent).

• Smärta är vanligt förekommande. Vanligast är smärta från muskuloskele-tala systemet och är vanligt sekundärt till pares, koordinationssvårighe-ter och skulderproblematik. Samband finns med styrka i skuldermusku-laturen, onormalt muskeltonus, subluxation i gleno-humeralleden och sensorisk påverkan, men ingen säker metod för behandling finns. Man söker förebygga genom att undvika belastning i leden. Central smärta (orsakad av hjärnskadan) förekommer i 5–8 procent och börjar ibland flera månader efter stroke-insjuknandet och hos en majoritet omfat-tar den en stor del av den drabbade kroppshalvan. Vanligtvis åtföljs smärtan av nedsatt känsel för värme, kyla och sticksmärta och ibland smärtsam överkänslighet. Bäst behandlingseffekt har man sett med tri-cykliska antidepressiva.

• Sexualitet kan påverkas negativt av insjuknande i stroke, framför allt med de mediciner som sätts in, t.ex. betablockad och antidepressiva. Det är viktigt att diskutera med patienter om sexualitet, närhet och in-timitet likaväl som samlag.

��7

Emotionella reaktionerSammanlagt utgör emotionella reaktioner de vanligaste resttillstånden efter stroke. Orsakssammanhangen är oklara och såväl hjärnskadan som adaptationen till en ny livssituation har antagits vara möjliga orsaker. De-pression förekommer i medeltal hos 20–30 procent av patienterna [559], men med stor spridning (16–72 procent) mellan olika studier [559]. Post-traumatiskt stressyndrom finns påvisat i upp till 21 procent [560], ångest i 23–28 procent [561][562], och emotionalism (ökad känslosamhet, blö-dighet) hos ca 20–25 procent [563].

Tio procent av de patienter som ingick i Riks-Stroke hade angett före-komst av ständig fatigue (extrem trötthet) och hos 29 procent var den ofta förekommande [564]. Det finns en överlappning mellan de olika tillstånden och varierande prevalens beroende på olikheter i patientpopulationer, inklu-sionskriterier och tid efter strokeinsjuknandet. Resultaten påverkas också av vem, och hur, tillståndet skattas. Man har uppskattat att upp emot hälften av alla patienter med stroke kan ha exkluderats från studier överhuvudtaget pga. bland annat kommunikationssvårigheter orsakade av afasi eller demens [565]. Utöver de nämnda emotionella reaktionerna förekommer olika under-grupper till dessa [566], t.ex. har ångest undergrupperna panikattacker, gene-raliserad ångest, fobier och ”blandat ångest-depressions-syndrom”.

Bland tillstånden finns de som är mer psykiatriska till sin karaktär och de som bedöms vara mer hjärnskadebetingade (t.ex. emotionalism, fatigue). Anosognosi (oförmåga att inse sjukdom) och aprosodi (oförmåga att ut-trycka känslor) förekommer också liksom dysinhibition, t.ex. i form av irritabilitet och uttryck för aggressiva känslor. Diagnostiken försvåras av lik-heter med hjärnskadebetingade kognitiva symtom och beteendesymtom.

DepressionDepression kan debutera samtidigt med de neurologiska bortfallssym-tomen, eller utvecklas långsamt mot en manifest depression fortfarande med klart samband till stroke. Den period under vilken det verkar vara störst risk att utveckla en depression är de första månaderna efter stro-keinsjuknandet [567][568][569]. En spontan utläkning kan ske, men hos upp till 1/3 av patienterna kvarstår symtomen under det första året eller längre efter strokeinsjuknandet [561][569].

Depression har visats förekomma i 30–40 procent av strokefallen obero-ende av tid efter stroke [570]. Patienter med ångestinslag och patienter med svårare symtom hade i en studie sämre långtidsprognos [561]. Det finns studier som pekar på negativ påverkan på rehabiliteringen [571][572][573] genom att försämra den fysiska och kognitiva funktionsförmågan [574] vil-ket i sin tur kan förlänga behovet av sjukhusvård. Det finns också studier

��8

som påvisar ökad påfrestning på anhöriga [575] och en negativ påverkan på livskvaliteten [576][577]. Dessutom synes depression efter stroke vara förknippad med en ökad dödlighet [578][579], möjligen med ökad risk för återinsjuknande i stroke [580] och med risk för självmord [581][582].

DiagnostikFör patienter som kan kommunicera verbalt kan en skattningsskala ut-göra ett hjälpmedel. För patienter som inte kan kommunicera verbalt kan i vissa fall ett indirekt mått på depressivitet erhållas genom en bedömning av livskvaliteten.

En annan metod för ren depressionsscreening utgörs av bedömning av de två kardinalsymtomen för egentlig depression enligt DSM IV [583][584]:1. Föreligger nedstämdhet?2. Föreligger ett minskat intresse eller minskad glädje?

Genom sammanvägning av rapporter från patienten och närstående med iakt-tagelser av vårdgivare längs vårdkedjan kan man få klart för sig om en emo-tionell reaktion är under uppseglande, respektive hur ett förlopp ser ut. Vid behov tas hjälp av psykiater och vid kognitiva problem av neuropsykolog.

Farmakologisk och förebyggande behandling och depressionsbehandlingVid en konsensuskonferens om stroke i Edinburgh 2000 presenterades en översikt av olika farmakologiska och psykoterapeutiska förebygganden samt behandlingsstudier [585]. Ingen av de förebyggande studierna vi-sade sig vare sig förebygga depressioner eller medföra säkerställd positiv påverkan på andra effektmått.

Man konstaterade att studiernas varierande metodologi, varierande de-sign liksom varierande effektvariabler och grad av uppföljning av effektva-riablerna omöjliggjorde annan slutsats än att det föreligger ett stort behov av välgjorda preventionsstudier då det vetenskapliga underlaget är begrän-sat (evidensstyrka 4).

Av behandlingsstudierna var det få som identifierades som egentliga ran-domiserade, eller kvasirandomiserade, kontrollerade prövningar (RCT) och som hade definierade effektvariabler för depression, vilka också följdes upp. För de farmakologiska studier som bäst fyllde kriterierna för en välgjord ran-domiserad kontrollerad prövning gavs behandling med olika preparat [586][587][588][589][590][591], av vilka några inte är registrerade i Sverige. Mer-parten använde dock serotonin-återupptagshämmare (SSRI) och i några fall det tricykliska preparatet nortriptylin.

Tiden från stroke till studiestart varierade avsevärt mellan studierna, från ett par dagar till över två år. Behandlingstiden var i regel kort, 4–6 veckor.

Det föreligger även i dessa utvalda studier en stor variation av val av

��9

kriterier för depression, liksom en mängd olika effektvariabler och en va-rierande effektrapportering. När det gäller sidoeffekter sågs sådana främst i den första behandlingsstudien med nortriptylin där svårare biverkningar noterades [588], i övrigt synes inga oväntade sidoeffekter ha iakttagits, men rapporteringen är inte komplett (evidensstyrka 3).

Effekt till förmån för behandling sågs i de flesta av studierna, särskilt när effektmåttet utgjordes av en förändring i en skattningsskala. Förbätt-ringen var betydligt mindre påtaglig eller uteblev när den definierades som avsaknad av depression vid studietidens slut. Studierna var i regel mycket små. Försök till metaanalys [585] visade också mycket vida kon-fidensintervall, och evidens för att rekommendera rutinmässig farmako-logisk behandling av depression efter stroke bedömdes inte föreligga vid den skotska konsensuskonferensen.

Därefter har delresultat från en större svensk 26-veckorsstudie med ser-tralin presenterats [592]. Man kunde där konstatera en oväntat hög pla-ceboeffekt och någon skillnad i effekt för den primära effektvariabeln, depressionsregress, påvisades inte till förmån för aktiv behandling. Sam-mantaget finns det således behandlingsstudier där antidepressiv effekt har påvisats, främst för den tricykliska substansen nortriptylin, men också i mindre serier med SSRI. Effekten har främst iakttagits som förbättring längs en skattningsskala, vilket gör den kliniska betydelsen av effekten svårtolkad då det vetenskapliga underlaget är begränsat (evidensstyrka 4). Nya stora randomiserade kontrollerade behandlingsstudier med till-räcklig kraft och kliniskt relevanta effektvariabler behövs.

Med tanke på de faror som synes föreligga vid obehandlad depression efter stroke är den behandlingsmodell som kan föreslås att man utgår från RCT utförda på preparat som finns tillgängliga i Sverige, och att man i första hand väljer den substansgrupp som inte synes vara behäftad med lika allvarlig biverkningsrisk som de tricykliska antidepressiva medlen. Man får i andra hand gå på studier av tolerabilitet som finns för andra substansgrupper som t.ex. monoaminooxidashämmare (t.ex. moklobemid) eller kombinerade sero-tonin-noradrenalin-återupptagshämmare (t.ex. venlafaxin) [559][573][593]. Förstahandsmedel pga. biverkningsprofilen är SSRI-medel (fluoxetin, citalo-pram, sertalin) men vid vinst–riskbedömningen måste ändå hänsyn tas såväl till samtidigt pågående medicinering (t.ex. en ökad risk för övre gastrointesti-nal blödning när SSRI kombineras med vissa anti-inflammatoriska substan-ser) som till det faktum att det bland SSRI:s möjliga sidoeffekter finns sådana som kan vara särskilt olämpliga vid behandling av äldre (t.ex. matleda, agita-tion, hyponatremi). Vinster och risker vid insättande av behandling får såle-des sammanvägas i det enskilda fallet, då det vetenskapliga underlaget är begränsat (evidensstyrka 4).

�40

Vård på strokeenhetVård på strokeenhet har visats ge minskad frekvens emotionella reaktio-ner och en förbättrad hälsorelaterad livskvalitet ([594], evidensstyrka 1).

Psykologisk behandlingDet finns en systematisk översiktsartikel inom området psykologisk depres-sionsbehandling i samband med stroke [570]. Endast fyra RCT-studier iden-tifierades, tre med olika typer av rådgivningsinterventioner [595] utan effekt eller i ett fall även med en viss negativ påverkan, samt en studie med fritids-terapi med en viss gynnsam förebyggande effekt. Översiktsartikeln inklude-rade inte specifika strokeavdelningar, eftersom definierat psykoterapeutiskt inslag på dessa bedömdes som alltför ospecifikt och odefinierat.

Den engelska Evidence Based Clinical Practice Guideline, Treatment Choice in Psychological Therapies and Counselling [602] tar inte speci-fikt upp området stroke och emotionella reaktioner samt deras psykolo-giska behandling.

Sammanfattningsvis finns det måttligt starkt vetenskapligt underlag för en avsaknad av effekt för ospecifika stödinterventioner som behandlingsalter-nativ för emotionella reaktioner och depressioner efter stroke (evidensstyr-ka 4, avsaknad av evidens). Det saknas studier av specifika, dokumenterade och replikerbara psykoterapeutiska interventioner. Det finns anledning att anta att yngre patienter med stroke behöver en annan typ av stöd än äldre. Det kan också finnas olika behov beroende på typ av funktionsbortfall, grad av beroende, boendeform m.m. Denna typ av studier saknas också.

EmotionalismEmotionalism omfattar två typer av ökad känslosamhet. Den ena (vanli-gare) har patologisk gråt och den andra (ovanligare) med omotiverat eller okontrollerat skratt. Emotionalism har definierats av House [563] som en benägenhet till emotionellt beteende. Patienten kan själv bekräfta att det känslomässiga beteendet ligger utanför normal kontroll. Patienten gråter eller skrattar i situationer som vanligtvis inte skulle ha framkallat ett så-dant känslouttryck, och vanligtvis är den synliga reaktionen inte i sam-klang med patientens inre känslomässiga upplevelse. Andra emotionella beteendestörningar, som t.ex. ökad irritabilitet eller ängslighet, omfattas inte av emotionalismbegreppet.

Vid emotionalism föreligger en ökad prevalens av depressiva symtom. Inte desto mindre har majoriteten av patienter med emotionalism inga di-agnostiserbara depressiva tillstånd, och en stor andel har inte heller några depressiva symtom [563][566]. Emotionalism minskar i frekvens och svårighetsgrad över det första året, men fortfarande på 12-månadersnivå

�4�

har 10–15 procent av överlevande patienter kvar symtomet, och en andel får bestående symtom.

DiagnostikDet finns skattningsskalor för emotionalism, men syndromet synes vara väl beskrivbart av patienten eller den närstående, eller genom vårdperso-nalens observation, som en dikotom variabel: förekommer eller förekom-mer inte.

BehandlingNär man utgår från samma typ av studiekriterier som för behandling av depression är det främst fem studier som är aktuella att diskutera. De är RCT och har definierade effektvariabler, som också följs upp [596][597] [598][599][600]. Dock föreligger, liksom i depressionsbehandlingsstu-dierna, i dessa studier metodologiska svagheter med oklar patientselek-tion, varierande definition och diagnostik av emotionalism, olika före-komst av komorbiditet. Inte minst de olika definitionerna och effektmåt-ten av emotionalism gör att det är svårt att egentligen dra mycket klarare slutsatser än vad som kan komma från välgjorda fallrapporter och fallse-rier. Dessutom är patientmaterialen små.

Fyra av studierna visar på positiv effekt, två av dem hade det hållfas-tare effektmåttet > 50 procent minskning av antalet gråtattacker, och en hade ”minskning av antal gråtattacker”.

Endast en av studierna rapporterade enbart i form av skattningsskaleför-bättring. En annan av studierna [600], där man inte såg någon förbättrad effekt med aktiv behandling, redovisade sidoeffekter. Och man såg där ingen skillnad i biverkningsfrekvensen vid studietidens slut när man jäm-förde den aktiva substansen (sertralin) mot placebo (evidensstyrka 3).

Fyra av studierna (två med serotoninåterupptagshämmare och två med tricyklika) visade således att antidepressiv behandling minskade blödig-heten, och kunde också ibland medföra komplett utläkning, även i avsak-nad av samtidig egentlig depression (evidensstyrka 3).

Effekten var således inte kopplad till en specifik substans eller substans-grupp (evidensstyrka 4, avsaknad av evidens). I tre av de fem studierna användes dock SSRI-medel (citalopram, fluoxetin, sertralin), varför det för klinisk praxis inte minst på grund av den lindrigare biverkingsprofilen kan bedömas rimligt att i första hand behandla med SSRI-medel efter vinst–riskbedömning i det enskilda fallet (evidensstyrka 3).

Dysinhibition och ångestFör dysinhibition, eller emotionell instabilitet och dysfori, såsom okontrol-lerbar irritabilitet, aggressivitet, aggressionsutbrott liksom extrem trötthet

�4�

och ängslighet m.m. [566][601], finns möjlighet till skattning av tillståndet med dysforiskala. En dikotom bedömning utifrån observationer av närstå-ende eller vårdpersonal kan utgöra en annan skattningsmetod.

BehandlingDet saknas randomiserade kontrollerade studier med ångest respektive dys-inhibition som primärt effektmått. I den svenska placebokontrollerade studien av sertralin [592] utgjorde dysinhibition en sekundär effektvariabel, tidigare inte rapporterad. Patienter i den aktiva studiearmen hade signifikant lägre po-äng vid dysforiskattning vid behandlingstidens slut (26 veckor). (En kontrol-lerad randomiserad studie, predefinierad sekundär-variabel, evidensstyrka 4, avsaknad av evidens.) I klinisk praxis kan dock den sinnesstämningsstabili-serande effekten hos SSRI-preparaten prövas också vid ångest. RCT:er för utvärdering av behandlingseffekter av dessa tillstånd är angelägna.

SmärtaSmärta är ett vanligt problem hos patienter med stroke [603][604]. Van-ligast är smärta från muskuloskeletala systemet sekundärt till pares och koordinationssvårigheter. Den hemiparetiska skuldran är välkänd. Den kan effektivt motverkas främst genom att man ordnar så att axelleden inte belastas av armens tyngd så länge förlamningen kvarstår, i kombination med avlastade rörelseövningar. Många personer är äldre och kan ha andra sjukdomar, t.ex. artros, som kan försvåra omvårdnaden och träningen.

Mellan fem och åtta procent av patienterna med stroke utvecklar cen-tral smärta, dvs. en smärta som har sin direkta orsak i hjärnskadan [605]. Den börjar hos en del flera månader efter strokeinsjuknandet och hos en majoritet omfattar den en stor del av den drabbade kroppshalvan. Den har inget samband med eventuell pares. Vanligtvis åtföljs smärtan av nedsatt känsel för värme, kyla och sticksmärta och ibland smärtsam överkänslig-het. Den orsakas av en skada på smärtbanan.

Bäst behandlingseffekt har man sett med tricykliska antidepressiva [606]. Om beröringskänseln är bevarad kan det löna sig att prova TENS [607]. Avslappning kan användas som en tilläggsterapi [608].

Det finns ett gott vetenskapligt stöd för behandling med tricykliska antidepressiva. Se avsnittet om Långtidsrehabilitering (kapitel 7).

Smärta i skuldranSmärta i skuldran är ett vanligt problem efter stroke. Longitudinella stu-dier visar att nästan 75 procent av patienter med hemiplegi drabbas av smärta i skuldran under det första året efter insjuknandet [609][610][611]. Smärta i skuldran anses inte bara vara en markör för sjukdomens svårig-hetsgrad utan kan även bidra till sämre återhämtning av arm- och hand-

�4�

funktion, depression, sömnstörningar, men också leda till mer generellt försämrad återhämtning av funktionsförmågan [612].

Olika etiologiska faktorers betydelse är omtvistade, men smärta i skuld-ran vid hemiplegi och dess samband med styrka i skuldermuskulaturen, onormalt muskeltonus, subluxation i glenohumeralleden och sensorisk påverkan har påvisats [613].

Systematiska litteraturöversikter med god kvalitet och ett antal väl ge-nomförda randomiserade kontrollerade studier har inte kunnat ge tydlig evidens för rekommendation av specifika åtgärder för att förebygga eller behandla smärta i skuldran [612][613]. Funktionell elektrisk stimulering (FES) används ofta för att förebygga och behandla smärta.

I en Cochrane-översikt [614], med syfte att utvärdera effekten av elek-trisk stimulering för att förebygga och behandla smärta i skuldran efter in-sjuknandet i stroke, dras slutsatsen att FES inte har effekt på smärtincidens, smärtintensitet, återhämtning av motorisk funktion eller spasticitet (evi-densstyrka 4). Däremot påvisas förbättrat smärtfritt passivt rörelseomfång i utåtrotation i skuldran samt minskning av subluxation i skuldran.

Försiktigt handhavande av övre extremiteten i kombination med någon form av avlastande och stödjande åtgärder bör vidtagas konsekvent. Ut-bildning av personal, patienter och närstående bör genomföras av sjukgym-nast eller arbetsterapeut. Omhändertagandet och förebyggandet av smärta i skuldran bör ingå i det vårdprogram som genomförs av det multidisciplinä-ra teamet på strokeenheten [612][613]. Se avsnittet Långtidsrehabilitering.

TrötthetTrots att trötthet ofta är en begränsande faktor i rehabiliteringsarbetet ef-ter stroke, finns få systematiska relevanta studier när det gäller frekvens och behandling. Se vidare avsnittet Långtidsrehabilitering (kapitel 7).

Klinisk erfarenhet är att detta är ett vanligt problem i akutfasen som påverkar rehabiliteringsprocessen.

Sex och samlevnadSexualitet kan påverkas negativt av insjuknande i stroke, framför-allt med de mediciner som sätts in, t.ex. betablockad och antidepressiva. Det är viktigt att diskutera med patienter om sexualitet, närhet och intimitet likaväl som samlag. Det finns studier som tyder på att förändringar i sexu-allivet efter en stroke hänger samman med dålig copingförmåga hos per-sonen, vilket kan vara sekundärt till bristande stöd och information från sjukvården [615]. Det är därför vanligt att patienten och hans eller hennes partner är rädda för att återupptaget sexualliv ska leda till en ny stroke. Detta tycks vara en farhåga som inte är underbyggd [616][617][618].

�44

Det finns även nyligen publicerade konsensusdokument som går igenom riskfaktorer för hjärt-kärlsjuka personer i deras sexualliv [619][620]. Evi-densstyrka: beprövad erfarenhet.

De närståendeSammanfattningEtt strokeinsjuknande innebär ofta en omvälvande livsförändring även för de närstående. Många närstående hamnar i kris och upplever en hög grad av ångest, nedstämdhet och trötthet. Många har behov av fortsatt rådgivning om såväl medicinska som praktiska, sociala och ekonomiska problem som kan uppstå, men har också behov av eget psykosocialt stöd i den nya livssituationen.

I mitten av 60-talet kom de första studierna som visade på familjens roll i strokerehabiliteringen [621]. Intresset för detta har ökat alltmer, lik-som antalet studier [622][623][624][625][626]. En stor del av omvårdna-den och sjukvården i hemmet ges idag av närstående, nästan alltid utan ekonomisk ersättning från samhället [627].

Studier angående hur de närståendes vardagsliv, hälsa och livskvalitet påverkas när någon i familjen drabbas av stroke har ökat markant under det senaste årtiondet. Majoriteten av dessa är observationsstudier utförda på mindre och heterogena undersökningsgrupper och med olika under-sökningsmetodik [628][629].

Gemensamt visar dock resultaten att många närstående känner sig be-lastade [628][629] och att det är viktigt att följa de närstående för att stötta dem, ofta under en längre tidsperiod [630]. Nyligen publicerades en RCT-studie [626] som visade på att intervention för att öka problem-lösningsförmågan hos närstående till personer som haft stroke kan vara till nytta [631].

Symtom hos anhörigaDistriktsläkaren ansvarar oftast för en hel familj (jämför specialitetsbe-teckningen ”family medicine” i många länder) och därmed även anhöriga till den strokedrabbade. Belastningen på anhöriga är stor med hänsyn till det komplexa handikapp man kan se hos en patient med stroke. Symtom av ångest, stress, nedstämdhet och somatiska symtom och sjukdom ses inte sällan.

Studier där man försöker finna faktorer som påverkar den anhöriges psykiska hälsa finns [632]. Prognostiskt ogynnsamma faktorer utgör för-sämrad kognition hos den strokedrabbade, liksom graden av motoriskt handikapp. Tidigare psykisk sårbarhet hos den anhöriga medför lättare

�45

symtom i den nya situationen. Omgivningsfaktorer som syftar till ökad trygghet i hemsituationen har visat sig framför allt påverka den anhöriga i gynnsam riktning.

Det akuta skedet och på vårdavdelningenEtt strokeinsjuknande innebär ofta en omvälvande livsförändring även för de närstående. Många befinner sig den första tiden i ett psykiskt kris-tillstånd [633] och upplever en hög grad av ångest, nedstämdhet och trött-het [634]. Ofta har de närstående ingen kunskap om sjukdomen och dess följder vilket medför att de formar en egen bild av framtiden, vilket kan vara en källa till ökad oro [635].

För att förstå vad som hänt och för att praktiskt och emotionellt kunna hantera den nya livssituationen behöver de närstående information om så-väl sjukdomen i allmänhet som om den enskildes specifika problem, vilka medicinska och rehabiliteringsmässiga insatser som planeras, hur man som närstående kan stödja den drabbade såväl praktiskt som emotionellt samt vilket stöd som finns att få från sjukvård och kommun [636]. Under en pe-riod av psykologisk stress är dock förmågan att ta in och tolka information ofta påverkad, varför information bör ges vid upprepade tillfällen och i så-dan form att den möter den enskildes aktuella behov och förmåga [637].

Under den strokedrabbades sjukhusvistelse är det oftast de fysiska funktionsbortfallen som uppmärksammas av de närstående medan kog-nitiva störningar, hjärntrötthet, personlighetsförändring och emotionella reaktioner blir mer påtagliga i det dagliga livet efter utskrivningen [638]. De närstående behöver därför redan under sjukhustiden saklig informa-tion om dessa problem för att kunna förstå och hantera deras konsekven-ser för den strokedrabbades förmåga till handling, kommunikation och socialt deltagande efter utskrivningen [639].

Vid kvarstående fysiska funktionsnedsättningar behöver de närstående även undervisning om hur de på bästa sätt kan assistera vid personlig vård, samt hantera problem med inkontinens, sväljningsförmåga, kom-munikation etc. [639]. Många närstående upplever att möjligheten att utifrån sina egna och den drabbades önskemål få vara delaktig vid den dagliga omvårdnaden, vid träning i det dagliga livets aktiviteter och vid fysisk och kognitiv rehabilitering, bidrar till en känsla av ökad kompetens och trygghet [639]. Det finns vissa belägg för att en strukturerad under-visning ökar de närståendes kunskaper om stroke [640]. Familjer som under vårdtiden deltagit i en kombination av strukturerad undervisning och individualiserad rådgivning har visat på bättre familjefunktion efter utskrivningen än familjer som endast fått rutinmässig information [641].

En randomiserad kontrollerad studie av 300 patienter och deras när-

�46

stående visar att utbildning av närstående ger lägre upplevd börda och mindre depressiva besvär samt hos såväl dessa som patienten lägre oro och högre livskvalitet [642].

Många närstående upplever det också värdefullt att få psykosocialt stöd i form av samtal med professionell personal som t.ex. en kurator, kontakt med en stödförening eller att delta i närståendegrupper där man får möjlig-het att dela sina känslor och erfarenheter. En sådan grupp är ofta till god hjälp för stunden och kan även vara till hjälp i krisbearbetningen [643].

Inför utskrivningen från vårdavdelningen och beslut om fortsatt boen-deform samt fortsatta rehabiliterings- och stödinsatser är det värdefullt att tillsammans diskutera igenom vilka problem som kan förväntas uppstå i hemmiljön, till vem man ska vända sig för att få hjälp och vilka om-vårdnadsuppgifter som ska utföras av vem. Den närståendes upplevelse av sina egna resurser att hantera den nya livssituationen bör tas i beak-tande då faktorer såsom individuell copingförmåga, socialt stöd, fysisk och psykisk hälsa och tidigare kvalitet på relationen har betydelse för upplevelse av belastning [644].

Utskrivning och hemgångSammanfattning• Innan den strokedrabbade kan benämnas som utskrivningsklar kan det

vara lämpligt att ett hembesök görs tillsammans med personal ur stro-keteamet.

• Anpassning av bostaden kan vara en förutsättning för kunna komma hem. En översyn av bostadens utformning och råd om möblering kan behövas för att underlätta hemgång och minska fallrisk. Dessutom kan personen vara i behov av hjälpmedel.

• Vid utskrivningen från sjukhus ska en vårdplan ha upprättats. I samråd med patienten och företrädaren för berörda enheter bestäms formen för vårdplaneringen. Vid den samordnade vårdplaneringen inför utskrivning-en belyses och beslutas om fortsatta behov för den strokedrabbade i form av rehabilitering, avlösning, sjukvårds- och biståndsinsatser. Vårdplanen omfattar också en rehabiliteringsplan. Hemtjänst, hemsjukvård och stöd för anhöriga bör beaktas innan personen kommer hem.

• Tidigt understödd utskrivning från strokeenhet och fortsatt rehabili-tering i hemmet kan vara ett alternativ för kanske 1/3 av personerna (oftast de med medelsvåra funktionsnedsättningar). I de studier som har gjorts har man erbjudit organiserade rehabiliteringsteam och upp-följning som då har förkortat vårdtiden till ca 20 dagar.

�47

• Praxis vid många stroke- och rehabiliteringsenheter är en rekommen-dation om att personen efter ett strokeinsjuknande avstår från bilkör-ning i 6 månader. Det bör tas ställning till om en person är lämplig att återuppta bilkörning efter strokeinsjuknandet. Rutiner för värdering av kognitiva nedsättningars och andra funktionsnedsättningars betydelse för bilkörning bör upprättas inom sjukvårdsområdet.

• Ställningstagande till om patienten ska ha färdtjänst bör tas.

Före utskrivningFör många strokepatienter och deras närstående kan överflyttningen från en vårdnivå till en annan upplevas som svår och oöverskådlig. Innan den strokedrabbade kan benämnas som utskrivningsklar kan det vara lämpligt att ett hembesök görs tillsammans med personal ur stroketeamet. Bedöm-ning och eventuellt också träning i hemmiljö underlättar planering och samordning av fortsatta öppenvårdsinsatser. Det är av största betydelse att hälso- och sjukvården och den kommunala verksamheten samarbetar väl.

Vid utskrivning bör kommunen vid behov vara förberedd i god tid så att den har ordnat med eventuell bostadsanpassning, hemtjänst, nödvän-diga hjälpmedel, färdtjänst och tid för hemtransport. Patienten och de närstående ska också förberedas på de olika svårigheter som kan uppstå i vardagen. Innan beslut om boendeform tas, ska de olika alternativen diskuteras och vägas mot varandra i samråd med patienten, de närstående och kommunens handläggare. Samordningen ska ske så att den stroke-drabbades behov kan tillgodoses på bästa sätt.

Patienter med behov av särskilt boende efter strokeAndra komplicerande sjukdomar och demensutveckling tas hänsyn till. Behandlingsplan och mål upprättas individuellt och omprövas vid behov. Det är väsentligt att ansvarsförhållanden och planerade insatser är tyd-ligt definierade och uppdelade mellan sjukvård och kommun samt väl kända för all personal efter vårdplanering. Uppföljning av förändringar i funktions- och aktivitetsnivåer samt delaktighet efterfrågas regelmässigt i syfte att anpassa aktiverande och stödjande insatser samt social reha-bilitering. Därvid bedöms även behov av ytterligare rehabilitering och möjlighet att efter förbättring eller anpassning återgå till tidigare boende. Den individuella vårdplanen modifieras vid behov.

God manFör bestämmelser kring god man, se bilaga 3.

�48

Upprätta vårdplanKopplat till lagen (1190:1404) om kommunernas betalningsansvar för viss hälso- och sjukvård (betalningsansvarlagen) ställs krav på vårdpla-nering vid utskrivning från sjukhus. För närmare bestämmelser om vård-plan, se bilaga 3.

Det är angeläget att betona funktionsanalysens och aktivitetsbedöm-ningens betydelse (se bilaga 2) då den utgör en förutsättning för lämpliga insatsbeslut. Den beskrivna checklistan som består av funktionsanalys och bedömning bygger på den av Socialstyrelsen nyligen utgivna svenska versionen av ICF, ”International Classification of Functioning, Disability and Health” (se www.socialstyrelsen.se och sök ICF).

Oavsett vilken huvudman som kommer att stå för insatserna efter ut-skrivningen är det sjukvårdens uppgift att presentera ett underlag för beslut om behov som justeras av ansvariga innan vårdplanen blir upprättad.

Dokumentationen lämnas till patienten i samtliga fall och skickas efter patientens medgivande till behandlande läkare i öppenvården i samtliga fall, till biståndshandläggaren vid fortsatta biståndsinsatser från kommu-nen, till medicinskt ansvarig sköterska (MAS) vid fortsatta medicinska insatser samt till sjukgymnast eller arbetsterapeut vid fortsatt behandlings-behov. Det ska framgå av dokumentet vem som är ansvarig för respektive insats och uppföljning. Vårdplanen omfattar således i aktuella fall också en rehabiliteringsplan.

Tidigt understödd utskrivning från strokeenhet och fortsatt rehabilitering i hemmetStrokeenheter är nu allmänt accepterade som effektiv modell för vård på sjuk-hus ([673], evidensstyrka 1). Vård på strokeenhet innefattar tidig bedömning av patientens fortsatta rehabiliteringsbehov, noggrann planering av fortsatt vård och samordning med – och informationsöverföring till – dem som ska ansvara för fortsatt vård, omsorg och rehabilitering [674]. Men det är fortfar-ande oklart om det finns effektiva alternativ till vård på sjukhus och hur vård och rehabilitering bäst ska organiseras efter utskrivningen [675].

En Cochrane-översikt ([676], evidensstyrka 3) har gjorts med syfte att fastställa effekten och kostnaden för tidig utskrivning från sjukhus kom-binerat med fortsatt rehabilitering i hemmet i jämförelse med sedvanligt omhändertagande av patienter med stroke. Ett multidisciplinärt team be-dömer patienterna före utskrivningen, koordinerar själva utskrivningen och tillhandahåller rehabilitering i hemmet efter utskrivningen.

I de flesta studier som ingår i översikten exkluderas patienter med lätta och svåra funktionsnedsättningar och modellen är tillgänglig för ungefär

�49

30 procent av patienterna som läggs in på sjukhus. Det är klarlagt att den-na organisationsform kan reducera vårdtiden på sjukhus, men effekten på patienten och anhöriga är fortfarande oklar och kan inte fastställas förrän data finns tillgängliga från pågående studier.

Från Trondheim [677] rapporteras att ”tidig” (18,6 dagar) utskrivning till hemmet med rehabiliteringsinsatser i samråd med kommunen gav lika goda resultat när det gällde ADL-förmågan som ”längre” (31,1 dagar) vård-tid vid uppföljning efter 26 veckor.

Tidig utskrivning från strokeenhet kombinerat med fortsatt rehabilite-ring i hemmet koordinerat av ett multidisciplinärt team specialiserat på strokevård kan vara ett acceptabelt alternativ till längre vårdtid på stroke-enhet för patienter som uppfyller vissa kriterier ([676], evidensstyrka 3).

VårdkedjorEn obruten vårdkedja är av stor betydelse. Med termen vårdkedja avses en sammanhållen vårdepisod, en serie av samordnade insatser, inklusive patient-information och patientundervisning. Detta för att kunna säkerställa adekvat utredning, diagnostik, behandling och rehabilitering utan dröjsmål. Vårdked-jan syftar till professionell samverkan från det att personen vid ett vårdtill-fälle kommer i kontakt med vårdorganisationen till dess att vården avslutas. Vårdplaner och rehabiliteringsplaner är redskap för att hålla samman de olika delarna och ska sammanställas tillsammans med patienten och närstående. Ansvaret för att binda ihop olika vårdnivåer till en sammanhängande vård-kedja inom ett sjukvårdsområde delas av sjukhus, primärvård och kommun [701]. Korta vårdtider gör att vårdpersonal inom särskilda boenden inte alltid har fått den information om fortsatt planering som är önskvärd [702].

Kommunala insatserEn stor andel av dem som bor i kommunernas olika boendeformer har haft stroke. Ofta har dessa drabbats av de allra svåraste stroken och fått omfattande funktionssvikt och aktivitetsbegränsning. Följaktligen har de drabbade stora behov av hjälpmedel, vård enligt HSL (hälso- och sjuk-vårdslagen) och omsorg enligt SOL (socialtjänstlagen). Detta ställer stora krav på den kommunala hemvården när det gäller personalens kunskap i och kompetens att omhänderta människor med slaganfall.

Behovet av rehabiliteringskompetens är särskilt stort och det är ange-läget att även kommunerna organiserar vården i team med personal med olika yrkeskompetens i samarbete med primärvården eller i samarbete med geriatriska kliniker. För strokedrabbade människor i kommunernas särskilda boenden har kommunen huvudansvaret för vård och rehabilite-ring, förutom läkarinsatser.

�50

De som har drabbats svårast av stroke har också den högsta frekvensen av sekundära komplikationer. Det är därför särskilt viktigt att landstingets respektive kommunens hälso- och sjukvård har ett nära samarbete. För närmare bestämmelser om bostadsanpassning, hjälpmedel, insatser enligt lagen om stöd och service till vissa funktionshindrade, och assistanser-sättning, se bilaga 3.

Sjukhus eller vård i hemmetFör en patient som haft en mildare stroke kan det vara aktuellt att över-väga om patienten ska läggas in på sjukhus eller – om möjligheten finns – vårdas i sitt hem (hemvård). Hemvård är ett attraktivt alternativ för pa-tienter som haft en mildare stroke, men studier visar att potentiella alter-nativ inte varit entydiga. En systematisk studie [704] visade inga fördelar med hemvård jämfört med sjukhusvård. En studie jämförde hemvård med två typer av sjukhusvård (ett organiserat sjukhusteam med inriktning mot strokepatienter och ett oorganiserat team med generell inriktning). Re-sultatet visade sig vara betydligt bättre där patienterna behandlats av det organiserade sjukhusteamet jämfört med hemsjukvården och det oorgani-serade sjukhusteamet. Om organiserad sjukhusvård inom stroke inte finns tillgänglig, ger organiserad hemsjukvård liknande resultat enligt studien (evidensstyrka 3).

Anpassning av bostad och hjälpmedelAnpassning av bostaden [703] kan vara en viktig förutsättning för att en person med stroke ska kunna bo i ett ordinärt boende. En översyn av bo-stadens utformning och råd om möblering (exempelvis att man tar bort mattor och ordnar bättre belysning) kan behövas för att underlätta hem-gång och minska fallrisk. Dessutom kan personen vara i behov av hjälp-medel [704][705] för att kunna klara ett självständigt boende. Bedömning av personens behov av bostadsanpassning och hjälpmedel i boende bör vara klar före hemgången.

En studie från Danmark [706] visar att 75 procent av patienterna hade fått utprovat hjälpmedel eller ändringar av bostaden före hemgången. Vid en uppföljning 3–5 år senare visade det sig att man fortfarande var bero-ende av sina hjälpmedel och de anpassningar som hade gjorts.

Få randomiserade studier finns som visar effekten av användning av hjälpmedel och nyttan av bostadsanpassningar. I en randomiserad, kon-trollerad ettårsstudie som utvärderade effekten av strokeenhetsvård hos 249 patienter som var 70 år och äldre visade det sig att majoriteten av dessa använde hjälpmedel (visst vetenskapligt underlag). Vanligast var förflyttningshjälpmedel och hjälpmedel till bad och dusch [707]. Olika

�5�

typer av hjälpmedel förskrevs under olika faser av rehabiliteringen, dvs. under vårdtiden på sjukhuset respektive efter utskrivning [711] (visst ve-tenskapligt underlag). Bostadsanpassning var utfört hos 5 procent av stroke-enhetsgruppen och hos 6 procent av gruppen som fått konventionell be-handling ([712], visst vetenskapligt underlag). Exempel på anpassningar var att ta bort trösklar, bredda dörrar samt bygga ramper och duschplats istället för badkar [706][707].

Boende i egna hemmetMånga människor kan få sina medicinska vårdbehov tillgodosedda i det egna hemmet genom hemsjukvård. Dygnetruntbemanning, hög kompe-tens, tekniska hjälpmedel och effektiv smärtlindring är faktorer som gör detta möjligt. Hemsjukvård organiseras på flera olika sätt i landet. Det är bra om den enskilde kan välja sjukvård i hemmet som ett alternativ till sjukhusvård när han eller hon inte behöver sjukhusets särskilda medicin-ska eller tekniska resurser.

I kommunerna finns ordinärt och särskilt boende. När Ädelreformen infördes 1992 fick kommunerna ett ansvar för hälso- och sjukvården när det gällde hemsjukvården i det särskilda boendet. Dessutom fick kom-munerna möjlighet att ta över hemsjukvården i det ordinära boendet efter överenskommelse med landstinget. Ungefär hälften av landets kommuner har genom avtal med landstigen också tagit över ansvaret för hela eller delar av hemsjukvården i ordinärt boende. I kommunens sjukvårdsansvar ansvar ingår inte läkarinsatser.

Även de kommuner som inte har skatteväxlat utför hälso- och sjuk-vårdsuppgifter i varierande omfattning i ordinärt boende. Det är vanligt att kommunens hemtjänstpersonal utför hemsjukvårdsuppgifter på dele-gering. Det är även vanligt att landstinget köper insatser av kommunens sjuksköterskor för hemsjukvård under kvälls- och nattetid [708].

BilkörningEn läkare bör ta ställning till en persons lämplighet att återuppta bilkörning efter sitt strokeinsjuknande. Rutiner för värdering av kognitiva och andra funktionsnedsättningars betydelse för bilkörning bör upprättas inom sjuk-vårdsområdet.

Praxis vid många stroke- och rehabiliteringsenheter är en rekommen-dation om att personen efter ett strokeinsjuknande avstår från bilkörning i 6 månader. Det är lämpligt att rutiner upprättas så att en läkare kan ta ställning efter denna tidsperiod om huruvida personen kan återuppta bilkörning, om körkortet bör villkoras (exempelvis pga. behov av anpass-ning) eller om personen är olämplig för bilkörning.

�5�

Det råder numera konsensus om att patienten avstår bilkörning den för-sta månaden efter insjuknande i TIA. För information om bestämmelser om körkortsingripande se bilaga 3.

ParkeringstillståndParkeringstillstånd för handikappade utfärdas av kommunerna efter en ansö-kan från berörd person. Läkarintyg krävs. Tillstånd ges till bilföraren om man har svårigheter med förflyttningar. Tillstånd kan även ges om passageraren är funktionshindrad och inte kan lämnas ensam när man parkerar bilen.

Färdtjänst och riksfärdtjänstFärdtjänst är en kompletterande kollektiv transportform, som tilldelas ef-ter en behovsprövning. Det är endast till för personer som på grund av funktionshinder, som inte endast är kortvarigt, har väsentliga svårigheter att förflytta sig på egen hand eller resa med allmänna kommunikationer.

Riksfärdtjänst avser resor inom Sverige mellan kommuner, där kom-munen gett tillstånd och lämnar ersättning för kostnader utöver normala reskostnader för personer som till följd av ett stort och varaktigt funk-tionshinder måste resa på ett särskilt kostsamt sätt. För vidare läsning om färdtjänst och riksfärdtjänst, se bilaga 3.

Eldriven rullstolSe bilaga 3.

BilstödI vissa fall kan en person få bilstöd, dvs. ersättning från försäkringskassan för inköp av bil eller för anpassning av bil, se bilaga 3.

Vapenlicens efter strokeEnligt Sveriges vapenlag [710] ska tillstånd att inneha skjutvapen återkal-las av polismyndigheten om tillståndshavaren visat sig vara olämplig att ha skjutvapen, se bilaga 3.

Det är tillrådligt att rutiner för värdering av kognitiva och andra funk-tionsnedsättningars (framför allt synfält) betydelse för vapenlicens finns inom sjukvårdsområdet. Ofta tillämpas liknande kriterier som vid bilkör-ning, med överenskommelse mellan patientansvarig läkare, patient och dennes närstående om att vänta åtminstone 6 månader efter stroke med att använda vapen. För återkallande av skjutvapenlicens tillämpas på motsvar-ande sätt liknande praxis som för permanent indragande av körkort efter stroke.

�5�

Patienter med stroke som bor hemma och får multidisciplinär rehabili-tering under det första året efter stroke, har både en lägre risk för försäm-ring och en större möjlighet att uppnå en ökad funktionsnivå (evidens-styrka 1 [741]). I vissa fall tycks andelen patienter som behöver återinläg-gas inom 6 månader minska, om det finns en strukturerad uppföljning i hemmet (visst vetenskapligt stöd [709]). Störst nytta tycktes interventio-nen ge dem med större problem, som hade fått långvarig slutenvårdsre-habilitering.

NärståendeNär den strokedrabbade skrivits ut från vård- eller rehabiliteringsavdelningen ställs de närstående ofta inför en förändring av roller, aktivitetsmönster, famil-jefunktion och ansvarsuppgifter [645], vilket kan upplevas både fysiskt och psykiskt belastande [646]. Många upplever också ansvar och oro för den stroke-drabbades fysiska och emotionella hälsa [646][647]. För att öka de närståendes trygghet och upplevelse av att på bästa sätt kunna hantera den nya livssituatio-nen har många närstående behov av fortsatt rådgivning om såväl medicinska som praktiska, sociala och ekonomiska problem som kan uppstå, men också av eget psykosocialt stöd i den nya livssituationen [646][647][648][649].

�54

6. Sekundärprevention

Sammanfattning• Livsstilsråd angående motion anpassad till funktionsnivå, hälsosam kost och

rökstopp ingår i de sekundärpreventiva insatserna efter TIA och stroke.• Behandling med blodtryckssänkande läkemedel hos patienter med stroke

eller TIA minskar risken för stroke och andra vaskulära händelser oavsett initial blodtrycksnivå.

• Statinbehandling hos patienter med hjärninfarkt och TIA minskar ris-ken för allvarlig kranskärlssjukdom och revaskulariserande ingrepp, men risken för nya stroke påverkades inte. Ytterligare studier pågår.

Generella insatser mot hjärt-kärlsjukdomLivsstilsrådDen vetenskapliga dokumentationen för sekundärprevention efter stroke följer samma mönster som för primärprevention – medan det ofta finns belägg från randomiserade studier över effekterna av läkemedel har livs-stilsinsatser i bästa fall stöd av observationsstudier (vilka generellt ger större utrymme för olika tolkningar av resultaten). Med tanke på vad som är allmänt känt om insatser vid hjärt-kärlsjukdom råder det konsensus om att följande åtgärder angående livsstil är rimliga:• rökstopp• kost rik på grönsaker och fisk och fattig på mättat fett• regelbunden motion anpassad till funktionsgraden.

Hur stora effekterna av dessa insatser är på återfallsrisken går inte att be-räkna.

Antihypertensiva läkemedelBehandling av hypertoni hos en patient som haft stroke eller TIA grundas på samma principer som vid primärprevention (se kapitel 1). Enligt Sys-tematic Cardiovascular Risk Evaluating System (SCORE) är alla patien-ter med symtomgivande cerebrovaskulär sjukdom högriskindivider.

En ny behandlingsprincip är att sätta in blodtryckssänkande läkemedel, oavsett blodtrycksnivå, som sekundärprevention efter stroke och TIA.

�55

Principen bygger på att sambandet mellan strokerisk och blodtryck är log-linjärt utan något tröskelvärde. De samlade resultaten från en mycket stor randomiserad studie (PROGRESS) (gott vetenskapligt underlag [679]), och från andra prövningar, visar att behandling med antihypertensiva lä-kemedel minskar risken för nya hjärt-kärlinsjuknanden hos patienter som haft stroke (evidensstyrka 2 [685]). I PROGRESS-studien behandlades patienter med TIA eller stroke med antingen singelterapi med ACE-häm-mare eller kombinationen ACE-hämmare och diuretikum, enligt den en-skilde prövarens val, som tillägg till all annan behandling.

I studien inkluderades både patienter med hypertoni och patienter med normala blodtryck – ca hälften av patienterna behandlades redan för hy-pertoni med andra läkemedel vid studiestarten. Behandlingen kunde på-börjas så fort patientens tillstånd var stabilt (efter ca 2 veckor), men i snitt inkluderades patienterna 8 månader efter insjuknandet.

Efter i genomsnitt fyra års uppföljning minskade behandlingen risken för stroke med 28 procent, motsvarande en absolut riskreduktion på 3,7 procentenheter på 4 år (NNT=27). De gynnsamma effekterna fanns oav-sett den ursprungliga blodtrycksnivån och var relaterade till graden av blodtryckssänkning. Bäst effekt sågs i gruppen som behandlades med ACE-hämmare och diuretikum i kombination, medan någon signifikant effekt inte förelåg hos patienter som behandlats med enbart diuretikum. Risken för återfall i stroke reduceras både hos dem som haft hjärninfarkt och dem som haft hjärnblödning som förstagångsinsjuknande [686]. Be-handlingen tycktes också ha gynnsamma effekter på funktion och graden av ADL-beroende [687]. Generaliserbarheten av studien begränsas av att medelåldern var relativt låg (64 år). Kunskap om effekter och behandling-ens säkerhet hos patienter i de högsta åldersgrupperna saknas.

En systematisk översikt av blodtryckssänkande behandling efter TIA och hjärninfarkt [685] visade signifikant minskning såväl av risken för alla stroke (24 procent relativ riskreduktion), som för icke-dödligt stroke (21 procent), hjärtinfarkt (21 procent) och totala antalet vaskulära händel-ser (21 procent). Effekten var emellertid relaterad till typ av blodtrycks-sänkande läkemedel vilket i sin tur var kopplat till graden av blodtrycks-sänkning. En liknande relation mellan effekt och blodtryckssänkning har setts i en systematisk översikt av behandlingsprincipen vid olika typer av vaskulära sjukdomar [688].

StatinerLäkemedelsverket har under 2004 publicerat en ny behandlingsrekom-mendation om prevention av aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom med lipid-reglerande läkemedel (Information från Läkemedelsverket 1:2005).

�56

I Heart Protection Study (HPS) behandlades drygt 20 000 patienter med hög risk för vaskulära insjuknanden med en statin (simvastatin) un-der ca fem år [689]. Studien visade en relativ riskreduktion på ca en fjär-dedel (24 procent) för vaskulära händelser (allvarlig kranskärlssjukdom, stroke och revaskulariserande ingrepp) och en lika stor riskminskning för enbart stroke (25 procent) (se kapitlet Primärprevention), oavsett den ur-sprungliga kolesterolnivån.

I HPS-studien ingick 3 280 patienter med tidigare stroke (16 procent av patienterna i studien), varav 1 822 hade stroke utan känd kranskärls-sjukdom. En subgruppsanalys av patienter med tidigare stroke visade en minskad risk för vaskulära händelser på 20 procent (absolut riskreduktion 5,1 procent över 5 år), men effekten betingades enbart av en minskning av kranskärlssjukdom och revaskulariseringsingrepp: förekomsten av stroke var inte signifikant skild i de båda grupperna ([690], visst vetenskapligt stöd). Generaliserbarheten av resultaten hos patienter med stroke begrän-sas av att medelåldern var relativt låg (ca 65 år) och att patienterna inklu-derades i genomsnitt 4,3 år efter strokeinsjuknandet, dvs. vid en tidpunkt då risken för nya stroke minskat.

I en annan randomiserad studie av behandling med pravastatin (PROS-PER) ingick 11 procent med tidigare stroke av totalt 5 804 patienter i studien [691]. Studien visade totalt sett en minskning av risken för vasku-lära händelser med 15 procent (absolut riskreduktion 2,1 procent över 3,2 år), men någon säkerställd skillnad i risken för stroke observerades inte (visst vetenskapligt stöd). I studien observerades ett ökat antal cancerfall i behandlingsgruppen.

Effekten av statinbehandling insatt tidigt efter insjuknandet hos patien-ter med TIA och stroke studeras i en pågående stor randomiserad studie. En inte obetydlig andel av patienter med TIA och stroke har annan samti-dig sjukdom (t.ex. kranskärlssjukdom) eller riskfaktorbild som i sig utgör en klar indikation för statinbehandling (se kapitel 3, Primärprevention).

Antitrombotisk behandlingSammanfattning• Behandling med trombocythämmare är klinisk rutin hos patienter med

TIA och hjärninfarkt utan kardiell embolikälla.• Behandling med acetylsalicylsyra (ASA) är väl dokumenterad.• Klopidogrel var marginellt bättre än ASA i en stor studie av patienter

med olika typer av kärlsjukdom, men i den grupp som haft stroke fanns ingen skillnad. Klopidogrel kan användas av patienter som är ASA-in-toleranta.

�57

• Kombinationen ASA och dipyridamol i depåkapselberedning var mer effektivt än enbart ASA i en stor studie, men i studien användes en mycket låg ASA-dos vilket kan ha haft betydelse för resultatet.

• Antikoagulantiabehandling är förstahandsval hos patienter med TIA eller hjärninfarkt.

• För patienter som insjuknar med TIA eller hjärninfarkt under pågående behandling med trombocythämmare saknas det jämförande studier av olika antitrombotiska läkemedel.

Trombocythämmare eller antikoagulantia?En metaanalys av 21 studier visar att sekundärprevention med trombo-cythämmare ger en relativ riskreduktion på 22 procent och en absolut risk-reduktion på 3,6 procent per behandlingsår (alla kardiovaskulära insjuk-nanden sammantagna) ([692], evidensstyrka 1]). Patienter med kardiell embolikälla har i regel inte inkluderats i de randomiserade studierna med trombocythämmare. Saknas en kardiell embolikälla har antikoagulantia inga fördelar jämfört med trombocythämmare (WARSS, Warfarin-Aspi-rin Recurrent Stroke Study) ([693], gott vetenskapligt stöd] och inte ens jämfört med placebo ([694], evidensstyrka 3]. I stället löper warfarinbe-handlade patienter en inte obetydlig risk (2,5 procent per år) för allvarliga blödningar [694].

Det har länge varit praxis att behandla patienter med höggradiga intra-kraniella artärstenoser med antikoagulantia, baserat på resultat från ob-servationsstudier. En nyligen publicerad randomiserad studie av sådana patienter avbröts emellertid i förtid pga. ökad förekomst av allvarliga blödningar i warfaringruppen jämfört med gruppen som behandlades med acetylsalicylsyra: någon säkerställd skillnad i effekt förelåg inte [695].

