mycobacterium & neisseria
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BACILOS:• AEROBIOS INMÓVILES.• FORMAN FILAMENTOS RAMIFICADOS.
MYCOBACTERIUM
FISIOLOGÍA - ESTRUCTURAPared celular
Rica en lípidos. Hidrofóbica.
Resistente: • Desinfectantes.• Tinciones de laboratorio.
Bacilos Acido Resistentes. Compleja pared celular.
Exigente en la nutrición. Crece lentamente.
• Divide (12-24h).8 semanas = detectar un cultivo.
TIPOS
M. Tuberculos
is.M. Leprae. Complejo
M. avium.
M. Kansasii.
M. Fortuitum.
M. Chelonnae.
M. Abcessus.
130 especies.
INFECCIONES EN EL HUMANO
ESTRUCTURA Monosido de fosfatidilnositol.
LAM= Lipoarabinoaminomanano
Arabinogalactanos: D-Arabinosa. D-Galactosa.
Fotocromágenos crecimiento
lento.
Escotocromágenos crecimiento
lento.
Mycobacterias de crecimiento
lento.
Mycobacterias de creciemiento
rápido.
Características crecimiento y morfología = IDENTIFICACIÓN
•M. Tuberculosis: Bacteria de crecimiento lento.NO PIGMENTADA.
• PIGMENTADAS:• Fotocromágenas• Escotocromágenas.
M. TUBERCULOSIS
Patógeno intracelular.Ingresa a la vía respiratoria
partícula infecciosa llega al alveolos. Digeridas por los macrófagos
alveolares.
Diseminación a otras localizaciones en pacientes inmunodeprimidos.
Impide la fusión del fagosoma con los lisosomas.
Hay 9 millones de casos nuevos cada año y 2 millones de muertes.
Hombre reservorio natural.Transmisión por aerosoles
infectados.
•Macrófagoso IL-12.o TNF-α.
Inflamación ↑ = Linfocitos T.Células NK.
Interferón gama (IFN-γ)
Destrucción intracelular.
TUBERCULOSIS
Restringe las vías respiratorias.
Síntomas: Malestar general. Adelgazamiento. Tos. Sudoración. Esputo:
Escaso. Hemoptísicos Purulento
MYCOBACTERIUM LEPRAE (Enfermedad de Hansen)
Causada por M. lepraePeríodo de incubación prolongado (síntomas
hasta 20 años después de la infección)
Epidemiología: 90% de casos se producen en: Brasil, Madagascar,
Mozambique, Tanzania y Nepal. Disemina por:
Inhalación de aerosoles infecciones Contacto cutáneo
Enfermedades clínicas:
Lepra tuberculoide Lepra Lepromatosa:
MYCOBACTERIUM AVIUM
Dos especies: M. avium M. intracellulare
Cuatro subespecies: M. avium subespecie avium M. avium subespecie himinissvis M. avium subespecie silvaticum M. avium subespecie paratuberculosis
Afectación pulmonar: 1.-
2.-
3.-
BACTERIAS DE CRECIMIENTO LENTO
• Pacientes inmunodeprimidos. Tendencia a microrganismos de baja virulencia.
• M. bovis, M. kansaii,(pulmonar) M. scrofulaceum(t. linfatico), M. ulcerans, M. marinum (cutaneas).
• SIDA: M. genavense, M. simiae.
MICOBACTERIAS DE CRECIMIENTO RÁPIDO
Incubación menor a 7 díasPotencial de virulencia bajoTinción irregularSensibles:
Antibióticos antibacterianosCepas aisladas:
M. fortuitum M. chelonae M. abscessus
IDENTIFICACIÓN•Pruebas bioquímicas – plazo alargado.
•Pruebas cromatográficas- lípidos de la pared celular.
•Sondas moleculares específicas de especie.
DIAGNÓSTICO INMUNOLÓGICO•Prueba cutánea de la tuberculina – PPD
•Pruebas de liberación de IFN- ƴ
•Reactividad a la Lepromina
•Lepra lepromatosa.
•Lepra tuberculoide.
MICROSCOPIA•Tinción Ziehl – Neelsen o Kinyoun
•Fluorocromo de Truant
•Sondas de Ácidos Nucleicos •PCR•Bacilos acidorresistentes
•Muestras de secreciones respiratorias •Mas difícil en localización diseminada•Crecimiento lento•Esputo- reactivos descontaminantes
CULTIVOS
•Löwenstein-Jensen – cultivo con huevo y Middle-brook – Agar reemplazado por caldos de cultivo (10-14 días)
•Se detecta el crecimiento en forma de marañas o cordones 30°C 37°C – incubación.
TRATAMIENTO
Crecimiento lento resistentes a antibióticos. (6 a 9 meses). TB multirresistente.
Seguimiento de 4 a 6 meses con fármacos como: rifampicina.
TB: rifampicina y dapsonaLepra: clofacimina
LENTO:RespuestaInteracción entre fármacosRAPIDA:Claritromicina, sulfamidas.Cefoxitina, amicacina.