Det saknas också stöd för att antikoagulantia är effektivare än acetyl-salicylsyra för att förebygga recidivstroke hos patienter med antifosfoli-pidantikroppar, enligt en stor observationsstudie ([696], visst vetenskap-ligt stöd) som utgjorde en substudie till WARSS [693]. De flesta patienter med antifosfolipidantikroppar i denna studie hade dock endast lätt för-höjda titrar. Randomiserade studier av patienter med TIA och stroke med höga antikroppstitrar och andra manifestationer av antifosfolipidsyndro-met saknas.

Finns det en kardiell embolikälla i form av förmaksflimmer har antikoa-gulantia bättre förebyggande effekter mot nya embolier än trombocythäm-mare ([697][698], evidensstyrka 3). Av alla primär- och sekundärpreven-tiva insatser är antikoagulantia efter en cerebral emboli hos patienter med förmaksflimmer den åtgärd där flest strokeinsjuknanden kan förhindras per

�58

behandlingsår. I Sverige varierar den andel som får antikoagulantia på denna indikation avsevärt mellan olika sjukhus (från var femte till varan-nan patient [699]).

Det saknas sekundärpreventiva prövningar där man specifikt studerat patienter med andra kardiella embolikällor med hög risk för återinsjuk-nande i stroke, som paroxysmalt förmaksflimmer, förmaksfladder och mekanisk klaffprotes. Utifrån vad man känner till om risken för första-gångsinsjuknande i stroke vid dessa tillstånd (se kapitel 3) och den yt-terligare risk som en dokumenterad emboli utgör, är det beprövad erfa-renhet att handlägga dessa patienter på samma sätt som de med kroniskt förmaksflimmer. I det primärpreventiva avsnittet (kapitel 3) finns också en redovisning av kunskapsläget kring annan behandling, som rytmkon-troll, elektrokonvertering, pacemakerbehandling och kirurgi vid kardiella embolikällor. Sekundärpreventiva studier av dessa insatser saknas.

Det är vanligt att man vid ekokardiografi hos patienter med stroke fin-ner ett öppetstående foramen ovale, en förmaksseptumdefekt eller andra tänkbara embolikällor i hjärtat. Den kliniska betydelsen är osäker [700]. Randomiserade studier pågår där man undersöker den sekundärpreven-tiva effekten av att sluta öppetstående foramen ovale med olika kateter-burna tekniker. Det saknas stöd för att antikoagulantia är effektivare än acetylsalicylsyra för att förebygga recidivstroke hos patienter med öp-petstående foramen ovale, enligt en stor observationsstudie ([713], visst vetenskapligt stöd) som utgjorde en substudie till WARSS [693].

Nya antikoagulantia som trombinhämmare kan visa sig bli mer lättad-ministrerade (men också sannolikt dyrare) alternativ till warfarin [714] [715] – se kapitel 3 Primärprevention. I den enda hittills publicerade stu-dien (SPORTIF III) hade en fjärdedel av patienterna haft stroke eller TIA tidigare [714].

Vid misstänkt embolikälla i aortabågen saknas sekundärpreventiva stu-dier (se kapitel 3 Primärprevention), men randomiserade studier med olika behandlingsalternativ pågår.

Typ av trombocythämmare och dosValet står mellan acetylsalicylsyra (ASA), klopidogrel [716], dipyridamol [692][717] och en fast kombination av ASA och dipyridamol i slow-release-beredning [692]. Indirekta jämförelser visar liknande sekundärpreventiva effekter av lågdos-ASA (75–325 mg dagligen) som av högdos-ASA (>500mg dagligen) [692]. Doser lägre än 75 mg har sämre vetenskaplig doku-mentation ([692], evidensstyrka 3).

I en direkt jämförelse med ASA i dosen 325 mg dagligen hade klopi-dogrel marginellt bättre effekt på nya hjärt-kärlinsjuknanden hos patien-

�59

ter som redan drabbats av kardiovaskulär sjukdom (gott vetenskapligt underlag [718]), men i den grupp som haft stroke fanns ingen skillnad ([718],visst vetenskapligt underlag). Klopidogrel kan användas hos pa-tienter som är intoleranta mot acetylsalicylsyra.

När kombinationen dipyridamol + ASA testades mot enbart ASA reduce-rades risken för återinsjuknande i stroke med kombinationen, men överlevna-den förbättrades inte (visst vetenskapligt underlag [719]). I denna studie an-vändes en låg ASA-dos på 50 mg dagligen, vilket försvårar bedömningen av resultatens generaliserbarhet [692]. Effekten av kombinationen dipyridramol i kombination med en högre ASA-dos jämförs med ASA och antikoagulantia i en stor randomiserad studie som för närvarande pågår (ESPIRIT).

Sekundärprevention med klopidogrel i kombination med ASA 75 mg dagligen jämfördes med enbart klopidogrel hos 7 599 högriskpatienter (definierat som minst ytterligare en riskfaktor) i den nyligen avslutade MATCH-studien [720]. Studien visade ingen signifikant skillnad för nya vaskulära händelser under en genomsnittlig behandlingstid på 18 måna-der, men kombinationsbehandlingen var förenad med en signifikant ökad risk (2,6 procent jämfört med 1,3 procent) för livshotande blödning (gott vetenskapligt underlag).

Många patienter står redan vid insjuknandet i TIA eller hjärninfarkt på någon trombocythämmare, oftast ASA, som insatts för tidigare cerebral ischemi eller annan kärlsjukdom. Nya ischemiska händelser under på-gående behandling kan aktualisera överväganden om byte till annan typ av antitrombotisk behandling. Det finns emellertid inga randomiserade studier av olika typer av trombocythämmare eller av antikoagulantia i en sådan situation. Det finns inte heller någon entydig klinisk eller laborato-riemässig definition av termen ”ASA-svikt”, och inte studier som stöder att laboratoriefynd av en trombocytdysfunktion predikterar nya vaskulära händelser hos patienter med hjärninfarkt eller TIA.

Karotiskirurgi och annan kärlinterventionSammanfattning• Karotiskirurgi är mycket effektiv vid 70–99-procentig symtomgivande

stenos, medan effekten är mindre (men fortfarande gynnsam) vid 50–69-procentig stenos (stenosgrad mätt enligt NASCET).

• Effekten av karotiskirurgi minskar mycket snabbt om kirurgi fördröjs.• Det är osäkert om angioplastik med stent är bättre, sämre eller lika bra

som karotiskirurgi – flera randomiserade studier pågår.

�60

KarotiskirurgiEffekten av karotisendartärektomi har främst studerats i två stora rando-miserade studier (ECST och NASCET) som inkluderade patienter med symtomgivande karotisstenos (TIA eller minor stroke). Olika sätt att mäta stenosgrad användes i de två studierna, vilket har försvårat tolkningen av vissa resultat, även om en formel har framtagits för att översätta måtten på stenosgrad.

En systematisk översikt av data från ECST och NASCET visade att karotiskirurgi hos patienter med höggradig stenos (ECCT > 80 procent = NASCET 70 procent) minskade risken för svårt stroke eller död med 48 procent, motsvarande ett NNT av 15 för att förebygga en händelse över 26 år ([721], evidensstyrka 1). För patienter med måttlig stenos (ECCT 70–79 procent = NASCET 50 procent–69 procent) minskade kirurgiris-ken med 27 procent, motsvarande ett NNT på 21. Hos patienter med lägre stenosgrad var medicinsk behandling bättre än kirurgi.

Nyligen har en poolad analys av individuella data från ECST och NASCET (tillsammans med data från en mindre studie som avbröts i för-tid) publicerats, i vilken stenosgraden ommätts enligt NASCET-metoden (gott vetenskapligt underlag [722]). Den poolade analysen visade att ka-rotiskirurgi var till stor nytta för patienter med 70–99 procent stenos, med en absolut riskreduktion på 16 procent, motsvarande NNT på sex för att förebygga ett ipsilateralt stroke eller stroke av något slag och död.

Effekten av karotiskirurgi var mindre hos patienter med 50–69 procent stenos, med NNT på 24 för att förhindra ett ipsilateralt stroke eller NNT 14 för att förhindra stroke av något slag eller död. Kirurgi var inte bättre än medicinsk behandling för patienter med 30–49 procent stenos, och sämre än medicinsk behandling för patienter med stenos < 30 procent. Ingen klar nytta av kirurgi framkom heller för patienter med ytterst hög-gradig karotisstenos med kraftig minskning av kärllumen distalt om ste-nosen (”nästan ocklusion”), men resultatet är statistiskt osäkert.

Ett flertal analyser av effekten av kirurgi i olika undergrupper av pa-tienter har publicerats baserade på data från någon ECST eller NASCET (för översikt se [723][724]). Då det rör sig om subgruppsanalyser med litet antal patienter i många av grupperna är den statistiska osäkerheten i skattningen stor, och extern validering saknas.

Resultat i olika subgrupper från den poolade analysen [722] har nyli-gen publicerats (gott vetenskapligt underlag [722]). Analysen visade att den absoluta vinsten av kirurgi var störst hos män samt hos patienter 75 år och äldre.

Studiens kanske viktigaste fynd var att en fördröjning av kirurgi med två

�6�

veckor medför att effekten av operationen halveras, och effekten minskar ytterligare om tidsfördröjningen är ännu längre. NNT för att förhindra ett ipsilateralt stroke över fem år var fem för patienter som randomiserats inom 2 veckor efter senaste symtom, jämfört med 125 för patienter som randomi-serades efter 12 veckor eller senare. I denna studie var subgruppsanalyserna bestämda på förhand, och mycket snarlika resultat sågs vid analys av resul-taten i vardera studien. Fynden belyser betydelsen av snabb handläggning, diagnostik och behandling vid TIA och ischemiskt stroke.

En annan översikt visade att komplikationsfrekvensen inte var ökad vid karotiskirurgi inom < 3 till 6 veckor efter symtomdebut, jämfört med senare operation, hos patienter med stabil klinisk bild (gott vetenskapligt underlag [726]).

Aspekter på organisation, kvalitetssäkring och patientsäkerhet inom den karotiskirurgiska verksamheten redovisas i kapitel 8.

Antitrombotisk behandling efter karotiskirurgiEn systematisk översikt av placebokontrollerade studier med trombocyt-hämmare efter genomförd karotisoperation visade att behandlingen mins-kade risken för stroke, medan ingen signifikant effekt på andra utfallsmått sågs ([727], evidensstyrka 3). Endast ca 900 patienter ingick dock i stu-dierna. En randomiserad studie av olika doser av acetylsalicylsyra efter karotiskirurgi visade bäst effekt för doserna 81 eller 325 mg jämfört med 650 eller 1300 mg ([728], gott vetenskapligt stöd).

Endovaskulär behandlingEndovaskulär behandling med angioplastik och stent möjliggör en mindre invasiv behandling av karotisstenos än trombendartärektomi. Endovaskulär behandling kräver inte narkos, och är inte förenad med risk för lokal perifer nervskada (som kan uppkomma vid karotiskirurgi pga. halsinsnittet).

En randomiserad studie av 504 patienter (CAVATAS) visade en liknan-de frekvens av stroke och död på ca 10 procent hos patienter behandlade med karotiskirurgi eller angioplastik, men i den senare gruppen användes stent endast i 26 procent av fallen och teknik för distalt emboliskydd an-vändes inte (visst vetenskapligt underlag [730]). En annan randomiserad studie (SAPPHIRE) ([731], visst vetenskaplig stöd) av 334 patienter vi-sade gynnsam effekt på det primära effektmåttet (död, stroke eller hjärtin-farkt > 30 dagar eller död eller ipsilateralt stroke upp till ett år). Studiens resultat är dock svårtolkat pga. patientselektionen (hög kirurgisk risk), komplext sammansatt primärt effektmått, begränsad uppföljningstid (1 år) och inklusion av såväl symtomgivande som asymtomatiska stenoser.

En aktuell systematisk översikt av fem randomiserade studier med

�6�

1 269 patienter ([729], evidensstyrka 3) visade inga signifikanta skillna-der mellan endovaskulär behandling och karotiskirurgi, men resultaten var statistiskt osäkra och avsaknaden av långtidsresultat och data kring restenos framhölls.

Flera randomiserade studier av angioplastik, kombinerat med stent och distalt emboliskydd, jämfört med karotiskirurgi, pågår för närvarande.

ÖvrigtDiabetesInga prövningar har genomförts av intensifierad diabetesterapi efter stroke. Utifrån vad som är känt om effekterna av dålig metabol kontroll på trom-botiska mekanismer, diabetiska senkomplikationer och primärt stroke-insjuknande är det dock rimligt att sträva efter optimal diabeteskontroll efter stroke.

ÖstrogenerUtifrån fynd i observationsstudier har det spekulerats om östrogentillförsel skulle kunna påverka prognosen efter stroke. En klinisk prövning kunde dock inte påvisa några gynnsamma effekter på återinsjuknande i stroke el-ler risken för död hos patienter som tidigare haft stroke (gott vetenskapligt underlag [732]). Hos patienter som insjuknar med TIA eller hjärninfarkt under pågående behandling med p-piller eller östrogenpreparat är det kli-nisk praxis att hormonpreparatet sätts ut, baserat på kunskapen om den risk-ökning som är dokumenterad i primärpreventiva studier (se kapitel 3).

Homocysteinsänkande vitaminbehandlingI den enda avslutade randomiserande studien, The Vitamin Intervention for Stroke Prevention Study (VISP), randomiserades 3 680 patienter med hjärninfarkt till högdos- eller lågdosbehandling med folsyra, vitamin B6 och vitamin B12 [733]. Efter en uppföljningstid på två år förelåg inga skillnader i risken för nytt stroke, kranskärlssjukdom eller död mellan de två behandlingsgrupperna (visst vetenskapligt stöd). Flera faktorer för-svårar emellertid tolkningen av resultaten: uppföljningstiden var relativt kort, patienterna hade endast lätt förhöjda homocysteinnivåer, behand-lingen medförde endast en lindrig sänkning av dessa, behandling för låga B12-nivåer gavs i kontrollgruppen och folsyraberikning i vissa livsmedel infördes under samma tidsperiod. En annan stor sekundärpreventiv ran-domiserad studie av homocysteinsänkande vitaminbehandling med an-nan studiedesign pågår (VITATOPS).

�6�

När kan sekundärpreventiv läkemedelsbehandling avslutas?Det saknas större kliniska prövningar av utsättning av antihypertensiv, lipid-sänkande eller antitrombotisk behandling sent efter stroke. De flesta sekun-därpreventiva studier har haft en uppföljningstid på ca två år. Patienter som haft stroke har dock över lång tid en hög risk för återinsjuknande i stroke, och de har också hög risk att drabbas av andra akuta hjärt-kärlsjukdomar. Om inte kontraindikationer uppträder finns därför ingen anledning att avsluta en sekundärpreventiv behandling. Hos åldrande patienter med falltendens eller svårigheter med medicineringen kan det bli aktuellt att skifta antitrombotisk behandling från antikoagulantia till trombocythämmare.

Tabell 7. Effekter av sekundärprevention med läkemedel m.m. efter TIA och stroke.Sekundärpreven-tiv metod

Effekt av prevention Kommentar

Evidens-styrka eller bevisvärde**

Typ av tillgängligt ve-tenskapligt underlag

Relativ effektstorlek Absolut effektstorlek*** Antal förebyggda insjuknan-den per 1000 behandlingsår

Stroke All kardio-vask. sjuk-dom

Stroke All kardio-vask. sjuk-dom

Antihypertensiv behandling

Evidens-styrka 2

En stor randomise-rad prövning av hög kvalitet samt flera mindre ([679][680] [681][682][683]

28 procent 26 procent 10 (15 vid kombination tiazid+ACE-hämmare)

12 (21 vid kombination tiazid+ACE-hämmare)

Klar riskreduktion också hos patienter som var normotensiva (<=160/90 mm Hg) vid behand-lingsstart

Lipidsänkande behandling

Visst ve-tenskapligt underlag

Subgruppsanalys inom en stor rando-miserad prövning [684]

Uppgift sak-nas

Ca 13 pro-cent med simvastatin

Uppgift sak-nas

10 Den relativa riskre-duktionen är ungefär densamma oavsett kolesterolnivån vid be-handlingsstart

Antikoagulantia vid kardiell embo-likälla (förmaks-flimmer)*

Evidens-styrka 3

Metaanalys av rando-miserade prövningar [697]

64 procent 45 procent 60–65 50–55 Observera att effekten, även i absoluta tal, är större för stroke än totala kardio-vaskulära insjuknanden

Trombocythäm-mare vid kardiell embolikälla (för-maksflimmer)*

Evidens-styrka 3

Metaanalys av rando-miserade prövningar [698]

Ingen signifi-kant effekt

Ingen signifi-kant effekt

Ingen signifi-kant effekt

Ingen signifi-kant skillnad

164

Sekundärpreven-tiv metod

Effekt av prevention Kommentar

Trombocythäm-mare vid TIA eller icke-embolisk hjärninfarkt*

Evidens-styrka 3

Metaanalys av rando-miserade prövningar [692]

23 procent 22 procent 11 15 För olika typer av trom-bocythämmare, se text

Handläggning av öppetstående foramen ovale

Evidens-styrka 4

Metaanalys av små, icke-randomiserade studier [700]

63 procent för warfarin jmf med trombocyt-hämmare. Till synes sam-ma effekt av warfarin och slutning av öppetstående foramen ovale (osäkra uppgifter)

Uppgift sak-nas

Beräknings-underlag saknas

Uppgift sak-nas

Gradering enligt Socialstyrelsens anvisningar. Finns en systematisk kunskapsöversikt av god kvalitet anges evidensstyrka (1–4). Om en sådan systematisk kunskapsöver-sikt saknas, anges i stället bevisvärde i ord (t.ex. gott, visst eller otillräckligt vetenskapligt underlag).

* gäller endast patienter med TIA eller hjärninfarkt.** bästa tillgängliga underlag.*** omräknat, där så är möjligt, till 70-årig patient med stroke med genomsnittlig riskfaktorbelastning.

165

�66

7. Fortsatta åtgärder i det långa perspektivet

Sammanfattning1. Medicinska kontroller och sekundärprevention kan ges på vårdcentra-

len. Distriktsläkaren har också goda möjligheter att ge och att initiera andra åtgärder i form av stöd till patienten och närstående samt fortsatt rehabilitering. Ofta har efter en tid i hemmet nya frågor och behov kommit hos patienten och närstående. En checklista kan vara till hjälp för att täcka in alla områden som primärvårdsläkaren bör kontrollera och efterhöra.

2. Fortsatt rehabilitering under det första året efter stroke för personer som vistas i hemmet är ett stort behov och är dessutom mycket effek-tivt. Endast 13 personer behöver rehabiliteras för att förhindra död eller försämring hos en person.

3. Möjlighet till arbetsrehabilitering bör erbjudas de personer som är i yrkesverksam ålder. Arbetsrehabilitering efter stroke är mycket kom-plext. Arbetsåtergången under första året är låg men ökar efterhand.

4. Fortsatt fysisk aktivitet och träning efter det första året har effekt på kondition och gångförmåga. Det kan ge dels sekundärpreventiva ef-fekter, ökat välbefinnande och bättre och säkrare gång.

5. Uppgiftsspecifk träning som utgår från aktiviteter som är valda av per-sonen själv och företrädesvis bedrivs i en familjär och anpassad miljö ger ökad aktivitetsförmåga och ökad delaktighet i samhällslivet.

6. Patientföreningar kan stödja såväl patient som närstående och erbjuder ofta även olika aktiviteter som kan bidra till förbättrad aktivitet och delaktighet.

På vårdcentralMedicinska kontrollerPatienter med stroke har, eller utvecklar ofta, andra komplicerande sjuk-domar som hjärtsjukdom, förmaksflimmer, diabetes, hypertoni, övervikt och nedsatt kondition. Förekomst av kärlkramp, förmaksflimmer, hals-kärlsblåsljud, hjärtsvikt och claudicatio intermittens noteras alltid. Opti-mal kontroll av dessa sjukdomar eftersträvas då de i sin tur återverkar på

�67

strokesjukdomen. I regionala vårdprogram anges kvalitetsmarkörer som HbA1c, blodtryck, EKG, u-albumin, kreatinin, BMI, kolesterol och tri-glycerider.

Den psykiska och fysiska belastning som funktionsnedsättning vid stroke medför kan i sin tur återverka på dessa sjukdomar. Långvarig stress kan ha negativ effekt på metabol kontroll, blodtryck, kranskärlssjukdom och övrig kärlsjukdom. En biopsykosocial arbetsmodell där symtom av medicinsk, psykologisk och social natur värderas kan utmynna i riktade åtgärder.

Det är viktigt att risken för djup ventrombos beaktas. Ingen allmän re-kommendation för kompressionsstrumpa finns. För vissa högriskpatienter kan användning av kompressionsstrumpa eventuellt vara motiverad (734).

Accidentellt upptäckt TIA eller stroke i samband med besök på vårdcentral eller annan öppenvårdSe avsnitt Primärvårdens roll, Vid misstänkt akut stroke/TIA, kapitel 3.

Rehabilitering – uppföljning inom primärvårdPatientansvarig läkare kontaktas för uppföljning. Planerat återbesök är bättre än besök när behov uppstår. Rekommenderad tid för uppföljning finns inte studerad men en uppföljning inom två månader efter utskriv-ning skulle kunna vara ett riktmärke. Vårdkedjesamråd avgör om detta görs vid sjukhusmottagningen eller i primärvården.

Organisatoriskt finns skillnader där man inom vissa kommuner har specialiserade multidisciplinära stroketeam medan andra saknar detta. Medicinskt samordningsansvar ligger hos distriktsläkaren. Ansvarig för rehabiliteringssamordning utses inom teamet där sådant finns.

Telefonkontakt med längre tidsintervall från den som är samordnings-ansvarig inom kommunen medför trygghet och kan minimera oplanerade akutkontakter och minska stressrelaterade symtom.

Metodologiskt gäller inom öppenvården allmänna rehabiliteringsprin-ciper. Effekter av teamsamverkan finns studerat med positivt utfall. I de fall där inte formaliserade team finns gäller multidisciplinärt samarbete mellan personer med specifikt intresse för och kunskap om stroke där patient och anhörig ingår som naturlig del, liksom samverkan vid behov med patientföreningar och handikapporganisationer.

Principer för rehabiliteringsarbete karakteriseras av delaktighet från patienten och närstående, formulering av delmål och mål och inplanerade uppföljnings-möten mellan berörda då omprövning av målformuleringar kan göras. Varje kompetens bidrar med sin yrkesspecifika skicklighet och samsyn mellan patien-ten och terapeuterna när det gäller mål bör eftersträvas (evidensstyrka 2).

�68

Patienter med stroke som lever hemma inom ett år efter stroke och får mul-tidisciplinär terapi minskar risken för försämring och uppnår en ökad funk-tionsnivå (evidensstyrka 1, Scottisch Intercollegiate Guidelines Network).

Checklista i samband med återbesök hos distriktsläkareEn checklista kan vara ett stöd för att viktiga och vanliga problemområ-den i det långa perspektivet efter stroke blir adekvat uppmärksammade i samband med återbesök hos distriktsläkare.

Basalt• Blodtryck• Bedömning av hjärta (inklusive EKG), halskärl, perifer cirkulation• Hb, blodsocker, blodfetter, kreatinin, microalbumin urin• Rökning• Kostvanor, vikt (eventuellt viktutveckling och BMI)• Sömn• Fysisk aktivitet.

Specifikt• Kontakter beträffande rehabilitering och aktivering• Beroende och oberoende samt behov av hjälpmedel• Funktionsstatus, motorik, perception och kognition inklusive språk• Epilepsi• Emotionalism, trötthet, depression, ångest• Dysfagi, hosta vid måltid• Stressupplevelse• Samliv• Bilkörning• Egen uppfattning om vad som utgör det svåraste hindret efter skadan.

Efter utskrivningVid utskrivningen är den upprättade vårdplanen tillsammans med en checklista delar av innehållet i informationsöverföringen. Utöver dessa delar (bilaga 2) ska det också framgå vilka som varit ansvariga inom slut-envården för patientens vård, inskrivningsorsak, sammanfattning och ut-värdering av genomförd vård och behandling, eventuella komplikationer och rehabilitering i slutenvård samt vem som har ansvar för återbesök och uppföljning. Inom varje sjukvårdsdistrikt bör det utses en person som är

�69

ansvarig för samordningen av vårdkedjan där primärvård samt kommu-nal vård och omsorg ingår. Samordningsfunktionen bör anpassas till de lokala förutsättningarna, men utgår lämpligen från primärvården.

Rehabilitering och rehabiliteringsmetoderArbetsrehabiliteringEn epidemiologisk studie från Danmark [735] visar på frekvensen av för-tidspensionering efter strokeinsjuknande. I denna studie får ca 25 procent av personerna under 40 år och ca 50 procent av de mellan 50 och 59 år någon form av ersättning via förtidspensioneringssystemet.

Det finns inga randomiserade kontrollerade prövningar om arbetsrehabi-litering. Det finns en del senare studier som visar att ADL-förmågan vid ut-skrivning visar på chansen för en person att komma åter i arbete [736][737].

En översikt från Australien [738] visar på komplexiteten i rehabilite-ringsarbetet i den senare delen och lyfter också fram allmänläkarens vik-tiga roll. Erfarenheten från dagens sjukvård och arbetsmarknad i Sverige är att de patienter med stroke som kommer tillbaka i arbete ofta minskar sin arbetstid på grund av kvarstående trötthetssymtom (beprövad erfarenhet).

Rehabilitering för hemmaboende patienter med stroke inom ett år efter insjuknandetStrokeenheter är nu allmänt accepterade som en effektiv modell för vård och rehabilitering under den akuta sjukhusvistelsen för patienter med stroke (evidensstyrka 1 [739]). Men många frågor återstår att besvara när det gäller organisation av fortsatt vård och rehabilitering efter ut-skrivningen från sjukhuset. Med ökad betoning på tidig utskrivning och fortsatt rehabilitering i hemmet (evidensstyrka 1 [740]), ökar betydelsen av rehabilitering inom öppna vårdformer. Utvärdering av effektivitet av olika organisatoriska former av rehabilitering för hemmaboende patienter är därför mycket viktig för att erbjuda evidensbaserad strokevård.

En Cochrane-översikt (evidensstyrka 1 [741]) har genomförts med syf-te att utvärdera effekten av sjukgymnastik, arbetsterapi eller ett multidis-ciplinärt team som tränar hemmaboende patienter med stroke inom ett år efter insjuknandet eller utskrivningen från sjukhus. Rehabiliteringen har bedrivits inom olika organisatoriska former såsom öppenvård, dagvård eller i hemmiljö. I de studier som ingår i översikten har rehabiliteringens primära syfte varit att förbättra olika uppgiftsspecifika beteenden, som t.ex. gångförmåga och förmåga att klä på sig. Översikten innefattar 14 studier med totalt 1 617 patienter. Medelåldern för patienterna i studierna varierar mellan 55 och 75 år.

�70

Slutsatserna som kan dras är att rehabiliterande insatser av sjukgymnast, arbetsterapeut eller ett multidisciplinärt team för hemmaboende patienter minskar risken för död eller försämring i förmågan att utföra aktiviteter i det dagliga livet (ADL) (oddskvot 0,72, 95 procent CI 0,57–0,92, P=0,009). Ungefär 13 patienter behöver tränas för att undvika att en patient försämras. De rehabiliterande insatserna har en gynnsam effekt på patientens förmåga att utföra personlig och instrumentell ADL, men storleken på effekten är osäker. Ytterligare forskning behövs för att fastställa vilken organisations-form av rehabilitering som är mest effektiv och ekonomiskt fördelaktig.

Sammanfattningsvis minskar sjukgymnastens, arbetsterapeutens eller det multidisciplinära teamets fortsatta rehabiliterande insatser hemmabo-ende personers risk för död och försämring under det första året (evidens-styrka 1).

LångtidsrehabiliteringUppföljning av patienter efter flera år efter stroke visar på nedsatt för-måga till förflyttningar och dålig kondition [742]. Dessutom finns det in-dikationer på att ADL-beroendet har ökat två år efter utskrivning [743].

Det finns inga randomiserade kontrollerade prövningar som beskriver effekten av multidisciplinär rehabilitering för personer med stroke 1 år efter insjuknandet. Det finns publikationer som visar på nyttan av träning exempelvis med CI-terapi [745][746], robotträning [747][748] samt trä-ning av förmågan att resa sig [749]. Delaktighet påverkas av långvarig språkstörning för såväl patient som närstående och måste analyseras var för sig [750].

Klinisk erfarenhet tyder på att förbättrad aktivitet kan uppnås med trä-ning mer än ett år efter insjuknandet. Det är dock oklart om kroppsfunk-tionerna förbättras. Delaktighet bör kunna förbättras.

Närstående är en stor resurs i vården av personer med stroke som bor hemma [744]. För somliga närstående återgår livet med tiden till det nor-mala, medan andra finner ett nytt sätt att leva [650]. Många upplever det som en meningsfull och självklar insats att finnas till hands som stöd för den strokedrabbade [650][651].

Närstående till strokedrabbade med emotionella problem, kognitiva störningar, negativa personlighets- och beteendeförändringar och med ett stort vårdbehov upplever dock ofta en långvarigt påfrestande livssituation [652][653]. För många närstående upptar omsorgen om den strokedrabbade all tid och energi och man upplever att möjligheten att bry sig om sin egen hälsa och sitt eget välbefinnande blir begränsad [654] liksom möjligheten till egen fritid och socialt liv [651][655]. Långvarig upplevelse av belastning medför ökad risk för såväl nedsatt psykisk [656] som fysisk hälsa [657].

�7�

Dessa närstående behöver därför stöd under lång tid, vilket kan inne-fatta att ha en känd kontaktperson att vända sig till, någon att dela sina känslor och erfarenheter med, att bli hörd och sedd, att få uppskattning för sin vård- och stödinsats, att få uppmuntran och stöd för att prioritera också sin egen hälsa och sitt välbefinnande, samt möjlighet till egen tid för avkoppling och egna intressen genom avlastning i sådan form att den också upplevs positiv och stimulerande av den strokedrabbade [650].

Constraint induced movement therapyConstraint induced movement therapy (CI-terapi) är en behandlingsform där den paretiska armen tränas intensivt och den icke paretiska armen inte får hjälpa till och lösa uppgiften. Avsikten med träningen är att styra förbi ett kompensatoriskt beteende och istället aktivera den paretiska armen och handen [751].

Patienter som inkluderats i studier med denna behandling har kunnat ex-tendera handleden 20 grader och samtliga fingrar 10 grader, haft god balans, uppnått en viss poängsumma i olika tester, uppvisat inga eller minimala kog-nitiva och perceptuella störningar samt varit motiverade till behandlingen [752][753].

Ungefär 20–25 procent av patienter med kronisk stroke har den moto-riska funktion som uppfyller inklusionskriterierna i de utförda studierna [751]. Studier med CI-terapi har antingen gjorts i laboratoriemiljö [752] eller varit små kliniska studier [753][754]. En större randomiserad studie (visst vetenskapligt underlag [755]) med 66 personer har gjorts med ”force use” och där var ingen träningsmodell överlägsen den andra. Mindre stu-dier med CI-terapi för nedre extremiteten har gjorts [751].

För närvarande finns inte tillräckligt vetenskapligt stöd för effekten av denna behandlingsform. En multicenterstudie där en utvärdering av CI-terapi för övre extremiteten pågår i ett projekt som stöds av National Institute of Health i USA. Man har för närvarande inkluderat drygt 200 patienter och har ca 50 kvar att inkludera. Utvärderingen sker både på funktions- och aktivitetsnivå. Ett Cochrane-protokoll [756] pågår.

Allmän fysisk träningEn Cochrane-översikt [757] har undersökt 12 randomiserade studier. Resul-taten tyder på att träning av kondition förbättrar gångförmåga (mobilitet). Dessutom tycks vissa förbättringar äga rum med uppgiftsspecifik träning.

Effekten av aerob träning har undersökts i en randomiserad kontrol-lerad prövning med 42 patienter [758] med lätt till medelsvår pares un-der minst sex månader. Cykelträning tre gånger per vecka i 30 minuter under tio veckor med ökande belastning erbjöds interventionsgruppen.

�7�

Träningsgruppen förbättrades i VO2max arbetskapacitet samt uthållighet och likaså i sensomotorik utvärderat enligt Fugl-Meyer.

En före- och efterstudie av gångträning under på matta 6 månader av äldre patienter med stroke visade också förbättring i aerobkapacitet [759][760]. Den första randomiserade kontrollerade prövningen [761] med styrketrä-ning hos personer efter stroke har just publicerats och visar på effekt i styrka samt förbättring i självrapporterad funktion och upplevda begränsningar.

Sammanfattningsvis förbättrar konditionsträning gångförmågan (evi-densstyrka 4) och det finns visst vetenskapligt underlag för att aerobkapa-citet förbättras med konditionsträning.

Roller, uppgifter och aktiviteterEn systematisk översikt har undersökt om arbetsterapi har någon effekt på förmågan att återta roller, uppgifter och aktiviteter hos personer som har drabbats av stroke. Studierna i denna översikt har inkluderat personer som har akut stroke (< 6 månader) och personer som har kronisk stroke (> 12 månader). Medelåldern i studierna varierade mellan 63,1 år och 76,0 år.

Resultatet visar att uppgiftsspecifik träning som utgår från aktiviteter som är valda av personen själv och företrädesvis bedrivs i en familjär och anpassad miljö ger ökad aktivitetsförmåga och ökad delaktighet i sam-hällslivet. Innehållet i arbetsterapibehandlingen mellan studierna varierar, liksom att patienterna har inkluderats under den akuta eller den kroniska fasen efter stroke. Mer forskning behövs inom området (evidensstyrka 2 [762]).

En annan systematisk översikt har undersökt om effekt av arbetsterapi ger förbättrad funktionsförmåga. I denna översikt har man inkluderat per-soner som har akut stroke (< 7 månader) och personer som har kronisk stroke (> 12 månader). Medelåldern i dessa studier varierade mellan 43,7 år och 76,0 år. Resultaten indikerar att träning i hushållsaktiviteter kan påverka den kognitiva förmågan i positiv riktning och att koordinations-förmågan kan förbättras genom uppgiftsspecifik träning. Eftersom denna översikt inkluderar personer med både akut och kronisk stroke och efter-som innehållet i arbetsterapibehandlingen varierar mellan studierna be-hövs ytterligare forskning för att skapa evidens inom området (evidens-styrka 2 [763]).

Att ha en fungerande miljö är av vikt för att fungera med en funktions-nedsättning och minskar risken för aktivitetsinskränkning. Välfungerande hjälpmedel [706][764] kan vara en viktig förutsättning i det dagliga livet för personer med stroke även i ett långtidsperspektiv. Få randomiserade studier finns som visar effekt av användning av hjälpmedel.

�7�

I en randomiserad, kontrollerad studie som utvärderade effekten av strokeenhetsvård hos 249 patienter som var 70 år och äldre visades att majoriteten av dessa använde hjälpmedel (visst vetenskapligt underlag). Vanligast var förflyttningshjälpmedel och hjälpmedel till bad och dusch [765]. Patienterna rapporterade att hjälpmedlen i mycket hög utsträck-ning gav ökad trygghet, ökad aktivitetsförmåga och ökad självständighet (visst vetenskapligt underlag). Olika typer av hjälpmedel förskrevs under olika faser av rehabiliteringen, dvs. under vårdtiden på sjukhuset respek-tive efter utskrivning [766].

Minskat deltagande i fritidsaktiviteter är vanligt efter stroke. Fritid är ett komplext fenomen där många faktorer påverkar val och utövande av aktiviteter. Exempel på faktorer som påverkar deltagandet i fritidsaktivi-teter för patienter med stroke kan vara fysiska och intellektuella färdighe-ter, aktiviteter som är möjliga att utföra, faktorer i den sociala och kultu-rella miljön samt attityder [767]. Exempel på behandlingar inom området är musik- och rytmterapi och ridning. För närvarande finns ett begränsat vetenskapligt underlag om effekten av rehabilitering inom fritidsområdet. En liten randomiserad studie (visst vetenskapligt underlag [768]) visade en ökning av deltagande i fritidsaktiviteter efter specifik fritidsrehabilite-ring. Detta motsägs av en randomiserad, kontrollerad multicenterstudie (visst vetenskapligt underlag [769]) som utvärderade fritidsrehabilitering och som inte kunde visa denna effekt.

MusikterapiEn översikt [770] finns som har sökt efter randomiserande studier där mu-sik har använts för att minska ångest och smärta och för att öka tillfreds-ställelse, tolerans samt ge ett bättre humör. Totalt 29 identifierades varav 19 kvarstod efter kritisk genomgång. Studierna delades upp i en grupp där patienterna vilade till musik och en grupp där patienterna genomgick obehagliga eller invasiva procedurer under musik.

För den första gruppen kunde man visa att ångestnivån sjunker liksom att andningsfrekvensen och humöret blir bättre.

För den andra gruppen hittade man ingen effekt av musik.En studie [771] finns där man har undersökt effekten av musikterapi på

humör och social interaktion hos personer med akut traumatisk hjärnskada och stroke. Preliminära data från denna lilla studie tyder på att anhöriga upplever att musikterapi som ett komplement föreföll påverka patientens humör.

Slutsatsen är att det finns otillräckligt vetenskapligt stöd för att utvär-dera effekten av musik då studierna är för små och så få.

�74

RidterapiDet finns ett stort utbud av träning med hästar, både som ryttare och som körare såväl i Sverige som internationellt via Federation of Riding for the Disabled International (http://www.frdi.net/).

Vetenskapligt finns mycket lite utvärderat om värdet av ridterapi. Stu-dier är ofta bristande i sin kvalitet [772]. Det finns enstaka kvalitativa rap-porter från olika utbildningsenheter. Effekten på det psykologiska planet av samverkan med djur är inte studerat.

RytmterapiI Sverige är intresset för rytmterapi mycket stort och kurser i detta för-medlas av Ronny Gardiner (http://www.rgrm.se),där tanken är att hjär-nans bägge hemisfärer stimuleras genom att använda både armar och ben, rytm och ljud i takt med musik. Det finns enstaka arbeten från olika ut-bildningsenheter.

VattengymnastikVattengymnastik börjar nu erbjudas både inom sjukhusbaserad rehabili-tering och av patientföreningar. En översikt [773] identifierade 17 rando-miserade kontrollerade prövningar, varav två höll god kvalitet. Det tycks dock som om vattengymnastik kan ha positiv effekt som smärtlindring, ge bättre självförtroende, ledrörlighet, styrka och balans (framför allt hos äldre och hos personer med ledbesvär eller kronisk ryggsmärta).

BildterapiBildterapi används framför allt inom psykiatrin som ett terapeutiskt kom-plement när personer har svårt att uttrycka sina känslor och tankar. På se-nare tid har bildterapi använts även inom rehabilitering av personer med stroke och afasi och i övrigt.

Det finns inte mycket forskning inom området. En översikt [774] med blandat patientmaterial (inga med stroke) kom dock fram till att det inte finns något som visar att denna typ av terapi är bättre än någon annan eller att den har bättre effekt än ingen intervention alls. Upplevelseaspekterna av att uttrycka sig med konst är inte studerat.

Följdsjukdomar och komplikationerSammanfattning1. Patienter med stroke löper ökad risk för frakturer på grund av hög inci-

dens av fall och minskad benmassa.2. Trötthet är vanligt även i efterförloppet till stroke, och ofta en begrän-

�75

sande faktor för att återta olika roller (t.ex. arbetsåtergång). Distriktslä-karen som möter patienten bör vara medveten om vanligheten i denna problematik, men andra bidragande faktorer till trötthet bör uteslutas (t.ex. anemi, diabetes).

3. Cirka 3 procent av alla patienter med stroke utvecklar epilepsi (post-apoplektisk epilepsi).

4. Personer med stroke har en ökad risk att drabbas av demens som kan vara av såväl vaskulär som degenerativ genes.

OsteoporosViktiga riskfaktorer för osteoporos utgörs av hög ålder, rökning, låg kropps-vikt, hereditet för frakturer, kön och låg belastningsgrad. Bestämning av bone mineral density (BMD) har hög diagnostisk säkerhet enligt The Na-tional Osteoporosis Foundation. Osteoporos definieras enligt WHO som T score = -2,5 [775]. Determinanter för förlust av benmassa efter stroke är flera: duration av nedsatt rörelseförmåga, graden av hemipares och tid efter menopaus för kvinnor.

Patienter med stroke löper ökad risk för frakturer på grund av hög inci-dens av fall och minskad BMD. En studie har rapporterat minskad BMD på paretisk sida upp till 14 procent [776].

568 patienter ≥ 65 år som opererades för collumfraktur undersöktes 1980, 1983, 1987, 1993 och 1997 på ortopedkliniken i Umeå. Fraktur kom i genomsnitt 5,5 år efter stroke. 62 procent hade frakturen på paretiska sidan. Överlevnaden var signifikant reducerad i strokegruppen. Åtgärder för att minska fall är viktiga och förebyggande av utveckling av hemiosteoporosis behövs [777].

En fyrfaldig ökning av risk för höftfraktur i ett tidigt skede efter in-sjuknandet i stroke jämfört med normalpopulationen har rapporterats [778]. Oavsett kön och ålder var det en tydlig risk för fraktur under första året efter insjuknandet. Analysen baseras på en kodad databas från alla inläggningar på svenska sjukhus över en tioårsperiod. 5,2 procent hade vid efteruppföljning en höftfraktur, medianuppföljningstid 2,5 år. En pro-spektiv, single-center, kohortstudie (2 696 patienter) i Skottland påvisade något lägre riskökning jämfört med svenska data, nämligen 1,4 gånger högre risk än för normalbefolkning [779]. En studie har påvisat att BMD-förlusten är störst hos dem som inte belastar tidigt eller har gångförmåga inom två månader. För att läsa om prevention mot fall, se tidigare text.

Basen för terapi i primärvården utgörs av hjälp till rökstopp, rörelse-träning och aktivitet. Medicinsk behandling med bifosfonater, kalk och D-vitamin har diskuterats. Effekten av behandlingen med perorala bifos-

�76

fonater undersöktes i en randomiserad klinisk prövning med 98 patienter med stroke. Man fann reduktion i BMD i medelvärde i behandlad grupp på 2,3 procent jämfört med 4,8 procent i kontrollgruppen [780]. Nack-delar med peroral medicinering finns på grund av dålig absorption från mag-tarmkanalen. Intravenös bifosfonatbehandling har diskuterats. Inga studier på detta finns publicerade för stroke men däremot för patienter efter ryggmärgsskada. Riskpatienter behandlas med kalk och vitamin D3 [780].

SmärtaSmärta är ett problem som kan dyka upp även senare i förloppet efter ett strokeinsjuknande. Den vanligaste typen av smärta efter stroke är smärta i skuldran. Nästan 75 procent av patienter med hemiplegi drabbas av smär-ta i skuldran under det första året efter insjuknandet [781][782][783].

TrötthetTrötthet i akutskedet men även i efterförloppet till stroke är vanligt. I en 2-årsuppföljning besvarade 4 023 patienter i Riks-Stroke, nationellt register i Sverige, ett frågeformulär. På frågan om trötthet angav 10 pro-cent ständig trötthet och ytterligare 29 procent var ofta trötta. Patienter som angav nedstämdhet hade uteslutits [784]. Trötthet kan definieras som en reversibel minskning eller förlust av funktion i förbindelse med ökad upplevelse av fysisk och psykisk stress som leder till svårighet att utföra rutinaktiviteter [785].

Trötthet är ett symtom i depressionsdiagnostik men kan även ses i en stor kohort (20 procent till 50 procent) av patienter utan depression [786] [787][788]. Patienter med ”poststroke fatigue” behöver inte uppvisa svår neurologisk störning eller funktionshinder. Det är vanligt och funktionsbe-gränsande även vid lindriga stroke – ”dolt funktionshinder” [789].

Distriktsläkaren möter patienter som har symtom av denna natur. Ett igenkännande och kunskap om förekomsten kan förbättra det terapeutiska samtalet. Några behandlingsrekommendationer finns ännu inte. Önskvärt är att kunna skärpa diagnostiken mellan depression och isolerad trötthet. Andra bidragande faktorer till trötthet utesluts som anemi, diabetes, äm-nesomsättningsstörningar och infektioner.

EpilepsiCirka 3 procent av alla patienter med stroke utvecklar epilepsi (postapo-plektisk epilepsi). Stroke är den vanligaste orsaken till epilepsi hos per-soner över 60 år i befolkningen. Post-apoplektisk epilepsi är en viktig och ibland svår differentialdiagnos till återinsjuknande i TIA eller stroke,

�77

och post-iktala bortfall kan stå kvar under flera dagar. Behandlingen vid post-apoplektisk epilepsi skiljer sig inte från den vid epilepsi i allmänhet [790]. Post-apoplektisk epilepsi ska beaktas i bedömningen av bilkörning och innehav av körkort och vapenlicens.

DepressionFör alla patienter med stroke föreslås screening för stämningsläge initialt och med tre månaders intervall [791].

Prevalenssiffror för depression varierar. Extrapolerat från ett stort antal studier över världen redovisar en artikel 23,5 procent förekomst av de-pressioner enligt DSM-IV-kriterier hos patienter utanför sjukhus [792]. Flera randomiserade kontrollerade prövningar har visat behandlingsef-fekter med nortriptylin och citalopram [792].

Affektiva symtom förefaller vanliga hos patienter med stroke så långt som sju år efter stroke [793].

Depressionsdiagnostiken efter stroke kan försvåras av kommunika-tionsstörning, kognitiva svårigheter och personlighetsförändring. Samva-riation med svår trötthet och asteno-emotionellt syndrom är också ett pro-blem. Några specifika instrument som är validerade för stroke finns inte.

Inga belägg finns i dagens läge för att man ska behandla patienter pre-ventivt för depression [791]. Patienter med stroke med depression ska er-bjudas antidepressiv farmakologisk behandling (evidensstyrka 2 [791]).

Av fyra patienter behandlade farmakologiskt för depression, blir en symtomfri [794]. Information om biverkningar och strukturerad uppfölj-ning kan minimera bristfällig följsamhet. Andra stödinsatser och kogni-tivt förhållningssätt innebär ytterligare behandlingsstrategier.

I en randomiserad kontrollerad prövning för utvärdering av kognitiv beteendeterapi (CBT) jämfördes 39 patienter som fick CBT med 43 som fick placebo och 41 som fick sedvanlig behandling (”standard care”). Pa-tienterna hade fått besvara frågor om stämningsläge en månad, tre måna-der och sex månader efter stroke och de med depression erbjöds att delta. Utvärdering efter tre och sex månader visade inga skillnader i stämnings-läge, oberoende av dagliga aktiviteter, handikapp eller tillfredställelse med vård. Man bedömer utifrån lågt patientantal, rekryteringsmetod och selek-tionskriterier att ytterligare randomiserade undersökningar behövs [795].

EmotionalitetFrikoppling av känslor med lättutlöst gråt, blödighet, är vanligt efter stroke. Spontan förbättring brukar ses men besvären upplevs många gånger som störande av såväl patient som närstående. God symtomkontroll kan upp-nås med SSRI-preparat. Det finns anledning att föreslå att läkaren ak-

�78

tivt efterfrågar och informerar om dessa symtom vid läkarbesök och före eventuell farmakologisk behandling.

DemensPersoner med stroke har en ökad risk att drabbas av demens. I den enda populationsbaserade studien [796] var prevalensen av demens 7 procent vid ett år, 10 procent vid tre år, 15 procent vid fem år och 23 procent vid tio år. Frekvenssiffrorna varierar emellertid mycket mellan olika studier, sannolikt beroende på skillnader i patienturval och diagnoskriterier. I olika studier anges att 7–16 procent av personer med förstagångsinsjuknande i stroke hade demens, i regel inte diagnostiserad, redan före insjuknandet (pre-strokedemens) [797].

Demens efter stroke (poststrokedemens) kan vara av såväl vaskulär som degenerativ genes – termen poststrokedemens innebär endast ett tidsmässigt samband av demens efter stroke. De båda huvudetiologier-na kan förekomma samtidigt och potentiera varandra. Riskfaktorer för poststrokedemens är bland annat hög ålder, förekomst av kognitiv svikt före stroke, svårighetsgrad av stroke, förekomst av kärlriskfaktorer och vitsubstanssjukdom på DT eller MR. Poststrokedemens är förenad med ökad risk för återfall i stroke och för död: orsaker kan vara sämre följsam-het vid förebyggande åtgärder men också att demensen är en markör för en mer avancerad kärlsjukdom.

Cirka hälften av de patienter som diagnostiseras med vaskulär demens utgörs av patienter med tidigare diagnostiserad stroke. Den andra hälften utgörs av personer med blodkärlsdemens utan tydliga strokeinsjuknan-den. Den vanligaste orsaken är cerebral småkärlssjukdom. Termerna vas-kulär demens och poststrokedemens är således inte synonyma.

Flera behandlingsstudier har visat att olika typer av kolinesterashämma-re har viss effekt även vid vaskulär demens, men effekten har inte specifikt studerats hos patienter med poststrokedemens. För behandling av vaskulär demens hänvisas till andra kunskapskällor. Behandling med blodtryckssän-kande läkemedel minskade i en studie [798] risken för demens, men effek-ten kunde tillskrivas behandlingens strokeförebyggande effekt [799].

Diagnostiska kriterier för demens har utgått från den kliniska bilden vid Alzheimers sjukdom där minnesrubbning är ett framträdande sym-tom. Detta är mer ovanligt vid poststrokedemens och vid vaskulär de-mens. Nyare studier har visat att vaskulär kognitiv svikt är flera gånger vanligare än vaskulär demens ([800], se också kapitel 4).

�79

Kronisk stressPatienter med stroke och närstående utsätts i det akuta insjuknandet för hotfulla, oförståeliga och svårhanterade symtom. Patienten försätts i en alarmsituation som karakteriserar den akuta stressituationen. Det kan få återverkningar på olika sätt och hanteras av det team patienter möter på sjukhuset.

I det längre perspektivet kan den nya livssituationen medföra utveck-ling av ett kroniskt stresstillstånd. Patient och närstående får inte uppfatta utskrivningen som en vägskiljare efter vilken ingen ytterligare förbätt-ring sker [801]. Denna föreställning hos patienter med komplicerade så-väl synliga som ”osynliga” funktionshinder utgör ett hot för den framtida livssituationen.

Stressens påverkan varierar mellan individer. Faktorer som spelar roll för utveckling av stressrelaterade symtom är grundkondition, personlig-hetsfaktorer, individuell sårbarhet, sense of coherence (SOC), copingför-måga och socialt nätverk [802][803]. Distriktsläkaren förutsätts ha god helhetssyn på patienten med kännedom om bland annat dessa faktorer. För alla, men framför allt för dem med en riskprofil för stress, eftersträvas att man lyfter fram påverkbara faktorer som t.ex. kondition, sömn, kost, socialt nätverk, kognition och copingstrategier. Komplicerande faktorer som t.ex. tonusökning och smärtupplevelser förstärks av stress och kan påverkas om den egna hanteringen av stress förbättras.

Kronisk långvarig stress medför hormonella omställningar [804]. Hor-monellt kan man se en negativ utveckling mot metabolt syndrom. Den nedsatta sockertoleransen, höjningen av blodtrycket och ändrad fettför-delning är alla faktorer som påverkar stroke och risk för återinsjuknande. Kunskapen om stresshormonernas återverkan vid långvarig stress är ge-digen. Dock saknas större studier beträffande samband med stroke, ut-veckling av kroniskt stresstillstånd och intervention.

SexualitetDe vanligaste problemen som har identifierats efter stroke är minskning i libido och samlagsfrekvens. Förutom genom sensorimotoriska symtom, ändrad kroppsuppfattning och kognitiv påverkan kan kvaliteten på sexu-allivet försämras på grund av andra sjukdomar, medicinering och psyko-sociala faktorer. Sjukvårdspersonal talar med patienten och anhöriga om samlevnad (beprövad erfarenhet).

I en studie har 192 patienter med stroke och 94 partner besvarat frågor. Validerat frågeformulär för sexualfunktion efter stroke fanns inte. Medel-ålder för patienter med stroke var 59 år och partner 57,6.

�80

Majoriteten rapporterade ett aktivt sexualliv före stroke med regel-bundna samlag minst en gång per månad. Mer än hälften av patienterna och även partner angav minskad libido jämfört med före stroke. Förkla-ringar kunde vara en allmän inställning till sexualitet som oviktigt, fruk-tan för impotens eller funktionella svårigheter. En tredjedel rapporterade minskad samlagsfrekvens. Majoriteten av manliga patienter med stroke rapporterade en känsla av försämrad erektion och ca hälften av de kvinn-liga patienterna minskad lubrikation och förmåga till orgasm. Majoriteten av patienter och partner uppfattade sitt sexualliv före stroke som tillfred-ställande men efter stroke angav hälften av patienterna och en tredjedel av partnerna måttlig till hel otillfredsställelse. Statistiskt mest signifikanta förklaringen till detta var oförmåga att samtala om sexualliv, ovillighet att delta i sexuell aktivitet och funktionsnedsättning [805].

En annan studie av kinesiska post-strokepatienter karakteriserade som ”mild stroke” visar resultat från självskattningsformulär i denna kohort av 63 män och 43 kvinnor. Minskning i libido, samlagsfrekvens, sexuell lust, orgasm samt sexuell tillfredställelse noterades. Regressionsanalys talade för ovillighet till sexuell aktivitet och tron på biverkan av stroke-sjukdomen på sexualiteten som förklaring [806].

70 post-strokepatienter utan depression undersöktes tre månader och två år efter stroke. Standardiserat frågeformulär beträffande emotionell inkontinens och sexuell aktivitet användes. En multivariat analys visade tre månader efter stroke som förväntat samband med tidigare låg samlags-frekvens. I senare skedet var emotionell inkontinens och trötthetssymtom faktorer som relaterade till minskad sexuell aktivitet [807].

Förekomsten av sexuell dysfunktion i relation till neuropsykiatriska sym-tom har studerats hos 100 patienter efter stroke. Patienter med sexuell dysfunk-tion hade signifikant mer depressiva symtom både bland män och kvinnor och sämre ADL hos män. Regressionsanalys påvisade vänster hemisfärskada och depression efter stroke som oberoende prediktorer för försämrad sexuell dys-funktion [808].

Inga randomiserade kontrollerade prövningar har påträffats som visat resultat av behandling lokalt med injektion (t.ex. alprostadil) alternativt per os (t.ex. sildenafil). Om kontraindikationer är uteslutna kan provbe-handling med sildenafil rekommenderas.

KommunikationKommunikationsförmågan behöver ofta tränas under en lång period ef-ter stroke för personer med afasi eller dysartri. Efter sjukhusvistelse kan talhandikappföreningar och kontakten med taltjänst och tolkcentral vara kompletterande rehabiliteringsåtgärder [809].

�8�

Behandlingsresultat vid kronisk afasi (afasi sedan minst ett år tillbaka) studerades i en randomiserad kontrollerad studie [810]. Tre behandlings-tillfällen per vecka i över sex månader (lästräning via dator) gav signifi-kant förbättring jämfört med kontrollgruppen utan behandling. Patienter-nas ålder sträckte sig till 85 år.

Enligt en randomiserad studie med svårt afatiska personer [811] kan gruppbehandling fem gånger per vecka under fyra månader ge positiva resultat vid svår afasi (global afasi). Behandling gavs varje dag till den ena gruppen, den andra gruppen fick behandling tre gånger per vecka. Fler patienter i intensivbehandlingsgruppen hade förbättrats signifikant. Hur bestående behandlingseffekterna var beskrevs inte.

Värdet av strukturerad logopedisk språkträning jämfört med ”social stimulans i grupp” analyseras i en randomiserad studie [812]. De behand-lade patienterna, som var högst 80 år, hade kronisk afasi (insjuknade för minst sex månader sedan). Gruppen som fick språkträning förbättrades och bestående effekt kunde påvisas en månad efter avslutad behandling.

Folkhögskolekurser för afatiker, studiecirklar för afatiker samt patient-föreningar spelar en stor roll i den sociala rehabiliteringen och i omvård-naden. Behov av rehabilitering och vård inom kommunens och landsting-ens regi för afatiker finns. Behandling för afatiker ges både inom kom-munala verksamheter och inom landstingsverksamheter, men endast på få orter i Sverige [813][814][815].

Klinisk erfarenhet visar att kommunikationsförmågan kan fortsätta att förbättras under flera år om kommunikationsförmågan används och övas.

�8�

8. Kvalitet och patientsäkerhet i strokevården

Kvalitetsområden av särskild viktVård av patienter med stroke innefattar en rad åtgärder och behandlingar, av vilka ett flertal baseras på mycket god evidens. Vissa principer är till-lämpliga på det stora flertalet patienter med stroke (t.ex. vård på strokeen-het), medan andra riktar sig till selekterade patientkategorier definierade t.ex. utifrån symtom, bakomliggande orsak och tidpunkt efter insjuknan-det. Strokevård av god kvalitet innebär att prioriterade åtgärder som är till klar patientnytta verkligen tillämpas i praktiken, vilket till exempel kan belysas i kvalitetsregister.

En säkerställd diagnos är en förutsättning för alla fortsatta åtgärder. Tidig diagnostik av stroke och TIA eftersträvas eftersom många behand-lingar är aktuella redan tidigt efter insjuknandet. Patienter som visar sig ha andra allvarliga tillstånd än stroke kan kräva akuta behandlingsinsat-ser, medan patienter med mer oskyldiga tillstånd (t.ex. perifer ansiktsför-lamning, nervkompression) inte får utsättas för risker med behandling given på fel indikation. En säker diagnostik är fortsatt tillämplig under hela vårdkedjan, t.ex. för att upptäcka och säkerställa tillkomst av sekun-därkomplikationer, depression, eller vid funktionsbedömningar av akti-vitet och delaktighet. Dokumentation av underlaget för en diagnos eller bedömning gör det möjligt att värdera säkerheten i bedömningen.

Många behandlingar innebär också en klar risk för patienten, även om de baseras på vetenskapliga studier där risk–nytta-balansen utfallit gynn-samt totalt sett för en grupp av patienter. Hälso- och sjukvårdslagen beto-nar att patienten ska ges individuellt anpassad information om sitt hälso-tillstånd och om de metoder för undersökning, vård och behandling som finns [816]. Informationen bör lämnas i former som är anpassade efter den aktuella patientens förutsättningar och behov. Om informationen inte kan lämnas till patienten ska den istället lämnas till en närstående. Skyl-digheten att se till att patienten ges individuellt anpassad information har också formulerats i lagen om yrkesverksamhet på hälso- och sjukvårdens område [817]. Området belyses ytterligare i rapporten ”Patientens rätt till information, delaktighet och medinflytande. Läget efter lagändringarna 1 januari 1999”, utgiven av Socialstyrelsen [818].

Vård av patienter med stroke ska liksom annan hälso- och sjukvård

�8�

omfattas av system för planering, utförande, uppföljning och utveckling av kvaliteten i verksamheten enligt de krav som anges i Socialstyrelsens föreskrifter och allmänna råd [819]. Kvalitetssystem ska bland annat inne-hålla rutiner för uppföljning av verksamhetens resultat och möjlighet till jämförelse med motsvarande resultat från andra verksamheter. Avvikelse-rapportering är en nyckelkomponent i ett kvalitetssystem i syfte att återföra kunskap och identifiera brister i logistik, informationsöverföring, informa-tion samt olika stödfunktioner. En ändamålsenlig vårddokumentation är en annan nyckelkomponent (se nedan).

Informationsöverföring och samordnad vårdplanering mellan olika vård-enheter är aktuellt för en majoritet av patienter med stroke och regleras i för-fattningen (se bilaga 3). Patienten, socialtjänsten och den öppna hälso- och sjukvården ska samma dag som patienten skrivs ut få information via ett ut-skrivningsmeddelande som bör innehålla uppgifter om vård och behandling på sjukhuset, aktivitetsförmåga samt förslag till fortsatta behandlings- och rehabiliteringsåtgärder. Många patienter med stroke har nedsatt autonomi pga. språksvårigheter, medvetandepåverkan, depressiva besvär och minnes-svårigheter, vilket ytterligare styrker betydelsen av en god dokumentation och informationsöverföring vid stroke. Vidare föreskriver författningen att en rehabiliteringsplan ska upprättas där ansvar för vidare behandling och kon-troller tydligt är fastställda. Nyligen genomförda praxisstudier har visat att det ofta saknas en rehabiliteringsplan.

Detta kapitel sammanfattar några områden där kvalitets- och patient-säkerhetsaspekter är av särskilt stor betydelse. Flera områden belyses i de nationella kvalitetsregistren, i första hand i Riks-Stroke.

Riks-StrokeRiks-Stroke, det nationella kvalitetsregistret för stroke, utgör en integrerad del av kvalitetssystemet inom strokevården. Riks-Stroke registrerar data som belyser flera nyckelkomponenter i vården, till exempel diagnostisk säkerhet (utredning med datortomografi), vårdformer (andel patienter som vårdas på en strokeenhet), tidsfördröjningar i akutskedet, användning av blodpropps-förebyggande och blodproppslösande läkemedel samt andel patienter som skrivs ut till rehabilitering i olika former. En uppföljning efter 3 månader ingår, där data kring utfall (funktion, aktivitet, delaktighet, boendeformer, hjälpbehov och stödbehov) och patienttillfredsställelse registreras.

Riks-Stroke möjliggör analys av brister i organisation och handläggning som medför att en patient inte får etablerad vård, vilket självklart är angelä-get att belysa i kvalitetsarbetet. Viktiga sådana områden är vård på stroke-enhet (se nedan) och antikoagulantiabehandling hos patient med förmaks-flimmer där kontraindikation för behandlingen saknas. Det är angeläget

�84

att sjukvårdens organisation anpassas så att den kan möta de krav som kunskapsutvecklingen motiverar.

Täckningsgraden i Riks-Stroke har successivt ökat och uppskattas nu till ca 80 procent av alla strokeinsjuknanden, men viss variation mellan deltagande enheter finns fortfarande. En hög täckningsgrad och fullständighet i uppfölj-ningen efter 3 månader är nödvändigt för att data ska vara rättvisande.

Ett flertal nya variabler infördes i registret i april 2004, bland annat komplikationer under vårdtiden (pneumoni, venös tromboembolism och fraktur), trombolyslarm samt utökade patientupplevda data (kring infor-mation, kontakter med olika yrkeskategorier, kunskap om vart man kan vända sig för rådgivning efter utskrivningen).

Vård på strokeenhetAndelen patienter som vårdas på strokeenhet är en av de variabler som registreras i Riks-Stroke. Kriterier som ska vara uppfyllda för beteck-ningen strokeenhet specificeras på Riks-Strokes hemsida (http://www.riks-stroke.org/files/contents.html). Andelen vårdade på strokeenhet har successivt ökat och uppgår för år 2004 till ca 80 procent. Siffran torde överskatta den verkliga andelen, eftersom majoriteten patienter som inte registreras sannolikt vårdas på vanlig vårdavdelning.

Strokeenhetsvård är en evidensbaserad behandling (se kapitel 5) som i princip är generellt tillämpbar för alla patienter med stroke. Det är en upp-gift för kvalitetssystemen vid varje sjukhus att tillse att detta kan komma till stånd, att i lokala föreskrifter precisera praktiska förfaranden och handlägg-ningsrutiner, och – i de undantagsfall vård på strokeenhet inte kan erbjudas – beskriva rutiner för att minimera negativa effekter och tillgodose krav på god patientsäkerhet.

TrombolysbehandlingIntravenös trombolysbehandling inom 3 timmar är höggradigt effektiv för patienter som uppfyller ett antal noggrant specificerade kriterier, men be-handlingen är förenad med ökad risk för hjärnblödning som ofta är död-ligt förlöpande. Trombolysbehandling kräver väl samordnade insatser utan onödiga tidsfördröjningar i omhändertagandet prehospitalt och på sjukhu-set. Den kliniska och radiologiska bedömningen av möjliga kandidater för trombolys kräver gedigna kunskaper i akut strokediagnostik. De potentiellt allvarliga riskerna med behandlingen är främsta motiv till att godkännandet av trombolys förenats med villkor som ska tillgodose högt ställda krav på att patientsäkerheten upprätthålls.

Kompetenskrav i de olika delarna av vårdkedjan vid trombolys redo-visas i kapitel 5. Alla fall som behandlas under de första tre åren regist-

�85

reras i ett särskilt kvalitetsregister, SITS-MOST (www.acutestroke.org). I registret ingår data kring demografiska och prognostiska faktorer samt neuroradiologiska fynd, utfall och komplikationer. Samtidig registrering i Riks-Stroke möjliggör analys av vilka patienter som får behandling res-pektive inte får behandling.

Kvalitetsregistren belyser också tidsfördröjningar vid trombolys. Nyt-tan av trombolys är större ju tidigare efter insjuknandet som behandlingen kan ges (se kapitel 5). Tidsfördröjning kan också medföra att patienten inte är färdigbedömd inom tre timmar efter insjuknandet och undanhålls etablerad behandling.

Komplikationer till läkemedelPraktiskt taget alla blodproppsförebyggande läkemedel har som biver-kan en ökad blödningsrisk, främst i form av hjärnblödning eller blödning från mag-tarmkanalen. Antikoagulantiabehandling med warfarin intar en särställning eftersom blödningsrisken är relativt hög samtidigt som den i viss utsträckning är möjlig att påverka genom beaktande av patientrisk-faktorer samt verksamhetens organisation. Det åligger verksamheter som handhar antikoagulantiabehandling att ha kvalitetssystem för att tillgo-dose att behandlingen följs upp och genomförs med god säkerhet.

Biverkningsrapportering är föreskriven bland annat för samtliga dödsfall som misstänks vara läkemedelsframkallade samt för samtliga allvarliga bi-verkningar, dvs. sådana som haft betydande inverkan på patientens allmäntill-stånd, sjukdomens förlopp eller sjukvårdens längd. Många av blödningskom-plikationerna till antikoagulantiabehandling omfattas av dessa föreskrifter.

KarotiskirurgiKarotiskirurgi är en annan väl evidensbaserad behandling förenad med en liten men praktiskt viktig komplikationsrisk, vilken är potentiellt möjlig att påverka. En hög komplikationsfrekvens minskar, eller tar i värsta fall helt bort, de förebyggande vinsterna med ingreppet.

Karotisverksamheten lokalt organiseras i karotiscentra med multidiscipli-när samverkan mellan berörda verksamheter. Krav finns på kirurgisk, neu-rologisk, internmedicinsk, klinisk fysiologisk och radiologisk kompetens i teamet. Karotiskirurgisk verksamhet är därför begränsad till centra där sådan kompetens finns, samt där kvalitetssystem för verksamheten är etablerade.

Svenska Kvalitetskommittén för Karotiskirurgi bildades 1996 och be-står av representanter utsedda av berörda specialistföreningar. Kommittén har initierat ett kvalitetsregister för verksamheten samt en kommission som ska göra en detaljerad analys av eventuella orsaker till operations-komplikationer. I registret ingår även patienter med påvisad symtomgi-

�86

vande karotisstenos som inte opereras, väntetider till utredning och even-tuell operation samt uppgifter om klinisk uppföljning och ultraljudsun-dersökning ca en månad postoperativt. Registrets täckningsgrad har dock varit begränsad (ca 50 procent), och en omstrukturering av registret är för närvarande aktuell.

Sedan 1987 har karotiskirurgiska ingrepp dessutom registrerats av kärl-kirurger i det nationella kärlregistret Swedvasc. Registret har en mycket hög täckningsgrad (> 95 procent), vilket validerats i flera studier, och uppfölj-ningsdata ingår. Uppgifter om tidsfördröjningar i samband med diagnostik och behandling, aktualiserat av nya data kring nödvändigheten av snabb handläggning, ingår dock inte i registret (se avsnittet Karotiskirurgi och annan kärlintervention, kapitel 6).

Inget av kvalitetsregistren täcker in den primära screeningen av en po-tentiell kandidat för karotiskirurgi, eftersom registren endast inkluderar patienter där en karotisstenos påvisats. Vid höggradig symtomgivande ka-rotisstenos är karotiskirurgi avsevärt effektivare än medicinsk behandling (evidensstyrka 1), vilket innebär att en potentiell patient för karotiskirurgi som inte screenas med ultraljud kan komma att undanhållas etablerad te-rapi. Data från Swedvasc visar stora regionala skillnader i operationsvo-lymer, vilket delvis torde bero på skillnader i andel potentiella kandidater som undersöks med ultraljud halskärl.

Kvalitetsregistret möjliggör analys av tidsfördröjande åtgärder för ka-rotiskirurgi. Fördröjning av operation är angeläget att undvika eftersom det medför att vinsten snabbt minskar (se kapitel 6). Däremot täcker kva-litetsregistren inte in den primära screeningen av en potentiell kandidat för karotiskirurgi, eftersom registren endast inkluderar patienter där en karotisstenos påvisats. Vid höggradig symtomgivande karotisstenos är karotiskirurgi avsevärt effektivare än medicinsk behandling (evidensstyr-ka 1), vilket innebär att en potentiell patient för karotiskirurgi som inte screenas med ultraljud kan komma att undanhållas etablerad terapi.

Iatrogena strokeIatrogena stroke uppkommer som en följd av medicinska och kirurgiska åtgärder och behandlingar. Hjärninfarkt är en väldokumenterad komplikation till cerebral angiografi (se avsnittet Kärldiagnostik, kapitel 5). Hjärninfarkt och (mer sällsynt) hjärnblödning är också kända komplikationer till karo-tiskirurgi. Behandling med antitrombotiska läkemedel, i synnerhet antikoa-gulantia, medför också en ökad risk för intrakraniell blödning.

Iatrogena stroke bör redovisas i avvikelserapporter inom verksamhe-tens kvalitetssystem, med syfte att identifiera åtgärdbara faktorer som kan minimera risken fortsättningsvis.

�87

FallolyckorFall är den vanligaste komplikationen till stroke. I preventiva åtgärder för att förhindra fall ingår bedömning av patientfaktorer som utgör en ökad risk, eventuella patientskydd samt identifiering av omgivningsfaktorer som kan innebära ökad eller minskad risk. Vid ett inträffat fall är en analys ange-lägen för att försöka förhindra nya fall hos den enskilde patienten: ett inträf-fat fall är en viktig riskfaktor för nya fall. Analys av avvikelserapporter för fallolyckor kan bidra till ökad patientsäkerhet.

Andra vårdkomplikationerFörebyggande insatser, diagnostik och behandling av sekundärkomplika-tioner som pneumoni, urinvägsinfektion, trycksår och kontrakturer utgör en integrerad del av arbetet vid en strokeenhet. Förekomsten av sekun-därkomplikationer är potentiellt viktiga kvalitetsmarkörer och har därför från och med april 2004 inkluderats i de uppgifter som registreras i Riks-Stroke. Därutöver är det angeläget att sekundärkomplikationer dokumen-teras adekvat i journal, epikris och överrapporteringshandlingar till andra delar av vårdkedjan, samt att de komplikationer som tydligt avviker från standard för god vård registreras och analyseras inom ramen för avvikel-serapporteringen.

Ändamålsenlig vård- och omsorgsdokumentation vid strokeVård av patienter med stroke bedrivs i en kedja av aktiviteter där ansvaret för vård och behandling av en enskild patient fördelas mellan flera yr-keskategorier. Dessa måste ha tillgång till adekvat dokumentation av de nyckeluppgifter som behövs för handläggning och vård. Journalföringen måste vara lättöverskådlig, lättillgänglig, entydig och effektiv för att inte ta för mycket tid i anspråk från vårdarbetet. Dokumentation av patientens tillstånd, underlag för bedömningar, och gjorda och planerade vårdinsat-ser är centrala för kvaliteten i vården.

En journalgranskningsstudie som genomfördes 2002 visade att endast ca hälften av de journaluppgifter som, enligt på förhand uppställda krite-rier bedömdes vara av särskild betydelse vid vård av patienter med stroke, var klart dokumenterade i journalen [820]. I den praktiska sjukvården är det sannolikt vanligt att många väsentliga uppgifter kring en patient endast rapporteras i muntlig form, vilket kan innebära klara risker för pa-tientsäkerheten. Det är därför av betydelse att dokumentationen fokuserar på för patienten särskilt viktiga förhållanden, vilka ofta ligger till grund

�88

för konkreta åtgärder och behandlingar, och att informationen är tillgäng-lig för de olika personalkategorier som medverkar i vården.

I tabell 8 förtecknas ett antal domäner och uppgifter som bedömts vara särskilt angelägna att dokumentera adekvat i vården av patienter med stroke, eftersom uppgifterna ofta ligger till grund för ställningstaganden kring diagnostik, handläggning och behandling.

Det finns ett stort behov av att utveckla en förbättrad informationsmo-dell inom vårddokumentationen med entydiga begrepp, termer och klas-sifikationer och koder. För att göra det möjligt att hantera informations-mängden digitalt och använda den för beslut och uppföljning av vård och omsorg behöver informationen även få en enhetlig struktur, som också kan stödja överföring av uppgifter till kvalitetsregister. Ett sådant arbete har påbörjats vid Socialstyrelsen (Info-VU) och sker i samarbete med Sveriges Kommuner och Landsting.

�89

Tabell 8. Områden i vården av patienter med stroke som är särskilt angelägna att dokumentera.

Domäner MotiveringIntagningsjournal

Insjuknandetidpunkt Obligatoriskt vid möjlig trombolys Lämplig generell rutin

Insjuknandesätt och symtom Grund för diagnostiska överväganden. Differentialdiagnos?

Trauma vid insjuknandet Förbises lätt, potentiellt allvarliga konse-kvenser

Epileptiskt anfall vid insjuknandet Postiktala symtom kan ge falskt svårt stroke. Relativ kontraindikation vid möjlig trombolys.

Tidigare fokalneurologiska symtom Grund för diagnostiska överväganden

Kärlriskfaktorer Viktigt område för sekundärprevention

Tidigare sjukdomar Klinisk rutin

Läkemedelslista Klinisk rutin

Överkänslighet Klinisk rutin

Sociala förhållanden Klinisk rutin

Funktionsförmåga före insjuknandet Klinisk rutin

Status

Somatiskt status inkl. blodtryck Klinisk rutin

Viktigaste neurologiska bortfall och dess svårighetsgrad

Utgångsdata för senare jämförelser. Bas-uppgifter för de olika yrkeskategorierna i stroketeamet

Traumatecken Traumatiska skador i samband med stro-keinsjuknandet är lätta att förbise, med potentiellt allvarliga konsekvenser

Utredning

Laboratoriedata Etablerad rutin

Datortomografi

Adekvata anamnesuppgifter i remiss Bas för säker diagnostik. Styr undersök-ningsmetod och bedömning

Tidpunkt för DT-undersökning i remissvar DT-fynd beror på tidpunkt för undersökning i relation till insjuknandet

Preliminär bedömning: Inledande kort sammanfattning och bedömning av kli-niska fynd och första utredning

Viktig referenspunkt för all inblandad vårdpersonal. Säkerställd diagnos? Osä-kerheter?

Närmast planerade åtgärder och ordina-tioner

Vilka åtgärder har ordinerats, planerats, beställts?

�90

Domäner MotiveringOmvårdnad och övervakning på avdelningen

Formulär för observation av vakenhet, neurologiska bortfall, systemfaktorer

För att kunna följa förlopp

Bedömning av sväljningsfunktion Hur ska patienten nutrieras?

Vätska/näring Svårigheter hos majoriteten patienter med stroke

Bedömning av kommunikation, kognition, balans, fallrisk, blåsfunktion

Nödvändiga uppgifter för olika personalka-tegoriers vårdinsatser

Kompletterande utredning

Ställningstaganden till ultraljud av halskärl, ekokardiografi, nytt EKG, bandspelar-EKG

Fynd kan ändra terapi

Uppföljning av riskfaktorer Nyupptäckt hypertoni, diabetes, förmaks-flimmer ändrar terapi. Rökstopp viktigt område för sekundärprevention

Stroketeamarbetet

Kartläggning av funktionsförmåga, aktivi-tet/delaktighet

Grund för fortsatt planering

Beslut vid teamkonferens Vad bestämdes? Mål/delmål?

Gemensam vårdplanering Föreskrivet i författning (se Bilaga 3)

Information

Till patient Föreskrivet i hälso- och sjukvårdslagen

Till närstående

Utskrivning

Epikris: Sammanfattning Sammanfattning av sjukdomsförlopp, utredningsresultat, vårdinsatser, behand-lingar. Hjälpmedelsförskrivning Info. till nästa vårdnivå Ev. komplikationer Medicinlista Bilkörning? Fortsatt uppföljning – var, när?

Rehabiliteringsplan Riktlinjer för fortsatt rehabilitering. Före-skrivet i författning (se bilaga 3)

Utskrivningsmeddelande Föreskrivet i författning (se bilaga 3)

�9�

Förutsägbar tillsynEnligt förordningen 1996:570 med instruktion för Socialstyrelsen ska denna bl.a. vaka över hälso- och sjukvårdens verksamhet vad gäller kva-litet och säkerhet samt den enskildes rättigheter [821]. Tillsynsuppdraget över hälso- och sjukvården och dess personal regleras mer detaljerat enligt lagen (1998:531) om yrkesverksamhet på hälso- och sjukvårdens område (LYHS) [822]. Socialstyrelsens tillsyn ska främst syfta till att förebygga skador och eliminera risker. Socialstyrelsen ska genom sin tillsyn stödja och granska verksamheten och personalens åtgärder.

Grundvalen för tillsyn är gällande lagstiftning, som ofta är utvecklad och förtydligad i Socialstyrelsens författningssamling (SOSFS). Dessa författningar innehåller dels föreskrifter som är tvingande, dels allmänna råd som innehåller rekommendationer om hur en författning (lagar, för-ordningar och föreskrifter) kan eller bör tillämpas. Allmänna råd utesluter inte andra sätt att uppnå de mål som avses i författningen. Enligt hälso- och sjukvårdslagen (1982:763) är målet en god hälsa och vård på lika villkor för hela befolkningen. Enligt LYHS ska sjukvårdsarbetet utföras enligt vetenskap och beprövad erfarenhet [823].

Delvis är Socialstyrelsens operativa tillsyn ärendestyrd genom t.ex. an-mälningar enligt Lex Maria eller från enskilda personer. Ett annat väsent-ligt arbetsområde är tillsynsbesök i projektform under ett givet tema. Med fokus på patienternas säkerhet genomförs standardiserade tillsynsbesök av utvalda områden inom den svenska hälso- och sjukvården. Aktivite-terna kan vara såväl nationella som regionala och avslutas oftast med en publicerad rapport. Syftet är i första hand stödjande genom att stimulera verksamheterna till förbättrade rutiner och arbetssätt i områden av bety-delse för kvalitet och säkerhet.

I Socialstyrelsens RiskDataBas finns nära 14 000 Lex Maria-ärenden beslutade sedan 1991 och över 7 000 ärenden beslutade i Hälso- och sjuk-vårdens ansvarsnämnd (inte ordförandebeslut) sedan 1996. Dominerande riskområden är vid en analys av dessa data förväxlingar, läkemedelshan-tering, remisshantering, (intern och extern) överrapportering, dokumen-tation och hygienrutiner. Väsentligen täcks dessa riskområden av Social-styrelsens författningar. Man kan också identifiera verksamhetsspecifika risker, som kan vara uppmärksammade i författningar, men ofta ansluter till begreppet vetenskap och beprövad erfarenhet.

Socialstyrelsens riktlinjer ska ge underlag för regionala och lokala vård-program, stimulera och underlätta kvalitetsuppföljning samt ge underlag för öppna beslut om prioriteringar. Den reviderade upplagan av Riktlinjer för Strokesjukvård innehåller tydliga rekommendationer och ställnings-

�9�

taganden baserade på den vetenskapliga litteraturen samt god, etablerad praxis inom svensk sjukvård. Riktlinjerna kan därför användas som ett gott underlag för bedömning av brister i organisations- och processkvalitet vid felhändelser inom vården av patienter med stroke. De är därmed ett stöd vid utredning av ärenden i vårdens eget avvikelsehanteringssystem och vid systematiska riskanalyser, t.ex. vid verksamhetsförändringar. Genom resultatuppföljning kan måluppfyllelse och effekter av förändringsarbete värderas. På motsvarande sätt kan Socialstyrelsen använda riktlinjerna vid anmälningsärenden och vid nationell eller regional tematisk tillsyn.

Socialstyrelsen har som målsättning att tillsynsaktiviteterna ska vara förutsägbara hos de verksamheter som granskas. Vissa områden är gene-rella, dvs. aktuella vid all verksamhetstillsyn, medan andra är specifika för en viss specialitet eller diagnosgrupp. Områden som i första hand är aktuella vid tillsyn av strokesjukvård finns sammanfattade i tabell 9.

Generellt är följsamheten till föreskrifter enligt SOSFS alltid aktuella för granskning, speciellt de som är riktade mot de kända riskområden som kan identifieras i RiskDataBasen. Struktur av kvalitets- och säkerhets-arbete, genomförande av avvikelsehantering och arbete med riskanalys samt tillvaratagande av patienternas rättigheter är också områden av ge-nerellt intresse för den operativa tillsynen. Vid tillsyn av strokesjukvård är förekomst, innehåll, funktion och användande av vårdprogram inom hela vårdkedjan av centralt intresse. Verksamheterna bör arbeta med re-sultatuppföljning (t.ex. deltagande i Riks-Stroke). Förekomst av åtgärder eller organisation med potentiellt ökad patientrisk är av särskilt intresse. Inom äldresjukvården bör man hos personalen ha kända, etiska principer för bedömning av remitteringsbehov till sjukhus på grund av stroke hos patienter med annan allvarlig sjukdom.

Sammanfattningsvis kommer tillsynsaktiviteter att fokuseras på att stroke-sjukvården bedrivs med säkra rutiner och med organisation, process och resul-tat i enlighet med vetenskap och beprövad erfarenhet.

Tabell 9. Områden av generellt respektive specifikt intresse vid tillsyn av stroke-sjukvård.Generella tillsynsområden Specifika tillsynsområdenFöljsamhet till Socialstyrelsens föreskrifter (SOSFS)

Tillämpning av vårdprogram

Verksamhetsspecifika risker Resultatuppföljning

Kvalitets- och säkerhetsarbete Åtgärder med potentiellt ökad patientrisk

Avvikelsehantering

Systematisk riskanalys

Patienternas rättigheter

�9�

9. Åtgärder som inte bör vidtas

Det finns inom strokesjukvården ett stort antal åtgärder som har tydlig kliniskt relevant effekt, och som vilar på god vetenskaplig grund baserat på välgjorda randomiserade studier och systematiska översikter. Flertalet av dessa vårdinsatser hör till de åtgärder som erhållit högst prioritet i den sammantagna värderingen. Kliniska bedömningar och diagnostiska åtgär-der har ofta inte studerats i randomiserade studier men utgör en självklar del av god strokevård eftersom säkerställd diagnos är en förutsättning för att adekvat vård och behandling ska kunna ges. Flera sådana diagnostiska komponenter ingår t.ex. i strokeenhetskonceptet.

Det förekommer dock också inom sjukvården ett antal områden där det t.ex. finns vetenskaplig dokumentation för att en åtgärd medför sämre vård än andra tillgängliga åtgärder för samma sjukdomstillstånd, eller där det vetenskapliga underlaget är ofullständigt, och det heller inte går att hävda att åtgärden görs i enlighet med beprövad erfarenhet.

Styrkan i det vetenskapliga stödet kan variera, från områden där ve-tenskapliga studier av mycket god kvalitet visat att en viss åtgärd inte har bättre effekt än andra tillgängliga åtgärder för samma sjukdomstillstånd, till områden där evidensstyrkan är svag, eller där vetenskapligt stöd som visar att en åtgärd har effekt saknas helt. För ett flertal åtgärder gäller att aktiv forskning och utveckling pågår – först när nya data tillkommit kom-mer det att finnas underlag för att göra en adekvat bedömning av dessa åtgärders roll i klinisk praxis.

Dylika åtgärder ingår inte bland de områden som värderats i priorite-ringslistorna. Det är dock också angeläget i ett riktlinjedokument att upp-märksamma dessa områden: god kunskap om hur stark den vetenskapliga dokumentationen är för en åtgärd är angelägen, evidens såväl i positiv som i negativ riktning, och även avsaknad av evidens.

Vetenskaplig dokumentation visar vård oförenlig med god patientsäkerhetFör ett antal områden finns god vetenskaplig dokumentation (evidens-styrka 1–2, alternativt mycket gott eller gott vetenskapligt underlag) för att åtgärden inte är effektiv jämfört med annan, i regel enklare (och bil-ligare) behandling. Åtgärden kan i vissa fall till och med innebära att patienten får en sämre behandling eller utsätts för onödiga risker. Vissa av åtgärderna har under lång tid använts i stor omfattning och betraktats

�94

som ”etablerade”, men har fått omprövas i takt med att resultat från stora randomiserade studier efterhand tillkommit.

Även om vårdinsatser i det enskilda patientfallet alltid utgår från en bedömning om resultat från vetenskapliga studier kan tillämpas eller om det finns skäl att göra avsteg, torde det vara mycket svårt att motivera användandet av behandlingar för vilka det är vetenskapligt väl belyst att de är sämre än annan behandling, saknar kliniskt betydelsefull skillnad i effekt eller kan medföra ökad risk för komplikationer eller biverkning-ar. Journalföring av sådana ställningstaganden ingår i en ändamålsenlig vårddokumentation.

Tabell 10. Åtgärder som medför vård som inte är förenlig med god patientsä-kerhet i jämförelse med annan behandling vid samma sjukdomstillstånd, saknar kliniskt betydelsefull skillnad i effekt eller kan medföra ökad risk för komplika-tioner eller biverkningar (x = åtgärder med potentiellt ökad patientrisk).

Åtgärd Riskfaktor

Vård på vanlig vårdavdelning vid akut stroke

Medför sämre prognos än vård på strokeenhet (evidensstyrka 1) (s. 96)

Högdos ofraktionerat heparin vid hjärninfarkt (x)

Risk för allvarlig blödning lika stor som blodpropps-förebyggande effekt (evidensstyrka 2) (s. 82)

Högdos av lågmolekylärt heparin vid hjärninfarkt (x)

Förbättrar ej prognos, ökad risk för blödningskom-plikation (gott vetenskapligt stöd) (s. 82–83)

Långtidsprofylax med antikoa-gulantia vid icke-kardioembolisk hjärninfarkt

En stor randomiserad studie visade att antikoa-gulantia inte var bättre än trombocythämmare på denna indikation (gott vetenskapligt underlag) (s. 82–83)

Långtidsbehandling med klopido-grel + ASA som sekundärprofylax efter TIA/stroke (x)

En stor RCT visade att kombinationen inte var effektivare än enbart klopidogrel, men var förenad med ökad risk för allvarlig blödning (gott veten-skapligt underlag) (s. 159)

Långtidsprofylax med antikoagu-lantia vid intrakraniell stenos (x)

En stor, randomiserad studie av antikoagulantia jämfört med trombocythämmare avbröts pga. ökad blödningsrisk i antikoagulantiagruppen (gott veten-skapligt underlag) (s. 157)

Karotiskirurgi vid symtomgivande karotisstenos < 30 procent (x), res-pektive 30–49 procent (stenosgrad enligt NASCET)

Kirurgi ökade risken för samsidigt stroke vid < 30 procent stenos, och var inte bättre än medicinsk behandling vid 30–49 procent stenos (evidens-styrka 1) (s. 160–161)

Östrogenbehandling postmeno-pausalt i syfte att minska risken för stroke (eller annan kärlsjukdom) (x)

Behandlingen medförde signifikant ökad risk för stroke (gott vetenskapligt stöd) (s. 51)

�95

Diagnostiska åtgärder – rutinmässig klinisk indikation saknasÅtgärder vid stroke baseras på utredningar som säkerställer diagnosen och kartlägger de förhållanden som ligger till grund för beslut om handlägg-ning och behandling. En basal diagnostik är aktuell hos alla patienter med misstänkt TIA eller stroke. Behovet av ytterligare utredning bestäms främst av om eventuella fynd kommer att påverka den fortsatta handläggningen eller behandlingen. Utredningar som inte omsätts i någon form av tydlig patientnytta innebär också ökade kostnader för sjukvården och samhället, och kan indirekt medföra att andra patienter inte får tillgång till åtgärder som har gott vetenskapligt stöd och gynnsam kostnadseffektivitet. Vissa diagnostiska åtgärder är också förenade med komplikationsrisker.

Tabell 11. Diagnostiska åtgärder där rutinmässig klinisk indikation saknas. (x = åtgärder med potentiellt ökad patientrisk).

Åtgärd Riskfaktor

Ekokardiografi hos patienter utan kliniska misstankar om bakomliggande hjärtsjuk-dom

Mycket sällsynt med fynd som påverkar handläggning eller ändrar behandling (se kapitel 5) (s. 74–75)

Kliniskt inte motiverad kardioskopövervak-ning som hindrar tidig mobilisering

Tidig mobilisering är en av grundprinciperna vid strokeenhetsvård (se kapitel 5). Mobil övervakningsapparatur finns om hjärtrytm-övervakning är kliniskt motiverad (s. 70)

Förnyad DT-hjärna för att visualisera lesion hos patienter med hjärninfarkt och normal initial DT

Påvisande av hjärninfarktens lokalisation och storlek påverkar sällan handläggning (s. 71)

MR hos patient med stroke där fynd inte påverkar handläggning eller är motiverad i differentialdiagnostiskt syfte

Påvisande av hjärninfarktens lokalisation och storlek påverkar sällan handläggning (s. 71–72)

Utredning med angiografi inför karotiski-rurgi när det inte är kliniskt motiverat (x)

Ultraljud halskärl och MR-angiografi räcker som beslutsunderlag för karotiskirurgi i praktiskt taget alla fall. Angiografi utsätter patienten för onödig komplikationsrisk och kan medföra tidsfördröjning och minskad nytta av operationen (s. 73)

Ultraljud halskärl inför koronar by-pass-operation, även vid förekomst av halsblås-ljud

Vetenskapligt stöd saknas för att operation av karotisstenos, eller ändrad thoraxkirur-gisk teknik, minskar strokerisken periope-rativt (s. 93)

Ultraljud halskärl hos patient där handlägg-ningen inte påverkas oavsett fynd (t.ex. patient med isolerad yrsel)

Vetenskapligt stöd för åtgärden saknas (s. 73)

Rutinmässig diagnostik med videofluoro-skopi eller fiberendoskopi vid stroke med misstänkt eller verifierad dysfagi

Vetenskapligt stöd saknas för att undersök-ning förändrar prognos eller komplikations-risk (s. 110)

�96

Medan t.ex. initial utredning med datortomografi ingår i klinisk rutin (98 procent av alla patienter med stroke enligt Riks-Stroke-data 2003), varierar användningen av vissa andra diagnostiska insatser avsevärt mel-lan olika sjukhus, allt från att användas endast i enstaka utvalda fall till att användas som rutin på majoriteten patienter. Detta torde ha sin grund i lokala traditioner som etablerats under lång tid. Det kan därför finnas skäl att reflektera över användningen av ett antal diagnostiska åtgärder för vilka rutinmässig klinisk indikation saknas.

Åtgärder där vetenskapligt stöd är ofullständigt ellersaknasI detta kapitels första avsnitt redovisas åtgärder som i god vetenskaplig dokumentation visats ha sämre effekt än annan behandling, sakna bety-delsefull skillnad i effekt eller medföra ökad risk för komplikationer eller biverkningar. Det vetenskapliga underlaget är dock ofta ofullständigt, här definierat som evidensstyrka 3–4, alternativt visst – eller lägre – veten-skapligt underlag. Det innebär att det saknas god dokumentation för att åtgärden har effekt, men kunskapsläget är oklart. Vad gäller dessa åtgär-der är det angeläget att skilja mellan områden där det saknas vetenskapligt stöd för att åtgärden har effekt, och områden där det finns vetenskapligt stöd för att åtgärden saknar effekt – ”absence of evidence is not evidence of absence”.

Flera tänkbara åtgärder inom strokevården faller inom detta kunskaps-område. Även här har lokala traditioner ofta utvecklats så att en viss policy används vid en klinik, medan praxis kan vara diametralt motsatt vid en an-nan. Det är osäkert om det bristfälliga vetenskapliga stödet är allmänt känt hos dem som har att ta ställning till åtgärden, och det är svårt att hävda att någon har tolkningsföreträde kring vilken behandling som är ”beprövad erfarenhet” i sådana fall. Ibland gäller ställningstagandet ett val mellan ett enklare eller ett mer komplicerat behandlingsalternativ. I andra fall görs ett individualiserat ställningstagande baserat på kompletterande uppgifter, ofta undersökningsfynd av typ surrogatmått, men bedömning i ett enskilt fall är givetvis fortsatt vansklig om stöd för effekt av åtgärden inte finns vare sig hos oselekterade patienter eller i vissa undertyper av stroke. Förväntningar från patienter och närstående kan också leda fram till att en odokumenterad åtgärd görs – nya symtom under behandling eller försämring av tillståndet kan leda till en press för sjukvården att vidta åtgärder.

�97

Tabell 12. Åtgärder där vetenskapligt stöd är ofullständigt eller saknas (x = åtgärder med potentiellt ökad patientrisk).

Åtgärd RiskfaktorSyrgasbehandling hos patient med stroke utan hypoxi (syrgasmättnad > 95 procent) under akutskedet

Ingen effekt enligt en RCT (visst vetenskapligt stöd) (s. 107–8)

Heparinbehandling vid progredi-erande stroke (x)

Vetenskapligt stöd från randomiserade studier saknas, endast observationsstudier av lågt bevis-värde föreligger. Potentiell risk för blödningskom-plikation (s. 109)

Heparinbehandling vid basilarisock-lusion (x)

RCT och observationsstudier saknas. Behovet av studier är stort.Forskning och utveckling pågår kring interventio-nell neuroradiologisk behandling (s. 103)

Heparinbehandling vid hopade TIA Vetenskapligt stöd från randomiserade studier saknas: endast observationsstudier av lågt bevis-värde föreligger (s. 103)

Långtidsbehandling med antikoagu-lantia vid höggradig icke-operabel karotisstenos

Stöd för effekt saknas från randomiserade studier och observationsdata

Korttidsbehandling med antikoagu-lantia i väntan på karotiskirurgi

Randomiserade studier och observationsdata talar för att effekt saknas

Byte till klopidogrel, dipyridamol eller antikoagulantia hos patienter som saknar kardiell embolikälla och får nya symtom under ASA-behandling (”ASA-svikt”)

Vetenskapligt stöd saknas från såväl randomise-rade studier som observationsstudier (s. 159)

Antikoagulantiabehandling vid dis-sektion

Randomiserade studier saknas, observationsstu-dier av lågt bevisvärde visar ingen skillnad mellan antikoagulantia och trombocythämmare (s. 92)

Kortisonbehandling vid intracerebral blödning

Stöd för effekt saknas från randomiserade studier och observationsdata

Akupunktur som strokebehandling Vetenskapligt stöd för effekt saknas (evidens-styrka 3) (s. 130)

Peroral baklofen vid spasticitet efter stroke (x)

Dokumentation för effekt vid stroke saknas Risk för förvirring hos personer med hjärnskada (s. 127)

Neuroleptikabehandling vid akut stroke med förvirring

Risk för att biverkningarna försämrar patienten. Plasticiteten i hjärnan kan påverkas negativt. I första hand ska orsak till förvirringen utredas och åtgärdas. Behandling är inte väldokumenterad (s. 122)

Icke-uppgiftsspecifik träning av typ Bobath, PNF

Det finns anledning att ifrågasätta satsning på särskilda terapeutiska inriktningar (som ofta kräver kurser) där inte evidens för effekt finns (s. 126)

Flera av åtgärderna rör användandet av heparin vid olika kliniska situa-tioner: vid progredierande stroke, vid basilarisocklusion och vid hopade TIA. Självklart är ytterligare kunskap önskvärd att ta fram inom dessa

�98

områden för att möjliggöra en bedömning av nytta och risker, men såvitt vi känner till pågår för närvarande inga randomiserade studier av heparin-behandling i dessa situationer. Ett ställningstagande att avstå från heparin vid progredierande hjärninfarkt minskar inte behovet av övervakning av dessa patienter – andra orsaker till försämringen än fortsatt tromboembo-lism behöver beaktas.

Vi vill framhålla att de åtgärder som förtecknas ovan inte ska betraktas som generellt ”förbjudna”. Listan syftar snarare till att öka medvetenhe-ten om områden där det vetenskapliga stödet är bräckligt eller saknas, samt att det inte är ”fel” att avstå från en åtgärd i denna grupp. Potentiella patientrisker är angelägna att beakta.

�99

10. Områden där forskning och utveckling pågår

För ett flertal områden gäller att kunskapsläget idag är ofullständigt men att utveckling och forskning pågår. En strävan bör vara att sådana åtgär-der genomförs inom ramen för randomiserade kliniska prövningar eller ingår i forsknings- och utvecklingsprojekt som kan tillföra ny kunskap.

Förteckningen nedan omfattar främst ett urval av områden där större rando-miserade studier pågår (se http://www.strokecenter.org för en fullständigare förteckning). En omfattande och angelägen forskning och metodutveckling kring stroke pågår därutöver inom flera andra områden såsom omvårdnad, sjukgymnastik, arbetsterapi och neuropsykologi. Ett flertal randomiserade studier är planerade inom dessa områden, vilket väl belyses av det stora antal publicerade protokoll för systematiska översikter inom Cochrane-databasen.

Tabell 13. Områden där forskning och utveckling pågår.

Åtgärd RiskfaktorIntravenös trombolys vid hjärninfarkt utan-för de kriterier för vilka behandlingen god-känts, t.ex. behandling senare än 3 timmar efter insjuknandet

Vetenskapligt stöd är ofullständigt. Effekt och säkerhet studeras för närvarande i randomiserade prövningar (se kapitel 5) (s. 76–78)

Diffusions-MR inför behandling med akut trombolys intravenöst

Ännu inte väl visat vetenskapligt att fynd vid diffusions-MR är av värde för patient-selektion till trombolysbehandling. Yt-terligare undersökningar före behandling fördröjer behandlingsstart (se kapitel 5) (s. 72)

Intraarteriell trombolys och andra endovas-kulära tekniker för reperfusion vid hjärnin-farkt inom mediaterritoriet

Ofullständigt vetenskapligt belyst (evidens-grad 3, se kapitel 4. Studier pågår/planeras (s. 79)

Intraarteriell trombolys vid hjärnstamsin-farkt med basilarisocklusion

Ofullständigt vetenskapligt belyst (visst vetenskapligt stöd, se kapitel 5). En stor observationsstudie pågår (s. 79)

Blodtryckssänkande behandling i akutske-det vid hjärninfarkt

Ofullständigt vetenskapligt belyst (studier av lågt bevisvärde, se kapitel 5). Studier pågår/planeras (s. 106)

Kompressionsstrumpor som förebyggande behandling av djup ventrombos vid stroke

Dokumentation för effekt saknas, en stor RCT pågår (s. 167)

Normalisering av blodsocker med insulin vid akut stroke

Studier pågår (s. 106)

�00

Åtgärd RiskfaktorHomocysteinsänkande vitaminbehandling för att förebygga nya vaskulära händelser efter stroke

Ingen effekt enligt en RCT (visst veten-skapligt stöd), en annan stor RCT med annan design pågår (s. 162)

Stentbehandling vid karotisstenos Vetenskapligt stöd ofullständigt. Flera stora RCT pågår (s. 159–161)

Hemikranektomi vid malign mediainfarkt i syfte att förbättra funktion och aktivitet

Observationsstudier talar för att åtgärden är livräddande, men effekt på funktion och aktivitet är ofullständigt studerat. Randomi-serade studier pågår (s. 90–91)

Kylbehandling vid stroke Ofullständigt dokumenterat (se kapitel 5) Randomiserade studier med olika tekniker pågår (s. 107)

Constraint Induced Movement Therapy (CI-terapi)

Vetenskapligt stöd ofullständigt – studier pågår (se kapitel 7)

Farmakologisk behandling i syfte att för-bättra plasticitet

Vetenskapligt stöd saknas (evidensstyrka 3–4). Studier pågår (s. 171)

Farmakologisk behandling som ska ge bättre motorik

Vetenskapligt stöd saknas (evidensstyrka 3–4). Studier pågår (s. 131)

Behandling av central smärta efter stroke med andra preparat än tricykliska antide-pressiva, t.ex. SSRI-preparat, gabapentin

Vetenskapliga stödet ofullständigt, studier initierade (s. 142)

Vård på avdelning med intensifierad (konti-nuerlig) övervakning

Vetenskapligt stöd saknas, till skillnad från vid vård på strokeenhet. Studier planerade (s. 97)

�0�

Referenser

Etiska frågeställningar inom strokesjukvården1 Bischofberger E. Människosyner, Etiska vägmärken nr 6, Stockholm 2001.2 Bischofberger E. SOU 2001:6 Döden angår oss alla. Värdig vård vid livets slut,

Stockholm 2001.3 Hälso- och sjukvårdslag 1982:763, 2 a §.4 Sekretesslagen 1980:100 7 kap. 1 §.

Medicinskt faktadokumentetKön och stroke5 Glader EL, et al. Differences in long-term outcome between patients treated in stroke

units and in general wards: a 2-year follow-up of stroke patients in Sweden. Stroke 2001;32(9):2124–30.

6 Jørgensen HS, et al. Stroke recurrence: predictors, severity, and prognosis. The Co-penhagen Stroke Study. Neurology 1997;48(4):891–5.

7 Bolego C, Poli A, Paoletti R. Smoking and gender. Cardiovasc Res 2002;53(3): 568–76.

8 Stegmayr B, Asplund K. Diabetes as a risk factor for stroke. A population perspec-tive. Diabetologia 1995;38(9): 1061–8.

9 Kannel WB, et al. Prevalence, incidence, prognosis, and predisposing conditions for atrial fibrillation: population-based estimates. Am J Cardiol 1998;82(8A):2N–9N.

10 Prospective Studies Collaboration. Cholesterol, diastolic blood pressure, and stroke: 13,000 strokes in 450,000 people in 45 prospective cohorts. Lancet 1995;346(8991–8992):1647–53.

11 Labiche LA, et al. Sex and acute stroke presentation. Ann Emerg Med 2002;40(5):453–60.

12 Stroke Unit Trialists´ Collaboration. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke. In: The Cochrane Library, Issue 1, 2003. Oxford: Update Software.

13 Holroyd-Leduc JM, et al. Sex differences and similarities in the management and outcome of stroke patients. Stroke 2000;31(8): 1833–7.

14 Gage BF, et al. Adverse outcomes and predictors of underuse of antithrombotic therapy in medicare beneficiaries with chronic atrial fibrillation. Stroke 2000;31(4):822–7.

15 Humphries KH, et al. New-onset atrial fibrillation: sex differences in presentation, treatment, and outcome. Circulation 2001;103(19): 2365–70.

16 Benjamin EJ, et al. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study. Circulation, 1998. 98(10): p. 946–52.

17 Weimar C, et al. Predicting functional outcome and survival after acute ischemic stroke. J Neurol 2002;249(7):888–95.

�0�

18 Paradiso S, Robinson RG. Gender differences in poststroke depression. J Neuropsy-chiatry Clin Neurosci 1998;10(1):41–7.

19 Åström M, Adolfsson R, Asplund. Major depression in stroke patients. A 3-year longitudinal study. Stroke 1993;24(7):976–82.

Att förebygga stroke – primärprevention20 Sarafino EP. Health psychology: biopsychosocial interactions. New York, Chiches-

ter, Brisbane, Toronto, Singapore: John Wiley & Sons, Inc; 1994.21 Agewall S, Wikstrand J, Samuelsson O, Persson B, Andersson OK, Fageberg B. The

efficacy of multiple risk factor intervention in treated hypertensive men, during long term follow-up. Risk Factor Intervention Group. J Intern Med 1994; 236:651–9.

22 Persson LG. Lifestyle oriented prevention programmes within primary health care in Skaraborg, Sweden, with special reference to cardiovascularrisk factors (disserta-tion). Göteborg: Göteborgs Univ.; 1997.

23 Prochaska JO, DiClemente CC, Norcross JC. In search of how patients change. Ap-plications to addictive behaviors. Am Psychol 1992;47:1102–14.

24 Dahllof B, Sever PS, Poulter NR, Wendel H, Beevers DG, Caulfield M, Collins R, Kjeldsen SE, Krisinsson A, McInnes GT, Mehlsen J, Nieminen M, O’Brien E, Oster-gren J. Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of am-lodipine adding perindopril as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA): a multicentre randomised controlled trial. Lancet. 2005 Sep 10;366(9489):895–906.

25 Prevention av aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom med lipidreglerande läkemedel – Behandlingsrekommendation Information från Läkemedelsverket 2005;1:9–12.