QUIMIOPROFILAXIS
M. TB resistentes profilaxis de 6 a 12 meses con levofloxacino.
VIH +, con M. avium con linfocitos T CD4+ inferiores a 50 con claritromicina.
INMUNOPROFALAXIS
Vacunación con M. bovis atenuado.Paises donde hay gran numero de poblacion
con TB .
NEISSERIA
NEISSERIA GONORRHOEAE Y MENINGITIDIS
Enfermedad de transmisión sexualInfecta a nasofaringe, principal causante de
la meningitis.
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Gram –.Diplococos.No endosporas.Crecen a 35-37.Oxidasa y catalasa positivas.Oxidacion glucosa.
N. GONORRHOEAE
• Crecen con CO2.• Múltiples antígenos
(membrana): pili, POR, OPA, RMP, transferrina, lactoferrina, hemoglobina.
• POR A silenciado• POR B se expresa
N. MENINGITIDIS
• Crecen atmosfera húmeda. Agar chocolate.
• Antígenos: polisacáridos, pili, LOS.
• Capsula• Pili meningococos.• Sobreviven a la
muerte, falta de Inmunidad Humoral.
FACTOR DE VIRULENCIA
ENFERMEDADES CLÍNICASGonorrea:
Infección genital. 2-5 días de incubación Secreción purulenta. Infectan células de epitelio cilíndrico
del endocérvix.Gonococemia:
Infecciones diseminadas con septicemias e infecciones de la piel y de las articulaciones.
Se caracteriza por exantema pustular con base eritematosa y artritis supurativa en articulaciones afectadas.
Oftalmía neonatal: Infección ocular purulenta adquirida
por el neonato durante el nacimiento.
NEISSERIA MENINGITIDIS
-Inicia con cefaleas bruscas, signos meníngeos y fiebre.-En niños pequeños fiebre y vómitos.-Mortalidad :
100% no tratados10% tratamiento con
antibióticos (secuelas auditivas y artritis)
MENINGITIS
MENINGOCOCEMIA-Trombosis de pequeños vasos
-Petequias en tronco y extremidades inferiores
-Coagulación intravascular diseminada devastadora con shock ydestrucción de glándulas suprarrenales ( SINDROME DE WATERHOUSE- FRIDERICHSEN)
NEUMONIA; ARTRITIS Y URETRITIS
PACIENTES CON BUEN PRONÓSTICO
IDENTIFICACIÓN
* Aislamiento de DIPLOCOCOS Gramnegativos
* Oxidasa-positivos (oxidación de carbohidratos)
* Crecen en: Agar sangre, Agar chocolate y medios selectivos.
DIAGNOSTICO DELABORATORIO
•TINCION GRAM para pacientes con uretritis y artritis purulenta.
• N. gonorrhoeae, meningitidis
•DETECCION DE ANTÍGENOS En N. gonorrhoeae menos sensible que los cultivos.
• Para confirmación. (LCR, orina, sangre)
•PRUEBAS BASADAS EN LOS ÁCIDOS NUCLEICOS (4 horas) pero no permite visualizar resistencia antibiótica.
•CULTIVO Medios selectivos (Thayer- Martin) Medios no selectivos (Agar chocolate)
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
RESISTENCIA: Penicilina Tetraciclina Eritromicina Aminoglucósidos Fluoroquinolonas (ciprofloxacino)
TRATAMIENTO:CeftriaxonaCefalosporina (ceftriaxona, cloranfenicol, Rifampicina,
ciprofloxacino) N. meningitidisQuimioprofilaxis Oftalmia GonocócicaEducación, detección precoz, control y seguimiento de
contactos sexuales.
OTRAS ESPECIES DE NEISSERIA
Neisseria SiccaNeisseria Mucosa
Implicados en casos de: Meningitis Osteomielitis Endocarditis aguda Sinusitis aguda
Microorganismos comensales de la
bucorafinge.(Sensibles a la
penicilina)
EIKENELLA CORRODENS Bacilo gramnegativo Inmóvil No esporulado Anaerobio facultativo dióxido de carbono al 5% ó 10% Capacidad de «corroer» Habitante normal de vías respiratorias superiores Incubación de 48 horas Olor a lejía Sensible:
Cefalosporinas Tetraciclinas Fluoroquinolonas
Resistente: Oxacilina Cefalosporinas de primera generación Clindamicina Eritromicina Aminoglucósidos
Presente en: Endocarditis Sinusitis Meningitis Abscesos cerebrales Nemonía Abscesos pulmonares
KINGELLA KINGAE
Cocobacilos gramnegativosResiden en bucofaríngeAnaerobias facultativasCrece lentamente (incubación de 3 días)Responsable de:
Artritis séptica en niños Endocarditis
Sensible: Penicilina Tetramicinas Eritromicinas Fluoroquinolonas Aminoglucósidos