26 Prevention av aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom med lipidreglerande läkemedel – Bakgrundsdokumentation Information från Läkemedelsverket 2005;1:13–19.

27 Wilson PWF, D’Agostino RB, Levy D, Belanger AM, Silbershatz H, Kannel WB. Prediction of Coronary Heart Disease Using Risk Factor Categories Circulation. 1998;97:1837–1847.

28 Wang TJ, Massaro JM, Levy D, Vasan RS, Wolf PA, D’Agostino RB, Larson MG, Kannel WB, Benjamin EJ. A Risk Score for Predicting Stroke or Death for Indivi-duals with New-Onset Atrial Fibrillation in the Community: The Framingham Heart Study. JAMA 2003;290:1049–1056.

29 Pocock SJ, McCormack V, Gueyffier F, Boutitie F, Fagard RH, Boissel J-P. A score for predicting risk of death from cardiovascular disease in adults with raised blood pressure, based on individual patient data from randomised controlled trials. BMJ 2001;323:75–81.

30 Kothari V, Stevens RJ, Adler AI, Stratton I, Manley SE, Neil HA, Holman RR. UKPDS 60 Risk of Stroke in Type 2 Diabetes Estimated by the UK Prospective Diabetes Study Risk Engine Stroke. 2002;33:1776–1781.

31 Brindle P, Emberson J, Lampe F,Walker M, Whincup P, Fahey T, et al. Predictive accuracy of the Framingham coronary risk score in British men: prospective cohort study. BMJ 2003;327:1267.

�0�

32 Conroy RM, Pyörälä, K, Fitzgerald AP, Sans S, Menotti A, De Backer G, De Bacquer D, Ducimetière P, Jousilahti P, Keil U, Njølstad I, Oganov RG, Thomsen T, Tunstall-Pedoe H, Tverdal A, Wedel H, Whincup P, Wilhelmsen L, Graham IM. Estimation of ten year risk of cardiovascular risk in Europe: the SCORE project. Eur Heart J 2003;24:987–1003.

33 De Backer G. Ambrosioni E. Borch-Johnsen K. Brotons C. Cifkova R. Dallongeville J. Ebrahim S. Faergeman O. Graham I. Mancia G. Manger Cats V. Orth-Gomer K. Perk J. Pyorala K. Rodicio JL. Sans S. Sansoy V. Sechtem U. Silber S. Thomsen T. Wood D. Third Joint Task Force of European and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice. European guidelines on cardiovascular di-sease prevention in clinical practice. Eur Heart J 2003;24(17):1601-10.

34 Getz L, Sigurdsson JA, Hetlevik I, Kirkengen AL, Romundstad S, Holmen J. Es-timating the high risk group for cardiovascular disease in the Norwegian HUNT 2 population according to the 2003 European guidelines: modelling study BMJ, 2005:doi:10.1136/bmj.38555.648623.8F.

35 http://www.escardio.org/knowledge/decision_tools/heartscore/se/36 Wilhemsen L, Wedel H, Conroy Ronán, Fitzgerald T. Det svenska SCORE-diagram-

met för kardiovaskulär risk öppnar för bättre möjligheter att förebygga hjärt–kärl-sjukdom. Läkartidningen 2004:101:1798–1801.

37 Måttligt förhöjt blodtryck En systematisk litteraturöversikt. SBU-rapport nr 170/1, 2004.

38 He K, Song Y, Daviglus ML, Liu K, Van Horn L, Dyer AR, Goldbourt U, Green-land P. Fish consumption and incidence of stroke: a meta-analysis of cohort studies. Stroke 2004;35(7):1538–42.

39 Prevention av aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom med lipidreglerande läkemedel – Bak-grundsdokumentation. Information från Läkemedelsverket 2005;1:13–19.

40 Prevention av aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom med lipidreglerande läkemedel – Bak-grundsdokumentation. Information från Läkemedelsverket 2005;1:9–12.

41 Sever PS, Dahlöf B, Poulter NR, Wedel H, Beevers G, Caulfield M, et al. Prevention of coronary and stroke events with atorvastatin in hypertensive patients who have average or lower-than-average cholesterol concentrations, in the Anglo-Scandina-vian Cardiac Outcomes Trial – Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2003;361:1149–58.

42 Hademenos GJ, Alberts MJ, Awad I, Mayberg M, Shepard T, Jagoda A, et al. Advan-ces in the genetics of cerebrovascular disease and stroke. Neurology 2001;56(8):997–1008.

43 van Gijn J, Rinkel GJ. Subarachnoid haemorrhage: diagnosis, causes and manage-ment. Brain 2001;124(Pt 2):249–78.

44 Conroy RM, Pyorala K, Fitzgerald AP, Sans S, Menotti A, G. DB, et al. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project. Eur Heart J 2003;24:987–1003.

45 Asplund K, Nasic S, Janlert U, Stegmayr B. Smokeless tobacco as a possible risk factor for stroke in men: a nested case-control study. Stroke 2003;34:1754–59.

46 Reynolds K, Lewis B, Nolen JD, Kinney GL, Sathya B, He J. Alcohol consumption and risk of stroke: a meta-analysis. Jama 2003;289(5):579–88.

�04

47 Hillbom M, Haapaniemi H, Juvela S, Palomaki H, Numminen H, Kaste M. Recent alcohol consumption, cigarette smoking, and cerebral infarction in young adults. Stroke 1995;26:40–5.

48 Hillbom M, Numminen H, Juvela S. Recent heavy drinking of alcohol and embolic stroke. Stroke 1999;30(11):2307–12.

49 Måttligt förhöjt blodtryck. En systematisk litteraturöversikt. SBU-rapport nr 170/1, 2004.

50 MacMahon S, Rodgers A. The effects of blood pressure reduction in older patients: an overview of five randomized controlled trials in elderly hypertensives. Clin Exp Hypertens 1993;15(6):967–78.

51 Chalmers J, MacMahon S, Mancia G, Whitworth J, Beilin L, Hansson L, et al. 1999 World Health Organization-International Society of Hypertension. Guidelines for the management of hypertension. Guidelines sub-committee of the World Health Orga-nization. Clin Exp Hypertens 1999;21(5–6):1009–60.

52 Bosch J, Yusuf S, Pogue J, Sleight P, Lonn E, Rangoonwala B, et al. Use of ramipril in preventing stroke: double blind randomised trial. Bmj 2002;324(7339):699–702.

53 Wang JG, Staessen JA. The benefit of treating isolated systolic hypertension. Curr Hypertens Rep 2001;3(4):333–9.

54 Neal B, MacMahon S, Chapman N. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonsists and other blood-pressure-lowering drugs: results of prospectively designed over-views of randomised trials. Lancet 2000;356:1955–64.

55 Psaty BM, Lumley T, Furberg CD, Schellenbaum G, Pahor M, Alderman MH, et al. Health outcomes associated with various antihypertensive therapies used as first-line agents: a network meta-analysis. Jama 2003;289(19):2534–44.

56 Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-con-verting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: The Antihyperten-sive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). Jama 2002;288(23):2981–97.

57 Wing LMH, Reid CM, Ryan P, Beilin l, Brown MA, Jennings LJ, et al. A Compari-son of Outcomes with Angiotensin-Converting–Enzyme Inhibitors and Diuretics for Hypertension in the Elderly. 2003;348:583–92.

58 Dahlöf B, Devereux RB, Kjeldsen SE, Julius S, Beevers G, de Faire U, et al. Car-diovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint re-duction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet 2002;359:995–1003.

59 Poulter NR, Wendel H, Dahlof B, Sever PS, Beevers DG, Caulfield M, Kjeldsen SE, Kristinsson A, McInnes GT, Mehlsen J, Nieminen M, O’Brian E, Ostergren J, Pock-ock S. Role of blood pressure and other variables in the differential cardiovascular event rates noted in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial – Blood pres-sure Lowering Arm (ASCOT – BPLA). Lancet. 2005;366(9489):907–13.

60 Carlberg, Samuelsson, Lindholm. Atenolol in hypertension: is it a wise choice? Lan-cet 2004, 1684–9; 364 (9446).

61 Lindholm LH, Carlberg B, Samuelsson P. Shold β blockers remain first choice in the treatment of primary hypertension? A meta-analysis. Lancet 2005;366:1545–1533.

62 Beevers DG. The end of β blockers for uncomplicated hypertension. Lancet 2005;366:1510-1512.

�05

63 Baigent C, Keech A, Kearney PM, Blackwell L, Buck G, Pollicino C, Kirby A, Sour-jina T, Peto R, Collins R, Simes R. Efficacy and safety of cholesterol-lowering treat-ment: prospective meta-analysis of data from 90,056 participants in 14 randomised trials of statins. Lancet. 2005;366:1267-78.

64 van Walraven C, Hart RG, Singer DE, Laupacis A, Connolly S, Petersen P, et al. Oral anticoagulants vs aspirin in nonvalvular atrial fibrillation. An individual patient meta-analysis. JAMA 2002;288:2441–48.

65 Socialstyrelsen. 2004. Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård 2004. Stockholm. Socialstyrelsen.

66 Gronefeld G, Hohnloser SH. Rhythm or rate control in atrial fibrillation: insights from the randomized controlled trials. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2003;8 Suppl 1:S39–44.

67 Hart RG, Benavente O, McBride R, Pearce LA. Antithrombotic therapy to pre-vent stroke in patients with atrial fibrillation: a meta-analysis. Ann Intern Med 1999;131(7):492–501.

68 Hylek EM, Skates SJ, Sheehan MA, Singer DE. An analysis of the lowest effective intensity of prophylactic anticoagulation for patients with nonrheumatic atrial fibril-lation. N Engl J Med 1996;335:540–6.

69 Hart RG, Halperin JL. Atrial fibrillation and stroke: concepts and controversies. Stro-ke 2001;32(3):803–8.

70 Oden A, Fahlen M. Oral anticoagulation and risk of death: a medical record linkage study. Bmj 2002;325(7372):1073–5.

71 Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for pre-vention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. Bmj 2002;324(7329):71–86.

72 Mooe T. Val av antitrombotisk behandling vid förmaksflimmer, ett dagligt huvudbry. Ingen övertygande evidens för att warfarin är bättre än acetylsalicylsyra. Läkartid-ningen 2003;100:2597–2604.

73 Cairns JA, Connolly SJ. Nonrheumatic atrial fibrillation. Risk of stroke and role of antithrombotic therapy. Circulation 1991;84(2):469–81.

74 Benavente O, Hart R, Koudstaal P, Laupacis A, McBride R. Oral anticoagulants for preventing stroke in patients with non-valvular atrial fibrillation and no previous his-tory of stroke or transient ischemic attacks. Cochrane Database Syst Rev 2000(2):CD001927.

75 Hart RG, Halperin JL, Pearce LA, Anderson DC, Kronmal RA, McBride R, et al. Lessons from the Stroke Prevention in Atrial Fibrillation trials. Ann Intern Med 2003;138(10):831–8.

76 Hart RG, Pearce LA, Miller VT, Anderson DC, Rothrock JF, Albers GW, et al. Car-dioembolic vs noncardioembolic strokes in atrial fibrillation: frequency and effect of antithrombotic agents in the stroke prevention in atrial fibrillation studies. Cerebro-vasc Dis 2000;10(1):39–43.

77 Själander A, Engström G, Berntorp E, Svensson P. Risk of haemorrhagic stroke in patients with oral anticoagulation compared with the general population. J Intern Med 2003;254:434–38.

�06

78 Wintzen AR, de Jonge H, Loeliger EA, Bots GT. The risk of intracerebral hemorrhage during oral anticoagulant treatment: a population study. Ann Neurol 1984;16(5):553–8.

79 Cannegieter SC, Rosendaal FR, Wintzen AR, van der Meer FJ, Vandenbroucke JP, Briet E. Optimal oral anticoagulant therapy in patients with mechanical heart valves. N Engl J Med 1995;333(1):11–7.

80 Mooe T, Eriksson P, Stegmayr B. Ischemic stroke after acute myocardial infarction. A population-based study. Stroke 1997;28(4):762–7.

81 Hart RG, Albers GW, Koudstaal PJ. Cardioembolic stroke. In: Ginsberg MD, Bo-gousslavsky J, editors. Cerebrovascular Disease. Pathophysiology, Diagnosis, and Management. Malden: Blackwell Science; 1998. p. 1392–1429.

82 Sutton R, Kenny RA. The natural history of sick sinus syndrome. Pacing Clin Eletro-physiol 1986;9:1110–14.

83 Mattioli AV, Tarabini Castellani E, Mattioli G. Stroke in paced patients with sick sinus syndrome: influence of left atrial function and size. Cardiology 1999;91:150–55.

84 Ferro JM. Brain embolism. Answers to practical questions. J Neurol 2003;250:139–47.

85 Blackshear JL, Zabalgoitia M, Pennok G, Fenster P, Strauss R, Halperin J, et al. War-farin safety and efficacy in patients with thoracic aortic plaque and atrial fibrillation. Am J Cardiol 1999;83:453–55.

86 Olsson SB; Executive Steering Committee on behalf on the SPORTIF III INvestiga-tors. ECobotSI. Stroke prevention with the oral direct thrombin inhibitor ximelaga-tran compared with warfarin in patients with non-valvular atrial fibrillation (SPOR-TIF III): randomised controlled trial. Lancet 2003;362:1691–98.

87 Verheugt FWA. Can we pull the plug on warfarin in atrial fibrillation? Lancet 2003;362:1686–87.

88 Wassertheil-Smoller S, Hendrix SL, Limacher M, Heiss G, Kooperberg C, Baird A, et al. Effect of estrogen plus progestin on stroke in postmenopausal women: the Women’s Health Initiative: a randomized trial. Jama 2003;289(20):2673–84.

89 Benavente O, Moher D, Pham B. Carotid endarterectomy for asymtomatic carotid stenosis: a meta-analysis. Bmj 1998;317(7171):1477–80.

90 Dichgans M. CADASIL: a monogenic condition causing stroke and subcortical vas-cular dementia. Cerebrovasc Dis 2002;13(Suppl 2):37–41.

91 Hassan A, Markus HS. Genetics and ischaemic stroke. Brain 2000;123(Pt 9):1784–812.

92 Stegmayr B, Asplund K. Stroke in northern Sweden. Scand J Publ Health 2003;31 (suppl 61):60–69.

93 Johansson B, Norrving B, Lindgren A. Increased stroke incidence in Lund-Orup, Sweden, between 1983 to 1985 and 1993 to 1995. Stroke 2000;31(2):481–6.

94 Terent A. Trends in stroke incidence and 10-year survival in Soderhamn, Sweden, 1975–2001. Stroke 2003;34(6):1353–8.

95 Kuulasmaa K, Tunstall-Pedoe H, Dobson A, Fortmann S, Sans S, Tolonen H, et al. Es-timation of contribution of changes in classic risk factors to trends in coronary-event rates across the WHO MONICA Project populations. Lancet 2000;355(9205):675–87.

�07

96 SBU. Att förebygga sjukdom i hjärta och kärl genom befolkningsinriktade program – en systemtisk litteraturöversikt. Stockholm: Statens Beredning för Medicinsk Ut-värdering; 1997.

97 Asplund K, Wall S. The Northern Sweden MONICA project: concluding remarks. Scand J Publ Health 2003;Suppl 61:78–84.

98 MacMahon S, Peto R, Cutler J, Collins R, Sorlie P, Neaton J, et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 1, Prolonged differences in blood pressure: prospective observational studies corrected for the regression dilution bias. Lancet 1990;335(8692):765–74.

99 Collaboration. MRF. A European risk factor score for stroke. In preparation 2003.100 Gueyffier F, Boutitie F, Boissel JP, Coope J, Cutler J, Ekbom T, et al. INDANA: a

meta-analysis on individual patient data in hypertension. Protocol and preliminary results. Therapie 1995;50(4):353–62.

101 Gueyffier F, Bulpitt C, Boissel JP, Schron E, Ekbom T, Fagard R, et al. Antihyper-tensive drugs in very old people: a subgroup meta-analysis of randomised controlled trials. INDANA Group. Lancet 1999;353(9155):793–6.

102 Staessen JA, Wang JG, Thijs L. Cardiovascular prevention and blood pres-sure reduction: a quantitative overview updated until 1 March 2003. J Hypertens 2003;21(6):1055–76.

103 Amarenco P. Hypercholesterolemia, lipid-lowering agents, and the risk for brain in-farction. Neurology 2001;57(5):S35–44.

104 Corvol JC, Bouzamondo A, Sirol M, Hulot JS, Sanchez P, Lechat P. Differential ef-fects of lipid-lowering therapies on stroke prevention: a meta-analysis of randomized trials. Arch Intern Med 2003;163(6):669–76.

105 Bucher HC, Griffith LE, Guyatt GH. Systematic review on the risk and bene-fit of different cholesterol-lowering interventions. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999;19(2):187–95.

106 Stegmayr B, Asplund K. Diabetes as a risk factor for stroke. A population perspec-tive. Diabetologia 1995;38:1061–8.

107 Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in over-weight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998;352(9131):854–65.

108 Kawachi I, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC. Smoking cessation and decreased risk of stroke in women. JAMA 1993;269:232–6.

109 Shinton R, Beevers G. Meta-analysis of relation between cigarette smoking and stro-ke. BMJ 1989;298:789–94.

110 Sacco RL. Newer risk factors for stroke. Neurology 2001;57(5 Suppl 2):S31–4.111 Wu T, Trevisan M, Genco RJ, Dorn JP, Falkner KL, Sempos FT, Periodontal disease

and risk of cerebrovascular disease: the first national health and nutrition examina-tion survey and its follow-up study. Arch Intern Med 2000;160:2749–55.

112 Thompson PD, Buchner D, Pina IL, Balady GJ, Williams MA, Marcus BH, et al. Exercise and physical activity in the prevention and treatment of atherosclerotic car-diovascular disease: a statement from the Council on Clinical Cardiology (Subcom-mittee on Exercise, Rehabilitation, and Prevention) and the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism (Subcommittee on Physical Activity). Circulation 2003;107(24):3109–16.

�08

113 Wannamethee SG, Shaper AG. Physical activity in the prevention of cardiovascular disease: an epidemiological perspective. Sports Med 2001;31(2):101–14.

114 Wannamethee SG, Shaper AG. Physical activity and the prevention of stroke. J Car-diovasc Risk 1999;6(4):213–6.

115 Kohl HW, 3rd. Physical activity and cardiovascular disease: evidence for a dose re-sponse. Med Sci Sports Exerc 2001;33(6 Suppl):S472–83; discussion S493–4.

116 He FJ, MacGregor GA. Effect of modest salt reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized trials. Implications for public health. J Hum Hypertens 2002;16(11):761–70.

117 Hooper L, Bartlett C, Davey Smith G, Ebrahim S. Systematic review of long term effects of advice to reduce dietary salt in adults. Bmj 2002;325(7365):628.

118 SBU. Att förebygga sjukdom med antioxidanter. Stockholm: Statens Beredning för Medicinsk Utvärdering; 1997.

119 Khaw KT, Barrett-Connor E. Dietary potassium and stroke-associated mortality. A 12-year prospective population study. N Engl J Med 1987;316:235–40.

120 Hart RG, Pearce LA. Serum potassium level and dietary potassium intake as risk factors for stroke. Neurology 2003;60(11):1869–71.

121 Green DM, Ropper AH, Kronmal RA, Psaty BM, Burke GL. Serum potassium level and dietary potassium intake as risk factors for stroke. Neurology 2002;59(3):314–20.

122 Skerrett PJ, Hennekens CH. Consumption of fish and fish oils and decreased risk of stroke. Prev Cardiol 2003;6(1):38–41.

123 de Lorgeril M, Salen P, Martin JL, Monjaud I, Delaye J, Mamelle N. Mediterra-nean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications af-ter myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study. Circulation 1999;99(6):779–85.

124 Singh RB, Dubnov G, Niaz MA, Ghosh S, Singh R, Rastogi SS, et al. Effect of an Indo-Mediterranean diet on progression of coronary artery disease in high risk pa-tients (Indo-Mediterranean Diet Heart Study): a randomised single-blind trial. Lancet 2002;360(9344):1455–61.

125 Ness AR, Hughes J, Elwood PC, Whitley E, Smith GD, Burr ML. The long-term effect of dietary advice in men with coronary disease: follow-up of the Diet and Reinfarction trial (DART). Eur J Clin Nutr 2002;56:512–18.

126 Boden-Albala B, Sacco RL. Lifestyle factors and stroke risk: exercise, alcohol, diet, obesity, smoking, drug use, and stress. Curr Atheroscler Rep 2000;2:160–66.

127 Kurth T, Gaziano JM, Berger K, Kase CS, Rexrode KM, Cook NR, et al. Body mass index and the risk of stroke in men. Arch Intern Med 2002;162(22):2557–62.

128 Bruno A. Cerebrovascular complications of alcohol and sympathomimetic drug abu-se. Curr Neurol Neurosci Rep 2003;3(1):40–5.

129 Christen WG, Ajani UA, Glynn RJ, Hennekens CH. Blood levels of homocysteine and increased risks of cardiovascular disease: causal or casual? Arch Intern Med 2000;160(4):422–34.

130 Hu FB, Grodstein F. Postmenopausal hormone therapy and the risk of cardiovascular disease: the epidemiologic evidence. Am J Cardiol 2002;90(1A):26F–29F.

�09

131 Grady D, Herrington D, Bittner V, Blumenthal R, Davidson M, Hlatky M, et al. Car-diovascular disease outcomes during 6.8 years of hormone therapy: Heart and estro-gen/progestin Replacement Study follow-up (HERS II). Jama 2002;288(1):49–57.

132 Waters DD, Alderman EL, Hsia J, Howard BV, Cobb FR, Rogers WJ, et al. Effects of hormone replacement therapy and antioxidant vitamin supplements on corona-ry atherosclerosis in postmenopausal women: a randomized controlled trial. Jama 2002;288(19):2432–40.

133 Bath PMW, Gray LJ Association between hormone replacement therapy and subse-quent stroke: a meta-analysis, BMJ, doi: 10.1136/bmj.38331.655347.8F.

134 Asplund K. Antioxidant vitamins in the prevention of cardiovascular disease: a sys-tematic review. J Intern Med 2002;251:372–92.

135 Clarke R, Armitage J. Antioxidant vitamins and risk of cardiovascular disease. Re-view of large-scale randomised trials. Cardiovasc Drugs Ther 2002;16(5):411–5.

136 The Alpha-Tocopherol Beta Carotene Cancer Prevention Study Group. The effect of vitamin E and beta carotene on the incidence of lung cancer and other cancers in male smokers. N Engl J Med 1994;330:1029–35.

137 Mohsenin V. Sleep-related breathing disorders and risk of stroke. Stroke 2001;32 (6):1271–8.

138 Harmsen P, Rosengren A, Tsipogianni A, Wilhelmsen L. Risk factors for stroke in middle-aged men in Goteborg, Sweden. Stroke 1990;21(2):223–9.

139 House A, Dennis M, Mogridge L, Hawton K, Warlow C. Life events and difficulties preceding stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990;53(12):1024–8.

140 May M, McCarron P, Stansfeld S, Ben-Shlomo Y, Gallacher J, Yarnell J, et al. Does psychological distress predict the risk of ischemic stroke and transient ischemic at-tack? The Caerphilly Study. Stroke 2002;33(1):7–12.

141 Truelsen T, Nielsen N, Boysen G, Gronbaek M. Self-reported stress and risk of stro-ke: the Copenhagen City Heart Study. Stroke 2003;34(4):856–62.

142 Petty GW, Brown RD, Jr, Whisnant JP, Sicks JD, O’Fallon WM, Wiebers DO. Frequen-cy of major complications of aspirin, warfarin, and intravenous heparin for secondary stroke prevention. A population-based study. Ann Intern Med 1999;130(1):14–22.

143 Mukherjee D, Nissen SE, Topol EJ. Risk of cardiovascular events associated with selective COX-2 inhibitors. Jama 2001;286(8):954–9.

144 White WB, Faich G, Whelton A, Maurath C, Ridge NJ, Verburg KM, et al. Compari-son of thromboembolic events in patients treated with celecoxib, a cyclooxygenase-2 specific inhibitor, versus ibuprofen or diclofenac. Am J Cardiol 2002;89(4):425–30.

145 Risperdal – ökad förekomst av cerebrovaskulära händelser (CVA) i demensstudier. Meddelande från Läkemedelsverket 2003-04-25.

146 Gillum LA, Mamidipudi SK, Johnston SC. Ischemic stroke risk with oral contracep-tives: A meta-analysis. Jama 2000;284(1):72–8.

147 Jansson JH, Boman K, Messner T. Trends in blood pressure, lipids, lipoproteins and glucose metabolism in the Northern Sweden MONICA Project 1986–99. Scand J Publ Health 2003;31 (suppl 61):43–50.

148 Tobaksfakta. Databas tillgänglig via Statens folkhälsoinstituts hemsida www.fhi.se.

��0

149 Feinberg WM, Blackshear JL, Laupacis A, Kronmal R, Hart RG. Prevalence, age distribution, and gender of patients with atrial fibrillation. Analysis and implications. Arch Intern Med 1995;155(5):469–73.

150 Landahl S, Svanborg A, Astrand K. Heart volume and the prevalence of certain com-mon cardiovascular disorders at 70 and 75 years of age. EurHeart J 1984;5(4):326–31.

151 Lindahl B, Stegmayr B, Johansson I, Weinehall L, Hallmans G. Trends in lifestyle 1986–99 in a 25- to 64-year-old population in the Northern Sweden MONICA Pro-ject. Scand J Publ Health 2003;31 (suppl 61):31–37.

152 Shepherd J, Blauw GJ, Murphy MB, Bollen EL, Buckley BM, Cobbe SM, et al. Pra-vastatin in elderly individuals at risk of vascular disease (PROSPER): a randomised controlled trial. Lancet 2002;360(9346):1623–30.

153 Chambers BR, You RX, Donnan GA. Carotid endarterectomy for asymtomatic ca-rotid stenosis (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003, Oxford: Update Software.

154 Benavente O, Moher D, Pham B. Carotid endarterectomy for asymtomatic carotid stenosis: a meta-analysis. BMJ 1998;317:1477–80.

155 Roubin GS, New G, Iyer SS, et al. Immediate and late clinical outcomes of carotid artery stenting in patients with symtomatic and asymtomatic carotid artery stenosis: a 5-year prospective analysis. Circulation 2001;104:532–7.

156 MRC Asymtomatic Carotid Surgery Trial (ACST) Collaborative Group. Prevention of disabling and fatal strokes by successful carotid endarterectomy in patients without recent neurological symtoms: randomised controlled trial. Lancet 2004;363:1491–502.

157 May M, Stansfeld S, Yoav BS, Gallacher J, Smith G D, Ebrahim S. Does Psycho-logical Distress Predict the Risk of Ischemic Stroke and Transient Ischemic Attack? Stroke 2002;33:7.

158 Truelsen T, Nielsen N, Boysen G, Grönbaek M. Self-Reported Stress and Risk of Stroke. Stroke 2003;34:856.

159 Andre-Petersson L, Engström G, Hagberg B, Janzon L, Steen G. Adaptive beha-vior in Stressful Situations and Stroke Incidence in Hypertensive Men. Stroke.2001; 32:1712.

160 McEwen BS, Seeman T. Protective and damaging effects of mediators of stress: ela-borating and testing the concepts of allostasis and allostatic load. Ann N Y Acad Sci. 1999; 896:30–47.

161 Blomstrand A, Pedersen N, Bengtsson C. ”Hälsoprofil hjälper patienten att själv ana-lysera sina riskfaktorer”. Läkartidningen 2002;41:4051–4054.

162 Vermeer S, Koudstaal PJ, Oudkerk M, et al. Prevalence and risk factors of silent brain infarcts in the population-based Rotterdam Scan Study. Stroke 2002;33:21–25.

163 Bernick C, Kuller L, Dulberg C, et al. Silent MRI infarcts and the risk of future stroke: the Cardiovascular Health Study. Neurology 2001;57:1222–9.

164 Vermeer SE, Prins ND, den Heijer, et al. Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline. N Engl J Med 2003;348:1215–22.

���

De första insatserna – prehospitalt omhändertagande165 Wardlaw, J, del Zoppo, G, Yamaguchi, T, Berge, E (2003). Thrombolysis for acute

ischaemic stroke (Cochrane Review). Cochrane Database Syst Rev, Oxford: Update Software.: CD000213.

166 European Stroke Initiative Ececutive Committee and Writing Committe. The Euro-pean Stroke Initiative recommendations for stroke management: update 2003. Cere-brovasc Dis 2003;16:311–318.

167 Adams HP, Jr., Adams RJ, Brott T, del Zoppo GJ, Furlan A, Goldstein LB, Grubb RL, Higashida R, Kidwell C, Kwiatkowski TG, Marler JR, Hademenos. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: A scientific statement from the Stroke Council of the American Stroke Association. Stroke 2003;34(4):1056–1083.

168 Sandercock, P, Berge, E, Dennis, M, Forbes, J, Hand, P, Kwan, J, Lewis, S, Lind-ley, R, Neilson, A, Thomas, B, Warlaw J. A systematic review of the effectiveness, cost-effectiveness and barriers to implementation of thrombolytic and neuroprotec-tive therapy for acute ischaemic stroke in the NHS. Health Technology Assessment 2002;6(26).

169 Wester, P, Radberg, J, Lundgren, B, Peltonen M. Factors associated with delayed admis-sion to hospital and in-hospital delays in acute stroke and TIA: a prospective, multicen-ter study. Seek-Medical-Attention-in-Time Study Group. Stroke 1999;30(1):40–48.

170 Yan B, Parson M, McKay S, Campbell D, Infeld B, Czajko R, Davis SM. When to measure lipid profile after stroke? Cerebrovasc Dis 2005;19:234–38.

171 Ay H, Arsava EM, Saribas O. Creatine kinase-MB elevation after stroke is not car-diac in orgin: Comparison with troponin T levels. Stroke. 2002;33:286–289.

172 Chalela JA, Ezzedine MA, Davis L, Warach S. Myocardial injury in acute stroke: A Troponin I study. Neurocritical Care 2004;1:343–346.

173 Alberts, M, Perry, A, Dawson, D, Bertels, C. Effects of public and professional edu-cation on reducing the delay in presentation and referral of stroke patients. Stroke 1992;23:352–356.

174 Kohtari, R, Barsan, W, Brott, T, Broderick, J, Ashbrock, S. Frequency and accuracy of prehospital diagnosis of acute stroke. Stroke 1995;26: 937–941.

175 Mogenstern LB, Barholomew LK, Grotta JC, Staub L, King M, Chan W. Sustained benefit of a community and professional intervention to increase acute stroke th-erapy. Arch Intern Med 2003; 163:2198-2202.

176 Silver FL, Rubini F, Black D, Hodgson CS. Advertising strategies to increase public knowledge of the warning signs of stroke. Stroke 2003;34:1965–1969.

177 Gomez, CR, Malkoff, M, Suer, C, Tulyapronchote R, Burch, C, Banet, G. An attempt to shorten inhospital therapeutic delays. Stroke 1994;25:1920–1923.

178 Englander, R, Morich, D, Minniti, M. Acceleratin the evaluation of acute stroke pa-tients in a community hospital. Neurology 1998;50:A114.

179 Stroke prevention by the practioner. Cerebrovasc Dis 2003;15:1–10.180 Johnston, SC, Gress, DR, Browner, WS, Sidney, S. Short-term prognosis after emer-

gency department diagnosis of TIA. Jama 2000;284(22):2901–2906.181 Lovett, JK, Dennis, MS, Sandercock, PA, Bamford, J, Warlow, CP Rothwell, PM.

Very early risk of stroke after a first transient ischemic attack. Stroke 2003;34(8):138–140.

���

182 Langhorne, P, Dennis, M, Kalra, L, Shepperd, S, Wade, D, Wolfe, C (1999). Services for helping acute stroke patients avoid hospital admission (Cochrane Review). The Cochrane Liberary. Oxford, Update Software CD000444.

183 Kumlien, Suzanne. Persons with stroke and their nursing care in nursing homes. The-sis. Karolinska Institutet, 2005. ISBN: 91-7140-406-6.

På sjukhuset184 von Arbin, et al. Accuracy of bedside diagnosis in stroke. Stroke1981;12:288–93.185 Warlow CP, Dennis MS, van Gijn J, et al. Stroke: a practical guide to management,

2nd ed. Oxford: Blackwell Science, 2000.186 Dennis, et al. Incidence of transient ischaemic attacks in Oxfordshire, England. Stroke

1989;20:333–9.187 Calanchini, et al. Cooperative study of hospital frequency and character of transient

ischaemic attacks. IV. The reliability of diagnosis. JAMA 1977;238:2029–33.188 Coull AJ, Lovett JK, Rothwell PM. Population based study of early risk of stroke

after transient ischaemic attack or minor stroke: Implications for public education and organisation of services. BMJ. 2004;328:326.

189 Hill MD, Yiannakoulias N, Jeerakathil T, Tu JV, Svenson LW, Schopflocher DP. The high risk of stroke immediately after transient ischemic attac: A population-based study. Neurology. 2004;62:2015–2020.

190 Lisabeth LD, Ireland JK, Risser JM, Brown DL, Smith MA, Garcia NM, Morgen-stern LB. Stroke risk after transient ischemic attack in a population-based setting. Stroke. 2004;35:1842–1846.

191 Goldstein LB, Bertels C, Davis JN. Interrater reliability of the NIH stroke scale. Arch Neurol 1989;46:660–2.

192 Adams HP, et al. Baseline NIH Stroke Scale Score stringly predicts outcome after stroke. Neurology 1999;53:126–31.

193 Adams RJ, Chimowitz MI, Alpert JS, et al. Coronary risk evaluation in patients with transient ischemic attack and ischemic stroke. A Scientific Statement for Healthcare Prefessionals from the Stroke Council and the Council of Clinical Cardiology of the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2003;34:2310–22.

194 James P, Ellis CJ, Whitlock RM, McNeil AR, Henley J, Anderson NE. Relation be-tween troponin T concentration and mortality in patients presenting with an acute stroke: observational study. BMJ 2000;320:1502–4.

195 Lindgren A, Roijer A, Norrving B, Wallin L, Eskilsson J, Johansson B. Carotid artery and heart disease in subtypes of cerebral infarction. Stroke 1994;25:2356–62.

196 Rem JA, Hachinski VC, Boughner DR, Barnett HJ. Value of cardiac monitoring and echocardiography in TIA and stroke patients. Stroke 1985;16:950–6.

197 Come PC, Riley MF, Bivas NK. Roles of echocardiography and arrhythmia moni-toring in the evaluation of patients with suspected systemic embolism. Ann Neurol 1983;13:527–31.

198 Peters NS, Schilling RJ, Kanagaratnam P, Markides V. Atrial fibrillation: strategies to control, combat and cure. Lancet 2002;359:593–603.

���

199 Bell C, Kapral M. Use of ambulatory electrocardiography for the detection of parox-ysmal atrial fibrillation in patients with stroke. Canadian Task Force on Preventive Health Care. Can J Neurol Sci 2000;27:25–31.

200 Riks-Stroke Analyserande rapport för helåren 2001 och 2002.201 Broderick JP, Brott T, Duldner JE, et al. Volume of intracerebral hemorrhage: a po-

werful and easy-to-use predictor of 30-day mortality. Stroke 2001;24:987–93.202 Hemphill JC, Bonovich DC, Besmertis L, et al. The ICH score – a simple, reliable

grading scale for intracerebral hemorrhage. Stroke 2001;32:891–97.203 Waldlaw J. Radiology of stroke. J Neurol Neurosurg Osychiatry 2001;70 (suppl 1):

i7–i11.204 von Kummer R, Allen KL, Holle R, et al. Acute stroke: usefulness of early CT find-

ings before thrombolytic therapy. Radiology 1997;205:327–33.205 Larrue V, von Kummer R, Muller A, Bluhmki E. Risk factors for severe hemorrhagic

transformation in ischemic stroke patients treated with recombinant tissue plasmino-gen activator: a secondary analysis of the European-Australasian Acute Stroke Study (ECASS II). Stroke 2001;32:438–41.

206 Tanne D, Kasner S, Demchuk A, et al. Markers of increased risk of intracerebral hemorrhage after intravenous recombinant tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke in clinical practice. Circulation 2002;105:1679–85.

207 Patel S, Levine S, Tilley B, et al. Lack of clinical significance of early ischemic chan-ges on computed tomography in acute stroke. JAMA 2001;286:2830–38.

208 Gilligan A, Markus R, Read S, et al. Baseline blood pressure and not early CT chan-ges predict major hemorrhage after streptokinase in acute ischemic stroke. Stroke 2002;33:2236–42.

209 Kalafut MA, Schriger DL, Saver JL, Starkman S. Detection of early CT signs of > 1/3 middle cerebral artery infarctions: interrater reliability and sensitivity of CT interpretation by physicians involved in acute stroke care. Stroke 2000;31:1667–71.

210 Brott T, Broderick J, Kothari R, et al. Early hemorrhage growth in patients with in-tracerebral hemorrhage. Stroke 1977;28:1–5.

211 Culebras A, Kase CS, Masdeu JC, Fox AJ, et al. Practice Guidelines for the use of imaging in transient ischemic attacks and acute stroke. A report of the Stroke Coun-cil, American Heart Association. Stroke 1997;28:1480–97.

212 Linfante I, Llinas R, Caplan L, Warach S. MRI features of intracerebral hemorrhage within 2 hours from symtom onset. Stroke 1999;30:2263–7.

213 Schellinger PD, Jansen O, Fiebach JB, et al. A standardized MRI protocol: compari-son with CT in hyperacute intracerebral hemorrhage. Stroke 1999;30:765–8.

214 Mohr JP, Biller J, Hilal SK, et al. Magnetic resonance versus computed tomographic imaging in acute stroke. Stroke 1995;26:807–12.

215 Lindgren A, Norrving B, Rudling O, Johansson BB. Comparison of clinical and neuroradiological findings in first-ever stroke. A population-based study. Stroke 1994;25:1371–77.

216 Wardlaw JM, Statham PFX. How often is hemosiderin not visible on routine MRI following traumatic intracerebral haemorrhage. Neuroradiology 2000;42:81–4.

217 Davis S, Donnan GA. Neuroimaging, the ischaemic penumbra, and selection of pa-tients for acute stroke therapy. Lancet Neurol. 2002;1:417–25.

��4

218 Keir SL, Wardlaw JM. Systematic review of diffusion and perfusion imaging in acute ischemic stroke. Stroke 2000;31:2723–31.

219 Fiebach JB, Schellinger PD, Jansen O, et al. CT and diffusion-weighted MR ima-ging in randomized order. Diffusion-weighted imaging results in higher accuracy and lower interrater variability in the diagnosis of hyperacute ischemic stroke. Stroke 2002;33:2206–10.

220 Hankey GJ, Warlow CP, Sellar RJ. Cerebral angiographic risk in mild cerebrovascu-lar disease. Stroke 1990;21:209–22.

221 Johnston DC, Chapman KM, Goldstein LB. Low rate of complications of cerebral angiography in routine clinical practice. Neurology 2001;57:2102–14.

222 Nederkorn PJ, van der Graaf Y, Hunink M. Duplex ultrasound and magnetic reso-nance angiography compared with digital subtraction angiography in carotid artery stenosis. A systematic review. Stroke 2003;34:1324–32.

223 Jogestrand T, Lindqvist M, Nowak J. On behalf of the Swedish Quality Board for Ca-rotid Surgery. Diagnostic performance of duplex ultrasonography in the detection of high grade internal carotid artery stenosis. Eur J Vasc Endovasc Surg 2002;23:510–18.

224 Nederkorn PJ, Elgersma OE, Mali WP, et al. Overestimation of carotid artery ste-nosis with magnetic resonance angiography compared with digital subtraction angi-ography. J Vasc Surg 2002;16:261–65.

225 Long A, Lepoutre A, Corbillon E, Brancehereau A. Critical review of non- or mini-mally invasive methods (Doppler ultrasonography, MR- and CT-angiography) for evaluating stenosis of the proximal internal carotid artery. Eur J Vasc Endovasc Surg 2002;24:43–52.

226 Johnston DCC, Goldstein LB. Clinical carotid endarterectomy decision making. No-ninvasive vascular imaging versus angiography. Neurology 2001;56:1009–15.

227 Chervu A, Moore WS. Carotid endarterectomy without arteriography: personal series and review of the litterature. Ann Vasc Surg 1994;8:296–302.

228 Ranger WR, Glover JL, Bendick PJ. Carotid endarterectomy based on preoperative duplex ultrasound. A, Surg 1995;61:548–54.

229 Melissano G, Castellano R, Zucca R, Chiesa R. Results of carotid endarterectomy with preoperative duplex ultrasound assessment alone. Vasc Surg 2001;35:95–101.

230 UK National External Quality Assessment Scheme for Immunohist chemistry Work-ing Group. National guidelines for analysis of cerebrospinal fluid for bilirubin in suspected subarachnoid haemorrhage. Ann Clin Biochem 2003;40:481–488.

231 Petzold A, Keir G, Sharpe TL. Why human color vision cannot reliably detect cere-brospinal fluid xanthochromia. Stroke 2005;36:1295–1297.

232 Kappelle Lj, Eliasziw M, Fox AJ, Sharpe BL, Barnett HJ. Importance of intracra-nial atherosclerotic disease in patients with symtomatic stenosis of the internal ca-rotid artery: the North American Symtomatic Carotid Endarterectomy Trial. Stroke 1999;30:282–6.

233 Blaser T, Hofman K, Buerger T, et al. Risk of stroke, transient ischaemic attack, and vessel occlusion before endarterectomy in patients with symtomatic severe carotid stenosis. Stroke 2002;33:1057–62.

234 Ferro JM. Cardioembolic stroke: an update. Lancet Neurology 2003;2:177–88.

��5

235 McNamara RL, Lima JAC, Whelton PK, Powe NR. Echocardiographic identification of cardiovascular sources of emboli to guide clinical management of stroke: a cost-effective analysis. Ann Int Med 1997;127:775–87.

236 Omran H, Rang B, Schmidt H, et al. Incidence of left atrial thrombi in patients in sinus rhythm and with a recent neurologic deficit. Am Heart J 2000;140:658–62.

237 Mas J-L, Arquizan C, Lamy C, et al. Recurremt cerebrovascular events asso-ciated with patent foramen ovale, atrial septal aneurysm, or both. N Engl J Med 2001;345:1740–46.

238 Vermeulen M, van Gijn J. The diagnosis of subarachnoid hemorrhage. J Neurol Neu-rosurg Psychiatry 1990;53:365–72.

239 Vermeulen M, van Gijn J, Blijenberg BG. Spectrophotometric analysis of CSF af-ter subarachnoid hemorrhage: limitations in the diagnosis of rebleeding. Neurology 1983;33:112–4.

240 Morgenstern LB, Bartholomew LK, Grotta JC, Staub L, King M, Chan W. Sustai-ned benefit of a community and professional intervention to increase acute stroke therapy. Arch Intern Med 2003;163:2 198–202.

241 Wardlaw J, del Zoppo G, Yamaguchi T, Berge E. Thrombolysis for acute ischaemic stroke (Cochrane Review). Cochrane Database Syst Rev, Oxford: Update Software 2003:CD000213.

242 Murray V, Norrving B, Terent A, Wester P. Trombolys vid akut ischemisk stroke – kritisk analys av aktuellt kunskapsläge. Läkartidningen 2004;101:662-73.

243 Sandercock P, Berge E, Dennis M, Forbes J, Hand P, Kwan J, Lewis S, Lindley R, Neilson A, Thomas B, Warlaw J. A systematic review of the effectiveness, cost-effec-tiveness and barriers to implementation of thrombolytic and neuroprotective therapy for acute ischaemic stroke in the NHS. Health Technology Assessment 2002;6(26).

244 http://www.acutestroke.org.245 Hårdemark H-G, Nordmark Ö, Terént A. Snabb trombolytisk behandling indicerad

vid hotande hjärninfarkt. Läkartidningen 2002;99:4350–4355.246 del Zoppo GJ, Higashida RT, Furlan AJ, Pessin MS, Rowley HA, Gent M. PROACT:

a phase II randomized trial of recombinant pro-urokinase by direct arterial delivery in acute middle cerebral artery stroke. PROACT Investigators. Prolyse in Acute Ce-rebral Thromboembolism. Stroke 1998;29(1):4–11.

247 Furlan A, Higashida R, Wechsler L, Gent M, Rowley H, Kase C, Pessin M, Ahuja A, Callahan F, Clark WM, Silver F, Rivera F. Intra-arterial prourokinase for acute ische-mic stroke. The PROACT II study: a randomized controlled trial. Prolyse in Acute Cerebral Thromboembolism. Jama 1999;282(21):2003–2011.

248 The ATLANTIS, ECASS, and NINDS rt-PA Study Group Investigators Association of outcome with early stroke treatment: pooled analysis of ATLANTIS, ECASS, and NINDS rt-PA stroke trials. Lancet 2004; 363: 768–74.

249 http://www.strokecenter.org/trials/index.htm.250 Graham GD Tissue Plasminogen Activator for Acute Ischemic Stroke in Clinical

Practice. A Meta–Analysis of Safety Data, Stroke 2003;34:2847–2850.251 Ingall TJ, O´Fallon WM, Asplund K, Goldfrank LR, Hertzberg VS, Louis TA, Chris-

tianson, TJH Findings from the reanalysis of the NINDS tissue plasminogen activa-tor for acute ischemic stroke treatment trial, Stroke 2004;35:2418–2424.

��6

252 Alexandrov AV., Molina CA, Grotta JC, Garami Z, Ford SR, Alvarez-Sabin J, Montaner J, Saqqur M. Demchuk AM, Moyé LA, Hill, M.D, Wojner AW. Ultrasound-Enhanced Systemic Thrombolysis for Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2004;351:2170–8.

253 Lindsberg PJ, Soinne L, Tatlisumak T, Roine RO, Kallela M, Happola O, Kaste M. Long-term outcome after intravenous thrombolysis of basilar artery occlusion. JAMA 2004 Oct 20;292(15):1862–6.

254 Interventional Management of Stroke Study, IMS.255 Lewandowski, Frankel, Tomsick, Broderick, Frey, Clark, Starkman, Grotta, Spil-

ker, Khoury, Brott Dec 1999 Combined intravenous and intra-arterial r-TPA versus intra-arterial therapy of acute ischemic stroke: Emergency Management of Stroke (EMS) Bridging Trial. Stroke. Pages: 2598-605; Volume(Issue): 30 (12)

256 Devuyst G, Bogousslavsky J, Meuli R, et al. Stroke or transient ischemic attacks with basilar artery stenosis or occlusion. Clinical patterns and outcome. Arch Neurol 2002;59:567–73.

257 Hacke W, Zeumer H, Ferbert A, Bruckmann H, del Zoppo GJ. Intra-arterial throm-bolytic therapy improves outcome in patients with acute vertebrobasilar occlusive disease. Stroke 1988;19:1216–22.

258 Levy EJ, Firlik AD, Wisniewski S, et al. Factors affecting survival rates for acute vertebrobasilar artery occlusion treated with intra-arterial thrombolytic therapy: a meta-analytical approach. Neurosurgery 1999;45:539–48.

259 Eckert B, Kucinski T, Pfeiffer G, Groden C, Zeumer H. Endovascular therapy of acute vertebrobasilar occlusion: early treatment onset as the most important factor. Cerebrovasc Dis 2002;14:42–50.

260 Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. Bmj 2002;324(7329):71–86.

261 Sandercock, P, Gubitz, G, Foley, P, Counsell, C. Antiplatelet therapy for acute ischae-mic stroke. Cochrane Database Syst Rev 2003(2): CD000029.

262 The International Stroke Trial (IST): a randomised trial of aspirin, subcutaneous he-parin, both, or neither among 19435 patients with acute ischaemic stroke. Internatio-nal Stroke Trial Collaborative Group. Lancet 1997;349(9065):1569–1581.

263 CAST: randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20,000 patients with acute ischaemic stroke. CAST (Chinese Acute Stroke Trial) Collaborative Gro-up. Lancet 1997;349(9066):1641–1649.

264 Larrue V, von Kummer RR, Muller A, Bluhmki E. Risk factors for severe hemorrha-gic transformation in ischemic stroke patients treated with recombinant tissue plas-minogen activator: a secondary analysis of the European-Australasian Acute Stroke Study (ECASS II). Stroke 2001;32(2):438–441.

265 Tanne D, Kasner SE, Demchuk AM, Koren-Morag N, Hanson S, et al. Markers of increased risk of intracerebral hemorrhage after intravenous recombinant tissue plas-minogen activator therapy for acute ischemic stroke in clinical practice: the Multi-center rt-PA Stroke Survey. Circulation 2002;105(14):1679–1685.

266 Gubitz G, Counsell C, Sandercock P, Signorini D. Anticoagulants for acute ischae-mic stroke. Cochrane Database Syst Rev 2000(2):CD000024.

267 Berge E, Sandercock P. Anticoagulants versus antiplatelet agents for acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev 2002(4):CD003242.

��7

268 Cohen ZR, Ram Z, Knoller N, et al. Management and outcome of non-traumatic cerebellar haemorrhage. Cerebrovasc Dis 2002;14:207–213.

269 Kirollos RW, Tyagi AK, Ross SA, et al. Management of spontaneous cerebellar he-matomas: a prospective treatment protocol. Neurosurgery 2001;49:1378–1386; dis-cussion 1386–1377.

270 Lapointe M, Haines S. Fibrinolytic therapy for intraventricular hemorrhage in adults. Cochrane Database Syst Rev 2003:CD003692.

271 Prasad K, Shrivastava A. Surgery for primary supratentorial intracerebral haemorr-hage. Cochrane Database Syst Rev 2003:CD000200.

272 Adams HP, Jr., Kassell NF, Torner JC, et al. CT and clinical correlations in recent aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a preliminary report of the Cooperative Aneu-rysm Study. Neurology 1983;33:981–988.

273 Bamford J, Sandercock P, Dennis M, et al. A prospective study of acute cerebrovascu-lar disease in the community: the Oxfordshire Community Stroke Project-1981–86. 2. Incidence, case fatality rates and overall outcome at one year of cerebral infarction, primary intracerebral and subarachnoid haemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990;53:16–22.

274 Brilstra EH, Rinkel GJ, van der Graaf Y, et al. Treatment of intracranial aneurysms by embolization with coils: a systematic review. Stroke 1999;30:470–476.

275 Cioffi F, Pasqualin A, Cavazzani P, et al. Subarachnoid haemorrhage of unknown origin: clinical and tomographical aspects. Acta Neurochir (Wien) 1989;97:31–39.

276 de Gans K, Nieuwkamp DJ, Rinkel GJ, et al. Timing of aneurysm surgery in subarach-noid hemorrhage: a systematic review of the literature. Neurosurgery 2002;50:336–340; discussion 340–332.

277 Feigin VL, Rinkel GJ, Algra A, et al. Circulatory volume expansion for aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Cochrane Database Syst Rev 2003:CD000483.

278 Hillman J, Fridriksson S, Nilsson O, et al. Immediate administration of tranexamic acid and reduced incidence of early rebleeding after aneurysmal subarachnoid he-morrhage: a prospective randomized study. J Neurosurg 2002; 97:771–778.

279 Jakobsson KE, Säveland H, Hillman J, et al. Warning leak and management outcome in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 1996;85:995–999.

280 Kassell NF, Torner JC, Haley EC, Jr., et al. The International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery. Part 1: Overall management results. J Neurosurg 1990;73:18–36.

281 Koivisto T, Vanninen R, Hurskainen H, et al. Outcomes of early endovascular versus surgical treatment of ruptured cerebral aneurysms. A prospective randomized study. Stroke 2000;31:2369–2377.

282 Linn FH, Rinkel GJ, Algra A, et al. Incidence of subarachnoid hemorrhage: role of re-gion, year, and rate of computed tomography: a meta-analysis. Stroke 1996;27:625–629.

283 Lysakowski C, Walder B, Costanza MC, et al. Transcranial Doppler versus angio-graphy in patients with vasospasm due to a ruptured cerebral aneurysm: A systematic review. Stroke 2001;32:2292–2298.

284 Macdonald RL, Stoodley M, Weir B: Intracranial aneurysms. Neurosurgery Quar-terly 2001;11:181–198.

��8

285 Mayberg MR, Batjer HH, Dacey R, et al. Guidelines for the management of aneu-rysmal subarachnoid hemorrhage. A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association. Circulation 1994;90:2592–2605.

286 Mendelow AD, Gregson BA, Fernandes HM, Murray GD, Teasdale GM, Hope DT, Karimi A, Shaw MDM, Barer DH. Early surgery versus initial conservative treat-ment in patients with spontaneous supratentorial intracerebral haematomas in the International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH): A randomised trial. Lancet 2005;365:387–97.

287 Rabinstein AA, Atkinson JL, Wijdicks EF. Emergency craniotomy in patients worsening due to expended cerebral hematoma: To what purpose? Neurology 2002;58:1367–72.

288 Mayer SA, Brun NC, Begtrup K, et al. Recombinant activated factor VII for acute intracerebral hemmorhage. N Engl J Med 2005;352:777–785.

289 Molyneux A, Kerr R, Stratton I, et al. International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomised trial. Lancet 2002;360:1267–1274.

290 Newell DW, Elliott JP, eskridge JM, et al. Endovascular therapy for aneurysmal va-sospasm. Crit Care Clin 1999;15:685–699.

291 Nilsson OG, Lindgren A, Stahl N, et al. Incidence of intracerebral and subarachnoid haemorrhage in southern Sweden. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 69:601–607.

292 Rinkel GJ, Feigin VL, Algra A, et al. Calcium antagonists for aneurysmal subarach-noid haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev:CD000277; 2003.

293 Roos YB, Rinkel GJ, Vermeulen M, et al. Antifibrinolytic therapy for aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev:CD001245; 2003.

294 Treggiari MM, Walder B, Suter PM, et al. Systematic review of the prevention of de-layed ischemic neurological deficits with hypertension, hypervolemia, and hemodi-lution therapy following subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 2003;98:978–984.

295 Weir B, Grace M, Hansen J, et al. Time course of vasospasm in man. J Neurosurg 1978;48:173–178.

296 Vermeulen M, Hasan D, Blijenberg BG, et al. Xanthochromia after subarachnoid hae-morrhage needs no revisitation. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1989;52:826–828.

297 Whitfield PC, Kirkpatrick PJ. Timing of surgery for aneurysmal subarachnoid hae-morrhage. Cochrane Database Syst Rev:CD001697, 2003.

298 Winn HR, Richardson AE, O’Brien W, et al. The long-term prognosis in untreated cerebral aneurysms: II. Late morbidity and mortality. Ann Neurol 1978;4:418–426.

299 van Gelder JM. Computed tomographic angiography for detecting cerebral aneu-rysms: implications of aneurysm size distribution for the sensitivity, specificity, and likelihood ratios. Neurosurgery 2003;53:597–605; discussion 605–596.

300 Zouaoui A, Sahel M, Marro B, et al. Three-dimensional computed tomographic angi-ography in detection of cerebral aneurysms in acute subarachnoid hemorrhage. Neu-rosurgery. 1997;41:125–30.

301 Steiner T, Ringleb P, Hacke W. Treatment options for large hemispheric stroke. Neu-rology 2001;57 (5 Suppl 2):S61–68.

��9

302 Morley NC, Berge E, Cruz-Flores S, Whittle IR. Surgical decompression for ce-rebral oedema in acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev 2002(3): CD003435.

303 Hornig CR, Rust DS, Busse O, Jauss M, Laun A. Space-occupying cerebellar infarc-tion: clinical course and prognosis. Stroke 1994;25:372–374.

304 Mathew P, Teasdale G, Bannan A, Oluoch-Olunya D. Neurosurgical management of cerebellar haematoma and infarct. J Neurol Neurosurg Psychiat 1995;59:287–292.

305 Guillon B, Lévy C, Bousser M-G. Internal carotid artery dissection: an update. Jour-nal of Neurological Sciences 1998;153:146–58.

306 Lyrer P, Engelter S. Antithrombotic drugs for carotid artery dissection (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003, Oxford: Update Software.

307 Guillon B, Brunereau L, Biousse V, et al. Long-term follow-up of aneurysms deve-loped during extracranial internal carotid artery dissection. Neurology 1999;53:117–22.

308 Stam J, de Bruin SFTM, DeVeber G. Anticoagulation for cerebral sinus thrombosis (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Soft-ware.

309 Ciccone A, Canhao P, Falcao F, Ferro JM, Sterzi R. Thrombolysis for cerebral vein and dural sinus thrombosis. (Protocol for a Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Software.

310 Smith WS, Johnston SC, Skalabrin EJ, et al. Spinal manipulative therapy is an inde-pendent risk factor for vertebral artery dissection. Neurology 2003;1424–28.

311 Stamou SC, Hill PC, Dangas G, et al. Stroke after coronary bypass. Incidence, pre-dictors and clinical outcome. Stroke 2001;32:1508–13.

312 Naylor AR, Mehta Z, Rothwell PM, Bell PRF. Carotid artery disease and stroke during coronary artery bypass: a critical review of the literature. Eur J Vasc Surg 2002;23:283–94.

313 Naylor AR, Cuffe RL, Rothwell PM, Bell PRF. A systematic review of outcomes fol-lowing staged and synchronous carotid endarterectomy and coronary artery bypass. Eur J Vasc Surg 2003;25:380–89.

314 Bogousslavsky J, Caplan L. Uncommon Causes of Stroke. Cambridge University Press 2001, Cambridge UK.

315 Stroke in Childhood. Royal College of Physicians, London, pp 1–92 (fulltextversion tillgänglig via www.rcp.london.ac.uk).

316 Langhorne P, Dey P, Woodman M, Kalra L, Wood-Dauphinee A, Patel N, Hamrin E. Es stroke unit care portable? A systematic review of the clinical trials. Age and Ageing 2005;34:324-330.

317 Organised inpatient (stroke unit) care for stroke. Cochrane Database Syst Rev 2002(1): CD000197.

318 Kalra, L, Evans, A, Perez, I, Knapp, M, Donaldson, N, et al. Alternative strategies for stroke care: a prospective randomised controlled trial. Lancet 2000;356(9233):894–899.

319 Langhorne P, Taylor G, Murray G, Dennis M, Anderson C, Bautz-Holter E, Dey P, Indredavik B, Mayo N, Power M, Rodgers H, Ronning OM, Rudd A, Suwanwela N, Widén-Holmqvist, Wolfe C. Early supported discharged services for stroke patients: a meta analysis of individual patients’ data. Lancet 2005;365:501-06

��0

320 Early Supported Discharge Trialists. Services for reducing duration of hospital care for acute stroke patients. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2005, Issue 2. Art. No.: CD000443. DOI: 10.1002/14651858.CD000443.pub2.

321 Stegmayr B, Asplund K, Hulter-Asberg K, Norrving B, Peltonen M, et al. Stroke units in their natural habitat: can results of randomized trials be reproduced in routine clinical practice? Riks-Stroke Collaboration. Stroke 1999;30(4):709–714.

322 Glader EL, Stegmayr B, Johansson L, Hulter-Asberg K, Wester PO. Differences in long-term outcome between patients treated in stroke units and in general wards: a 2-year follow-up of stroke patients in Sweden. Stroke 2001;32(9):2124–2130.

323 Indredavik B, Bakke F, Slordahl SA, Rokseth R, Haheim LL. Stroke unit treatment. 10-year follow-up. Stroke 1999;30(8):1524–1527.

324 Ilmavirta M, Frey H, Erila T, F R. Stroke outcome and outcome of brain infarction. A prospective randomised study comparing the outcome of patients with acute brain infarction treated in a stroke unit and in an ordinary neurological ward [academic dissertation]. Tampere, Finland, University of Tampere Faculty of Medicine; 1994.

325 Sulter G, Elting JW, Langedijk M, Maurits NM, De Keyser J. Admitting acute ische-mic stroke patients to a stroke care monitoring unit versus a conventional stroke unit: a randomized pilot study. Stroke 2003;34(1):101–104.

326 Cavallini A, Micieli G, Marcheselli S, Quaglini S. Role of monitoring in manage-ment of acute ischemic stroke patients. Stroke, 2003;34(11):2599–603.

327 Evans A, Harraf F, Donaldson N, Kalra L. Randomized controlled study of stroke unit care versus stroke team care in different stroke subtypes. Stroke 2002;33(2):449–455.

328 Langhorne P, Pollock A. What are the components of effective stroke unit care? Age and Ageing 2002;31:365–371.

329 Britton M. Över 900 med olika vårdyrken har fått kompetensbevis för stroke-vård. Läkartidningen 1999;96(18):2232–2234.

330 Bardach NS, Zhao S, Gress DR, Lawton MT, Johnston SC. Association between subarachnoid hemorrhage outcomes and number of cases treated at California hospi-tals. Stroke 2002;33(7):1851–6.

331 Solomon RA, Mayer SA, Tarmey JJ. Relationship between the volume of cranioto-mies for cerebral aneurysm performed at New York state hospitals and in-hospital mortality. Stroke 1996;27(1):13–7.

332 Barker FG, 2nd, Amin-Hanjani S, Butler WE, Ogilvy CS, Carter BS, In-hospital mortality and morbidity after surgical treatment of unruptured intracranial aneurysms in the United States, 1996–2000: the effect of hospital and surgeon volume. Neuro-surgery 2003;52(5):995–1007; discussion 1007–9.

333 Langhorne P, Duncan P. Does the organization of postacute stroke care really matter? Stroke 2001;32(1): 268–74.

334 Strasser DC, Falconer JA, Herrin JS, Bowen SE, Stevens AB, Uomoto J. Team functioning and patients outcomes in stroke rehabilitation. Arch Phys Med Rehabli 2005;86:403–409.

335 Ottenbacher KJ, Cusick A. Goal attainment scaling as a method of clinical service evaluation. Am J Occup Ther 1990;44(6):519–25.

336 Law M, Baptiste S, McColl M, Opzoomer A, Polatajko H, Pollock N. The Canadian occupational performance measure: an outcome measure for occupational therapy. Can J Occup Ther 1990;57(2):82–7.

���

337 Wressle E, Marcusson J, Henriksson C. Clinical utility of the Canadian Occupational Performance Measure-Swedish version. Can J Occup Ther 2002;69(1):40–8.

338 Wressle E, Eeg-Olofsson AM, Marcusson J, Henriksson C. Improved client partici-pation in the rehabilitation process using a client-centred goal formulation structure. J Rehabil Med 2002;34(1):5–11.

339 Scottish intercollegiate guidelines network. Management of patients with stroke. Re-habilitation, prevention and management of complication, and discharge planning. A national clinical guideline. November 2002.

340 Kwakkel G, Wagenaar RC, Koelman TW, Lankhorst GJ, Koetsier JC. Effects of inten-sity of rehabilitation after stroke. A research synthesis. Stroke 1997;28:1550–1556.

341 Lincoln NB, Parry RH, Vass CD. Randomized, controlled trial to evaluate in-creased intensity of physiotherapy treatment of arm function after stroke. Stroke 1999;30:573–579.

342 Corr S, Bayer A. Occupational therapy for stroke patients after hospital discharge – a randimized controlled trial. Clin Rehabil 1995;9:291–296.

343 Logan PA, Ahern J, Gladman JRF, Lincoln NB. A randomized controlled trial of enhanced social service occupational therapy for stroke patients. Clin Rehabil 1997;11:107–113.

344 Walker MF, Gladman JR, Lincoln NB, Siemonsma P, Whitely T. Occupational thera-py for stroke patients not admitted to hospital: a randomized controlled trial. Lancet 1999;354;278–280.

345 Kwakkel G, Kollen BJ, Wagenaar RC. Long term effects of intensity of upper and lower limb training after stroke: a randomized trial. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;72:473–479.

346 Slade A, Tennant A, Chamberlain MA. A randomised controlled trial to determine the effect of intensity of therapy upon length of stay in neurological rehabilitation setting. J Rehabil Med 2002;34:260–266.

347 Bland ST, Schallert T, Strong R, Aronowski J, Grotta JC. Early exclusive use of the affected forelimb after moderate transient focal ischemia in rats. Functional and ana-tomic outcome. Stroke 2000;31:1144–1152.

348 The Stroke Unit Trialists´ Collaboration. What is a stroke unit? A survey of service characteristics from the randomised trials. Br Med J 1997;314:1151–1159.

349 Stroke Unit Trialists´ Collaboration. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke (Cochrane Review). The Cochrane Library, Issue 1, 2003. Oxford: Update Software.

350 Indredavik B, Bakke F, Slördahl SA, Rokseth R, Håheim LL. Treatment in a combi-ned acute and rehabilitation stroke unit. Which aspects are most important? Stroke 1999;30:917–23.

351 Sulter G, Elting JW, Langedijk M, Maurits NM, De Keyser J. Admitting acute ische-mic stroke patients to a stroke care monitoring unit versus a conventional stroke unit. A randomised pilot study. Stroke 2003;34:101–104.

352 Bath P, Chalmers J, Powers W, Beilin L, Davis S, et al. International Society of Hy-pertension (ISH): statement on the management of blood pressure in acute stroke. J Hypertens 2003;21(4):665–672.

353 Oppenheimer S, Hachinski V. Complications of acute stroke. Lancet 1992;339 (8795):721–724.

354 Britton M, Carlsson A, de Faire U. Blood pressure course in patients with acute stro-ke and matched controls. Stroke 1986;17(5):861–864.

���

355 Eames PJ, Blake MJ, Dawson SL, Panerai RB, Potter JF. Dynamic cerebral autoregu-lation and beat to beat blood pressure control are impaired in acute ischaemic stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;72(4):467–472.

356 Interventions for deliberately altering blood pressure in acute stroke. Cochrane Data-base Syst Rev 2001(3):CD000039.

357 Horn J, Limburg M. Calcium antagonists for ischemic stroke: a systematic review. Stroke 2001;32(2):570–576.

358 Schrader J, Luders S, Kulschewski A, Berger J, Zidek W, et al. The ACCesS Stu-dy: evaluation of Acute Candesartan Cilexetil Therapy in Stroke Survivors. Stroke 2003;34(7):1699–1703.

359 Adams HP, Jr, Adams RJ, Brott T, del Zoppo GJ, Furlan A, et al. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: A scientific statement from the Stroke Council of the American Stroke Association. Stroke 2003;34(4):1056–1083.

360 Hacke W, Kaste M, Skyhoj Olsen T, Orgogozo JM, Bogousslavsky J. European Stro-ke Initiative (EUSI) recommendations for stroke management. The European Stroke Initiative Writing Committee. Eur J Neurol 2000;7(6):607–623.

361 O’Connell JE, Gray C. Treating hypertension after stroke. Bmj 1994;308(6943):1523–1524.

362 Morgenstern LB, Yonas H. Lowering blood pressure in acute intracerebral hemorr-hage: safe, but will it help? Neurology 2001;57(1):5–6.

363 Broderick JP, Adams HP, Jr, Barsan W, Feinberg W, Feldmann E, et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: A statement for health-care professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke 1999;30(4):905–915.

364 Bhalla A, Wolfe CD, Rudd AG. Management of acute physiological parameters after stroke. Qjm 2001;94(3):167–172.

365 Weir CJ, Murray GD, Dyker AG, Lees KR. Is hyperglycaemia an independent pre-dictor of poor outcome after acute stroke? Results of a long-term follow up study. Bmj 1997;314(7090):1303–1306.

366 Capes SE, Hunt D, Malmberg K, Pathak P, Gerstein HC. Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in nondiabetic and diabetic patients: a systematic overview Stro-ke. 2001;32:2426-2432.

367 Dietrich WD, Alonso O, Busto R. Moderate hyperglycemia worsens acute blood-brain barrier injury after forebrain ischemia in rats. Stroke 1993;24(1):111–116.

368 Prado R, Ginsberg MD, Dietrich WD, Watson BD, Busto R. Hyperglycemia increases infarct size in collaterally perfused but not end-arterial vascular territories. J Cereb Blood Flow Metab 1988;8(2):186–192.

369 Bruno A, Biller J, Adams HP, Jr, Clarke WR, Woolson RF, et al. Acute blood glucose level and outcome from ischemic stroke. Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treat-ment (TOAST) Investigators. Neurology 1999;52(2):280–284.

370 Tanne D, Kasner SE, Demchuk AM, Koren-Morag N, Hanson S, et al. Markers of increased risk of intracerebral hemorrhage after intravenous recombinant tissue plas-minogen activator therapy for acute ischemic stroke in clinical practice: the Multi-center rt-PA Stroke Survey. Circulation 2002;105(14):1679–1685.

���

371 Scott JF, Robinson GM, French JM, O’Connell JE, Alberti KG, et al. Glucose potas-sium insulin infusions in the treatment of acute stroke patients with mild to moderate hyperglycemia: the Glucose Insulin in Stroke Trial (GIST). Stroke 1999;30(4):793–799.

372 Scott JF, Robinson GM, French JM, O’Connell JE, Alberti KG, et al. Blood pressure response to glucose potassium insulin therapy in patients with acute stroke with mild to moderate hyperglycaemia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;70(3):401–404.

373 Hajat C, Hajat S, Sharma P. Effects of poststroke pyrexia on stroke outcome: a meta-analysis of studies in patients. Stroke 2000;31(2):410–414.

374 Reith J, Jorgensen HS, Pedersen PM, Nakayama H, Raaschou HO, et al. Body tempe-rature in acute stroke: relation to stroke severity, infarct size, mortality, and outcome. Lancet 1996;347(8999):422–425.

375 Castillo J, Davalos A, Marrugat J, Noya M. Timing for fever-related brain damage in acute ischemic stroke. Stroke 1998;29(12):2455–2460.

376 Ginsberg MD, Busto R. Combating hyperthermia in acute stroke: a significant clini-cal concern. Stroke 1998;29(2):529–534.

377 Correia M, Silva M, Veloso M Cooling therapy for acute stroke (Cochrane Review). The Cochrane Library. Chichester, UK, John Wiley & Sons, Ltd 2003:CD001247.

378 Adams HP, Jr, Adams RJ, Brott T, del Zoppo GJ, Furlan A, et al. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: A scientific statement from the Stroke Council of the American Stroke Association. Stroke 2003;34(4):1056–1083.

379 Dippel DW, van Breda EJ, van Gemert HM, van der Worp HB, Meijer RJ, et al. Ef-fect of paracetamol (acetaminophen) on body temperature in acute ischemic stroke: a double-blind, randomized phase II clinical trial. Stroke 2001;32(7):1607–1612.

380 Kasner SE, Wein T, Piriyawat P, Villar-Cordova CE, Chalela JA, et al. Acetamino-phen for altering body temperature in acute stroke: a randomized clinical trial. Stroke 2002;33(1):130–134.

381 Koennecke HC, Leistner S. Prophylactic antipyretic treatment with acetaminophen in acute ischemic stroke: a pilot study. Neurology 2001;57(12):2301–2303.

382 Schwab S, Schwarz S, Spranger M, Keller E, Bertram M, et al. Moderate hypother-mia in the treatment of patients with severe middle cerebral artery infarction. Stroke 1998;29(12):2461–2466.

383 Bhalla A, Wolfe CD, Rudd AG. Management of acute physiological parameters after stroke. Qjm 2001;94(3):167–172.

384 Adams HP, Jr, Adams RJ, Brott T, del Zoppo GJ, Furlan A, et al. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: Ascientific statement from the Stroke Council of the American Stroke Association. Stroke 2003;34(4):1056–1083.

385 Elizabeth J, Singarayar J, Ellul J, Barer D, Lye M. Arterial oxygen saturation and posture in acute stroke. Age Ageing 1993;22(4):269–272.

386 Williams AJ. ABC of oxygen: assessing and interpreting arterial blood gases and acid-base balance. Bmj 1998;317(7167):1213–1216.

387 Ronning OM, Guldvog B. Should stroke victims routinely receive supplemental oxy-gen? A quasi-randomized controlled trial. Stroke 1999;30(10):2033–2037.

388 Nighoghossian N, Trouillas P, Adeleine P, Salord F. Hyperbaric oxygen in the treat-ment of acute ischemic stroke. A double-blind pilot study. Stroke 1995;26(8):1369–1372.

��4

389 Rusyniak DE, Kirk MA, May JD, Kao LW, Brizendine EJ, et al. Hyperbaric oxygen therapy in acute ischemic stroke: results of the Hyperbaric Oxygen in Acute Ischemic Stroke Trial Pilot Study. Stroke 2003;34(2):571–574.

390 Roden-Jullig A. Progressing stroke: epidemiology. Cerebrovasc Dis 1997;7 (suppl 5):2–5.

391 Christensen H, Boysen G, Johannesen HH, Christensen E, Bendtzen K. Deteriorating ischaemic stroke. cytokines, soluble cytokine receptors, ferritin, systemic blood pres-sure, body temperature, blood glucose, diabetes, stroke severity, and CT infarction-volume as predictors of deteriorating ischaemic stroke. J Neurol Sci 2002;201(1–2):1–7.

392 European Stroke Initiative Ececutive Committee and Writing Committe. The Euro-pean Stroke Initiative recommendations for stroke management: update 2003. Cere-brovasc Dis 2003;16:311–318.

393 Adams HP, Jr, Adams RJ, Brott T, del Zoppo GJ, Furlan A, et al. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: A scientific statement from the Stroke Council of the American Stroke Association. Stroke 2003;34(4):1056–1083.

394 Tei H, Uchiyama S, Ohara K, Kobayashi M, Uchiyama Y, et al. Deteriorating ische-mic stroke in 4 clinical categories classified by the Oxfordshire Community Stroke Project. Stroke 2000;31(9):2049–2054.

395 Steinke W, Ley SC. Lacunar stroke is the major cause of progressive motor deficits. Stroke 2002;33(6):1510–1516.

396 Caplan L. Worsening in ischemic stroke patients: Is it time for a new strategy? Stroke 2003;33:1443–1445.

397 Sulter G, Elting JW, Langedijk M, Maurits NM, De Keyser J. Admitting acute ische-mic stroke patients to a stroke care monitoring unit versus a conventional stroke unit: a randomized pilot study. Stroke 2003;34(1):101–104.

398 Caplan L. Stroke worsening – mechanisms and management. Update on Stroke the-rapy. Wahlgren N, Ahmed N, Hårdemark H-G. Stockholm, Karolinska Stroke Update 2003:221–227.

399 Evans A, Harraf F, Donaldson N, Kalra L. Randomized controlled study of stroke unit care versus stroke team care in different stroke subtypes. Stroke 2002;33(2):449–455.

400 Norrving B, Cronqvist S. Clinical and Radiologic features of lacunar and nonlacunar stroke. Stroke 1989;20:59–64.

401 Irino T, Watanabe M, Nishide M, Gotoh M, Tsuchiya T. Angiographical analysis of acute cerebral infarction followed by “cascade”-like deterioration of minor neurolo-gical deficits. What is progressing stroke? Stroke 1983;14(3):363–368.

402 Toni D, Fiorelli M, Zanette EM, Sacchetti ML, Salerno A, et al. Early spontaneous improvement and deterioration of ischemic stroke patients. A serial study with trans-cranial Doppler ultrasonography. Stroke 1998;29(6):1144–1148.

403 Carter A. Anticoagulant treatment in progressing stroke. BMJ 1961;5244:70–73.404 Baker R, Broward J, Fang H, Fisher C, Groch S, et al. Anticoagulant therapy in cere-

bral infarction. Neurology 1962;12:823–835.405 Dahl T, Sandset P, Abildgaard U. Heparin treatment in 52 patients with progressive

ischemic stroke. Cerebrovasc Dis 1994;4:101–105.

��5

406 Roden-Jullig A, Britton M. Effectiveness of heparin treatment for progressing ischae-mic stroke: before and after study. J Intern Med 2000; 248:287–291.

407 Diagnosis and management of epilepsy in adults. A national clinical guideline. Edin-burgh. Scottish Intercollegiate Guidelines Network; 2003.

408 Diagnosis and treatment of swallowing disorders (dysphagia) in acute-care stroke patients. Summary, evidence report/technology assessment: Number 8, March 1999. Agency for health care policy and research, Rockville, MD [http://www.ahrq.gov/clinic/epcsums/dysphsum.htm, available 2003–01–10].

409 The intercollegiate working party for stroke. National clinical guidelines for stroke [available at http://www.rcplondon.ac.uk/pubs/books/stroke/index.htm, 2003–01–10].

410 Scottish Intercollegiate Gudelines Network. Management of patients with stroke. Re-habilitation, prevention and management of complications, and discharge planning. A national clinical guideline. November 2002.

411 Leder SB, espinosa JF. Aspiration risk after acute stroke: comparison of clinical exa-mination and fiberoptic endoscopic evaluation of swallowing. Dysphagia 2002 Sum-mer;17(3):214–8.

412 Wilkinson TJ, Thomas K, MacGregor S, Tillard G, Wyles C, Sainsbury R. Dysphagia 2002 Summer;17(3):227–32.

413 Mann G, Hankey GJ, Cameron D. Swallowing function after stroke: prognosis and prognostic factors at 6 months. Dysphagia. 2002 Winter;17(1):81–2.

414 Bath PMW, Bath FJ, Smithard DG. Interventions for dysphagia in acute stroke (Cochrane Review). The Cochrane Library, Issue 4, 2002. Oxford Software.

415 The intercollegiate working party for stroke. National clinical guidelines for stroke [http://www.rcplondon.ac.uk/pubs/books/stroke/index.htm, available 2003–08–14].

416 Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of patients with stroke. III. Identification and management of dysphagia. November 1997.

417 Diagnosis and treatment of swallowing disorders (dysphagia) in acute-care stroke patients. Summary, evidence report/technology assessment: Number 8, March 1999. Agency for health care policy and research, Rockville, MD. [http://www.ahrq.gov/clinic/epcsums/dysphsum.htm, available 2003–08–14].

418 Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of patients with stroke. Rehabilitation, prevention and management of complications, and discharge plan-ning. A national clinical guideline. November 2002.

419 Socialstyrelselsen. Nationella riktlinjer för strokesjukvård. Socialstyrelsen, 2000.420 Terpenning MS, Taylor GW, Lopatin DE, Kinder Kerr C, Dominguez BL, Loesche

WJ. Aspiration Pneumonia: Dental and Oral Risk Factors in an Older Veteran Popu-lation. J Am Ger Soc 2001; 49:557–563.

421 Näringsproblem i vård och omsorg. Prevention och behandling. Socialstyrelsen 2000:11.422 Nursing and Midwifery Practice Development Unit (nmpdu). Best practice statement

– nutrition for physically frail older people [url: http://www.nmpdu.org/projects/ nutelder.html. Available 2003–03–27].

423 Nursing and Midwifery Practice Development Unit (nmpdu). Nutrition: assessment and referral in the care of adults in hospital [url: http://www.nmpdu.org/projects/nutbps.html. Available 2003–03–27].

��6

424 Milne AC, Potter J, Avenell A. Protein and energy supplementation in elderly people at risk from malnutrition (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.

425 Baldwin C, Parsons T, Logan S. Dietary advice for illness-related malnutrition in adults (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.

426 Bath PMW, Bath FJ, Smithard DG. Interventions for dysphagia in acute stroke (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.

427 The FOOD trial collaboration. Lancet 2005;365:755–772.428 Management of patients with stroke: Identification and management of dysphagia. A

national clinical guideline, SIGN 2004.429 Dávalos A, Ricart W, Gonzalez-Huix F, Soler S, Murragat J, Molins, A, Suñer R,

Genis D. Effect of malnutrition after acute stroke on clinical outcome. Stroke 1996; 27:1028–1032.

430 Finestone HM, Greene Finestone LS, Wilson ES, Teasell RW. Malnutrition in stroke patients on the rehabilitation serviced and at follow-up: prevalence and predictors. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation 1996;76:310–316.

431 FOOD trial collaboration: Poor nutritional status on admission predicts poor outco-mes after stroke. Observational data from the FOOD Trial. Stroke 2003;34:1450–1456.

432 Bosaeus I, Balknäs Nilsson U, Ellegård L, Rothenberg E. Mat och näring för sjuka inom vård och omsorg. Livsmedelsverket, Uppsala; 2003.

433 Park RH, Allison MC, Lang J, Spence E, Morris AJ, Danesh BJ, Russell RI, Mills PR. Randomised comparison of percutaneous endoscopic gastrostomy and nasogast-ric tube feeding in patients with persisting neurological dysphagia. British Medical Journal 1992;304(689):1406–9.

434 Norton B, Homer-Ward M, Donnelly MT, Long RG, Homes GKT. A randomised prosepective comparison of percutaneous endoscopic gastrostomy and nasogastric tube feeding after acute dysphagic stroke. British Medical Journal 1996;312:13–16.

435 Westergren A (red.) Svårigheter att äta. Vårdlitt 58. Lund: Studentlitteratur; 2003.436 Bosaeus I, Balknäs Nilsson U, Ellegård L, Rothenberg E. Mat och näring för sjuka

– inom vård och omsorg. Uppsala: Livsmedelsverket; 2003.437 Karlström B, Landin I, Rothenberg E, Faxén-Irving G.. Mat och kostbehandling för

äldre – problem & möjligheter. Uppsala: Livsmedelsverket; 2001.438 Rotenberg E. Energi- och proteinrik mat. In Mätt Rätt och Slätt. Kokbok vid tugg-

och sväljsvårigheter, Findus (ed.). Höganäs: Findus; 2002. pp. 192–195.439 Westergren A (red). Svårigheter att äta. Vårdlitt 58. Lund: Studentlitteratur; 2003.440 Carlsson S, Eiman M, Murgren A, Nilsson R, Stenberg M, Willman A. Fall, trycksår

och urininkontinens hos personer med stroke. En systematisk litteratursökning om sjuk-sköterskans möjliga omvårdnadsåtgärder. Svensk Sjuksköterskeförening. Maj 2003.

441 The intercollegiate working party for stroke. National clinical guidelines for stroke. 2002 [http://www.rcplondon.ac.uk/pubs/books/stroke/index.htm, avaiable 2003–01–10].

��7

442 Carlsson S, Eiman M, Willman A. Obstipation hos personer med stroke. En systema-tisk litteraturstudie om sjuksköterskans möjliga omvårdnadsåtgärder. Svensk Sjuk-sköterskeförening. Februari 2003.

443 Wiesel PH, Norton C, Brazzelli M. Management of faecal incontinence and constipa-tion in adults with central neurological diseases (Cochrane Review). In The Cochrane Library, Issue 4, 2002. Oxford: Update Software.

444 The intercollegiate working party for stroke. National clinical guidelines for stroke. 2002 [http://www.rcplondon.ac.uk/pubs/books/stroke/index.htm avaiable 2003–08–14].

445 Cullum N, Deeks J, Sheldon TA, Song F, Fletcher AW. Beds, mattresses and cushions for pressure sore prevention and treatment (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2003. Oxford: Update Software.

446 Palomaki H, Berg A, Meririnne E, Kaste M, Lonnqvist R, Lehtihalmes M, et al. Complaints of poststroke insomnia and its treatment with mianserin. Cerebrovasc Dis 2003;15(1–2):56–62.

447 Leppävouri, Pohjasvaara, Vataja, Kaste, Erkinjuntti. Insomnia in ischemic stroke pa-tients. Cerebrovasc. Disease 2002; vol 14 (2):90–97.

448 Montgomery P, Dennis J: Physical exercise for sleep problems in adults aged 60+ (Cochrane review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 2003. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.

449 Carlsson S, Eiman M, Murgren A, Nilsson R, Stenberg M, Willman A. Fall, trycksår och urininkontinens hos personer med stroke. En systematisk litteratursökning om sjuksköterskans möjliga omvårdnadsåtgärder. Svensk Sjuksköterskeförening. Maj 2003.

450 Cullum N, Deeks J, Sheldon TA, Song F, Fletcher AW. Beds, mattresses and cushions for pressure sore prevention and treatment (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2003. Oxford: Update Software.

451 Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of patients with stroke. Rehabilitation, prevention and management of complications, and discharge plan-ning. A national clinical guideline. November 2002.

452 Bourdel-Marchasson I, Barateau M, Rondeau V, Dequae-Merchadou L, Salles-Mon-taudon N, Emeriau J-P, Manciet G, Dartigues J-F for the GAGE Group. A Multi-center trial of the effects of oral nutritional supplementation in critically ill older inpatients. Nutrition 2000;16:1–5.

453 Langer G, Schloemer G, Knerr A, Kuss O, Behrens J. Nutritional interventiosn för preventing and treating pressure ulcers (Cochran review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 2003, Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.

454 Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of Patients with Stroke. Rehabilitation, prevention and management of complications, and discharge plan-ning. A national clinical guideline. November 2002.

455 SOSFS 1980:87.456 Carlsson S, Eiman M, Murgren A, Nilsson R, Stenberg M, Willman A. Fall, trycksår

och urininkontinens hos personer med stroke. En systematisk litteratursökning om sjuksköterskans möjliga omvårdnadsåtgärder. Svensk Sjuksköterskeförening. Maj 2003.

��8

457 Gillespie L. D., Gillespie W J, Robertson M C, Lamb S E, Cumming R G, Rowe B H. Interventions for preventing falls in elderly people (Cochrane Review). The Cochrane Library(1), Oxford: Update Software; 2003.

458 Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of patients with stroke. Rehabilitation, prevention and management of complications, and discharge plan-ning. A national clinical guideline. November 2002.

459 Parker MJ, Gillespie LD, Gillespie WJ. Hip protectors for preventing hip fractures the elderly (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2001. Oxford: Update Software.

460 Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Prevention and management of hip frac-ture in older people. January 2002.

461 SOSFS 1980:87.462 Gillespie L. D, Gillespie W J, Robertson M C, Lamb S E, Cumming R G, Rowe

B H. Interventions for preventing falls in elderly people (Cochrane Review). The Cochrane Library(1), Oxford: Update Software; 2003.

463 Parker MJ, Gillespie LD, Gillespie WJ. Hip protectors for preventing hip fractures the elderly (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2001. Oxford: Update Software.

464 Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Prevention and management of hip fracture in older people. January 2002.

465 Blodpropp – förebyggande diagnostik och behandling av venös tromboembolisn. SBU 2002.

466 Mazzone C, Chiodo Grandi F, Sandercock P, Miccio M, Salvi R: Physical methods for preventing deep vein thrombosis in stroke (Cochrane Review).

467 Clots in Legs or TEDS after stroke CLOTS, http://www.dcn.edu.ac.uk/clots468 Langhorne P, Stott DJ, Robertson L, Mac Donald J, Jones L, McAlpine C, Dick

F, Taylor GS, Murray G. Medical complications after stroke. A multicenter study. Stroke 2003;31:1223–1229.

469 Sandberg O, Franklin KA, Bucht G, Gustafson Y. Sleep apnea, delirium, depressed mood, cognition, and ADL ability after stroke. J Am Ger Soc 2001;49:391–397.

470 Lonergan E, Luexenberg J, Colford J. Haloperidol for agitation in dementia (Cochra-ne Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2004. Chichester, UK: Johne Wilery & Sons, Ltd.

471 Majid MJ, Lincoln NB, Weyman N. Cognitive rehabilitation for memory deficits fol-lowing stroke (Cochrane review) In: The Cochrane Library, Issue 1, 2003. Oxford: Update Software.

472 Cicerone KD, Dahlberg C, Kalmar K, et al. Evidence-based cognitive rehabilitation: recommendations for clinical practice. Arch Phys Med Rehabil 2000;81:1596–1615.

473 Lincoln NB, Majid MJ, Weyman N. Cognitive rehabilitation for attention deficits fol-lowing stroke (Cochrane review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2003. Oxford: Update Software.

474 Cicerone KD, Dahlberg C, Kalmar, K et al. Evidence-based cognitive rehabilitation: recommendations for clinical practice. Arch Phys Med Rehabil 2000;81:1596–1615.

��9

475 Bowen A, Lincoln NB, Dewey M. Cognitive rehabilitation for spatial neglect fol-lowing stroke (Cochrane review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2003. Oxford: Update Software.

476 Cicerone KD, Dahlberg C, Kalmar K, et al. Evidence-based cognitive rehabilita-tion: recommendations for clinical practice. Arch Phys Med Rehabil 2000;81:1596–1615.

477 Schindler I, Kerkhoff G, Karnath HO, Keller I, Goldenberg G: Neck muscle vi-bration induces lasting recovery in spatial neglect. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;73:412–9.

478 Cicerone KD, Dahlberg C, Kalmar K, et al. Evidence-based cognitive rehabilita-tion: recommendations for clinical practice. Arch Phys Med Rehabil 2000;81:1596–1615.

479 Nilsson LM, Nordholm LA. Physical Therapy in stroke rehabilitation: basis for Swe-dish physiotherapists’ choice of treatment. Physiother Theor Pract 1992;8:49–55.

480 Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of patients with stroke. Rehabilitation, prevention and management of complications, and discharge plan-ning. A national clinical guideline. November 2002.

481 Barclay-Goddard R, Stevenson T, Poluha W, Moffatt MEK, Taback SP. Force plat-form feedback for standing balance training after stroke. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2004, Issue 4. Art. No.: CD004129. DOI: 10.1002/14651858.CD004129.pub2.

482 National Clinical Guidelines for Stroke, Royal College of Physicians, March 2000.483 Langhammer B, Stanghelle JK. Bobath or motor relearning programme? A compari-

son of two different approaches of physiotherapy in stroke rehabilitation. Clin Reha-bil 2000;14:361–369.

484 Platz T, Eickhof C, van Kaick S, Engel U, Pinkowski C, Kalok S, Pause M. Im-pairment-oriented training or Bobath therapy for severe arm paresis after stroke: A single-blind multicenter randomized controlled trial. Clin Rehab, 2005;19:714–724.

485 Dean CM Sheperd RB. Task-related training improves performance of seating reach-ing task after stroke. A randomised controlled trial. Stroke 1997;28:722–728.

486 Richards CL, Malouin F, Wood-Dauphine S, Williams JL, Bouchard JP, Brunet D. Task-specifik physical therapy for optimisation of of gait recovery in acute stroke patients. Arch Phys Med Rehabil 1993;74:612–620.

487 Van der Lee JH, Snels IA, Beckerman H, Lankhorst GJ, Wagenaar RC, Bouter LM. Exercise therapy for arm function in stroke patients: a systematic review of randomi-zed controlled trials. Clin Rehabil 2001;15:20–31.

488 Young A. Spasticity: a review. Neurology 1994;44(Suppl 9):13–19.489 Sommerfeld DK, Eek EU, Svensson AK, Holmqvist LW, von Arbin M. Spasticity

after stroke: its occurrence and association with motor impairments and activity limi-tations. Stroke 2004;35:134–139.

490 Watkins CL, Leathley MJ, Gregson JM, Moore AP, Smith TL, Sharma AK: Preva-lence of spasticity post stroke. Clin Rehabil 2002;16:515–522.

491 National Guidelines for Stroke, Royal College of Physicians of London, March 2000.

��0

492 Bhakta BB, Bamford JM. Botulinom toxin for spasticity after stroke or non-progres-sive brain lesion (Protocol for the Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Is-sue 1, 2003. Oxford: Update Software.

493 Bhakta BB, Cozens JA, Chamberlain MA, Bamford JM. Impact of botulinum toxin type A on disability and carer burden due to arm spasticity after stroke; a randomised double blind placebo controlled trtial. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000;69;217–221.

494 Mancinin F. Sandrini G, Moglia A, Nappi G, Pacchetti C. A randomised, double-blind, dose-ranging study to evaluate the efficaty and safety of three doses of botuli-num toxin type A (Botox) for the treatment of spastic fool. Neurol Sci 2005;26:26–31.

495 Gracies J-M, Nance P, Elovic E, McGuire, Simpson DM. Traditional pharmacolo-gical treatments for spasticity part II: General and regional treatments. Muslce and Nerve 1997; Suppl 6:S92–S120.

496 Meythaler JM, Guin-Renfroe S, Brunner RC, Hadley MN. Intrathecal baclofen for spastic hypertonia from stroke. Stroke 2001;32:2099–2109.

497 Meythaler JM, Guin-Renfroe S, Hadler MN. Continuously infused intrathecal bac-lofen for spastic/dystonic hemiplegia: a preliminary report. Am J Phys Med Rehabil 1999;78:247–254.

498 Remy-Nerris O, Tiffreau V, Bouilland S, Bussel B. Intrathecal baclofen in subjects with spastic hemiplegia: assessment of the antispastic effect during gait. Arch Phys Med Rehabil 2003;84:643–650.

499 Franciscso GE, Boake C. Improvement in walking speed in poststroke spastic hemi-plegia after intrathecal baclofen therapy: a preliminary study: Arch Phys Med Reha-bil 2003;84:1194–1199.

500 Hulme A, MacLennan WJ, Richie RT, John VA, Shotton PA: Baclofen in the elderly stroke patient its side-effects and pharmacokinetics. Eur J Clin Pharmacol, 1985; 29: 467–469.

501 Richards CL, Malouin F, Wood-Dauphine S, Williams JL, Bouchard JP, Brunet D. Task-specifik physical therapy for optimisation of gait recovery in acute stroke pa-tients. Arch Phys Med Rehabil 1993;74:612–620.

502 Hesse S, Berhelt C, Jahnke MT, Schaffrin A, Baake P. Malezic M, Mauritz KH. Treadmill training with partial body weight support compared with physiotherapy in non-ambulatory hemiparetic patients. Stroke 1995;26:976–981.

503 Visintin M, Barbeau H, Korner-Bitensky N, Mayo NE. A new approach to retrain gait in stroke patients through body weight support and treadmill stimulation. Stroke 1998;29:1122–1128.

504 Nilsson L, Carlsson J, Danielsson A, Fugl-Meyer A, Hellström K, Kristensen L, Sjölund B, Stibrant Sunnerhagen K, Grimby G. Walking training of patients with hemiparesis at an early stage after stroke: a comparison of walking training on a treadmill with body weight support and walking training on the ground. Clin Rehabil 2001;15:515–527.

505 Werner C, Bardeleben A, Mauritz K H, Kirker S, Hesse S. Treadmill training with partial weight support and physiotherapy in stroke patients: a preliminary compari-son. European Journal of Neurology 2002;9:639–644.

���

506 Moseley AM, Stark A, Cameron ID, Pollock A. Treadmill training and body weight support for walking after stroke (Protocol for a Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2003. Oxford Update Software.

507 Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of patients with stroke. Rehabilitation, prevention and management of complications, and discharge plan-ning. A national clinical guideline. November 2002.

508 Glanz M, Klawansky, Stason W, Berkey C, Chalmers TC. Functional electrostimula-tion in poststroke rehabilitation: a meta-analysis of the randomised controlled trials. Arch Phys Med Rehabil 1996;77:549–553.

509 Chae J, Bethoux F, Bohine T, Dobos L, Davis T, Friedl A. Neuromuscular stimula-tion for upper extremity motor and functional recovery in acute hemiplegia. Stroke 1998;29:975–979.

510 Powell J, Padyan AD, Granat M, Cameron M, Stott DJ. Electrical stimulation of wrist extensors in poststroke hemiplegia. Stroke 1999;30:1384–1389.

511 Cauraugh J, Light K, Kim S, Thigpen M, Behrman A. Chronic motor dysfunction after stroke: recovering wrist and finger extension by electromyography-triggered neuromuscular stimulation. Stroke 2000;31:1360–1364.

512 Pomeroy VM, Pollock A. Electrostimulation for promoting recovery of movement or functional ability after stroke (Protocol for a Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2003. Oxford Update Software.

513 Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of patients with stroke. Rehabilitation, prevention and management of complications, and discharge plan-ning. A national clinical guideline. November 2002.

514 National Clinical Guidelines for stroke, Update 2002, Royal College of Physicians, June 2002.

515 Beckerman H, Becher J, Lankhorst GJ, Verbeck AL, Vogelaar TW. The efficacy of thermocoagulation of the tibialnerv and a polypropyliene ankle-foot ortosis on spac-ticity of the leg in stroke patients: results of a randomised clinical trial. Clin Rehabil 1996;10;112–120.

516 Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of patients with stroke. Rehabilitation, prevention and management of complications, and discharge plan-ning. A national clinical guideline. November 2002.

517 Schleenbacker RE. Mainous AG. Electromyographic biofeedback for neuromuscular reeducation in the hemiplegic stroke patient: a meta-analysis. Arch Phys med Rehabil 1993;74:1301–1304.

518 Moreland J, Thomson MA. Efficacy of electromyographic biofeedback compared with conventional physical therapy for upper extremity function in patients following stroke: a research overview and meta-analysis. Phys Ther 1994;74:534–547.

519 Glanz M, Klawansky S, Stason W, Berkey C, Shah N, Phan H, Chalmers TC. Bio-feedback therapy in post stroke rehabilitation: a meta-analysis of the randomised controlled trials. Arch Phys med 1995;76:508–515.

520 Moreland JD, Thomson MA, Fuoco AR. Electromyographic biofeedback to impro-ve lower extremity function after stroke: a meta-analysis. Arch Phys Med Rehabil 1998;79:134–140.

���

521 Geiger RA, Allen JB, O’Keefe J, Hick RR. Balance and mobility following stroke: effects of physical therapy intervention with and without biofeedback/forceplate training. Physical Therapy 2001:81:995–1005.

522 Walker C, Brouwer BJ, Culham ES. Use of visual feedback in retraining balance fol-lowing acute stroke. 2000;80:886–895.

523 Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of patients with stroke. Rehabilitation, prevention and management of complications, and discharge plan-ning. A national clinical guideline. November 2002.

524 National Clinical Guidelines for stroke, Update 2002, Royal College of Physicians, June 2002.

525 Park J, Hopwood V, White AR, Ernst E. Effectiveness of acupunkture for stroke: a systematic review. J Neurol 2001;248;558–563.

526 Kai–hoi Sze F, Wong E, Or KKH, Lau J, Woo J. Does acupuncture improve mo-tor recovery after stroke? A meta-analysis of randomized controlled trials. Stroke 2002;33:2604–2619.

527 Zhang SH, Liu M, Asplund K, Li L. Acupuncture for acute stroke. The Cochra-ne Database of Systematic Reviews 2005, Issue 2. Art. No.: CD003317. DOI: 10.1002/14651858.CD003317. pub2.

528 Martinsson L, Eksborg S, Wahlgren NG: Intenvsive early physiotherapy combined with dexamphetamine treatment in severe stroke: a randomized, controlled pilot stu-dy. Cerbrovasc Dis, 2003:16:338–345.

529 Martinsson L, Wahlgren NG, Hårdemark H-G. Amphetmaines for improving reco-very after stroke (Cochrane review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 2003, Chi-chester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.

530 Warlow CP. Epdemiology of stroke. Lancet 1998;352(suppl III):1–4.531 Steultjens EMJ, Dekker J, Bouter LM, van de Nes JCM, Cup EHC, van den Ende CHM.

Occupational therapy for stroke patients. A systematic review. Stroke 2003;34:676–687.532 Trombly CA, Ma H. A synthesis of the effects of Occupational therapy for persons

with stroke, part I: restoration of roles, tasks, and activities. Am J Occup Therap 2002;56:250–259.

533 Ma H, Trombly CA. A synthesis of the effects of Occupational therapy for persons with stroke, part II: remediation of impairments. Am J Occup Therap 2002;56:260–274.

534 Legg L, Drummond AE. Occupational therapy for patients with problems in activi-ties of daily living after stroke (protocol for a Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2003.Oxford. Update Software.

535 Steultjens EMJ, Dekker J, Bouter LM, van de Nes JCM, Cup EHC, van den Ende CHM. Occupational therapy for cognitive impairment in stroke patients (Protocol for a Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2003. Oxford. Update Software.

536 Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of patients with stroke. Rehabilitation, prevention and management of complications, and discharge plan-ning. A national clinical guideline. November 2002.

537 Pedersen PM, Jorgensen HS, Nakayama H, Raaschou HO, Plsen TS. Aphasia in acu-te stroke: incidence, determinants and recovery. Ann Neurol 1995;38:659–66.

���

538 Kagan A. Philosophical, practical and evaluative issues associated with supported communication for adults with aphasia: a reply. Aphasiology 1998;12(9):851–864.

539 Robey RR, Schultz MC, Crawford AB, Sinner CA. Single-subject clinical outcome research: design, data, effect sizes, and analyses. Aphasiology 1999;13(6):445–473.

540 Greener J, Enderby P, Whurr R. Speech and language therapy for aphasia following stroke (Cochrane review). The Cochrane Library, Issue 1, 2002.

541 Greener J, Enderby P, Whurr R. Pharmacological treatment for aphasia following stroke (Cochrane Reviw). The Cochrane Library, Issue 1, 2003.

542 Garrett K, Beukelman D. Changes in the interactionpattern of individuals with severe aphasia given three types of partner support. 1995.

543 Warlow CP, Sandercock P, Dennis M Wardlaw J. Stroke: a practical guide to mana-gement. Oxford: Blackwell Science; 2000.

544 Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of patients with stroke. Rehabilitation, prevention and management of complications, and discharge plan-ning. A national clinical guideline. November 2002.

545 Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of patients with stroke. Rehabilitation, prevention and management of complications, and discharge plan-ning. A national clinical guideline. November 2002.

546 Eriksson H. Neuropsykologi. Normalfunktion, demenser och avgränsade hjärnska-dor. Liber. 2001.

547 Myers PS. Right Hemisphere Damage: Disorders of communication and cognition. San Diego. Singular Publishing Press. 1999.

548 Tompkins CA. Right hemisphere communication disorders. Theory and manage-ment. Singular Publishing Group, Inc. 1995.

549 Tompkins CA, Lehman MT. Interpreting Intended Meanings after Right Brain Da-mage: An analysis of Evidence, Potential Accounts, and Clinical Implications.

550 Sonered E. Störningar i språk och kommunikation efter hjärnskada (broschyr från Akademiska sjukhuset i Uppsala).

551 Appelros P, Karlsson GM, Seiger A, Nydevik I. Neglect and anosognosia after first-ever stroke: incidence and relationship to disability. J Rehabil Med 2002 Sep;34(5):215–20.

552 Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of patients with stroke. Rehabilitation, prevention and management of complications, and discharge plan-ning. A national clinical guideline. November 2002.

553 Yorkston KM. Treatment efficacy: dysarthria. J Speech Hear Res 1996;39:46–57.554 Murdoch BE, editor. Dysarthria: a physiological approach to assessment and treat-

ment. Cheltenham: Stanley Thomes; 1998.555 Yorkston KM, Spencer KA, Duffy JR, Beukelman DR, Golper LA, Miller RM, et

al. Evidence-based practice guidelines for dysarthria:management of velopharyngeal function. J Med Speech-Language Pathol 2001;9:257–74.

556 Sellars C, Hughes T, Langhorne P. Speech and language therapy for dysarthria due to non-progressive brain damage (Cochrane Review). The Cochrane Library, Issue 1, 2003.

557 www.tolkcentralen.org

��4

558 Yorkston KM, Spencer KA, Duffy JR, Beukelman DR, Golper LA, Miller RM, et al. Evidencebased practice gudelines for dysarthria: management of velopharyngeal function. J Med Speech-Language Pathol 2001;9:257–74.

559 Robinson RG. Poststroke depression: prevalence, diagnosis, treatment, and disease progression. Biol Psychiatry, 2003;54:376–87.

560 Sembi S, Tarrier N, O’Neill P, Burns A, Faragher B. Does traumatic stress disorder occur after stroke: a preliminary study. Int J Geriatr Psychiatry 1998;13:315–22.

561 Åström M. Generalized anxiety disorders in stroke patients. Stroke 1996;27:270–75.

562 Castillo CS, Schultz SK, Robinson RG. Clinical correlates of early-onset and late-onset poststroke generalized anxiety. Am J Psychiatry 1995;152:1174–79.

563 House A, Dennis M, Molyneux A, Warlow C, Hawton K. Emotionalism after stroke. BMJ 1989;298:991–94.

564 Glader E, Stegmayr B, Asplund K. Poststroke fatigue. A 2-year follow-up study of stroke patients in Sweden. Stroke 2002;33:1327–33.

565 Turner-Stokes L. Poststroke depression: getting the full picture. Lancet 2003;361: 1757–58.

566 Carota A, Staub F, Bogousslavsky J. Emotions, behaviors and mood changes in stro-ke. Neurology 2002;15:57–69.

567 Burvill PW, Johnson GA, Jamrozik KD. Anderson CS, Stewart-Wynne EG, Chakera, TM. Prevalence of depression after stroke; the Perth Community Stroke Study. Br J Psychiatry 1995;166:320–27.

568 House A, Dennis M, Mogridge L,Warlow C, Hawton K, Jones L. Mood disorders in the year after first stroke. Br J Psychiatry 1991;158:83–92.

569 Herrmann N, Backe SE, Lawrence J, Szekely C, Szalai JP. The Sunnybrook stroke study: a prospective study of depressive symtoms and functional outcome. Stroke 1998;29:618–24.

570 Kneebone II, Dunmore E. Psychological management of post-stroke depression. Brit-ish J of Clinical Psychology 2000;39:53–65.

571 Sinyor D, Amato P, Kaloupek DK, Becker R, Goldenberg M, Coopersmith H. Post-stroke depression: relationships to functional impairment, coping strategies, and re-habilitation outcome. Stroke 1986;17:1102–07.

572 Parikh RM, Robinson RG, Lipsey JR, Starkstein SE, Fedoroff JP, Price TR. The impact of poststroke depression on recovery in activities of daily living over a 2-year follow-up. Arch Neurol 1990;47:785–89.

573 Carota A, Bogousslavski J. Poststroke depression. Advances in Neurology 2003;92: 435–45.

574 Robinson RG, Bolla-Wilson K, Kaplan E, Lipsey TR. Depression influences intel-lectual impairment in stroke patients. Br J Psychiatry 1986;148:541–47.

575 Anderson CS, Linto J, Stewart-Wynne es. A population-based assessment of the im-pact and burden of caregiving for long-term stroke survivors. Stroke 1995;26:843–49.

576 Ahlsiö B, Britton M, Murray V, Theorell T. Disablement and quality of life after stroke. Stroke 1984;15:886–90.

��5

577 Åström M, Asplund K, Åström T. Psychosocial function and life satisfaction after stroke. Stroke 1992;23:527–31.

578 Morris PL, Robinson RG, Andrzejewski P, Samuels J, Price TR. Association of de-pression with 10-year poststroke mortality. Am J Psychiatry 1993;150:124–29.

579 House A, Knapp P, Bamford J, Vail A. Mortality at 12 and 24 months after stroke may be associated with depressive symtoms at 1 month. Stroke 2001;32:696–710.

580 Ramasubbu R, Patten S. Effect of depression on stroke morbidity and mortality. Can J Psychiatry 2003;48:250–57.

581 Stenager EN, Madsen C, Stenager E, Boldsen J. Suicide in patients with stroke: epi-demiological study. BMJ 1998;316:1206.

582 Pohjasvaara T, Vataja R, Leppävuori A, Kaste M, Erkinjuntti T. Suicidal ideas in stroke patients 3 and 15 months after stroke. Cerebrovasc Dis 2002;12:1221–26.

583 American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Dis-orders. Fourth Edition 1994: Washington, DC: American Psychiatric Association.

584 Whooley MA, Avins AL, Miranda J, Browner WS. 2 questions are as good as more questions for detecting depression. J Gen Intern Med 1997;12:439–45.

585 House A, Hackett M, Anderson C. Effectiveness of antidepressants and psychologi-cal therapies for the prevention and treatment of patients with stroke. In: Proceedings of the Royal Collegue of Physicians of Edinburgh. Consensus Conference on Stroke Treatment and Service Delivery; Nov 7–8, 2000; Edinburgh, UK.

586 Andersen G, Vestergaard K, Lauritzen L. Effective treatment of poststroke depressi-on with the selective serotonin reuptake inhibitor citalopram. Stroke 1994;25:1099–1104.

587 Freuhwald S, Gatterbauer E, Rehak, Baumhackl U. Early fluoxetin treatment of post-stroke depression: a three months double-blind placebo-controlled study with an open-label long-term follow up. J Neurol 2003;250:347–51.

588 Lipsey JR, Robinson RG, Pearlson GD, Rao K, Price TR. Nortriptyline treatment of post-stroke depression: a double-blind study. Lancet 1984;1:297–300.

589 Ohtomo E, Hirai S, Terashi A, Hasegawa K, Tazaki Y, Araki G, et al. Clinical evalua-tion of aniracetam on psychiatric symtoms related to cerebrovascular disease. J Clin Experimental Med 1991;156:143–187.

590 Reding MJ, Orto LA, Winter SW, Fortuna IM, Di Ponte P, McDowell FH. Antide-pressant therapy after stroke: a double-blind trial. Arch Neurol 1986;43:763–65.

591 Wiart L, Petit H, Joseph PA, Mazaux JM, Barat M. Fluoxetine in early poststroke depression: a double-blind placebo-controlled study. Stroke 2000;31:1829–32.

592 Murray V, von Arbin M, Bartfai A, Berggren A-L, Landtblom A-M, Lundmark J, Näsman P, Olsson J-E, Samuelsson M, Terént A, Varelius R, Åsberg M, Mårtensson B. Double-blind comparision of sertraline and placebo in stroke patients with minor depression and less severe major depression. J Clin Psychiatry 2005;66:708–16.

593 Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of patients with stroke. Rehabilitation, prevention and management of complications, and discharge plan-ning. A national clinical guideline. November 2002.

594 Indredavik B, Bakke F, Solberg R, Rokseth R, Haaheim LL, Holme I. Benefit of stroke unit: a randomised controlled trial. Stroke 1991;22:1026–31.

��6

595 White MA, Johnstone AS. Recovery from stroke: does rehabilitation counselling have a role to play? Disability and rehabilitation 2000;22:140–43.

596 Andersen G, Riis JO. Citalopram for post-stroke pathological crying. Lancet 1993;342: 837–39.

597 Brown KW, Sloan RL, Pentland B. Fluoxetine as treatment for post-stroke emotiona-lism. Acta Psychiatrica Scandinavica 1998;98:455–58.

598 Ohkawa S, Mori E, Yamadori A. Treatment of pathological crying with amitriptyline. Clinical Neurology 1989;29:1183–85.

599 Robinson RG, Parikh RM, Lipsey JR, Starkstein SE, Price TR. Pathological laughing and crying following stroke: validation of a measurement scale and a double-blind treatment study. Am J Psychiatry 1993;150:286–93.

600 Burns A, Russell E, Stratton-Powell H, Tyrell P, O’Neill P, Baldwin R. Sertraline in stroke-associated lability of mood. Int J Geriatr Psychiatry 1999;14:681–85.

601 Kim JS, Choi S, Kwon SU, Sao YS. Inability to control anger and aggression after stroke. Neurology 2002;58:1106–08.

602 Department of Health. Treatment Choice in Psychological Therapies and Councel-ling. Evidence Based Clinical Practce Guideline. Development of the guideline was led by the British Psycholgical Society Centre for Outcomes Research and Effective-ness. Department of Health Publications London 2001.

603 Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of patients with stroke. Rehabilitation, prevention and management of complications, and discharge plan-ning. A national clinical guideline. November 2002.

604 Widar M, Samuelsson L, Karlsson-Tivenius S, Ahlstrom G. Long-term pain condi-tions after a stroke. J Rehab Med 2002(34):165–170.

605 Leijon G, Boivie J, Johansson, I. Central smärta efter stroke – ett förbryllande och ”bortglömt” symtom. Läkartidningen 1990;87:294–298.

606 Leijon G, Boivie J. Central post-stroke pain – a controlled trial of amitriptyline and carbamazepine. Pain 1989;36:27–36.

607 Leijon G, Boivie J. Central post-stroke pain – the effect of high and low frequency TENS. Pain 1989;38:187–91.

608 Bowsher D. The management of central post-stroke pain. Postgrad Med J 1995;71(840):598–604.

609 Roy C, Sands M, Hill L. Shoulder pain in acutely admitted hemiplegics. Clinl Reha-bil 1994;8:334–40.

610 Van Ouwenaller C, Laplace P. Chantraine A. Painful shoulder in hemiplegia. Arch Phys Med Rehabil 1986;6:22–36.

611 Wanklyn P, Forster A, Young J. Hemiplegic shoulder pain (HSP): natural history and investigations of associated features. Disability and Rehabil 1996;18:497–501.

612 Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of patients with stroke. Rehabilitation, prevention and management of complications, and discharge plan-ning. A national clinical guideline. November 2002.

613 National Clinical Guidelines for stroke, Update 2002, Royal College of Physicians, June 2002.

��7

614 Price CIM, Pandyan AD. Electrical stimulation for preventing and treating post-stroke shoulder pain (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2003. Oxford: Update Software.

615 Sjogren K, Fugl-Meyer AR. Adjustment to life after stroke with special reference to sexual intercourse and leisure. J Psychosom Res 1982;26(4):409–17.

616 Muller JE. Triggering of cardiac events by sexual activity: findings from a case-cross-over analysis. Am J Cardiol 2000;86(2A):14F–18F.

617 Muller JE. Sexual activity as a trigger for cardiovascular events: what is the risk? Am J Cardiol 1999;84(5B):2N–5N.

618 Muller JE, Mittleman A, Maclure M, Sherwood JB, Tofler GH. Triggering myocardi-al infarction by sexual activity. Low absolute risk and prevention by regular physical exertion. Determinants of Myocardial Infarction Onset Study Investigators. Jama 1996;275(18):1405–9.

619 DeBusk R, Drory Y, Goldstein I, Jackson G, Kaul S, Kimmel SE, et al. Management of sexual dysfunction in patients with cardiovascular disease: recommendations of The Princeton Consensus Panel. Am J Cardiol 2000;86(2):175–81.

620 DeBusk R, Drory Y, Goldstein I, Jackson G, Kaul S, Kimmel SE, et al. Management of sexual dysfunction in patients with cardiovascular disease: recommendations of the Princeton Consensus Panel. Am J Cardiol 2000;86(2A):62F–68F.

621 Olsen JZ, May BJ. Family education: necessary adjunct to total stroke rehabilitation. Am J Occup Ther 1966;20(2):88–90.

622 Evans RL, Hendricks RD, Haselkorn JK, Bishop DS, Baldwin D. The family’s role in stroke rehabilitation. A review of the literature. Am J Phys Med Rehabil 1992;71(3): 135–9.

623 Evans RL, Connis RT, Bishop DS, Hendricks RD, Haselkorn JK. Stroke: a family dilemma. Disabil Rehabil 1994;16(3):110–18.

624 Horner RD. The high cost of stroke to society, the family, and the patient. Pharma-cotherapy 1998;18(3 Pt 2):87S–93S; discussion 85S–86S.

625 Clark MS, Smith DS. Changes in family functioning for stroke rehabilitation patients and their families. Int J Rehabil Res 1999;22(3):171–9.

626 Mant J, Carter J, Wade DT, Winner S. Family support for stroke: a randomised con-trolled trial. Lancet 2000;356(9232):808–13.

627 Claesson L, Gosman-Hedstrom G, Johannesson M, Fagerberg B, Blomstrand C. Re-source utilization and costs of stroke unit care integrated in a care continuum: A 1-year controlled, prospective, randomized study in elderly patients: the Göteborg 70+ stroke study. Stroke 2000;31(11):2569–77.

628 Low JT, Payne S, Roderick P. The impact of stroke on informal carers: a literature review. Soc Sci Med 1999;49(6):711–725.

629 Han B, Haley WE. Family caregiving for patients with stroke. Review and analysis. Stroke 1999;30(7):1478–1485.

630 Forsberg-Wärleby G, Möller A, Blomstrand C. Life satisfaction in spouses of stroke patients during the first year after stroke. J Rehabil Med 2004;(36):4–11.

631 Grant JS, Elliott TR, Weaver M, Bartolucci AA, Neman Ginger J. Telephone inter-vention with family caregivers of stroke victims after rehabilitation. Stroke 2002;33: 2060–2065.

��8

632 Forsberg-Wärleby G. Spouses of stroke patients. Psychological well-being and life satisfaction. Thesis, Göteborg Univerisity, 2002. ISBN 91–628–5441–0.

633 Cullberg J. Kris och utveckling. Tredje upplagan. Stockholm: Natur och Kultur; 1992.634 Forsberg-Warleby G, Moller A, Blomstrand C. Spouses of first-ever stroke patients:

psychological well-being in the first phase after stroke. Stroke 2001;32(7):1646–51.635 Forsberg-Warleby G, Moller A, Blomstrand C. Spouses of first-ever stroke patients:

their view of the future during the first phase after stroke. Clin Rehabil 2002;16(5): 506–514.

636 Brereton L, Nolan M. ‘Seeking’: a key activity for new family carers of stroke survi-vors. J Clin Nurs 2002;11(1):22–31.

637 Hanger HC, Wilkinson TJ. Stroke education: can we rise to the challenge? Age Age-ing 2001;30(2):113–114.

638 Thommessen B, Wyller TB, Bautz-Holter E, Laake K. Acute phase predictors of subsequent psychosocial burden in carers of elderly stroke patients. Cerebrovasc Dis 2001;11(3):201–206.

639 Bakas T, Joan K. Austin, Okonkwo KF, Rebecca R. Lewis, Chadwick L. Needs, con-cerns, strategies, and advice of stroke caregivers the first 6 months after discharge. J Neurosci Nurs 2002;34(5):242–251.

640 Forster A, Smith J, Young J, Knapp P, House A, Wright J. Information provision for stroke patients and their caregivers (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3. Oxford; 2003. Update Software.

641 Evans RL, Matlock AL, Bishop DS, Stranahan S, Pederson CK. Family Intervention after stroke: Does counseling or education help? Stroke 1988;19:1243–1249.

642 Kalra L, Evans A, Perez I, Melbourne A, Patel A, Knapp M, Donaldson N. Training carers of stroke patients: randomised controlled trial. BMJ 2004;328:1099.

643 Persson L. Stöd för anhöriga till strokepatienter. Läkartidningen 1994;91(5):400–403.644 King RB, Carlson CE, Shade-Zeldow Y, Bares KK, Roth EJ, Heinemann AW. Transi-

tion to home care after stroke: depression, physical health, and adaptive processes in support persons. Res Nurs Health 2001;24(4):307–323.

645 Periard ME, Ames BD. Lifestyle changes and coping patterns among caregivers of stroke survivors. Public Health Nurs 1993;10(4):252–256.

646 King RB, Carlson CE, Shade-Zeldow Y, Bares KK, Roth EJ, Heinemann AW. Transi-tion to home care after stroke: depression, physical health, and adaptive processes in support persons. Res Nurs Health 2001;24(4):307–323.

647 Hanger H, Walker G, Paterson L, McBride S, Sainsbury R. What do patients and their carers want to know about stroke? A two-year follow-up study. Clin Rehabil 1998;12:45–52.

648 Bakas T, Joan K. Austin, Okonkwo KF, Rebecca R. Lewis, Chadwick L. Needs, con-cerns, strategies, and advice of stroke caregivers the first 6 months after discharge. J Neurosci Nurs 2002;34(5):242–251.

649 Mant J, Carter J, Wade DT, Winner S. Family support for stroke: a randomised con-trolled trial. Lancet 2000;356(9232):808–13.

650 Hulter-Åsberg K, Johansson L. Två år med stroke ur ett anhörig-perspektiv. Social-medicinsk tidskrift 2002(2):147–152.

��9

651 Johnson PD. Rural Stroke Caregivers: A qualitative study of the positive and nega-tive response to the caregiver role. Top Stroke Rehabil 1998;5(3):51–68.

652 Han B, Haley WE. Family caregiving for patients with stroke. Review and analysis. Stroke 1999;30(7):1478–1485.

653 van den Heuvel ET, de Witte LP, Schure LM, Sanderman R, Meyboom-de Jong B. Risk factors for burn-out in caregivers of stroke patients, and possibilities for inter-vention. Clin Rehabil 2001;15(6):669–677.

654 Periard ME, Ames BD. Lifestyle changes and coping patterns among caregivers of stroke survivors. Public Health Nurs 1993;10(4):252–256.

655 Thommessen B, Wyller TB, Bautz-Holter E, Laake K. Acute phase predictors of subsequent psychosocial burden in carers of elderly stroke patients. Cerebrovasc Dis 2001;11(3):201–206.

656 Kotila M, Numminen H, Waltimo O, Kaste M. Depression after stroke: results of the FINNSTROKE study. Stroke 1998;29(2):368–372.

657 Schulz R, Beach S. Caregiving as a risk factor for mortality: the Caregiver Health Effects Study. JAMA 1999;282(23):2215–2219.

658 SOSFS 2005:27, Samverkan vid in- och utskrivning av patienter i sluten vård659 Lag (1992:1574) om bostadsanpassningsbidrag m.m.660 Lag (1993:584) om medicinsk tekniska produkter.661 Blomquist U-B, Nicolaou I. Förskrivningsprocessen för hjälpmedel till personer med

funktionshinder. Hjälpmedelsinstitutet. Stockholm 2000. Grafiska Punkten, Växjö.662 Gosman-Hedström G, Claesson L, Blomstrand C, Fagerberg C, Lundgren-Lindqvist

B. Use and cost of assistive technology the first year after stroke-a randomized, controlled trial. The Göteborg 70+ Stroke study. Int J Technol Assess Health Care 2002;18:520–527.

663 Gosman-Hedström G, Claesson L, Blomstrand C. Assistive devices in elderly people after stroke – a longitudinal, randomized study. The Göteborg 70+ Stroke study. Scand J Occup Ther 2002;9:109–118.

664 Claesson L, Gosman-Hedström G, Johannesson M, Fagerberg B, Blomstrand C. Re-source utilization and costs of stroke unit care integrated in a care continuum: a 1-year controlled, prospective, randomized study in elderly patients. The Göteborg 70+ Stroke study. Stroke 2000;31:2569–2577.

665 Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of patients with stroke. Rehabilitation, prevention and management of complications, and discharge plan-ning. A national clinical guideline. November 2002.

666 Vårdprogram. Stroke i C-län. Landstinget i Uppsala län, 1999.667 Socialstyrelsen. Nationella riktlinjer för strokesjukvård. Socialstyrelsen, 2000.668 Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of patients with stroke.

Rehabilitation, prevention and management of complications, and discharge plan-ning. A national clinical guideline. November 2002.

669 Svenska Kommunförbundet. Kommunen kommer hem. 2002.670 Kommunförbundet Skåne och Region Skåne. Hälso- och sjukvårdsprogram Stroke

2002.671 Lag (1990:1404) om kommunernas betalningsansvar för viss hälso- och sjukvård.

�40

672 SOSFS 2005:27, Samverkan vid in- och utskrivning av patienter i sluten vård673 Stroke Unit Trialists’ Collaboration. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke.

In: Cochrane Library, 1, 2002. Oxford: Update Software.674 SOSFS 2005:27, Samverkan vid in- och utskrivning av patienter i sluten vård675 Early Supported Discharge Trialists. Service for reducing duration of hospital care

for acute stroke patients (Cochrane Review). In Cochrane Libery, Issue 1 2003. Ox-ford: Update Software.

676 Early Supported Discharge Trialists. Service for reducing duration of hospital care for acute stroke patients. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2005., Issue 2. Art No.: CD000443. DOI:10.1002/14651858.CD000443.pub2.

677 Indredavik B, Fjaertoft H, Ekeberg G, Loge AD, Morch B: Benefit of an extended stroke unit service with early supported discharge: A randomized, controlled trial. Stroke 2000 Dec;31(12):2989–94.

678 Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of patients with stroke. Rehabilitation, prevention and management of complications, and discharge plan-ning. A national clinical guideline. November 2002.

Sekundärprevention679 PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril-based blood-

pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transiet ischaemic attack. Lancet 2001;358:1033–41.

680 PROGRESS Collaborative Group. Effects of a perindopril-based blood pressure low-ering regimen on cardiac outcomes among patients with cerebrovascular disease. Eur Heart J 2003;24:475–84.

681 Gueyffier F, Boissel JP, Boutitie F, et al. Effect of antihypertensive treatment in pa-tients having already suffered from stroke. Gathering the evidence. The INDIANA (INdividual Data ANalysis of Antihypertensive intervention trials) Project Collabo-rators. Stroke 1997 Dec;28(12):2557–62.

682 Mac Walters RS. Secondary prevention of stroke. Thromb Haemost 1999;82:Suppl 1:95–103.

683 Strauss SE, Majumdar SR, McAlister FA. New evidence for stroke prevention: Sci-entific review. JAMA 2002;288:1388–95.

684 Collins R, Armitage J, Parish S, Sleight P, Peto R. Heart Protection Study Collabo-rative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol-lowering with sim-vastatin in 5963 people with diabetes: A randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2003;361;2005–16.

685 Rashid P, Leonardi-Bee J, Bath P. Blood pressure reduction and secondary prevention of stroke and other cardiovascular events: a systematic review. Stroke 2003;34:2748–9.

686 Chapman N, Huxley R, Anderson C, Bousser MG, Chalmers J, Colman S, et al. Ef-fects of perindopril-based blood pressure-lowering regimen on the risk of recurrent stroke according to stroke subtype and medical history: the PROGResS trial. Stroke 2004;35:116–21.

687 Fransen M, Anderson C, Chalmers J, Chapman N, Davis S, MacMahon S, et al. Ef-fects of a perindopril-based blood pressure-lowering regimen on diability and depend-ency in 6105 patients with cerebrovascular disease: a randomized controlled trial. Stroke 2003;34:2333–38.

�4�

688 Turnbull F; Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration. Effects of different blood-pressure-lowering regimens on major cardiovascular events: re-sults of prospectively-designed overviews of randomised trials. Lancet 2003 Nov 8;362(9395):1527–35.

689 Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20 536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2002;360:7–22.

690 Heart Protection Study Collaborative Group. Effects of cholesterol-lowering with simvastatin on stroke and other major vascular events in 20 536 people with cerebro-vascular disease or other high risk conditions. Lancet 2004;363:757–767.

691 Shepherd J, Blauw GJ, Murphy MB, et al. Pravastatin in elderly individuals at risk of vascular disease (PROSPER): a randomised controlled trial. Lancet 2002;360:1623–1630.

692 Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. Bmj 2002;324(7329): 71–86.

693 Mohr JP, Thompson JLP, Lazar RM, et al. A comparison of warfarin and aspirin for prevention of recurrent ischemic stroke. N Engl J Med 2001;358:702–710.

694 Sandercock P, Mielke O, Liu M, Counsell C. Anticoagulants for preventing recurren-ce following presumed non-cardioembolic ischaemic stroke or transient ischaemic attack. Cochrane Database Syst Rev 2003(1):CD000248.

695 Chimowitz M, Lynn M, Howlett-Smith H, Stern B, Hertzberg VS, Frankel M, et al. Warfarin-aspirin symptomatic intracranial disease (WASID) study: Final results. Stroke 2004;35–325.

696 Chimowitz M, Lynn M, Howlett-Smith H, Stern BJ, Hertzberg VS, et al. Comparison of warfarin and aspirin for symtomatic intracranial arterial stenosis. N Engl J Med 2005;352:1305–16.

697 Saxena R, Koudstaal PJ. Anticoagulants for preventing stroke in patients with nonrheumatic atrial fibrillation and a history of stroke or transient ischaemic attack (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.

698 Koudstaal PJ. Antiplatelet therapy for preventing stroke in patients with nonrheuma-tic atrial fibrillation and a history of stroke or transient ischemic attacks (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.

699 Glader EL, Stegmayr B, Norrving B, Terent A, Hulter-Asberg K, Wester PO, Asplund K; Riks-Stroke Collaboration. Large variations in the use of oral anticoagulants in stroke patients with atrial fibrillation: a Swedish national perspective. J Intern Med. 2004;255:22–32.

700 Messé SR, Silverman IE, Kizer JR, et al. Practice parameter: Recurrent stroke with patent foramen ovale and atrial septal aneurysm. Report of the Quality Standards Sub-committee of the American Academy of Neurology. Neurology 2004;62:1042–50.

701 Kommunförbundet Skåne och Region Skåne. Hälso- och sjukvårdsprogram. Stroke 2002.702 Kumlien, S. Persons with stroke and their nursing care in nursing homes. Thesis,

Karolinska Institue, 2005. ISBN: 91-7140-406-6.703 Lag (1992:1574) om bostadsanpassningsbidrag m.m.

�4�

704 Lag (1993:584) om medicinsk-tekniska produkter.705 Blomquist U-B, Nicolaou I. Förskrivningsprocessen för hjälpmedel till personer med

funktionshinder. Hjälpmedelsinstitutet. Stockholm 2000. Grafiska Punkten, Växjö.706 Sorensen HV, Lendals S, Schultz-Larsen K, Uhrskov T: Stroke rehabilitation: assis-

tive technology devices and environmental modifications following primary rehabi-litation in hospital – a therapeutic perspective. Assist Technol 2003;15:39–48.

707 Gosman-Hedström G, Claesson L, Blomstrand C, Fagerberg C, Lundgren-Lindqvist B. Use and cost of assistive technology the first year after stroke-a randomized, controlled trial. The Göteborg 70+ Stroke study. Int J Technol Assess Health Care 2002;18:520–527.

708 Svenska kommunförbundet. Kommunen kommer hem. 2002.709 Elkjaer Andersen H, Schultz-Larsen K, Kreiner S, Hysse Forshammar B, Eriksen K,

Brown A: Can redamission after stroke be prevented? Results of a randomized clinical study: A post-charge follow-up service for stroke survivors. Stroke 2000;31:1038–1045.

710 Sveriges vapenlag (1996:67), http://www.notisum.se/rnp/SLS/LAG/ 19960067.HTM711 Gosman-Hedström G, Claesson L, Blomstrand C. Assistive devices in elderly people

after stroke – a longitudinal, randomized study. The Göteborg 70+ Stroke study. Scand J Occup Ther 2002;9:109–118.

712 Claesson L, Gosman-Hedström G, Johannesson M, Fagerberg B, Blomstrand C. Re-source utilization and costs of stroke unit care integrated in a care continuum: a 1-year controlled, prospective, randomized study in elderly patients. The Göteborg 70+ Stroke study. Stroke 2000;31:2569–2577.

713 Homma S, Sacco RL, Di Tullio MR, Sciacca RR, Mohr JP for the Cryptogenic Stroke Study (PICSS) investigators. Effect of medical treatment in stroke patients with pa-tent foramen ovale. Circulation 2002;105:2625–31.

714 Investigators. ECobotSI. Stroke prevention with the oral direct thrombin inhibitor ximelagatran compared with warfarin in patients with non-valvular atrial fibrillation (SPORTIF III): randomised controlled trial. Lancet 2003;362:1691–98.

715 Verheugt FWA. Can we pull the plug on warfarin in atrial fibrillation? Lancet 2003; 362:1686–87.

716 Hankey GJ, Sudlow CLM, Dunbabin DW. Thienopyridine derivatives (ticlopidine, clopidogrel) versus aspirin for preventing stroke and other serious vascular events in high vascular risk patients (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.

717 De Schryver EL, Algra A, van Gijn J. Dipyridamole for preventing stroke and oth-er vascular events in patients with vascular disease. Cochrane Database Syst Rev 2003(1):CD001820.

718 Caprie Steering Committee. A randomised blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events. Lancet 1996;348:1329 –1339

719 Diener H, Cunha L, Forbes C, et al. European Stroke Prevention Study 2. Dipyra-midole and acetylsalicylic acid in the secondary prevention of stroke. J Neurol Sci 1996:143:1–13.

�4�

720 Diener HC, Bogousslavsky J, Brass LM, Ciminiello C, Csiba L, Kaste M, Leys D, Matias-Guiu J, Rupprecht HJ, on behalf of the MATCH investigators. Aspirin and clopidogrel compared with clopidogrel alone after recent ischaemic stroke or tranient ischaemic attack in high-risk patients (MATCH): randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2004;364:331–37.

721 Cina CS, Clase CM, Haynes RB. Carotid endarterectomy for symtomatic carotid stenosis (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.

722 Rothwell PM, Eliaziw M, Gutnikov SA, Fox AJ, Taylor DW, et al. Analysis of pooled data from the randomised controlled trials of endarterectomy for symtomatic carotid stenosis. Lancet 2003;361:107–16.

723 Rothwell PM. Preventing stroke in patients with symtomatic carotid stenosis. I: Wahlgren, Ahmed, Hårdemark, eds. Update on Stroke Therapy, Karolinska Stroke Update; 2002–2003. sid. 45–72.

724 Naylor AR, Rothwell PM, Bell PRF. Overview of the principal results and secondary analyses from the European and North American Randomised Trials of Endarterec-tomy for symtomatic carotid stenosis. Eur J Vasc Endovasc Surg 2003;26:115–29.

725 Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, Warlow CP, Barnett HJM for the Carotid Endarterectomy Trialists Collaboration. Effect of endarterectomy for symtomatic ca-rotid stenosis in relation to clinical subgroups and to the timing of surgery. Lancet 2004;363:915–24.

726 Bond R, Rerkasem K, Rothwell PM. Systematic review of the risks of carotid end-arterectomy in relation to the clinical indication for and timing of surgery. Stroke 2003;34:2290–2303.

727 Engelter S, Lyrer P. Antiplatelet therapy for preventing stroke and other vascular events after carotid endarterectomy. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2003, Issue 2.

728 Taylor DW, Barnett HJ, Haynes RB, Ferguson GG, Sackett DL, Thrope KE, Simard D, Silver FL, Hachinski V, Clagett GP, Barnes R, Spence JD. Low-dose and high-dose acetylsalicylic acid for patients undergoing Carotid Endarterectomy (ACE) Trial Collaborators. Lancet 1999;353:2179–84.

729 Coward LJ, Fetherstone LL, Brown MM. Safety and efficacy of endovascular treat-ment of carotid artery stenosis compared with carotid endarterectomy: A Cochrane systematic review of the randomized experience. Stroke 2005;36:905–11.

730 Endovascular versus surgical treatment in patients with carotid stenosis in the Caro-tid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS): a randomised trial. Lancet 2001;357:1729–37.

731 Yadav JS, Wholey MH, Kuntz RE, et al. Protected carotid-artery stenting versus endarterectomy in high-risk patients. N Engl J Med 2004;351:1493–501.

732 Viscoli CM, Brass LM, Kernan WN, Sarrel PM, Suissa S, Horwitz RI. A clinical trial of estrogen-replacement therapy after ischemic stroke. N Engl J Med 2001; 345(17):1243–9.

733 Toole, et al. Lowering homocysteine in patients with ischemic stroke to prevent re-current stroke, myocardial infarction and death. The Vitamin Intervention for Stroke (VISP) randomized controlled trial. JAMA 2004;291:565–575.

�44

Fortsatta åtgärder i det långa perspektivet734 Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of patients with stroke.

Rehabilitation, prevention and management of complications, and discharge plan-ning. A national clinical guideline. November 2002.

735 Teasdale TW, Engberg AW: Disability pensions in relation to stroke: a population study. Brain Injury 2002;16(11):997–1009.

736 Flick CL. Stroke rehabilitation. 4. Stroke outcome and psychosocial consequences. Arch Phys Med Rehabil 1999;80(5 Suppl 1):S21–6.

737 Wozniak MA, Kittner SJ. Return to work after ischemic stroke: a methodological review. Neuroepidemiology 2002;21(4):159–66.

738 Pollack MR, Disler PB. 2: Rehabilitation of patients after stroke. Med J Aust 2002; 177(8):452–6.

739 Stroke Unit Trialists’ Collaboration. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke. In: Cochrane Library, 1, 2002. Oxford: Update Software.

740 Early supported Discharge Trialists. Service for reducing duration of hospital stay for acute stroke patients (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, 1, 2002. Oxford: Update Software.

741 Outpatient Service Trialists. Therapy-based rehabilitation service for stroke patients at home (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue, 2003. Oxford: Update Software.

742 Michael KM, Allen JK, Macko RF. Reduced ambulatory activity after stroke: The role of balance, gait, and cardiovascular fitness. Achr Phys Med Rehabil 2005;1552–1556.

743 Grimby G, Andren E, Daving Y, Wright B. Dependency and perceived difficulty in daily activities in community living stroke survivors 2 year after stroke: A study of instrumental structures. Stroke 1998;29:1843–9.

744 van den Berg B, Brouwer W, van Exel J, koopmanschap M, van den Bos GAM, Rut-ten F. Economic valuation of informal care: Lessons from the application of the op-portunity costs and proxy good methods. Soc Science Med, on line., 2005.06.046.

745 van der Lee JH, Wagenaar RC, Lankhorst GJ, Vogelaar TW, Deville WL, Bouter LM. Forced use of the upper extremity in chronic stroke patients: results from a single-blind randomized clinical trial. Stroke 1999;30(11):2369–75.

746 Bourbonnais D, Bilodeau S, Lepage Y, Beaudoin N, Gravel D, Forget R. Effect of force-feedback treatments in patients with chronic motor deficits after a stroke. Am J Phys Med Rehabil 2002;81(12):890–7.

747 Fasoli SE, Krebs HI, Stein J, Frontera WR, Hogan N. Effects of robotic therapy on motor impairment and recovery in chronic stroke. Arch Phys Med Rehabil 2003; 84(4):477–82.

748 Hesse S, Schulte-Tigges G, Konrad M, Bardeleben A, Werner C. Robot-assisted arm trainer for the passive and active practice of bilateral forearm and wrist movements in hemiparetic subjects. Arch Phys Med Rehabil 2003;84(6):915–20.

749 Monger C, Carr JH, Fowler V. Evaluation of a home-based exercise and training pro-gramme to improve sit-to-stand in patients with chronic stroke. Clin Rehabil 2002; 16(4):361–7.

�45

750 Santos ME, Farrajota ML, Castro-Caldas A, de Sousa L. Problems of patients with chronic aphasia: different perspectives of husbands and wives? Brain Inj 1999; 13(1):23–9.

751 Taub E, Uswatte G, Pidikiti R. Constraint-induced movement therapy: a new family techniques with broad application to physical rehabilitation – a clinical review. J Rehabil Res Dev 1999;36:237–251.

752 Miltner WHR, Bauder H, Sommer M, Dettmers C, Taub E. Effects of constraint-in-duced movement therapy on patients with chronic motor deficit after stroke. A repli-cation. Stroke 1999;30:586–592.

753 Dromerick AW, Edwards DF, Hahn M. Does the application of constraint-induced movement therapy during acute rehabilitation reduce arm impairment after ischea-mic stroke. Stroke 2000;31;2984–2988.

754 Sterr A, Elbert T, Berthold I, Kölbel S, Rockstroh B, Taub E. Longer versus shorter daily constraint-induced movment therapy of chronic hemiparesis: an explanatory study. Arch Phys Med Rehabil 2002;83:1374–1377.

755 van der Lee JH, Wagenaar RC, Lankhorst GJ, Vogelaar TW, Deville WL, Bouter LM. Force use of the upper extremity in chronic stroke patients; result from a single-blind randomized clinical trial. Stroke 1999;30:2369–2375.

756 Sirtori V, Gatti R, Corbetta D. Constraint induced movement therapy for upper extre-mities in stroke patients (Protocol for a Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.

757 Saunders DH, Greig CA, Young A, Mead GE. Physical fitness training for stroke pa-tients (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.

758 Potempa K, Lopez M, Braun LT, Szidon JP, Fogg L, Tincknell T. Physiological out-comes of aerobic exercise training in hemiparetic stroke patients. Stroke 1995;26(1): 101–5.

759 Macko RF, Desouza CA, Tretter LD, Silver KH, Smith GV, Anderson PA, et al. Tread-mill aerobic exercise training reduces the energy expenditure and cardiovascular de-mands of hemiparetic gait in chronic stroke patients. A preliminary report. Stroke 1997;28(2):326–30.

760 Macko RF, Smith GV, Dobrovolny CL, Sorkin JD, Goldberg AP, Silver KH. Tread-mill training improves fitness reserve in chronic stroke patients. Arch Phys Med Re-habil 2001;82(7):879–84.

761 Oulette MM, LeBrasseur NK, Beadn JF, Phillips E, Stein J, Frontera WR, Fielding RA. High-intensity resistance training improves muscle function, self-reported func-tion, and disability in long-term stroke survivors. Stroke 2004 Jun;35(6):1404–9.

762 Trombly CA, Ma H. A synthesis of the effects of Occupational therapy for persons with stroke, part I: restoration of roles, tasks, and activities. Am J Occup Therap 2002;56:250–259.

763 Ma H, Trombly CA. A synthesis of the effects of Occupational therapy for persons with stroke, part II: remediation of impairments. Am J Occup Therap 2002;56:260–274.

764 Lag (1993:584) om medicinsk-tekniska produkter.

�46

765 Gosman-Hedström G, Claesson L, Blomstrand C, Fagerberg C, Lundgren-Lindqvist B. Use and cost of assistive technology the first year after stroke – a randomized, controlled trial. The Göteborg 70+ Stroke study. Int J Technol Assess Health Care 2002;18:520–527.

766 Gosman-Hedström G, Claesson L, Blomstrand C. Assistive devices in elderly people after stroke – a longitudinal, randomized study. The Göteborg 70+ Stroke study. Scand J Occup Ther 2002;9:109–118.

767 Gillen G, Burkhardt A. Stroke rehabilitation. A function-based approach. St. Louis: Mosby; 1998.

768 Drummond AER, Walker MF. A randomized controlled trial of leisure rehabilitation after stroke. Clin Rehabil 1995;9:283–290.

769 Parker CJ, Gladman JRF, Drummond AER, Dewey ME, Lincoln NB, Barer D, Logan PA, Radford KA. A multicentre randomized controlled trial of leisure therapy and conventional occupational therapy after stroke. Clin Rehabil 2001;15:42–52.

770 Evans D. Music as intervention for hospital patients. In. Adelaide: The Johanna Briggs Institute for Evidence Based Nursing and Midwifery; 2001.

771 Nayak S, Wheeker B, Shiflett S, Agostinelli S. Effekct of music therapy on mood and social interaction among individuals with acute traumatic brain injury and stroke. Rehabil Psychol 2000;45(3):274–283.

772 Pauw J. Therapeutic horseback riding studies: problems experienced by researchers. Physiotherapy 2000;86:523–527.

773 Geytenbeek J. Evidence for effective hydrotherapy. Physiotherapy 2002;88(9):514–529.

774 NHS Centre for Reviews and Dissemination. The effectivness of art therapy: does it work? CRD database number: DARE-20015001.

775 Wehren L E. The role of the primary care physician in diagnosis and management of osteoporosis. Int J Fertil Womens Med 2002 May–Jun;47(3):116–22.

776 Jorgensen L, Crabtree NJ, Reeve J, Jacobsen BK. Ambulatory level and asymmetri-cal weight bearing after stroke affects bone loss in the upper and lower part of the femoral neck differently: bone adaptation after decreased mechanical loading. Bone 2000;27:701–707.

777 Ramnemark A, Nilsson M, Gustafson Y. Stroke, a Major and Increasing Risk Factor for Femoral Neck Fracture. Stroke 2002;31:1572.

778 Kanis J, Oden A, Johnell O. Acute and long-term increase in fracture risk after hos-pitalization for stroke. Stroke 2001;32:702–706.

779 Dennis MS, Lo KM, McDowall M, West T. Fractures after stroke: frequency, types, and associations. Stroke 2002;33:728–734.

780 Poole K E.S, Reeve J, Warburton E A. Falls, Fractures, and Osteoporosis after Stro-ke. Stroke 2002;33:1432.

781 Roy C, Sands M, Hill L. Shoulder pain in acutely admitted hemiplegics. Clin Rehabil 1994;8:334–40.

782 Van Ouwenaller C, Laplace P. Chantraine A. Painful shoulder in hemiplegia. Arch Phys Med Rehabil 1986;6:22–36.

783 Wanklyn P, Forster A, Young J. Hemiplegic shoulder pain (HSP): natural history and investigations of associated features. Disability and Rehabil 1996;18:497–501.

�47

784 Glader EL, Stegmayr B, Asplund K. Poststroke fatigue: a 2-year follow-up study of stroke patients in Sweden. Stroke 2002; May; 33(5):1327–33.

785 Bogousslavsky J. William Feinberg. Emotions, Mood and Behavior after Stroke. Stroke 2003; Apr;34(4):1046–50. Lecture 2002.

786 Staub F, Carota A, Karapanayiotides T, Berney A, Bogousslavsky J. Observed behav-ioral changes and poststroke depression. Cerebrovasc Dis 2001;11(suppl 4):9.

787 Van der Werf SP, Jongen PJ, Lycklama a Nijeholt GJ, Barkhof F, Hommes OR, Blei-jenberg G. J. Fatigue in multiple sclerosis: interrelations between fatigue complaints, cerebral MRI abnormalities and neurological disability. Neurol Sci 1998;160:164–170.

788 Staub F, Bogousslavsky J. Fatigue after stroke: a major but neglected issue. Cerebro-vasc Dis 2001;Aug;12(2):75–81.

789 Carlsson G, Möller A, Blomstrand C. Consequences of mild stroke in persons < 75 years – a 1-year follow-up. Cerebrovasc Dis 2003;16(4):383–8.

790 Diagnosis and management of epilepsy in adults. A national clinical guideline. Edin-burgh. Scottish Intercollegiate Guidelines Network; 2003.

791 Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of patients with stroke. Rehabilitation, prevention and management of complications, and discharge plan-ning. A national clinical guideline. November 2002.

792 Robinson RG. Poststroke depression: prevalence, diagnosis, treatment and disease progression. Biol Psychiatry 2003; Aug 1;54(3):376–87.

793 Dam.H. Depression in stroke patients 7 years following stroke. Acta Psychiatr Scand 2001; Apr;103(4):287–293.

794 House A, Hackett ML, Anderson CS. The effects of antidepressants and psychologi-cal therapies for reducing the emotional impact of stroke. Proceedings of the Royal College of Physicians of Edinburgh 2000;31 (Suppl 8):50–60.

795 Lincoln NB, Flannaghan T. Cognitive behavioral psychotherapy for depression fol-lowing stroke: a randomised controlled trial. Stroke 2003 Jan; 34(1):111–5.

796 Kokmen E, Whisnant JP, O’Fallon WM, Chu CP, Beard CM. Dementia after ische-mic stroke: a population-based study in Rochester, Minnesota (1960–1984). Neuro-logy 1996;46:154–59.

797 Henon H, Pasquier F, Leys D. Post-stroke dementia. I: Bowler JV, Hachinski V. Vas-cular cognitive impairment. Preventable dementia. Oxford: Oxford University Press; 2003. p. 239–250.

798 PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transiet ischaemic attack. Lancet 2001;358:1033–41.

799 Tzourio C, Anderson C, Chapman N, Woodward M, Neal B, MacMahon S, Chalmers J. PROGRESS Collaborative Group. Effects of blood pressure lowering with perin-dopril and indapamide therapy on dementia and cognitive decline in patients with cerebrovascular disease. Arch Intern Med 2003;163:1069–75.

800 Bowler JV, Hachinski V. Vascular cognitive impairment. Preventable dementia. Ox-ford: Oxford University Press; 2003. sid. 239–250.

801 Tyson S and Turner G. Discharge and follow-up for people with stroke:what happens and why. Clinical Rehabilitation 2000;14:381–92.

�48

802 Sarafino EP. Health psychology: biopsychosocial interactions. 1994. New York, Chi-chester, Brisbane, Toronto, Singapore: John Wiley & Sons, Inc.

803 Forsberg-Wärleby G, Möller A and Blomstrand C. Spouses of first ever-stroke victi-mes: sense of coherence in the first phase after stroke. J Rehabil. Med. 2002; 34 (3): 128–33.

804 Mc Ewen B. Protective and damaging effects of stress mediators. N Engl J Med 1998; 338:171–9.

805 Korpelainen JT, Nieminen P, Myllyla VV. Sexual functioning among stroke patients and their spouses. Stroke 1999 Apr;30(4):715–9.

806 Cheung RT. Sexual functioning in Chinese stroke patients with mild or no disability. Cerebrovasc Dis 2002;14(2):1228.

807 Choi-Kwon S, Kim JS. Poststroke emotional incontinence and decreased sexual act. Cerebrovasc Dis 2002;13(1):31–7.

808 Kimura M, Murata Y, Shimoda K, Robinson R. Sexual dysfunction following stroke. Compr Psychiatry 2001 May–Jun;42(3):217–22.

809 www.tolkcentralen.org810 Katz RC, Wertz RT. The efficacy of computer-provided reading treatment for chronic

aphasic adults. J Speech Lang Hear Res 1997;40:493–507.811 Denes G, Perazzolo C Piani A, Piccione F. Intensive versus regular speech therapy in

global aphasia: a controlled study. Aphasiology 1996;10:385–94.812 Elman RJ, Bernstein-Ellis E. The efficacy of group communication treatment in

adults with chronic aphasia. J Speech Lang Hear Res 1999;42:411–419.813 Afasiförbundet; www.afasi.se814 ”Afasihuset” i Örebro, artikel i Logopednytt 6/01, http://www.dik.se/www/dik/dikwebny.

nsf/DIKDefaultDesignPrintPage/D5B2996955C67A30C12569D60046AC3�8�5 http://www.kristianstad.se/templates_custom/Page____8711.aspx816 Hälso- och sjukvårdslagen, HSL, SFS 1982:763.817 Lagen om yrkesverksamhet på hälso- och sjukvårdens område, LYHS, SFS 1998:531.818 Socialstyrelsen, rapport 2003-103-5.819 SOSFS 2005:12, Ledningssystem för kvalitetssystem i hälso- och sjukvården.

Kvalitet och patientsäkerhet i strokevården820 Ändamålsenlig Vårddokumentation. Rapport nr 145 inom Region Skåne/Revision

2002-05-16: http://www.skane.se821 Förordning 1996:570 med instruktion för Socialstyrelsen.822 Lag (1998:531) om yrkesverksamhet på hälso- och sjukvårdens område.823 Hälso- och sjukvårdslagen (1982:763) Hälsoekonomiskt faktadokument.

Det hälsoekonomiska faktadokumentet

�50

Inledning

Stroke är en sjukdom som kräver stora samhällsresurser jämfört med de allra flesta andra sjukdomar. Eftersom sjukdomen främst drabbar äldre så innebär det också att en övervägande del av kostnaderna består av direkta kostnader som uppkommer vid behandling och rehabilitering av sjukdo-men. Vid de flesta andra kroniska sjukdomstillstånd är förhållandet det omvända, dvs. att kostnaderna för sjukdomen främst består av förlorad produktion på grund av sjukskrivning och för förtidig död. Detta när pro-duktionsbortfallet beräknas med humankapitalmetoden.

Syftet med det hälsoekonomiska arbetet inom riktlinjearbetet kring stroke har varit dubbelt:

Det första syftet är att göra en kunskapsinventering om kostnadseffekt-analyser av prevention, behandling och rehabilitering inom strokevården. Denna kunskap ska utgöra grunden för de ekonomiska överväganden som är en del av riktlinjernas prioriteringsarbete.

Det andra syftet är att skatta hur stora samhällets kostnader för stroke-sjukdomen är.

�5�

1. Samhällskostnader för stroke

SBU-rapport om slaganfall (1992)SBU-rapport om slaganfall innehöll ett ekonomiskt kapitel [824]. I ka-pitlet skattades direkta kostnader genom en uppräkning av kostnader från två olika studier, en från Lund-Orup och en från Söderhamn. Indirekta kostnader beräknades med hjälp av tillgängliga uppgifter om sjukskriv-ningar, förtidspensioner och genomsnittliga löner. Även kostnad för för-tidig död inkluderades.

I kapitlet, som snarast bör betraktas som en förenklad sjukdomskost-nadsstudie, kom man fram till att de totala samhällsekonomiska kostna-derna för stroke uppgick till ca 10,3 miljarder kronor per år (1991 års prisnivå). Direkta kostnader uppgick till 7,9 miljarder och indirekta till 2,4 miljarder. I de direkta kostnaderna ingick förutom hälso- och sjuk-vård även kommunal service. Fördelningen mellan direkta och indirekta kostnader brukar i sjukdomskostnadsanalyser i allmänhet vara det om-vända. Att de direkta kostnaderna i detta fall dominerade beror på att en stor andel av drabbade personer är över 65 år och inte längre ingår i den arbetsföra delen av befolkningen. Se nedan för en grov specificering av samhällsekonomiska kostnadsposter.

Tabell 1. Samhällsekonomiska kostnader för stroke (1991 års prisnivå).

Kostnader i miljoner kronorSjukvård totalt 6 330

varav sluten vård 6 200

varav öppen vård 130

Social service* 1 550

Summa direkta kostnader 7 880

Sjukskrivning 515

Förtidspensionering 950

Dödsfall före 65 år 965

Summa indirekta kostnader 2 430

Total samhällsekonomisk kostnad 10 310

* Kostnaderna för social service beräknades enligt Söderhamnsstudien motsvara ca 25 procent av den slutna vårdens kostnader under de första två åren efter insjuknandet i stroke.

�5�

Vidare går man igenom åtgärder som kan vidtas för att reducera kostna-derna för stroke: Hypertonibehandling av äldre (70–84 år), behandling av förmaksflimmer, behandling med ASA vid TIA och lindrigt stroke, behandling med karotiskirurgi, införande av strokeenheter (antas även gynna patienternas livskvalitet). Kostnadseffektivitet av behandlingar be-rörs inte i denna SBU-rapport.

Socialstyrelsens nationella riktlinjer för strokesjukvård (2000)I strokeriktlinjerna 2000 ingick ett kapitel kallat Ekonomiska aspekter på strokesjukvården [825]. I kapitlet beräknades de samhällsekonomiska kostnaderna för stroke, med utgångspunkt i SBU:s rapport om slaganfall (se ovan). Beräkning av direkta kostnader baserades på SBU-rapporten och räknades upp till 1998 års prisnivå. Även beräkningen av de indirekta kostnaderna baserades på SBU-rapporten med uppräkning till 1998 års prisnivå med hänsyn tagen till volym- och prisförändringar.

De totala samhällsekonomiska kostnaderna beräknades till ca 13,5 mil-jarder kronor per år, varav 10,7 miljarder utgjordes av direkta kostnader och 2,8 miljarder av indirekta kostnader. Se nedanstående tabell för en grov specificering av kostnadsposter.

Tabell 2. Samhällsekonomiska kostnader för stroke (1998 års prisnivå).

Kostnader i miljoner kronorSjukvård totalt 8 575

varav sluten vård 8 400

varav öppen vård 175

Social service* 2 100

Summa direkta kostnader 10 675

Sjukskrivning 500

Förtidspensionering 1 100

Dödsfall före 65 år 1 210

Summa indirekta kostnader 2 810

Total samhällsekonomisk kostnad 13 485

* Kostnaderna för social service beräknades enligt Söderhamnsstudien motsvara ca 25 procent av den slutna vårdens kostnader under de första två åren efter insjuknandet i stroke.

�5�

I rapporten lyfts fram att det finns flera dokumenterade sätt att påverka kostnaderna för stroke. Framför allt handlar det om prevention genom t.ex. hypertonibehandling av äldre, ASA-behandling efter TIA eller lind-rig stroke, antikoagulantiabehandling av patienter med förmaksflimmer, karotiskirurgi och införande av strokeenheter. Kapitlet är bristfälligt med avseende på hälsoekonomi i meningen att det ska ligga till grund för prio-riteringar (dess innehåll av kostnadseffektkvoter).

�54

2. Svensk sjukdomskostnadsstudie

Med en incidensbaserad ansats skattades den extra kostnaden förknippad med en förstagångsstroke i Sverige i ett livstidsperspektiv [826]. Tillgång till information om patienternas levnadsvillkor före strokehändelsen gjor-de det möjligt att isolera kostnaderna förknippade med just stroke.

I studien inkluderades såväl direkta som indirekta kostnader. Direkta kostnader bestod av både medicinska (hospitalisering, läkemedel, läkarbe-sök, rehabilitering) och icke-medicinska (vårdhem, hjälp i hemmet) kostna-der. Indirekta kostnader skattades enligt humankapitalansatsen och inklu-derade produktionsförluster till följd av dödsfall och förtidspensioneringar, dock inte kortare perioder av sjukdom som föranleder sjukskrivningar.

Från Riks-Stroke-registret hämtades data om vissa karakteristika hos pa-tienter som drabbats av stroke: ålder, kön, levnadsvillkor, behov av hjälp i hemmet, diagnos. Dessa data baseras på en 2-årsuppföljning utifrån vilken för denna studie erforderliga extrapoleringar gjorts.� Patienter inkluderade i Riks-Stroke matchades mot Socialstyrelsens slutenvårdsregister för att få fram dödsdatum, upprepade stroke och DRG-vikter (Diagnosrelaterade grupper) för varje vårdtillfälle under 1997–2000. Antalet läkar- och reha-biliteringsbesök, läkemedelskonsumtion efter den akuta fasen (28 dagar) och produktionsförluster till följd av förtidspensioneringar hämtades från litteraturen.

Slutenvårdskostnader beräknades utifrån DRG-vikter.� Läkemedelskost-nader hämtades från FASS. Produktionsförluster beräknades för den förlo-rade arbetstiden som genomsnittlig bruttolön i Sverige inklusive indirekta skatter (data från SCB). Diskonteringsränta på 3 procent tillämpades på alla kostnader.

Den totala merkostnaden per person drabbad av stroke beräknades i genomsnitt till 648 000 kronor för män och 630 000 kr för kvinnor i ett livstidsperspektiv. Detta är således vad som sparas in genom att undvika en förstagångsstroke, vilket pekar på betydelsen av preventiva åtgärder. Fördelning direkta och indirekta kostnader visas i tabell 3 (alla kostnader i kronor).

2 4 357 patienter drabbades av sin första stroke under det första halvåret 1997 (2 187 män i snitt 72 år, 2 170 kvinnor i snitt 77 år).

3 Från Centrum för patientklassificering (CPK).

�55

Tabell 3. Strokerelaterade samhällskostnader för en genomsnittlig patient med stroke under dennes återstående livstid.

Kostnadsslag Män KvinnorDirekta kostnader 484 000 544 000

Indirekta kostnader 164 000 86 000

Direkta kostnader år 0–4 292 000 320 000

Totala kostnader per person 648 000 630 000

Med en incidens på 213 förstagångsstroke per 100 000 invånare skulle den totala årliga samhällsekonomiska kostnaden för Sverige bli ca 12,3 miljarder kronor (2000 års priser). Av dessa är 9,9 miljarder direkta och 2,4 miljarder indirekta kostnader.

Sammanfattningsvis kan sägas att sjukdomen stroke ger upphov till stora samhällsekonomiska kostnader. Till skillnad från de flesta andra folksjuk-domarna består kostnaderna främst av direkta kostnader för medicinsk vård och rehabilitering och ickemedicinska kostnader för hjälp i hemmet och på sjukhem. De indirekta kostnaderna för sjukfrånvaro och för för-tidig död uppgår till ca 20 procent vilket är lågt i jämförelse med många andra sjukdomsgrupper. En förklaring till detta är naturligtvis att de som drabbas av stroke i genomsnitt har uppnått en hög ålder och därigenom inte längre står till arbetsmarknadens förfogande. En annan förklaring står att finna i att strokesjukdomen i jämförelse med andra sjukdomar ger upp-hov till långa vårdförlopp med stora vårdbehov som avspeglar sig i de höga direkta vårdkostnaderna.

Samtidigt bör man vara medveten om sjukdomskostnadsstudiernas svag-het när det gäller att skatta vilka samhällskostnader sjukdomen ger upphov till. De förmår inte fånga kostnaderna i form av lidande hos de drabbade individerna och inte heller kostnaderna hos de anhöriga vars livskvalitet kan påverkas i betydande grad.

�56

3. Systematisk litteraturgenomgång inom strokeområdet

I det här faktadokumentet redovisas de studier som ligger till grund för de hälsoekonomiska övervägandena. Det är i detta sammanhang viktigt att förstå att en åtgärd vare sig det gäller prevention, diagnostik, behandling eller rehabilitering har en kostnadseffektivitet som gäller för en specifik indikation och åtgärd i jämförelse med ett speciellt jämförelsealternativ. Detta alternativ kan vara det mest effektiva eller det mest förekommande jämförelsealternativet, eller om alternativ saknas ett nollalternativ. Om nya behandlingsalternativ introduceras kan kostnadseffektiviteten för ti-digare alternativ dramatiskt förändras. Att en åtgärd är kostnadseffektiv för en viss patientgrupp jämfört med ett alternativ behöver inte innebära att den också minskar kostnaderna. Att välja de mest kostnadseffektiva alternativen innebär inte att man sparar resurser. Det kan tvärtom vara kostnadsdrivande. Kostnadseffektivitet är förhållandet hur mycket effekt man får ut per resursenhet för en viss åtgärd på marginalen vid en viss indikation och åtgärd.

MetodVanligtvis skiljer man på fyra typer av ekonomiska utvärderingar:• kostnadsminimeringsanalys• kostnadseffektanalys• kostnadsnyttoanalys• kostnadsintäktsanalys.

Alla fyra typerna beräknar kostnaderna på samma sätt. Det som skiljer är hur effekterna mäts och värderas.

En kostnadsminimeringsanalys förutsätter identiska effekter och att de alternativ som kostar minst också är bättre eller likvärdiga med de dyrare. Ofta är dock nya behandlingsalternativ på marginalen dyrare och ger på marginalen en positiv effekt.

Då räcker inte kostnadsminimeringsanalysen till, utan då används i stället oftast kostnadseffektanalysen där konsekvenserna redovisas i ett endimensionellt effektmått, t.ex. antalet undvikna komplikationer, antalet överlevande eller antalet vunna levnadsår. Resultatet redovisas som en kvot, t.ex. kostnad per vunnet levnadsår eller kostnad per undviken kom-

�57

plikation. Studier med olika effektmått låter sig dock inte jämföras. Ex-empelvis är det omöjligt att jämföra en kostnadseffektkvot uttryckt som kostnad per vunnet levnadsår med ett så närliggande mått som kostnad per räddat liv, eftersom måttet räddat liv inte tar hänsyn till hur länge livet räddas. Överlevnadsmått tar heller inte hänsyn till om åtgärden har effekt på livskvaliteten. Även olika sjukdomsspecifika mått förekommer relativt frekvent.

Ienkostnadsnyttoanalys vägs däremot både konsekvenserna för över-levnad och livskvalitet ihop i ett nyttomått. Det mest använda nyttomåttet är kvalitetsjusterade levnadsår – QALY (Quality Adjusted Life Years). Fördelen med QALY är att måttet tar hänsyn till både förändringar i livs-kvalitet och livslängd vilket innebär att behandlingar som förbättrar livs-kvalitet direkt kan jämföras med livsförlängande åtgärder.

Ienkostnadsintäktsanalys, slutligen, värderas både kostnader och kon-sekvenser i monetära enheter, dvs. även hälsoeffekterna värderas i pengar. I en kostnadsintäktsanalys kan resultatet presenteras som en nettointäkt där behandlingar och åtgärder som ger en positiv nettointäkt är lönsamma. Ett betydande metodproblem finns dock när det gäller hur man värderar hälsoförbättringar och förbättrad överlevnad i pengar.

Huvudsyftet med detta avsnitt har varit att systematiskt gå igenom litte-raturen och göra en relativt komplett sammanställning av den vetenskapliga kunskap som finns om kostnadseffektiviteten av åtgärder vid stroke. Den hälsoekonomiska kunskap som främst eftersökts är utvärderingar i form av kostnadsnyttoanalyser (cost-utility analysis, CUA) med kostnad per kvali-tetsjusterade levnadsår (QALY) som effektmått, samt kostnadseffektanalyser (cost-effectiveness analysis, CEA) med kostnad per vunnet levnadsår som effektmått. Skälet till denna avgränsning har varit att underlätta jämförelser.

SökningLitteratursökningen var inriktad på att finna hälsoekonomiska studier inom strokeområdet, dvs. studier av kostnadseffektiviteten av strokebehandling-ar. Sökningen gjordes därför med fokus på dels stroke, dels behandlingar, dels ekonomiska termer.

Sökningen gjordes i Medline och databasen hos Centre for Reviews and Dissemination (CRD) (University of York). Sökningen begränsades till engelska och tiden 1997–2004. Sökning gjordes inte på äldre artiklar eftersom dessa redan inkluderades i en förstudie av hälsoekonomi och stroke som gjordes år 2000 på uppdrag av Socialstyrelsen. Denna för-studie byggde i sin helhet på två reviewartiklar. Artiklarna kompletterar varandra väl eftersom de tillsammans täcker både kliniska studier och si-muleringsmodeller [827][828]. Förstudien pekar på basis av de två över-

�58

sikterna på svårigheterna att använda den existerande litteraturen inom ramen för ett prioriteringsarbete. Bristerna bestod främst i avsaknaden av relevanta kostnadseffektkvoter.

Behandlingsrelaterade sökord kombinerades med dels stroke, dels föl-jande ekonomiska sökord:– Economics– Costs– Cost-effectiveness– Cost-utility– QALY/Quality adjusted life years.

I tabell 4 nedan sammanfattas litteratursökningen. Tabellen innehåller de behandlingsrelaterade sökord som använts för de olika sjukdomsgrupperna utöver stroke och de ekonomiska söktermer som nämnts ovan.

Tabell 4. Sammanfattning av litteratursökningens medicinska söktermer.

Akut behandling

Primärprevention Sekundär- prevention

Rehabilitering

Thrombolysis

Stroke unit

Statins

Blood pressure lowering

Hypertension

Anti-thrombotic

Warfarin

Carotid endarterec-tomy

Statins

Blood pressure lowering

Hypertension

Anti-thrombotic (t.ex. ASA)

Dipyridamole

Warfarin

Spasticity treatment

Depression treatment

Rehabilitation

Home rehabilitation

Botox (Botulinum toxin)

Constraining therapy

Granskning av funna referenserEfter att litteratursökning genomförts granskades samtliga abstrakt som inte redan med hjälp av titel bedömdes vara utan värde. Abstraktgransk-ningen resulterade i att flertalet referenser sållades bort då de inte upp-fyllde uppställda kriterier.

Enligt en sedan tidigare utvecklad bedömningsmall, som bland annat an-vänts i arbetet med det hälsoekonomiska kapitlet i Socialstyrelsens riktlin-jer för hjärtsjukvården, sållades studier som inte uppfyllde kriterierna bort. Bedömningsmallen innehåller följande aspekter:

�59

– Patientpopulation (ålder, kön, kliniska gränsvärden, antal patienter).– Perspektiv (samhälle eller hälso- och sjukvård).– Studiens design (randomiserad kontrollerad studie, modellanalys eller

annan design).– Datakvalitet om modellanalys.– Inklusion av direkta och indirekta kostnader? Kvalitet i data och beräk-

ningar när det gäller kostnader.– Effektmått (vunna levnadsår och QALY?). Kvalitet i skattningar av ef-

fekter.– Diskontering av kostnader och effekter? Använd diskonteringsränta?– Har känslighetsanalys utförts? Visar den på robusta resultat eller inte?– Uppföljningstid (resultaten bör spegla patientpopulationens hela livs-

tid).– Resultat (kostnadseffektkvoter).

För att kvalificera sig behövde studierna dels hålla en bedömd minimini-vå med avseende på ovanstående punkter, dels innehålla såväl kostnader som relevanta effektmått.

Relativt stor del av de funna referenserna bestod av översiktsartiklar. I tabell 5 beskrivs resultatet av litteratursökningen och hur många abstrakt respektive artiklar som bedömdes.

Var och en av träffarna på de behandlingsrelaterade sökorden skulle innehålla även stroke och åtminstone något av de ekonomiska sökorden. Detta resulterade i redovisade antal träffar på Medline (endast ett fåtal träffar på CRD). Att inte alla abstrakt lästes igenom beror på att en del sorterades bort redan med hjälp av titel eller att artikeln var en översikt.

Sökning gjordes också specifikt på studierna 4S och Heart Protection Study (HPS) i kombination med strokeochekonomiska sökord. Detta för att finna användbara hälsoekonomiska subgruppsanalyser med avseende på stroke. Kombinationerna resulterade i 4 4S- respektive 3 HPS-träffar. Ingen av referenserna innehöll dock några användbara hälsoekonomiska subgruppsanalyser.

�60

Tabell 5. Resultat av litteratursökningen, antal referenser.

Akut behand-ling

Primärpreven-tion

Sekundärpre-vention

Rehabilitering

Antal träffar Thrombolysis 49

Stroke unit 211

Statins 11

Anti-throm-botic 0

Warfarin/Waran 52

Blood pres-sure lower-ing 2

Hypertension 127

Carotid endar-terectomy 96

Statins 15

Blood pres-sure lowering 16

Hypertension 27

Anti-throm-botic 0

Dipyridamole 16

Waran/Warfa-rin 34

Spasticity treatment 10Depression treatment 31

Rehabilitation 377

Home rehabili-tation 105

Botox 6

Constraining therapy 0

Genomlästa abstrakt

180 251 41 294

Granskade artiklar

31 47 15 7

Inkluderade artiklar (god-kända)

7 6 9 2

Kort beskrivning av inkluderade strokestudierI detta avsnitt presenteras de studier som har identifierats och som har bedömts uppfylla de kriterier som ingick i den tidigare nämnda bedöm-ningsmallen. Studierna är i efterhand bedömda av medicinsk expertis med avseende på deras relevans för svenska förhållanden. Denna bedömning redovisas med kursiv stil efter varje artikel. Artiklarna är ordnade efter när åtgärderna sätts in vid stroke, dvs. prevention, akut behandling och rehabilitering. Alla kostnader är omvandlade till svenska med hjälp av köpkraftspariteter och uppräknade till 2003 års priser.

Warfarin jämfört med ASA-behandling som stroke- prevention vid kroniskt förmaksflimmerWarfarin jämfördes med ASA-behandling som strokeprevention i en mo-dellstudie som publicerades 1995 [829]. I modellen analyserades behand-lingarna över tio år för 65-åriga patienter med kroniskt förmaksflimmer.

�6�

Modellsimuleringarna visade att ASA jämfört med ingen behandling hade bättre effekt och lägre kostnad (dominant). Vidare var warfarin dominant jämfört med ASA-behandling för patienter med hög strokerisk (minst två av riskfaktorerna för stroke, TIA, hypertension, diabetes och hjärtsjukdom). När warfarin jämfördes med ASA-behandling för patienter med måttlig (en av ovanstående riskfaktorer) samt låg strokerisk (ingen av ovanstående riskfaktorer) var kostnaden per vunnet kvalitetsjusterat levnadsår 90 000 respektive 4 000 000 kronor. Då studien bygger på data från många olika och dessutom äldre källor bör resultaten tolkas med viss försiktighet.

Studien är inte relevant för svenska förhållanden.

Kontroll av antikoagulantiabehandlingI denna studie analyserades kostnadseffektiviteten av olika sätt att organi-sera kontrollen av warfarinbehandling [830]. Studien jämför tre olika sätt att organisera kontrollen: 1. Kontrollera i den reguljära primärvården. 2. Kontroll vid speciella antikoagulantiamottagningar med en kapillärmo-nitor (AK-mottagningar) och 3. kontroll av patienten själv med en kapil-lärmonitor med telekontakt med AK-mottagning.

En Markovmodell konstruerades som bygger på att warfarinbehand-lingen är säker och effektiv så länge den ligger inom det intervall som är godtagbart med avseende på trombos respektive blödningsrisk. Vid tä-tare kontroller ökar tiden där patienten är välkontrollerad och därigenom minskar antalet blödnings- och strokehändelser.

Modellen analyserade kostnaderna dels ur ett sjukvårdsperspektiv, dels ur ett samhälleligt perspektiv där kostnader för patienter och anhöriga inkluderades, dock inkluderades inte produktionsbortfall. Vid en jämfö-relse mellan AK-mottagning och primärvård visar studien att kostnaden per vunnen QALY för AK-mottagningen blev hela 2 400 000 kronor i ett samhällsperspektiv.

Ur ett strikt sjukvårdsperspektiv var AK-mottagningen dominant, dvs. var kostnadsbesparande och gav bättre effekt. Om AK-mottagningen istället jämförs med kontroll i hemmet är denna dominant i ett samhällsperspek-tiv, medan kontroll i hemmet kostar 1 560 000 kronor per QALY om man anlägger ett snävt sjukvårdsperspektiv.

Studien har viss relevans för svenska förhållanden.

El-konvertering jämfört med frekvenskontroll och warfarin/ASA vid förmaksflimmerKostnadseffektiviteten av el-konvertering jämfört med frekvenskontroll i kombination med warfarin eller ASA jämfördes i en modellstudie [831].

�6�

I modellen analyserades 70-åriga patienter med förmaksflimmer och tids-horisonten var återstående livslängd. Kostnaden per vunnet QALY för el-konvertering jämfört med frekvenskontroll var nästan 100 000 kronor för patienter med hög risk för stroke (risk för stroke definierades på samma sätt som i den ovan beskrivna studien) [829]. Motsvarande resultat för pa-tienter med låg risk för stroke var knappt 200 000 kronor per QALY. Som vanligt när det gäller ”rena” modellstudier bör resultaten tolkas med viss försiktighet då gjorda antaganden och inputdata påverkar resultaten.

Studien är inte relevant för svenska förhållanden.

RökavvänjningsprogramI en annan studie undersöktes kostnadseffektiviteten för rökavvänjnings-program [832]. Interventionerna kunde variera både vad det gällde längd och utformning (individuellt eller i grupp samt med eller utan nikotin). Kostnaderna för rökavvänjningsprogrammen uppskattades utifrån riktlin-jer som kommit från Agency for Health Care Policy Resources om rök-avvänjning. Analysen använde 3 procent diskonteringsränta och baseras på 1995 års prisnivå. Bland interventionskostnaderna som skattades var lönekostnader klart dominerande. Effekterna skattades som ”quit rates” med hjälp av en metaanalys. Dessa konverterades sedan till vunna lev-nadsår enligt estimat från andra studier. Kostnadseffektiviteten hamnar i intervallet 15 000–60 000 kronor per vunnet levnadsår beroende på inter-vention. Kostnaden för ett vunnet levnadsår för rökavvänjning beräknas till 25 000 kronor.

Studien är relevant för svenska förhållanden.

Primärprevention med blodtrycksläkemedelI SBU:s rapport om hypertonibehandling ingick ett kapitel i vilket de eko-nomiska aspekterna belystes. Förutom en inledande del om innebörden av och förutsättningarna för ekonomiska analyser genomfördes en litte-raturöversikt på vilken man baserade sina resonemang och slutsatser. Lit-teratursökningen omfattade tiden 1993 och framåt (tiden innan dess hade redan täckts in i den föregående SBU-rapporten från 1994). Sammanlagt inkluderades för tiden 1993 och framåt 12 artiklar som i någon mån be-skriver kostnadseffektiviteten av hypertonibehandling.

Litteraturgenomgången visade att kostnadseffektiviteten är bättre ju högre risken är för hjärt-kärlsjukdom hos den patientgrupp som får be-handling. Behandling av patientgrupper med hög risk kan till och med leda till kostnadsbesparingar för sjukvården. Vidare säger man att alla preparat har likartad effekt och att de billigaste (diuretika och beta-block-erare) därför är de mest kostnadseffektiva. I vissa fall behöver man, för

�6�

effektiv blodtryckssänkning, sätta in mer än ett preparat. Även behandling med flera läkemedel kan vara kostnadseffektiv, särskilt i högriskgrupper.

Kapitlet avslutas med att man redovisar en modell för beräkning av kost-nadseffektivitet av blodtrycksbehandling. Modellen gäller primärpreven-tion, dvs. för en kohort av individer utan kardiovaskulär sjukdom. Kohor-ten löper varje år risker att drabbas av hjärtinfarkt, stroke och död av andra orsaker. Individer som drabbas av hjärtinfarkt eller stroke kan antingen leva vidare med sjukdomen eller dö. En förenkling i modellen är att den som drabbats av den ena sjukdomen inte kan drabbas av den andra. Riskfunktio-nen bygger på årliga incidenser hämtade från Socialstyrelsens slutenvårds-register. Övriga erforderliga data hämtades från litteraturen.

Modellberäkningar för tre olika scenarier med läkemedelskostnader re-dovisas. I det första fallet får alla patienter bara ett förstahandsläkemedel (1 kr/patient och dygn), i det andra fallet ett dyrare läkemedel (5 kr/patient och dygn), och slutligen två läkemedel (1 + 2 kr/patient och dygn, jäm-förs med första scenariot eftersom orsaken är att denna behandlingsstrategi inte var tillräcklig). En behandlingsperiod om fem år antogs. Man tittar på tre åldersgrupper (40-, 55- och 70-åringar) med systoliskt blodtryck på antingen 150 eller 170 mm Hg samt rökning och kolesterol som ytterligare riskfaktorer.

För samtliga tre behandlingsstrategier gäller att behandling av 70-åringar alltid är kostnadseffektiv, i de flesta fall till och med kostnadsbesparande. För 55-åringar är kostnadseffektkvoterna högre, men ligger för de flesta undergrupper på en acceptabel nivå. Behandling av 55-åriga män med den högre blodtrycksnivån är i princip kostnadsbesparande för de två billigaste behandlingsalternativen. För 55-åriga kvinnor med 150 mm Hg och inga ytterligare riskfaktorer börjar man närma sig gränsen för vad som är kost-nadseffektivt. För 40-åriga kvinnor erhålls relativt höga kvoter, särskilt vid den lägre nivån av blodtryck. För denna grupp måste värdet av behandling betraktas som tveksamt. För 40-åriga kvinnor med det högre blodtrycket och för 40-åriga män generellt ligger dock kostnadseffektkvoterna på en acceptabel nivå, särskilt om den dyraste behandlingsstrategin kan undvi-kas. Genomgående gäller att kostnadseffektiviteten av behandling är bättre ju äldre patienterna är och ju fler riskfaktorer de har, samt att det är mer kostnadseffektivt att behandla män än kvinnor.

Antaganden och brister i analysenNågra saker som påverkar analysen kan vara värda att nämna:

Modellen är opublicerad och går inte att bedöma på grund av den be-gränsade mängd information som presenteras.

�64

Man antar att effekten av olika läkemedel är exakt densamma, vilket gör att billigare läkemedel per definition blir mer kostnadseffektiva. Det finns skillnader mellan grupperna främst när det gäller biverkningar. Des-sa har inte tagits med i analysen. En behandlingsperiod om fem år har antagits. Endast direkta kostnader ingår. Att inkludera indirekta kostnader skulle göra kostnadseffektiviteten ännu bättre (för personer i yrkesverk-sam ålder).

En svaghet som nämns i rapporten är att effekten av blodtrycksbehand-ling antas vara oberoende av förekomsten av andra riskfaktorer. Blod-tryckssänkning tycks exempelvis ge lägre riskreduktion vid förhöjt ko-lesterol.

En person som drabbats av stroke kan i modellen inte drabbas av hjärt-infarkt också (och tvärtom). Eftersom riskerna för framtida händelser av ett slag påverkas av tidigare händelser av ett annat slag måste detta be-traktas som en något tveksam förenkling.

Sammantaget kan sägas att beräkningarna om kostnadseffektivitet bygger på empiriska underlag, exempelvis randomiserade prövningar, epidemiolo-giska studier och kostnadsstudier. Det görs även antaganden om långsiktiga effekter av läkemedelsbehandling. Beräkningarna är därför osäkra. Vidare har valet av läkemedel stor betydelse för kostnaderna och kostnadseffektivi-teten. Att använda det billigaste av likvärdiga läkemedel skulle sänka kostna-derna och öka kostnadseffektiviteten. En av huvudpunkterna är att det är mer kostnadseffektivt att behandla patienter med hög risk jämfört med patienter med låg risk. Att uppnå en relevant blodtrycksnivå hos individer med måttlig eller hög risk är mer kostnadseffektivt än att sänka blodtrycksgränser för att påbörja behandling och därmed behandla fler patienter med låg risk.

Primärprevention, blodfettssänkning med pravastatinI en studie redovisas resultat av tre olika interventioner av åtgärdspro-gram för att förebygga kardiovaskulär sjukdom i Västerbotten [833]. En av dessa interventioner var blodfettssänkning med statinen pravastatin.

I denna delstudie var kolesterol, blodtryck, ålder och rökning de risk-faktorer som låg till grund för riskberäkningarna. Enbart män ingick, då nyttan av kolesterolsänkande läkemedel med statiner i primärpreventivt syfte enligt författarna inte är visad för kvinnor. WOSCOP-studien låg till grund för effektberäkningarna av läkemedelsbehandlingen vid för-höjt kolesterol [834]. WOSCOP visade att risken minskar för kranskärls-sjukdomar med 30 procent under en femårsperiod när medelålders män utan tidigare hjärtsjukdom behandlas med pravastatin. Årskostnaden för pravastatin är också tagen från WOSCOP och satt till 5 500 kronor per

�65

person. Beroende på riskprofil hamnar kostnaden per vunnet levnadsår inom intervallet 400 000–7 000 000 kronor. Här bör påpekas att patentet för flera statiner har gått ut sedan denna studie gjordes. Exempelvis har priset på simvastatin sjunkit med 90 procent. Kostnadseffektiviteten för behandling med simvastatin har därför förbättrats betydligt.

Studien är relevant för svenska förhållanden.

Karotiskirurgi vid symtomatisk karotisstenosI en annan studie analyserades kostnader och effekter av karotiskirurgi jämfört med observation respektive ASA för behandling av symtomatisk höggradig karotisstenos [835]. Man använde sig retrospektivt av 135 pa-tienter (95 män, 40 kvinnor, snittålder 64,5 år) som genomgått totalt 150 karotisoperationer vid the University of Minnesota Hospital and Clinic. En Markovmodell skapades för syftet att analysera långsiktiga kostna-der och effekter. Alla patienter antogs vara 65 år och friska vid inträde i modellen. Kostnadsdata (endast direkta kostnader i analysen) hämtades från sjukhus, och livskvalitetsvikter baserades på uppgifter i litteraturen. Även stroke- och mortalitetsrisker hämtades från litteraturen. Samman-fattningsvis fann man att karotiskirurgi av patienter med symtomatisk ka-rotisstenos är dominant jämfört med såväl observation som ASA, dvs. att karotiskirurgi genererar en vinst i kvalitetsjusterad överlevnad samtidigt som den är sparande. Med två olika antaganden om t.ex. risker för stroke och mortalitet genererade karotiskirurgi 11–13 extra kvalitetsjusterade månader jämfört med ASA och 14–16 extra månader jämfört med enbart observation. Inbesparade kostnader varierade mellan ca 5 000 och 50 000 kronor. Känslighetsanalysen visade på stabila resultat.

Studien har viss relevans för svenska förhållanden.

Kostnadseffektivitet av karotiskirurgi på asymtomatiska patienterKostnadseffektiviteten av karotiskirurgi på asymtomatiska patienter med invärtes kartotisstenos (≥ 60 procent) beräknades i en annan studie [836]. Jämförelsealternativet var läkemedelsbehandling (ASA).

En Markovmodell skapades i vilken patienter gick in vid en ålder av 67 år (66 procent män). I modellen användes kliniska data hämtade från the Asymtomatic Carotid Atherosclerosis Study. Kostnadsdata (endast direk-ta kostnader inkluderades) hämtades från lokala vårdgivare och litteraturen. Livskvalitetsvikter baserades på uppgifter från publicerade studier. Kostna-der och effekter diskonterades med 5 procent årligen. Vid kirurgi var den för-väntade överlevnaden 11,9 år jämfört med 11,6 år vid medicinsk behandling.

�66

Justerat för livskvalitet gav kirurgi 11,6 QALY och medicinering 11,1 QALY, vilket efter diskontering motsvarade 8,12 respektive 7,87 QALY.

Vinsten på 0,25 QALY erhölls till en merkostnad av ca 20 000 kronor vilket innebär att kostnadseffektkvoten var ca 80 000 kronor per vunnet QALY.

Känslighetsanalysen visade att resultatet var känsligt för antaganden om ålder, operationsrisk och strokerisk utan kirurgi. Kostnadseffektivite-ten av kirurgi försämras avsevärt vid hög ålder, stora operationsrisker och vid låg strokerisk utan kirurgi.

Studien är relevant för svenska förhållanden.

De trombocythämmande läkemedlen ASA, dipyri-damol, ASA-dipyridamol och klopidogrel efter strokeI en annan studie beräknades kostnadseffektiviteten av att, i tillägg till ASA, behandla högriskpatienter ≥ 65 år, som genomgått ett ischemiskt stroke eller TIA, även med andra trombocythämmande läkemedel [837].Analysen gällde i denna studie preparaten dipyridamol (400 mg/dag) re-spektive klopidogrel (75 mg/dag) i tillägg till ASA (50 mg/dag), jämfört med enbart ASA (325 mg/dag). Analysen, som byggde på en Markov-modell, angavs utförd ur ett samhälleligt perspektiv men innehöll inga indirekta kostnader i form av produktionsbortfall. En annan allvarlig brist i kostnadsberäkningen var att inte kostnaden för sjukhem finns med som är en stor kostnadspost för patienter med stroke. En annan brist i studien var att livskvalitetsvikter för beräkning av QALY fastställts genom be-dömning av experter istället för av patienter.

Resultat av analysen blev att dipyridamol + aspirin dominerade jämfört med enbart aspirin (dvs. billigare och bättre), medan klopidogrel var bätt-re men dyrare än enbart aspirin: kostnadseffektkvot 230 000 SEK/QALY. Någon kostnadseffektkvot mellan klopidogrel och dipyridamol + ASA presenterades inte. Enligt litteraturgenomgången av [838] kan man dock på grundval av indirekta data jämföra kombinationerna. Jämförelsen vi-sar att klopidogrel är dominerat eftersom dipyridamol + ASA vid livstids-behandling kostar 91 000 kronor mindre och ger 0,1 QALY mer [838]. Känslighetsanalysen visade att resultaten för klopidogrel + aspirin var känsligt för antaganden om effekten av och kostnaden för klopidogrel.

Studien har viss relevans för svenska förhållanden.

�67

De trombocythämmande läkemedlen ASA, mr-dipyridamol, ASA + mr-dipyridamol och klopidogrel efter strokeI en rapport från brittiska NHS R & D HTA Programme studerades kost-nadseffektiviteten av sekundärprevention efter bland annat stroke med releasemodifierad dipyridamol och klopidogrel [838]. Rapporten är både en systematisk litteraturgenomgång och en ekonomisk evaluering. Den ekonomiska utvärderingen baserar sig på tidigare studier och komplet-terar dessa på deras svaga punkter.

Analysen är dessutom probabilistisk vilket medför att den tar hänsyn till osäkerheten i simuleringsmodellens parameterskattningar. Om sam-hällets maximala betalningsvilja för en vunnen QALY ligger i intervallet 300 000 kronor till 600 000 kronor drar författarna följande slutsatser. ASA + mr-dipyridamole givet under två år är mest kostnadseffektivt för patienter utan kvarvarande funktionsnedsättning. Detta gäller även för livslång behandling givet att man inte tar hänsyn till ickevaskulär död. För patienter med kvarvarande funktionsnedsättning är ASA mest kost-nadseffektivt. Sekundärprofylax med enbart dipyridamol eller klopidog-rel är inte kostnadseffektivt under något av de analyserade scenarierna.

Studien är relevant för svenska förhållanden.

Dipyridamole jämfört med placebo utöver ASAI en studie beräknades kostnadseffektiviteten av att kombinera de trom-bocythämmande läkemedlen ASA (50 mg/dag) och dipyridamole (400 mg/dag) jämfört med behandling med enbart ASA (325 mg/dag) för pa-tienter som genomgått ischemiskt stroke (och överlevt 30 dagar) [839]. Analysen genomfördes som en modellstudie baserad på den kliniska stu-dien ESPS-2 samt en litteraturgenomgång. Perspektivet för analysen var hälso- och sjukvårdens.

Fastställandet av QALY baserades på litteraturen och sättet på vilket det genomfördes bör betraktas som en svag punkt i studien. Kostnadsef-fektkvoten beräknades i basfallet till ca 33 000 SEK/QALY. Beroende på patienters bakgrund med tanke på riskfaktorer varierade kostnadseffekti-viteten mellan dominant (dvs. < 0 kr/QALY, kombinationsbehandlingen var bättre och billigare) och 120 000 kr/QALY. Således gynnsamma kvo-ter oavsett bakgrundsantaganden. Känslighetsanalysen indikerade att re-sultaten var robusta.

Studien är relevant för svenska förhållanden.

�68

Rutinultraljudsuppföljning efter karotiskirurgiI en holländsk studie analyserades kostnadseffektiviteten av olika typer av ultraljudsuppföljningar efter karotiskirurgi [840]. Genom att använda en Markovmodell baserad på empiriska data om restenoser byggdes en simuleringsmodell som testade kostnadseffektiviteten av olika uppfölj-ningsstrategier där man använder kombinationer av duplex ultraljud, angiografi och MR. Studiens perspektiv var begränsat till sjukvården. Modellen inkluderade direkta kostnader för diagnostiska procedurer, karotiskirurgi och behandlingskostnader för stroke. Som effektmått an-vändes QALY och sannolikheten för stroke. Strategin som man jämförde med vara att enbart gå på symtom, det vill säga att använda ultraljud vid symtom på cerebral ischemi. Ett årligt ultraljud under 5 år efter operation resulterade i lika många QALY och en oförändrad sannolikhet för stroke men i en ökad kostnad. Inte heller någon annan strategi kunde uppvisa någon förbättring i QALY. Strategin att endast använda ultraljud vid sym-tom på cerebral ischemi är dominant. Studien konkluderade att rutinultra-ljudsuppföljning inte ger någon förbättring i kvalitetsjusterade levnadsår, utan ökar bara kostnaderna.

Studien är relevant för svenska förhållanden.

Kirurgi jämfört med stereotaktisk radiokirurgi (SR) för små opererbara cerebrala arteriovenösa missbildningarI en studie jämfördes kirurgi med SR-stereotaktisk kirurgi för avlägsnande av åtkomliga små (< 3 cm i diameter) arteriovenösa missbildningar [841]. Beräkningarna gjordes för en hypotetisk kohort av 40-åriga män i en mo-dellanalys baserad på en litteraturgenomgång. Ett samhällsperspektiv an-vändes och såväl direkta som indirekta (produktionsbortfall) kostnader in-kluderades. Som effektmått användes QALY beräknat utifrån vikter som tagits fram med en direkt metod (standard gamble). Kostnadseffektiviteten av att tillämpa kirurgi istället för SR beräknades i basfallet till 40 000 SEK/QALY och känslighetsanalysen visade på robusta resultat.

Studien är relevant för svenska förhållanden.

Ancrod jämfört med placebo vid akut ischemiskt strokeI en studie studerades kostnadseffektiviteten av att behandla patienter med ancrod efter akut ischemiskt stroke (behandlingsstart helst inom tre timmar efter strokesymtom) [842]. Analysen bygger på en randomiserad,

�69

kontrollerad studie (n=500, 248 fick ancrod, 252 placebo) med uppfölj-ning under behandlingens 90 dagar (STAT-studien). Kostnader och effek-ter på längre sikt simulerades med en modell (The Stroke Policy Model). Analysen avsåg patienter > 18 år och författarna angav att den var gjord med ett samhällsperspektiv. Analysen inkluderade dock endast direkta kostnader vilket gör det tveksamt att hävda att ett samhälleligt perspektiv tillämpats. Effektmåttet bestod av QALY med vikter hämtade från littera-turen. Analysen resulterade i en liten vinst vad gäller vunna QALY och en ganska avsevärd besparing. Ancrod visade sig alltså vara dominant (bil-ligare och bättre) i jämförelse med placebo. Känslighetsanalysen visade på robusta resultat.

Studien är inte relevant för svenska förhållanden.

Behandling med rt-PA som trombolys vid strokeI en studie beräknades kostnadseffektiviteten av att inom 3 timmar be-handla patienter med akut stroke med rt-PA jämfört med att inte göra det [843]. Analysen genomfördes med hjälp av en Markovmodell i vilken data från en randomiserad kontrollerad studie användes (the NINDS rt-PA Stroke Trial). Modellering baserades på denna studies tremånadersre-sultat. Beräkningarna genomfördes ur ett hälso- och sjukvårdsperspektiv (endast direkta medicinska kostnader inkluderade) och gällde en hypote-tisk kohort av 1 000 67-åriga patienter. Som effektmått användes QALY beräknat utifrån vikter från en annan publicerad studie i vilken dessa be-dömts. Resultatet av modellberäkningarna visade på såväl besparingar som ökat antal kvalitetsjusterade levnadsår. Att behandla med rt-PA vi-sade sig alltså vara en dominant strategi (sparande och genererande häl-sovinster) jämfört med att inte ge behandlingen. Enligt genomförd käns-lighetsanalys var resultaten relativt stabila.

Studien är inte relevant för svenska förhållanden.

Behandling med GDC-embolisering för orupturerade cerebrala aneurysmKostnadseffektiviteten av att behandla orupturerade cerebrala aneurysm med GDC-embolisering (Guglielmi Detachable Coil) jämfört med att inte behandla alls beräknades i en studie [844]. Analysen genomfördes ur samhällsperspektiv och en kohortsimulering i en Markovmodell tilläm-pades. En litteraturgenomgång genomfördes och data att mata in i mo-dellen hämtades från litteraturen. Endast direkta kostnader inkluderades och fastställandet av QALY skedde på något oklara grunder. Resultaten

�70

får därför betraktas som ganska preliminära. Kostnadseffektkvoten be-räknades för två olika scenarier. Vid ogynnsam aneurysm-formologi blev resultatet 167 000 SEK/QALY (inkrementell effekt 0,56 QALY), och vid komorbiditet i annan sjukdom blev det 138 000 SEK/QALY (inkremen-tell effekt 0,53 QALY). I det förstnämnda scenariot är alltså den positiva effekten något större men kostnaden också högre än i det andra scenariot. Känslighetsanalysen indikerade att resultaten är känsliga när det gäller antaganden om naturalförloppet av obehandlade aneurysm.

Studien har viss relevans för svenska förhållanden.

Angiografi eller inte under kirurgi för rupturerade intrakraniella aneurysmKostnadseffektiviteten av att utföra angiografi under kirurgi för rupturerade intrakraniella aneurysm beräknades i en studie. Markovmodell och kohort-simulering (40-åriga patienter) användes och data om händelser, kostna-der och effekter hämtades från litteraturen [845]. I artikeln anges att ett samhälleligt perspektiv tillämpas. Analysen innehåller dock inte indirekta kostnader, men däremot kostnader för t.ex. rehabilitering. Som effektmått användes QALY som beräknades med hjälp av livskvalitetsvikter som skat-tats av författarna. I känslighetsanalysen visade det sig att resultatet var relativt känsligt när det gäller antaganden om morbiditet på grund av angi-ografi. Analysen resulterade i en kostnadseffektkvot på 138 000 SEK/vun-net QALY av att utföra angiografi jämfört med att inte göra det under denna typ av operation.

Studien är inte relevant för svenska förhållanden.

Mekanisk ventilering jämfört med placebo vid livshotande strokeI en studie beräknades kostnadseffektiviteten av mekanisk ventilering vid akut livshotande stroke jämfört med att inte genomföra denna behandling [846]. Beräkningarna baserades på en retrospektiv uppföljning av 510 patienter hospitaliserade av förstagångsstroke mellan juli 1993 och juni 1996 (den populationsbaserade NOMASS-studien). Inkluderade patien-ter var > 39 år och endast direkta medicinska kostnader togs hänsyn till (hälso- och sjukvårdsperspektiv). Såväl vunna levnadsår som QALY an-vändes som effektmått. QALY beräknades med hjälp av livskvalitetsvik-ter som erhållits från en patientundersökning i en annan studie. Resultatet av modellstudien blev en kostnadseffektivitet på 273 000 SEK/levnadsår och 1 265 000 SEK/QALY vilket är mycket höga siffror, och kostnadsef-

�7�

fektiviteten är således tveksam. Känslighetsanalysen indikerade att resul-taten är stabila. Beräkningarna gäller amerikanska förhållanden.

Studien är inte relevant för svenska förhållanden.

Kirurgisk klippning eller endovaskulär embolise-ring (coil) jämfört med ingen behandling av orup-turerade cerebrala aneurysmI denna Markovsimulering beräknades kostnadseffektiviteten av att be-handla orupturerade cerebrala aneurysm med klippning eller embolise-ring [847]. Jämförelsealternativet bestod av att inte behandla alls. Stu-diepopulationen bestod av en hypotetisk kohort av 50-åriga kvinnor med asymtomatiska orupturerade aneurysm och analysen gjordes enligt förfat-tarna med ett samhällsperspektiv. Direkta men inte indirekta kostnader inkluderades och effektmåttet QALY fastställdes på ett något svårbedömt sätt. Resultat beräknades för åtta olika scenarier när det gäller aneurys-mens storlek och om patienterna tidigare haft problem.

Man kom fram till att vid små aneurysm (särskilt om patienten inte haft några tidigare problem) så försämrades utfallet mätt i QALY (komplikatio-ner av behandling etc.) samtidigt som relativt stora kostnader uppstod. Be-handlingen dominerades alltså av alternativet att inte behandla. Vid större aneurysm (och särskilt om tidigare problem förekommit) var de ökade kost-naderna förknippade med QALY-vinster. För alternativet klippning hamnade resultaten mellan 90 000 SEK/QALY och att strategin var dominerad (dyrare och sämre). Alternativet (coil) embolisering hamnade i spannet 41 000 SEK till dominerad. Enligt känslighetsanalysen var resultaten robusta.

Studien har viss relevans för svenska förhållanden.

Helikoptertransport av patienter med misstänkt stroke för trombolysI en amerikansk studie var frågeställningen om det är kostnadseffektivt att flyga patienter från sjukhus utan kapacitet för att ge trombolys till ett sjuk-hus med den kapaciteten inom 6 timmar efter symtomdebut [848]. Studien bygger på en modell som inkluderar kostnader för helikopterflyg, trombo-lysläkemedel, angiografi och den årliga kostnaden för långvarig vård av patienter med symtomatisk stroke. Dessutom ingår bland annat sannolikhe-ter för att patienter som transporteras med helikopter också trombolyseras, effekt av trombolys, årlig mortalitet m.m. Effekten av trombolys baserades på de kliniska studierna NINDS och PROACT II. Kostnaden per vun-

�7�

nen QALY beräknades till 38 000 kr för helikopter och trombolys med rt-PA. Resultatet var känsligt för effekten av trombolysen men okänsligt för exempelvis kostnaden för helikopterflyg. Författarnas slutsatser var att helikoptertransport av patienter med misstänkt ischemiskt stroke för trombolys är kostnadseffektivt under en rad olika omständigheter.

Studien är inte relevant för svenska förhållanden.

Trombolys vid ischemiskt strokeFörst i en NICE-rapport och sedan i en artikel analyseras kostnadseffektivi-teten av trombolys vid misstanke om ischemiskt stroke [849]. Studien byg-ger på en probabilistisk Markovmodell baserad på en systematisk littera-turöversikt som beräknar kostnad per vunnen QALY i ett 1-årigt respektive livslångt perspektiv av behandling med rt-PA inom 6 timmar efter symtom-debut. Modellen utnyttjar data från Lothian Stroke-register för olika sanno-likheter, bl.a. fördelningen av patienter i grupper som bestod av de med in-dikation eller kontraindikation för trombolys med rt-PA. Följande grupper hade kontraindikation mot trombolys: in till sjukhus efter mer än 6 timmar, kontraindikation mot rt-PA, CT-scan senare än 6 timmar efter symtomde-but, intrakraniell blödning vid CT-scan. Övriga patienter var tillgängliga för trombolys. Kostnaden per vunnen QALY för trombolys var i ett 1-årigt perspektiv 206 000 kronor. Med ett mer korrekt livslångt perspektiv blev den inkrementella kostnaden per vunnen QALY negativ, dvs. trombolys är dominant eftersom man erhåller en besparing av 1 500 000 kronor för varje vunnen QALY. Studien lider av att resultatet är känsligt för effekten av rt-PA och osäkerheten av resultaten därför är stora.

Studien är inte relevant för svenska förhållanden.

Datortomografi vid strokeI en studie analyserades kostnadseffektiviteten av olika strategier för att använda datortomografi efter akut stroke [850]. I en simuleringsmodell jämfördes strategin att låta alla patienter med stroke gå igenom datorto-mografi inom 48 timmar med 12 andra strategier som bl.a. utgick från att alla ska datortomograferas omedelbart till att bara datortomografera patienter med livshotande stroke eller antikoagulantiabehandling inom 7 dagar efter inskrivning på sjukhus, eller slutligen inte datortomografera alls. Perspektivet var ett begränsat sjukvårdsperspektiv. Analysen visar att strategin att datortomografera alla är dominant, dvs. överlägsen alla andra strategier genom att kosta minst och ge mest vunna kvalitetsjuste-rade levnadsår. Resultaten var robusta.

Studien är relevant för svenska förhållanden.

�7�

Alternativa strategier för rehabilitering av patienter med stroke (strokeenhet – stroketeam – vård i hemmet)I en studie jämfördes med hjälp av såväl prospektiva som retrospektiva data kostnadseffektiviteten av alternativa strategier för att vårda patienter med stroke. I studien, som genomfördes med ett samhälleligt perspek-tiv, inkluderades 447 patienter randomiserade till antingen strokeenhet (n=152), stroketeam (n=152) eller direkt hemvård (n=153) [851]. Analy-sen inkluderade förutom sjukvårdskostnader även kostnader för informell vård. Dock inkluderades inte indirekta kostnader för produktionsbortfall. Använt effektmått var QALY beräknade utifrån vikter skattade med hjälp av EQ-5D. Analysen resulterade i slutsatsen att stroketeam var dyrare och sämre än hemvård. Således var stroketeam dominerad och inget tillämp-bart alternativ. Strokeenhet gav något bättre resultat men var betydligt dyrare än hemvård. Kostnadseffektkvoten på en strokeenhet jämfört med hemvård låg i storleksordningen mellan 1 och 2 miljoner SEK/QALY beroende på hur den informella vården värderas. Det kan konstateras att kvoten är hög och värdet av strokeenheter är beroende av hur högt sam-hället värderar en vunnen QALY. Känslighetsanalysen visade att resulta-ten var känsliga för inkluderandet av kostnader för informell vård.

Studien har viss relevans för svenska förhållanden.

Strokeenheter och rehabiliteringI en systematisk genomgång av strokerehabilitering av CCOHTA i Ka-nada gick man även igenom de hälsoekonomiska studierna om rehabi-litering [852]. Av 634 titlar gick man igenom 76 artiklar i fulltext. Alla studier blev kategoriserade som kostnadskonsekvensanalyser eller kost-nadsminimeringsanalyser. Man fann någon evidens för att en strokeenhet kan vara jämförbar med vanlig sjukhusvård när det gäller kostnader. Ti-dig hemgång minskar sjukvårdskostnaderna även om det är oklart vilken effekten blir på patienter med större funktionshinder och att det är osäkert vad som sker med kostnaderna för informell vård. Man konkluderar att strokeenheter ökar sannolikheten för att leva, med god autonomi och att få leva i hemmet efter stroke.

Studien är relevant för svenska förhållanden.

Tabell 6. Ligatabell rangordnad efter kostnad per vunnen QALY eller vunnet levnadsår.

Författare (år) Vårdförlopp Behandling/jämförelsealternativ Patientgrupp Resultat (SEK 2003)

Gage m.fl. [829] Primärprevention Waran jämfört med ASA 65-åringar med förmaksflimmer och hög stro-kerisk

< 0 kr/QALY

Lafata m.fl. [830] Primärprevention Kontroll av antikoagulantibehandling genom självtest i hemmet jämfört med waran-mottag-ning

Patienter med förmaksflimmer < 0 kr/QALY

Sarasin m.fl. [837] Sekundärprevention Dipyridamole eller ej utöver ASA Högriskpatienter ≥ 65 år < 0 kr/QALY

Jones m.fl. [838] Sekundärprevention Livslång behandling med ASA jämfört med ASA + rm-dipyridamol

Efter stroke < 0 kr/QALY

Samsa m.fl. [842] Akutbehandling Ancrod jämfört med placebo. ≥ 18 år efter akut ischemiskt stroke < 0 kr/QALY

Fagan m.fl. [843] Akutbehandling rt-PA jämfört med placebo 67-åringar < 0 kr/QALY

Sandercock m.fl. [849]

Akutbehandling Trombolys jämfört med ingen trombolys Patienter inom 6 timmar från strokesymtomdebut < 0 kr/QALY

Nussbaum m.fl. [835] Primärprevention Karotiskirurgi jämfört med icke-kirurgi Symtomatiska patienter med höggradig karotis-stenos

< 0 kr/QALY

Patel m.fl. [851] Akutbehandling/rehabilitering

Jämförelse vård i hemmet – stroketeam Patienter med akut stroke (inom 72 timmar) < 0 kr/QALY

Wardlaw [850] Akutbehandling Datortomografi för alla patienter jämfört med bara livshotade patienter eller inga alls

Akut stroke (inom 48 timmar) 0 < kr/QALY

Chambers m.fl. [839] Sekundärprevention Dipyridamol eller ej utöver ASA Medel: 70 år (kohort) 33 000/QALY

Cromwell m.fl. [832] Primärprevention Rökavvänjningsprogram, varierande längd och utformning

Rökare 35 000 kr/vunnet levnadsår

Silbergleit m.fl. [848] Akutbehandling Trombolys rt-PA med helikoptertransport jämfört med ingen helikopter eller rt-PA

Enligt studierna NINDS och PROACT 38 000 kr/QALY

Porter m.fl. [841] Primärprevention Kirurgi jämfört med stereotaktisk radiokirurgi 40-åringar (modell). Arteriovenösa miss-forma-tioner åtkomliga och < 3 cm i diameter.

40 000 kr /QALY

Johnston m.fl. [847] Akutbehandling Coil embolisering jämfört med ingen behandling Hypotetisk kohort av 50-åriga kvinnor med asymtomatisk orupturerad stor aneurysm

41 000 kr/QALY

274

Författare (år) Vårdförlopp Behandling/jämförelsealternativ Patientgrupp Resultat (SEK 2003)

Cronenwett m.fl. [836]

Primärprevention Karotiskirurgi jämfört med icke-kirurgi Asymtomatiska patienter > 60 procent karotis-stenos

80 000 kr/QALY

Gage m.fl. [829] Primärprevention Waran jämfört med ASA 65-åringar med förmaksflimmer och måttlig strokerisk

90 000 kr/QALY

Johnston m.fl. [847] Akutbehandling Kirurgisk klippning jämfört med ingen behandling Hypotetisk kohort av 50-åriga kvinnor med asymtomatisk orupturerad stor aneurysm

90 000 kr/QALY

Catherwood m.fl. [831]

Primärprevention El-konvertering jämfört med frekvenskontroll vid förmaksflimmer

Hög risk för stroke 100 000 kr/QALY

Jones m.fl. [838] Sekundärprevention Två års behandling med ASA + rm-dipyridamol jämfört med ASA

Efter stroke 120 000 kr/QALY

Kallmes m.fl. [845] Akutbehandling Angiografi eller inte under kirurgi för rupturerade intrakraniella aneurysm

Kohortsimulering 138 000 kr/QALY

Kallmes m.fl. [844] Akutbehandling Coil embolisering (GDC) eller ej 40-åringar 150 000 kr/QALY

Catherwood m.fl. [831]

Primärprevention El-konvertering jämfört med frekvenskontroll vid förmaksflimmer

Låg risk för stroke 200 000 kr/QALY

Sarasin m.fl. [837] Sekundärprevention Klopidogrel eller inte utöver ASA Högriskpatienter ≥ 65 år 230 000 kr/QALY

Patel m.fl. [851] Akutbehandling Jämförelse strokeenhet –vård i hemmet Akuta patienter med stroke (inom 72 timmar) >1 000 000 kr/QALY

Mayer m.fl. [846] Akutbehandling Mekanisk ventilering eller inte Patienter > 39 år 1 265 000 kr/QALY

Lafata m.fl. [830] Primärprevention Kontroll av antikoagulantibehandling vid waran-mottagning jämfört med vanlig öppenvårdsmot-tagning

Patienter med förmaksflimmer 2 362 000 kr/QALY

Gage m.fl. [829] Primärprevention Waran jämfört med ASA 65-åringar med förmaksflimmer och låg stroke-risk

4 000 000 kr/QALY

Post m.fl. [840] Sekundärprevention Rutinduplexultraljuds-uppföljning efter karotiski-rurgi jämfört med ingen UL

66 år ∞ kr/QALY

Johnston m.fl. [847] Akutbehandling Coil embolisering jämfört med ingen behandling Hypotetisk kohort av 50-åriga kvinnor med asymtomatisk orupturerad liten aneurysm

∞ kr/QALY

Johnston m.fl. [847] Akutbehandling Kirurgisk klippning jämfört med ingen behandling Hypotetisk kohort av 50-åriga kvinnor med asymtomatisk orupturerad liten aneurysm

∞ kr/QALY275

�76

4. Diskussion

Det kan konstateras att en överväldigande majoritet av de indikationer och åtgärder som ingår i prioriteringslistan saknar evidens när det gäller kostnadseffektiviteten, dvs. det saknas relevanta studier och i många fall kunskap om åtgärderna är lönsamma eller inte. För en stor del av dessa åtgärder är det inte heller möjligt att ens bedöma kostnadseffektiviteten. Detta sammanfaller med att det saknas evidens om åtgärdens medicinska effekt.

En stor del av de behandlingar som redovisas som hälsoekonomiskt ut-värderade kan uppvisa låga kostnadseffektkvoter. Detta kan delvis förkla-ras av publikationsbias då det finns skäl att misstänka att en större andel artiklar om studier av behandlingar med låg kostnadseffektkvot går till publikation. Antagligen är det så att de åtgärder som har sämst kostnads-effektivitet torde återfinnas bland de åtgärder där kostnadseffektiviteten inte går att skatta.

Ett antal studier har av medicinsk expertis bedömts att inte vara rele-vanta för svenska förhållanden. Ibland kan ändå studien ge vägledning. När det gäller trombolys kan sägas att studierna är gjorda med antagandet om att inkludera patienter som insjuknat inom 6 timmar före trombo-lystidpunkten. I Sverige görs inte trombolys efter 3 timmar. Man kan då hävda att 6 timmar inte motsvarar svenska förhållanden. Detta är visserli-gen riktigt men resultatet kan tolkas som en underestimering för svenska förhållanden eftersom de svenska reglerna med 3 timmars gräns borde ge ett ännu bättre resultat. Om så inte är fallet borde tidsreglerna ändras snarare än tolkningen av de hälsoekonomiska resultaten.

Det kan också vara så att åtgärden inte är relevant för att den inte görs i Sverige eftersom den intuitivt bedömts som kostnadsineffektiv. Om så är fallet är studien egentligen relevant men visar på en behandling som inte är aktuell. Att en studie inte bedöms som relevant kan alltså bero på skillnader i behandlingstraditioner, institutionella skillnader men inte nödvändigtvis på dåliga behandlingar eller mediokra studier.

SCORE-materialet knyter ihop effekten av blodtrycks- respektive blod-fettsbehandling. Blodtrycksbehandling framstår generellt som att den ger bättre effekt än blodfettsbehandling. I övrigt förefaller det rimligt att dra en inferensartad konklusion att det är mest kostnadseffektivt att behandla högriskgruppen för blodfetter i enlighet med slutsatserna i SBU-rapport om blodtryckssänkande läkemedel.

�77

Några slutsatser av den hälsoekonomiska genomgången är:Primärprevention med blodfetts- och blodtryckssänkande läkemedel ger

riskreduktioner när det gäller stroke som kommer på köpet även om de ges som prevention mot hjärtsjukdom, och de kostnadseffektivitetsresultat som redovisas i de flesta studierna inom området gäller hela situationen. Det går alltså inte att separera effekten på stroke från effekterna på hjärtinfarkt.

Att patentet numera har gått ut för viktiga statiner och ACE-hämmare gör att kostnadseffektiviteten dramatiskt förbättrats för läkemedelsbe-handling av höga blodfetter och blodtryck när de billigare men lika ef-fektiva läkemedlen används. Detta innebär att kostnadseffektiviteten för-ändras och förbättras då det kostar mindre att uppnå samma effekt som tidigare. De studier som vi funnit är inte av den kvaliteten att de inte kan inkluderas i faktaunderlaget. De ligger dock delvis till grund för bedöm-ningar i tabellen med indikationer och åtgärder i rangordningslistan.

Datortomografi vid stroke är en dominant diagnostisk undersökning som bör ges till alla patienter med stroke omedelbart vid ankomst till sjukhus. Den sparar både kostnader och liv.

Hur vård på en strokeenhet påverkar kostnaderna för sjukvården är oklart. Än mer oklart är kunskapsläget om hemrehabilitering om man inkluderar kostnader för anhörigvård i ett samhälleligt perspektiv.

Karotiskirurgi är kostnadseffektivt under en rad antaganden.För rehabilitering och hemrehabilitering finns en hel del referenser. Ge-

nomgående för dessa är dock att utvärderingarna varken innehåller vunna levnadsår eller QALY, och de är således svåra att använda i detta samman-hang.

Klopidogrel som sekundärprevention efter stroke är inte kostnadsef-fektivt i jämförelse med ASA för patienter med kvarvarande funktions-nedsättning eller i jämförelse med ASA + MR-dipyridamol för patienter utan kvarvarande funktionsnedsättning.

Avsaknaden av svenska hälsoekonomiska studier är tydlig. Tillgäng-liga hälsoekonomiska utvärderingar är till stor del amerikanska. Ytterst få bygger på svenska data eller är uttryckta i svenska kronor. Detta är ett problem eftersom både behandlingsrutiner och kostnadsnivåer markant skiljer sig åt mellan länderna. I och för sig kan i viss mån samma kri-tik riktas mot medicinska studier som generaliserar behandlingseffekter mellan olika sjukvårdssystem med skilda behandlingsrutiner. Men saken ställs på sin spets när även kostnadernas nivåer och vårdstruktur markant skiljer sig åt mellan systemen.

Att inte fler studier är svenska måste ses som en svaghet. I princip alla kliniska studier om klinisk praxis bör i framtiden ha hälsoekonomiska frågeställningar och perspektiv.

�78

De kostnadseffektkvoter som redovisas är skenbart exakta. Så ska såle-des inte sammanställningarna läsas. Det saknas precision i skattningarna, bland annat beroende på ovan påtalade problem med utländska studier. Därmed är det inte möjligt att göra jämförelser mellan snarlika effektkvo-ter. Däremot torde stora skillnader i kostnadseffektivitet vara relevanta och ge vägledning vid prioriteringar. Detta tar sig uttryck i hur kostnads-effektiviteten har klassificerats i rangordningslistan. Denna klassificering skapades vid arbetet med hjärtriktlinjerna i syfte att avdramatisera sken-bara skillnader i en skenbar precision i skattningarna av kostnadseffekti-viteten. Det kan inte nog påpekas att när kostnaden har angetts som hög (500 000 – 1 000 000) eller mycket hög (> 1 miljon kronor) ska den inte läsas som för hög eller mycket för hög, utan att det rör sig om ett rela-tionstal. Någon absolut gräns finns inte definierad och det är dessutom möjligt att samhällets värdering av en QALY varierar främst beroende på sjukdomens svårighetsgrad.

�79

Referenser

Hälsoekonomiskt faktadokument824 SBU. Slaganfall. Stockholm, 1992.825 Socialstyrelsen. Nationella riktlinjer för strokesjukvård – Version för hälso- och sjuk-

vårdspersonal. Stockholm: Socialstyrelsen; 2000.826 Ghatnekar O, Persson U, Glader EL, Terent A. Cost of stroke in Sweden: an inci-

dence estimate. Int J Technol Assess Health Care 2004;20(3):375–80.827 Holloway RG, Benesch CG, Rahilly CR, Courtright CE. A systematic review of cost-

effectiveness research of stroke evaluation and treatment. Stroke 1999;30(7):1340–9.828 Evers SM, Ament AJ, Blaauw G. Economic evaluation in stroke research : a system-

atic review. Stroke 2000;31(5):1046–53.829 Gage BF, Cardinalli AB, Albers GW, Owens DK. Cost-effectiveness of warfarin and

aspirin for prophylaxis of stroke in patients with nonvalvular atrial fibrillation. Jama 1995;274(23):1839–45.

830 Lafata JE, Martin SA, Kaatz S, Ward RE. The cost-effectiveness of different man-agement strategies for patients on chronic warfarin therapy. J Gen Intern Med 2000;15(1):31–7.

831 Catherwood E, Fitzpatrick WD, Greenberg ML, Holzberger PT, Malenka DJ, Gerling BR, et al. Cost-effectiveness of cardioversion and antiarrhythmic therapy in nonval-vular atrial fibrillation. Ann Intern Med 1999;130(8):625–36.

832 Cromwell J, Bartosch WJ, Fiore MC, Hasselblad V, Baker T. Cost-effectiveness of the clinical practice recommendations in the AHCPR guideline for smoking cessa-tion. Agency for Health Care Policy and Research. Jama 1997;278(21):1759–66.

833 Lindholm L, Hallgren CG, Boman K, Markgren K, Weinehall L, Ogren JE. Cost-ef-fectiveness analysis with defined budget: how to distribute resources for the preven-tion of cardiovascular disease? Health Policy 1999;48(3):155–70.

834 Shepherd J. The West of Scotland Coronary Prevention Study: a trial of cholesterol reduction in Scottish men. Am J Cardiol 1995;76(9):113C–117C.

835 Nussbaum ES, Heros RC, Erickson DL. Cost-effectiveness of carotid endarterecto-my. Neurosurgery 1996;38(2):237–44.

836 Cronenwett JL, Birkmeyer JD, Nackman GB, Fillinger MF, Bech FR, Zwolak RM, et al. Cost-effectiveness of carotid endarterectomy in asymptomatic patients. J Vasc Surg 1997;25(2):298–309; discussion 310–1.

837 Sarasin FP, Gaspoz JM, Bounameaux H. Cost–effectiveness of new antiplatelet regi-mens used as secondary prevention of stroke or transient ischemic attack. Arch Intern Med 2000;160(18):2773–8.

838 Jones L, Griffin S, Palmer S, Main C, Orton V, Sculpher M, et al. Clinical effective-ness and cost-effectiveness of clopidogrel and modified-release dipyridamole in the secondary prevention of occlusive vascular events: a systematic review and econom-ic evaluation. Health Technol Assess 2004;8(38):iii–iv, 1–196.

�80

839 Chambers M, Hutton J, Gladman J. Cost-effectiveness analysis of antiplatelet thera-py in the prevention of recurrent stroke in the UK. Aspirin, dipyridamole and aspirin-dipyridamole. Pharmacoeconomics 1999;16(5 Pt 2):577–93.

840 Post PN, Kievit J, van Baalen JM, van den Hout WB, van Bockel JH. Routine duplex surveillance does not improve the outcome after carotid endarterectomy: a decision and cost utility analysis. Stroke 2002;33(3):749–55.

841 Porter PJ, Shin AY, Detsky AS, Lefaive L, Wallace MC. Surgery versus stereotactic radiosurgery for small, operable cerebral arteriovenous malformations: a clinical and cost comparison. Neurosurgery 1997;41(4):757–64; discussion 764–6.

842 Samsa GP, Matchar DB, Williams GR, Levy DE. Cost-effectiveness of ancrod treat-ment of acute ischaemic stroke: results from the Stroke Treatment with Ancrod Trial (STAT). J Eval Clin Pract 2002;8(1):61–70.

843 Fagan SC, Morgenstern LB, Petitta A, Ward RE, Tilley BC, Marler JR, et al. Cost-ef-fectiveness of tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. NINDS rt-PA Stroke Study Group. Neurology 1998;50(4):883–90.

844 Kallmes DF, Kallmes MH, Cloft HJ, Dion JE. Guglielmi detachable coil emboliza-tion for unruptured aneurysms in nonsurgical candidates: a cost-effectiveness explo-ration. AJNR Am J Neuroradiol 1998;19(1):167–76.

845 Kallmes DF, Kallmes MH. Cost-effectiveness of angiography performed during sur-gery for ruptured intracranial aneurysms. AJNR Am J Neuroradiol 1997;18(8):1453–62.

846 Mayer SA, Copeland D, Bernardini GL, Boden-Albala B, Lennihan L, Kossoff S, et al. Cost and outcome of mechanical ventilation for life-threatening stroke. Stroke 2000;31(10):2346–53.

847 Johnston SC, Gress DR, Kahn JG. Which unruptured cerebral aneurysms should be treated? A cost-utility analysis. Neurology 1999;52(9):1806–15.

848 Silbergleit R, Scott PA, Lowell MJ. Cost-effectiveness of helicopter transport of stroke patients for thrombolysis. Acad Emerg Med 2003;10(9):966–72.

849 Sandercock P, Berge E, Dennis M, Forbes J, Hand P, Kwan J, et al. Cost-effectiveness of thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke assessed by a model based on UK NHS costs. Stroke 2004;35(6):1490–7.

850 Wardlaw JM, Seymour J, Cairns J, Keir S, Lewis S, Sandercock P. Immediate com-puted tomography scanning of acute stroke is cost-effective and improves quality of life. Stroke 2004;35(11):2477–83.

851 Patel A, Knapp M, Perez I, Evans A, Kalra L. Alternative strategies for stroke care: cost-effectiveness and cost-utility analyses from a prospective randomized controlled trial. Stroke 2004;35(1):196–203.

852 Noorani HZ, Brady B, McGahan L, Teasell R, Skidmore B, Doherty TJ. A clinical and economic review of stroke rehabilitation services. Technology overview no 10: Canadian Coordinating Office for Health Technology Assessment, 2003.

853 Hankey GJ. Ongoing and planned trials of antiplatelet therapy in the acute and long-term management of patients with ischaemic brain syndromes: setting a new standard of care. Cerebrovasc Dis 2004;17 Suppl 3:11–6.

�8�

Bilaga 1

Vanligafrågor i sjukvården kring strokepreventionOm inte annat anges, finns referenser i huvudtexten.

Om genetisk diagnostik:När finns det vetenskapligt stöd för att genomföra molekylärge-netiska analyser?

Med dagens kunskapsläge: aldrig – med möjligt un-dantag för familjer med anmärkningsvärd anhopning av stroke i unga åldrar, där genetiska avvikelser i hemostasen kanske skulle kunna styra preventiva insatser (svagt vetenskapligt underlag).

Om hypertoni:Finns det vetenskapligt stöd för att behandla hypertoni också i höga åldrar?Vilket är viktigast att behandla – systolisk eller diastolisk blod-trycksstegring?Har olika antihypertensiva läke-medel olika effekter på risken för stroke?

Ja (evidensstyrka 1). Sänkning av såväl systoliskt som diastoliskt blodtryck minskar strokerisken (evi-densstyrka 1) och ur praktisk synpunkt finns ingen anledning att betona det ena av dem. Även behand-ling av så kallad isolerad systolisk hypertoni minskar risken för stroke (gott vetenskapligt underlag). Kalci-umantagonister har något bättre strokereducerande effekt än övriga men detta uppvägs av högre risk för andra kardiovaskulära insjuknanden (evidensstyrka 1). Ur effektsynpunkt är det långt viktigare att upptäcka högt blodtryck och behandla det till adekvata nivåer, än vilket läkemedel man väljer. Kostnaderna måste ha en avgörande betydelse för läkemedelsvalet.

Om kostrådgivning:Finns det stöd för att koleste-rolsänkning via kostomläggning medför lägre risk för stroke?Finns det stöd för restriktion med salt?

Det saknas vetenskapligt underlag för att påstå detta. Däremot reduceras risken för hjärt-kärlsjukdom som helhet (delvis motsägande vetenskapligt underlag). Måttlig saltinskränkning till ca 5 g dagligen ger i ge-nomsnitt blodtryckssänkning med 5/3 mm Hg hos hypertoniker medan effekten hos normotoniker inte är större än 2/1 mm Hg i genomsnitt (evidensstyrka 3). Det är troligt, men inte bevisat, att dessa blodtrycks-sänkningar direkt kan omsättas i lägre risk för stroke (svagt vetenskapligt underlag).

Om rökning och fysisk aktivitet: Finns det stöd för att i stroke-förebyggande syfte råda per-soner över 70 år att sluta röka eller öka fysisk aktivitet?

Ja (visst vetenskapligt underlag för rökstopp, svagare för ökad fysisk aktivitet).

Om behandling med statiner:Ger alla statiner samma minsk-ning av strokerisken?Finns effekt på stroke också hos äldre?

Effekten på stroke är visad enbart för pravastatin och simvastatin (evidensstyrka 1). Andra statiner är inte förstahandsmedel förrän deras effekter är dokumente-rade. Möjligen saknas strokepreventiv effekt hos per-soner över 70 år (visst vetenskapligt underlag [48]).

�8�

Om vitaminer:Finns det stöd för att behand-ling av förhöjda nivåer av ho-mocystein minskar risken för stroke? Finns det stöd för rekommen-dation av andra vitamintillskott?

Att B6, B12 och folsyra minskar homocysteinnivåerna är välbelagt (evidensstyrka 1). Om detta leder till lägre risk för hjärt-kärlsjukdom, inklusive stroke, är okänt. Tills vidare bör man avstå från behandling av höga homocysteinnivåer, men kunskapsläget kommer att ändras inom kort när resultaten av randomiserade prövningar blir tillgängliga. Risken för hjärt-kärlsjuk-dom (inklusive stroke) reduceras inte av tillskott av karoten, C-vitamin eller E-vitamin (evidensstyrka 1).

Om emboliprofylax vid säker kardiell embolikälla:Rytm- eller frekvenskontroll vid förmaksflimmer?När kan det finnas anledning att avstå från antikoagulantia och i stället ge trombocythäm-mare?Finns en övre åldersgräns för antikoagulantia?

1–2 elkonverteringsförsök bör alltid övervägas. Men lika viktigt är frekvenskontroll med läkemedel (beta-blockare, kalciumantagonist, digoxin eller amiodaron) (visst vetenskapligt underlag). Patienter < 65 år som inte har annan hjärtsjukdom än förmaksflimmer har låg embolirisk (visst vetenskapligt underlag). Be-handling med trombocythämmare är att föredra. Kon-traindikationer mot antikoagulantia framgår i FASS. Viktigast är okontrollerad hypertoni, stor falltendens och demens eller andra orsaker till oförmåga att sköta behandlingen. Någon strikt åldersgräns finns inte. Riskerna (allvarliga blödningar) ökar med åldern men det gör också vinsterna (gott vetenskapligt underlag). I praktiken brukar man sällan nyinsätta antikoagu-lantia hos personer över 80 års ålder, men det finns ingen anledning att avbryta behandlingen hos äldre om den fungerat väl (svagt vetenskapligt underlag).

�8�

Bilaga 2

Checklista inför samordnad vårdplanering (= SVP)

A. Funktionsanalys inför SVP för kartläggning av eventuellt behov av fortsatt bistånd och behandling efter stroke.1. riskbedömning: sväljnings-, medvetande- och andningsfunktioner, fall,

trycksår, viktuppehållande funktion, uttalad inaktivitet2. sömn-, uppmärksamhets- och minnesfunktioner3. emotionella funktioner, socialt samspel4. perceptuella funktioner, inklusive känsel5. läs-, skriv-, språk- och kalkyleringsfunktioner6. syn- och hörselfunktioner, vestibulära funktioner, smärta7. oral funktion (utöver sväljning), bedömning av fastsittande och av-

tagbara proteser samt andra restaurationer och munstatus8. avförings- och urineringsfunktioner9. funktioner för rörlighet i leder, muskelkraft, muskeltonus, icke vilje-

mässiga rörelser10. funktioner i huden11. ange om funktionsnedsättning (1–9) fanns före aktuellt stroke

B. Beroende av annan person utskrivningsdagen för12. intag av mat och dryck13. förflyttningar inomhus14. förflyttningar utomhus15. av- och påklädning16. toalettbesök17. kroppsvård inklusive dusch/bad18. läkemedelsbehandling19. ange om ett beroende i personlig ADL under B (11–17) fanns före

aktuellt strokeinsjuknande

�84

C. Beviljat bistånd, rekommendationer och fortsatt planering vid utskrivningen (vårdplanen genomförs i samråd med patient och eventuell sammanboende)1. ange om ökat oberoende i personlig ADL under B (14 +15) bedöms

som ett möjligt delmål efter utskrivningen2. boendeform3. beviljat bistånd (t.ex. korttidsplats, dagverksamhet, hemtjänst p-ADL/

I-ADL, larm, anhörigstöd, färdtjänst, LSS, matleverans)4. sjukvårds- och omvårdnadsinsatser (t.ex. såromläggningar, medicin-

delning, särskilt vak)5. läkemedelsbehandling (se lista i utskrivningsmeddelandet)6. övriga samhällsinsatser (t.ex. god man, förvaltare)7. rehabiliteringsinsatser (t.ex. rehabklinik, hemrehab sjukhus/öppenvård,

dagrehab, dyrare hjälpmedel som elrullstol, större bostadsanpassningar)8. sjukskrivningsgrad om aktuellt9. sammanboende/närstående10. behandlande läkare i öppenvård och rekommenderad tidpunkt för för-

sta uppföljning: remiss skickad!11. uppföljning av oral funktion och vårdbehov, information om lands-

tingens tandvårdsstöd (möjlighet att erhålla nödvändig tandvård till den öppna hälso- och sjukvårdens avgiftssystem).

12. IVP (individuell vårdplanering) utanför lasarettet för ny delmålsge-nomgång om aktuellt vid SVP, tidpunkt

Datum och plats för beslut om vårdbehov:

________________ _________________ ________________

Namnteckning av vederbörande huvudmäns representanter vid SVP

�85

Bilaga 3

Bestämmelser om God man och annan lagreglering av relevans före strokepatienter

God manBestämmelserna om god man och förvaltare finns i föräldrabalken [854]. Om någon på grund av sjukdom, psykisk störning, försvagat hälsotill-stånd eller liknande förhållande behöver hjälp med att bevaka sin rätt, förvalta sin egendom och/eller sörja för sin person kan en god man utses. Ansökan om god man kan göras av den hjälpbehövande själv eller hans eller hennes anhöriga. Personal inom sjukvården eller socialtjänsten kan också anmäla behov av god man till Överförmyndarnämnden. Beslut att förordna god man fattas av tingsrätten. Ett sådant beslut får inte med-delas utan samtycke av den för vilken en god man ska utses, om inte den enskildes tillstånd hindrar att hans eller hennes mening inhämtas. När den enskilde inte kan lämna sitt samtycke ska rätten innan den förordnar en god man inhämta läkarintyg eller annan likvärdig utredning om den enskildes hälsotillstånd. Socialstyrelsen har givit ut en blankett för läkar-intyget. Läkaren ska ge underlag för bedömning genom att beskriva ak-tuellt hälsotillstånd samt de omständigheter som talar för att den enskilde behöver hjälp med att bevaka sin rätt, förvalta sin egendom och/eller sörja för sin person. Läkaren ska därefter bedöma om den enskilde kan höras muntligen samt om den enskilde förstår vad saken gäller. Därefter ska läkaren intyga att personen behöver hjälp med att bevaka sin rätt, förvalta sin egendom och /eller sörja för sin person samt ange orsaken till de valda alternativen. När rätten meddelar beslut att anordna godmanskap ska rätt-ten samtidigt förordna en god man att utföra uppdraget.

Den som fått en god man behåller sin rättshandlingsförmåga. Den gode mannen får alltså inte handla mot huvudmannens vilja. Detta under förut-sättning att huvudmannens tillstånd inte hindrar honom/henne från att säga vad han eller hon tycker.

I vissa fall räcker det inte med ett godmanskap för att hjälpa en person på ett tillfredställande sätt. Om personen är ur stånd att vårda sig eller sin egendom kan rätten förordna en förvaltare. Den viktigaste skillnaden mellan ett godmanskap och förvaltare är att den enskilde helt eller delvis förlorar sin rättshandlingsförmåga när en förvaltare utses.

�86

Kommunernas vård och omsorgSocialtjänstlagEn person som insjuknat i stroke kan behöva olika former av hjälp från kommunen för att kunna klara sitt dagliga liv efter utskrivning från sjuk-hus. Exempel på sådan hjälp är hemtjänst, dagverksamhet, eller bostad i särskilt boende. Med hemtjänst menas praktisk hjälp med hemmets skötsel, som städning och tvätt, hjälp med inköp, ärenden på post och bankkontor och hjälp med måltider. I hemtjänsten ingår också personlig omvårdnad för att tillgodose fysiska, psykiska och sociala behov. Det kan handla om hjälp för att kunna äta och dricka, klä sig och förflytta sig, sköta personlig hygien och i övrigt insatser som behövs för att bryta iso-lering eller för att den enskilda ska kunna känna sig trygg och säker i det egna hemmet. Vidare ingår i hemtjänstbegreppet även viss ledsagning, respektive avlösning i av anhöriga [855].

Kommunerna skyldighet att ge hemtjänst, dagverksamhet eller särskilt boende regleras i 3 kap.6 § och 5 kap 4-8 §§ socialtjänstlagen (2001:453). Av lagens biståndsbestämmelse (4 kap. 1 §) framgår att ”den som inte själv kan tillgodose sina behov eller kan få dem tillgodosedda på annat sätt har rätt till bistånd av socialnämnden för sin försörjning (försörjnings-stöd) och för sin livsföring i övrigt”. Den enskilde ska genom biståndet tillförsäkras en skälig levnadsnivå. Biståndet ska utformas så att det stär-ker den enskildes möjligheter till ett självständigt liv.

HemsjukvårdKommunerna ansvarar för hemsjukvården i särskilda boendeformer och dagvård.

Ungefär hälften av landets kommuner har genom avtal med landstigen ochså tagit över ansvaret för hela eller delar av hemsjukvården i ordinärt boende. I kommunens sjukvårdsansvar ansvar ingår inte läkarinsatser.

Lagen om stöd och service till vissa funktionshindradeEn person med stora och varaktiga funktionshinder kan utöver bistånd enligt socialtjänstlagen även behöva insatser enligt lagen om stöd och service till vissa funktionshindrade (1993:397) (LSS). Vad som menas med stora och varaktiga funktionshinder framgår av 1 § LSS, där lagens personkrets beskrivs. Det förekommer att personer som insjuknat i stroke erhåller insatser enligt LSS. I lagen preciseras de insatser som en person kan ha rätt till om han/hon ingår i personkretsen, har behov av insatsen och om behovet inte redan är tillgodosett. Exempel på insatser är person-lig assistans, ledsagarservice, kontaktperson, avlösarservice i hemmet,

�87

korttidsvistelse utanför det egna hemmet, bostad med särskild service och dagverksamhet.

AssistansersättningLagen (1993:389) om assistansersättning reglerar den statliga ersättning som personer med omfattande funktionshinder kan få för att anordna sin assistans. Ansökan om assistansersättning görs hos Försäkringskassan som utreder, bedömer och beslutar om ersättning ska utgå eller inte. As-sistansersättning beviljas endast till personer som behöver mer än 20 tim-mar assistans per vecka.

Stöd till närståendeAnhöriga svarar för betydande hjälp- och stödinsatser till äldre och per-soner med funktionshinder. Det kan handla om allt från stöd, tillsyn och praktisk hjälp med hushållssysslor till omfattande hjälp med personlig omvårdnad och i vissa fall också uppgifter av sjukvårdskaraktär. Många anhöriga behöver stöd exempelvis från sjukvården för att känna sig tryg-ga, från hemtjänsten för att minska ansvarsbördan eller någon form av avlösning för att få egen tid. Stödbehovets omfattning kan variera kraftigt – allt från en enstaka informationsinsats till omfattande och kontinuerliga avlösningsinsatser under lång tid. Kommunerna bör enligt socialtjänst-lagen [856] genom stöd och avlastning underlätta för dem som vårdar närstående.

AnsökanDet finns inga formella krav när man ansöker om bistånd enligt social-tjänstlagen eller insatser enligt LSS från kommunen. Vanligtvis är det den hjälpsökande själv, någon anhörig eller en tjänsteman som tar initiativ till ansökan. En tjänsteman, ofta kallad biståndsbedömare, utreder och bedö-mer den hjälpsökandes behov och beslutar vilka insatser som är aktuella. Detta beslut kan överklagas till förvaltningsdomstol.

Kommunalt betalningsansvar och krav på vårdplanering vid utskrivningI lagen (1990:1404) om kommunernas betalningsansvar för viss hälso- och sjukvård (betalningsansvarslagen) ställs krav på vårdplanering vid utskrivning från sjukhus. Det gäller patienter som behöver fortsatta vård- och omsorgsinsatser efter utskrivning från somatisk akutsjukvård, geria-trisk vård eller psykiatrisk slutenvård. Lagen ger kommunen ett betal-ningsansvar för personer som är utskrivningsklara från sjukhus och där en vårdplan för fortsatta insatser upprättats. När en patient skrivs in i lands-

�88

tingets slutna hälso- och sjukvård ska den behandlande läkaren under-rätta berörda enheter i öppenvården eller omsorgen om det finns behov av fortsatt stöd efter det att patienten skrivits ut. En vårdplan ska upprättas för en patient som av den behandlande läkaren bedömts behöva kommu-nernas socialtjänst eller hälso- och sjukvård, landstingets primärvård, öp-pen psykiatrisk vård eller annan öppenvård. Vårdplanen som gemensamt upprättas ska innehålla uppgifter om behov av insatser samt vilken enhet som är ansvarig för respektive insats. Närmare om innehållet i vårdplanen beskrivs i 3 kap. 4 § i föreskriften Samverkan vid in- och utskrivning av patienter i sluten vård [857].

Hjälpmedel och bostadsanpassningVälfungerande hjälpmedel [858] kan vara en viktig förutsättning i det dagliga livet för personer med stroke, liksom en anpassning av bosta-den [859]. Förskrivning av hjälpmedel och anpassning av bostaden ingår som en del i rehabiliterings- och vårdinsatserna. En behovsbedömning görs utifrån den enskilde personens behov [860]. Sjukvårdhuvudmannen, landstinget och kommunen har skyldighet att tillhandahålla hjälpmedel för att täcka behovet för den dagliga livsföringen samt vård och behand-ling [861]. De flesta sjukvårdshuvudmän har lokalt styrande dokument som exempelvis hjälpmedelsförteckning eller regelverk. Eftersom varje sjukvårdshuvudman fattar egna beslut kan de styrande dokumenten och hjälpmedelssortimentet variera beroende på var i landet man är bosatt [860].

Arbetshjälpmedel [862] är en annan typ av hjälpmedel som den stroke-drabbade kan behöva för att kunna förvärvsarbeta.

TransportKörkortVårdgivarens ansvar i samband med nedsatt körförmåga är reglerat enligt körkortslagen: Körkortsingripande vid sjukdom m.m. [863].

I korthet kan sägas att körkortet ifrågasätts vid alla slag av sjukdomar och skador som ökar risken för medvetande förlust, långsamma och felak-tiga reaktioner, ouppmärksamhet, nedsatt iakttagelseförmåga, oöverlagda manövrer osv. Förutom ”vanliga” sjukdomar och skador av olika slag kan t.ex. alkoholism och demens utgöra grund för körkortsåterkallelse på grund av sjukdom. Den behandlande läkaren är skyldig att anmäla till länsstyrel-sen att det föreligger risker i trafiken vid fortsatt körkortsinnehav för sin patient. Länsstyrelsen inhämtar i svåravgjorda fall yttrande från Vägverkets trafikmedicinska råd.

�89

Bedömning i samband med resttillståndVissa diagnoser leder ofta till körkortsåterkallelser, bl.a. epilepsi (det be-höver inte vara fråga om stora anfall utan det räcker med kortare med-vetandeförlust eller mental ”frånvaro” för att riskerna i trafiken ska öka drastiskt). Två års anfallsfrihet krävs regelmässigt (med medicinering). Vid yrkestrafik krävs 5 års anfallsfrihet. Diagnosen demens medför kör-kortsåterkallelse. För andra resttillstånd inom sensorik, motorik och kog-nition krävs bedömning av sjukvårdsansvarig för en förnyad bedömning av körförmåga. Sådana tillstånd kan vara nedsatt motorisk förmåga, otill-räcklig syn, synfältsbortfall, kognitiva störningar som neglekt, nedsatt uppmärksamhetsförmåga och simultankapacitet, nedsatt omdömeskapa-citet eller beslutsförmåga, eller generell (progressiv) kognitiv funktions-försämring.

En RCT som utvärderar effekten av kognitiv screening som indikator för förmågan att köra bil har gjorts [864][865]. Studien är liten men slut-satsen är att kognitiv screening innan bilkörning återupptas ökar säkerhe-ten på vägarna. Andra studier visar att den avgörande faktorn för hur man klarar bilkörning är att testas i en körsituation [866][867].Evidensstyrka: visst vetenskapligt underlag.

FärdtjänstFärdtjänst är en kompletterande kollektiv transportform. Syftet med färd-tjänst är att personer med ett varaktigt funktionshinder ska kunna delta i ett aktivt och socialt liv utifrån olika behov och önskemål på samma vill-kor som övriga resenärer. Personer som på grund av varaktiga funktions-hinder har väsentliga svårigheter att resa med den allmänna kollektiv-trafiken kan beviljas färdtjänst efter behovsbedömning. Funktionshindret ska ha en beräknad varaktighet av minst 6 månader. Färdtjänst beviljas enligt Färdtjänstlagen (1997:736). Ansökan om färdtjänst inlämnas till den kommun där den sökande är folkbokförd.

Lagen om färdtjänst anger endast de grundläggande kraven som kom-munen måste uppfylla. Lagen gör det möjligt för kommunerna att förena tillstånd med föreskrifter och villkor ”i skälig omfattning”. De kan vara av två slag: generella eller individuella.

Hög ålder eller brist på allmänna kommunikationer är i sig inte skäl till att beviljas färdtjänst.

Transporter som bekostas av det allmänna omfattas inte av färdtjäns-ten. Exempel på detta är t.ex. sjukresor och skolskjuts [868].

RiksfärdtjänstRiksfärdtjänst avser resor inom Sverige mellan kommuner, där kom-

�90

munen gett tillstånd och lämnar ersättning för kostnader utöver normala reskostnader för personer som till följd av ett stort och varaktigt funk-tionshinder måste resa på ett särskilt kostsamt sätt. Resans ändamål ska vara rekreation eller fritidsverksamhet eller någon annan enskild angelä-genhet.

Riksfärdtjänst beviljas enligt lagen om Riksfärdtjänst SFS 1997:735.Tillstånd till riksfärdtjänst får förenas med föreskrifter om färdsätt.Regeringen meddelar föreskrifter om egenavgifter. Ibland kan det för

den enskilde därför bli billigare att själv anordna sin resa via t.ex. röd avgång eller med en billig flygavgång [869].

Eldriven rullstolEldrivna rullstolar [870] ordineras till person med stroke, som har be-hov av den för sin förflyttning och vars behov inte uppfylls med manuell rullstol. En läkare intygar att personen medicinskt är i behov av eldriven rullstol och att syn/hörsel och psykiskt tillstånd inte är ett hinder för fram-drivande av eldriven rullstol. En arbetsterapeut eller sjukgymnast ansva-rar för att brukaren/vårdaren får träning i aktuell miljö, får erforderlig tra-fikundervisning och att personen efter träning kan framföra den eldrivna rullstolen på ett säkert sätt [871].

BilstödBilstöd kan ges till1. den som är funktionshindrad och under 65 år, och behöver en bil för

att arbeta eller studera, eller för att delta i rehabilitering, som det ges utbildningsbidrag eller rehabiliteringsersättning för

2. den som är funktionshindrad och under 65 år, och har fått bidraget när man tillhörde grupp 1, men nu har fått förtidspension eller sjukbidrag

3. den som är funktionshindrad och mellan 18 och 50 år, och som ska köra bilen själv.

Den som hör till grupp ett eller två behöver inte ha körkort för att få bi-draget, om någon annan kan köra dig.

Bilstöd kan utgå som grundbidrag, anskaffningsbidrag och anpassnings-bidrag. Bidragen gäller även om man köper en motorcykel eller moped. Dessutom kan man få bidrag till körkortsutbildning.

�9�

Referenser854 Föräldrabalk (1949:381)855 Socialtjänstlag, bet. 1996/97:SoU18 s 46 f.856 Socialtjänstlag (2001:453), 10 §857 SOSFS 2005:27, Samverkan vid in- och utskrivning av patienter i sluten vård858 Lag (1993:584) om medicinsk tekniska produkter859 Lag (1992:1574) om bostadsanpassningsbidrag m.m.860 Blomquist U-B, Nicolaou I. Förskrivningsprocessen för hjälpmedel till personer med

funktionshinder. Hjälpmedelsinstitutet. Stockholm 2000. Grafiska Punkten, Växjö.861 Hälso- och sjukvårdslag (1982:763)862 Lag (1962:381) om allmän försäkring863 Körkortslagen (1998:488), 5 kap. punkt: 3 § 7.864 Nouri FM, Tinson DJ, Lincoln NB. Cognitive ability and driving after stroke. Int

Disabil Stud 1987;9(3):110-5.865 Nouri FM, Lincoln NB. Predicting driving performance after stroke. Bmj 1993;307

(6902):482-3.866 Korner-Bitensky NA, Mazer BL, Sofer S, Gelina I, Meyer MB, Morrison C, et al.

Visual testing for readiness to drive after stroke: a multicenter study. Am J Phys Med Rehabil 2000;79(3):253-9.

867 Akinwuntan AE, Feys H, DeWeerdt W, Pauwels J, Baten G, Strypstein E. Determi-nants of driving after stroke. Arch Phys Med Rehabil 2002;83(3):334-41.

868 Färdtjänstlagen, SFS 1997:736869 Riksfärdtjänst, SFS 1997:735870 Lag om medicintekniska produkter. SFS 1993:584. Svensk författningssamling.871 Blomquist U-B, Nicolaou I. Förskrivningsprocessen för hjälpmedel till personer med

funktionshinder. Hjälpmedelsinstitutet. Stockholm 2000.

�9�

Bilaga 4

SOS Alarm ”Svenskt Index för akutmedicinsk larmmottagning”Svenskt Index för akutmedicinsk larmmottagning tillämpas som ett riks-täckande redskap för landets SOS alarmoperatörer. Indexet omfattar ett antal olika akuta tillstånd, misstänkt stroke eller TIA är ett av dessa. Jäm-fört med aktuellt index innefattar denna nya version att patienter möjliga för stroketrombolysbehandling identifieras och tilldelas ambulansprioritet 1 (”blåljus” och påkallande av fri väg) om lokala vårdprogram inte anger annat. Följande underlag är utarbetat av företrädare för Socialstyrelsen, SOS Alarm och FLISA.

A1.27.03–4:Prio 1 om möjlig trombolysbehandling hos patient med misstänkt stroke (plötsligt påkommen förlamning i arm och/eller ben och/eller afasi), un-der 80 år och beräknad ankomst till akutmottagning inom 2 timmar från symtomdebut.

27 Slaganfall (stroke) – förlamningar

Kriterier. RådPrio 1:A1.27.01 Reagerar inte på tilltal eller skakningar. Kapitel 23 (se även

kapitel om HLR)A1.27.02 Andningssvårigheter. 1.4.5A1.27.03 Akut halvsidesförlamning. 3.4.5A1.27.04 Plötslig afasi (svårt att finna ord). 3.4.5A1.27.05 Känner sig svimfärdig. Medtagen. 2.4.5A1.27.06 Blek och kallsvettig. 2.4.5A1.27.07 Plötslig, intensiv och ”ovanlig” huvudvärk.”Som en blixt från klar himmel”. Medtagen. 3.4.5A1.27.07 Intensiv huvudvärk med förlamningar och/eller talsvårigheter.

3.4.5

�9�

Prio 2:A2.27.01 Plötslig kraftlöshet och/eller domningar i armar och ben. 3.4.5A2.27.02 Plötsligt svårt att svälja. 3.4.5A2.27.03 Plötsligt sned i ansiktet. 3.4.5A2.27.03 Plötslig förlamning som snabbt blir bättre. 3.4.5

Prio 3:A3/4.27.01 Varit avsvimmad, vaken nu. Mår för övrigt bra. 20A4.27.30 Högre medicinsk kompetens.Lokala rutiner: Prio 1 om inte annat anges i lokala vårdprogram.Råd till den hjälpsökande

Råd 1Se till att patienten kan andas fritt.Lossa på åtsittande kläder.Låt patienten sitta upp och själv finna den bästa ställningen.

Om patienten inte klarar av att sitta:Lägg honom/henne på sidan, helst i framstupa sidoläge.Böj huvudet försiktigt bakåt.Försök att lugna patienten.Se till att han/hon inte anstränger sig.Kontrollera att patienten fortsätter att andas.

Om patienten slutar att andas:Se kap. 23 Medvetslös vuxen/barn.

Råd 2Låt patienten ligga ner med benen högt.Se till att han/hon kan andas fritt.

Råd 3Låt patienten sitta eller ligga i en behaglig ställning.Gör det så bekvämt som möjligt för honom/henne.Kontrollera andningen.

�94

Råd 4Leta om möjligt reda på de eventuella mediciner som patienten använder.Visa dem för ambulanspersonalen.

Råd 5Lämna inte patienten utan tillsyn.Ring omedelbart igen om han/hon blir sämre.

Råd 20Hänvisa till högre medicinsk kompetens.

TilläggsfrågorF27.1 Aktuell händelse1.0 När började symtomen?1.1 Vaknat med symtom?1.2 Stationärt, gått över, progress?

KommentarOm patienten vaknat med symtom blir insjuknandetid då patienten senast var utan symtom (exempelvis vid sänggång, vid toalettbesök under natten eller morgontimmarna).

1.1 Har patienten känt obehag före symtomdebut?Illamående?Kräkts?Feber?

1.2 Kan patienten prata normalt?Förvirrat?Enkla ord?

1.3 Kan patienten röra på armar och ben om du säger till honom/henne?

1.4 Kan patienten öppna ögonen?

1.5 Öppnar patienten ögonen om du försiktigt skakar honom/henne?

F27.2 Övrigt

2.1 Har patienten haft något liknande förut?Vad berodde det på då?

�95

2.2 Har patienten haft slaganfall (stroke) eller TIA förut?

2.3 Använder patienten mediciner dagligen?Vilka?

2.4 Har patienten någon känd sjukdom eller skada?Vilken?

2.5 Har patienten högt blodtryck?

�96

Bilaga 5

SjukvårdsrådgivningenProjektet ”Vårdråd per telefon” syftar till att möjliggöra en nationellt samordnad sjukvårdsrådgivning där allmänheten kan ringa ett nummer oavsett var i Sverige man befinner sig, 1177, och där samtliga landsting erbjuds att medverka. Följande underlag är utarbetat av företrädare för Socialstyrelsen och Landstingsförbundet och utgör en guide till handlägg-ning av patienter med misstänkt stroke och TIA och är tänkt att användas såväl lokalt som centralt. Vårdråd per telefon kommer att verka för att de nationella riktlinjerna för strokesjukvård som utfärdas av Socialstyrelsen tillförs det medicinska beslutsstödssystem som är under utveckling och som kommer att användas av de landsting som ansluter sig till den natio-nellt samordnade sjukvårdsrådgivningen.

Patienter med misstänkt stroke ska direkt till sjukhus – transport sker med fördel med ambulans – överkoppling till SOS Alarm utan dröjsmål. Patienten ska under inga villkor köra bil själv till sjukhus.

TrombolyslarmOmedelbar koppling via direktlinje till SOS Alarm om möjlig trombolys-behandling hos patient med misstänkt stroke, dvs.•plötslig förlamning i arm och/eller ben och/eller afasi•under 80 år•möjlig ankomst till akutmottagning inom 2 timmar från symtomde-

but.

Stroke (Slaganfall)Kriterier. Råd• Akut halvsidesförlamning• Plötslig afasi (svårt att finna ord)• Plötslig, intensiv och ”ovanlig” huvudvärk• ”Som en blixt från klar himmel”. Medtagen.• Intensiv huvudvärk med förlamningar och/eller talsvårigheter.• Plötslig halvsidig synfältsförlust• Plötslig halvsidigt känselbortfall• Plötsligt svårt att svälja

�97

• Plötsligt sned i ansiktet• Plötsliga symtom enligt ovan som snabbt blir avsevärt bättre eller för-

svunnit helt.

Råd till den hjälpsökande1.1 Patient med misstänkt stroke bör hänvisas DIREKT till akutmottag-ning på sjukhus (och inte via vårdcentral) skyndsamt utan onödig tids-fördröjning. Transport till sjukhus sker lämpligen med ambulans – över-koppling till SOS Alarm utan onödigt dröjsmål så fort strokesymtom identifierats.

1.1.1 Kommentar: Individuell bedömning om att stanna kvar i befintligt boende eller vårdform kan gälla äldre med multipla sjukdomstillstånd, organsvikt och kognitiv nedsättning eller demens i särskilt boende eller annan vårdform. Läkarbedömning sker då på plats i befintligt boende el-ler vårdform.

1.2 Vid TIA eller lindriga symtom kan transport med taxi eller privat bil utgöra ett alternativ till ambulans vid transport till sjukhus. Patienten får dock under inga omständigheter köra bil.

1.3 Låt patienten sitta eller ligga i en behaglig ställning. Gör det så be-kvämt som möjligt för honom/henne. Kontrollera andningen.

1.4 Leta om möjligt reda på de eventuella mediciner som patienten an-vänder.

1.5 Lämna inte patienten utan tillsyn. Ring omedelbart igen (till SOS Alarm) om han/hon blir sämre.

Tilläggsfrågor (endast där överkoppling till SOS Alarm inte är aktuell)

Aktuell händelse2.0 När började symtomen?2.1 Vaknat med symtom?2.2 Stationärt, gått över, progress?

Om patienten vaknat med symtom blir insjuknandetid då patienten senast var utan symtom (exempelvis vid sänggång, vid toalettbesök under nat-ten/morgontimmarna).

2.1 Har patienten känt obehag före symtomdebut?Illamående?

�98

Kräkts?Feber?

2.2 Kan patienten prata normalt?Förvirrat?Enkla ord?

2.3 Kan patienten röra på armar och ben om du säger till honom/henne att göra det?

2.4 Kan patienten öppna ögonen?

2.5 Öppnar patienten ögonen om du försiktigt skakar honom/henne?

Övrigt3.1 Har patienten haft något liknande förut?Vad berodde det på då?

3.2 Har patienten haft slaganfall (stroke) eller TIA förut?3.3 Använder patienten mediciner dagligen?Vilka?

3.4 Har patienten någon känd sjukdom eller skada?Vilken?

3.5 Har patienten högt blodtryck?

�99

Bilaga 6

Vetenskapligt underlag och evidensgraderingSystematiska kunskapssammanställningar – när kan en evidensgradering göras?Socialstyrelsens riktlinjer ska så långt möjligt baseras på redan befintliga systematiska kunskapssammanställningar av god kvalitet. Finns en sådan systematisk kunskapssammanställning (eller flera) kan en evidensgrade-ring göras. En evidensgradering kan också i undantagsfall göras när det finns ”allt-eller-inget”-studier (se nedan).

Bedömning av kvaliteten på en systematisk kunskaps-sammanställningEn systematisk kunskapssammanställning bygger på att all tillgänglig lit-teratur inom området granskats och sammanställts. Bygger sammanställ-ningen på kvantitativa data görs i regel också en samlad statistisk analys, dvs. en metaanalys.

Finns det en systematisk kunskapssammanställning är ett första steg att kvaliteten på denna sammanställning bedöms. Denna kvalitetsbedömning görs utifrån följande principer:• Finns en tydligt angiven sökstrategi som bedöms vara tillfredsställande?• Är inklusionskriterierna tydligt beskrivna?• Har de ingående studierna som uppfyllt de uppsatta minimikriterierna

kritiskt granskats och bevisvärderats?• Har faktaextraktion och syntes gjorts av alla godkända studier med

hänsyn till deras bevisvärde?

Om sammanställningen utifrån dessa kriterier är av god kvalitet kan slut-satserna i sammanställningen evidensgraderas med siffror.

Saknas en systematisk kunskapssammanställning kan Socialstyrelsens experter i undantagsfall göra en egen kunskapssammanställning. Denna ska i så fall granskas utifrån samma kvalitetskriterier som övriga syste-matiska kunskapssammanställningar.

Bedömning av studiers vetenskapliga bevisvärdeFör att kunna gradera evidensen ska kvaliteten (bevisvärdet) på de studier som ligger bakom slutsatsen bedömas.

�00

Följande frågor används för att bedöma en studies vetenskapliga be-visvärde som grund för evidensgradering (mer detaljerade värderingar av bevisvärdet har publicerats av bl.a. Cochrane Collaboration och Camp-bell Collaboration).

Högt bevisvärdeTillräckligt stor studie, lämplig studietyp, väl genomförd och analyserad. Kan vara en stor, randomiserad kontrollerad studie när det gäller utvärde-ring av en behandlingsform. När det gäller övriga områden (diagnostik, riskbedömning och prognos) gäller andra typer av studier som också kan kvalitetsgraderas när det gäller bevisvärde. Ett grundkrav är att studierna väl uppfyller på förhand uppställda kriterier.

Medelhögt bevisvärdeBehandlingseffekter: Kan vara en stor studie med kontroller från andra befolkningsgrupper än de som ingått i behandlingsgruppen, matchade grupper eller liknande. För övriga områden: Uppfyller delvis på förhand uppställda kriterier.

Lågt bevisvärdeSka inte ligga som enda grund för slutsatser, t.ex. studie med selekterade kontroller (retrospektiv jämförelse mellan patientgrupper som fått res-pektive inte fått behandling), stora bortfall eller andra osäkerheter. För övriga områden: Uppfyller dåligt på förhand uppställa kriterier.

EvidensgraderingEvidensgradering av slutsatser i systematiska kunskapssammanställning-ar av god kvalitet. När en kvalitetsgranskning gjorts av underlaget bakom slutsatsen sker slutligen evidensgraderingen. När det gäller slutsatser ur en systematisk kunskapssammanställning av god kvalitet görs evidens-graderingen enligt följande.

Evidensstyrka 1En systematisk översikt som bygger på minst två randomiserade studier av högt bevisvärde. Följande undantag från huvudregeln kan också mo-tivera grad 1:• Enstaka mycket stor randomiserad kontrollerad studie (med smalt kon-

fidensintervall) utförd på ett stort antal centra.•”Allt eller inget”-studier som visar en dramatisk och odiskutabel effekt,

t.ex. penicillin vid stora pneumonier eller insulin vid typ 1 diabetes.

�0�

Evidensstyrka 2En systematisk översikt som bygger på en randomiserad studie med högt bevisvärde plus minst två med medelhögt bevisvärde och entydiga resul-tat (huvudregel). Följande undantag kan förekomma:• En systematisk översikt som bygger på väl upplagda kohortstudier el-

ler fallkontrollstudier med entydiga resultat.• En systematisk översikt som bygger på ett flertal randomiserade kon-

trollerade studier med medelhögt och lågt bevisvärde med entydigt re-sultat.

Evidensstyrka 3En systematisk översikt som bygger på minst två randomiserade studier med medelhögt bevisvärde och entydigt resultat. Följande undantag kan förekomma:• En systematisk översikt som bygger på väl upplagda kohortstudier el-

ler fallkontrollstudier med divergerande resultat.• En systematisk översikt som bygger på ett flertal randomiserade kon-

trollerade studier med medelhögt eller lågt bevisvärde.

Evidensstyrka 4En systematisk översikt som bygger enbart på studier av lågt bevisvärde eller där den systematiska kunskapsgenomgången visat avsaknad av stu-dier.

Vid heterogena resultat mellan studier som åberopas och som inte kan förklaras utifrån patientmaterial eller design, reduceras styrkegraden åt-minstone en nivå.

Slutsatser som redovisas i en systematisk kunskapssammanställning som i sig genomförts med god kvalitet kan ha såväl evidensstyrka 1 som 2, 3 eller 4 allt beroende på bevisvärdet på de studier som ligger bakom slutsatsen.

Bedömning av det vetenskapliga underlaget när det saknas en systematisk kunskapssammanställning av god kvalitetÄven underlag som inte ingår i en systematisk kunskapssammanställning av god kvalitet kommer att behöva redovisas i arbetet med Socialstyrelsens riktlinjer för vård och behandling. Litteratursökning efter originalstudier ska då göras och dess omfattning diskuteras gemensamt i arbetsgruppen för re-spektive riktlinje. Om originalstudier används ska en bedömning av deras bevisvärde först göras i enlighet med anvisningarna ovan.

En sammanfattande bedömning av det vetenskapliga underlaget görs sedan enligt följande:

�0�

Bedömning Underlag

Mycket gott vetenskapligt underlag

Minst två prospektiva kontrollerade studier* av högt be-visvärde med entydiga resultat

Gott vetenskapligt underlag Minst en prospektiv kontrollerad studie* av högt bevisvär-de, alternativt minst två prospektiva kontrollerade studier* av lägre kvalitet men som pekar i samma riktning

Visst vetenskapligt underlag Minst en kohort- eller fallkontrollstudie av tillfredsställande kvalitet eller minst en prospektiv kontrollerad studie* av lägre kvalitet

Beskrivs med ord Studier med heterogena utfall, observationsstudier med lägre kvalitet, expert- eller konsensusuttalanden m.m.

* En prospektiv prövning kan vara av interventionstyp (t.ex. randomiserad prövning) eller observa-tionstyp (kohortstudie).

Internationella riktlinjerInternationella riktlinjer kan vara en viktig källa. Om riktlinjen bygger på en systematisk kunskapssammanställning som efter granskning bedöms uppfylla kvalitetskraven kan slutsatserna i riktlinjen evidensgraderas med siffror.

Internationella riktlinjer som inte bygger på systematiska kunskapssam-manställningar kan användas som underlag men styrkan i slutsatserna får då beskrivas enligt bedömningskriterierna ovan och inte med siffror.