mte oklusi vena retina sentral.docx

8/13/2019 MTE oklusi vena retina sentral.docx

1/11

1

BAB I

PENDAHULUAN

Oklusi vena retina penyumbatan vena retina yang mengakibatkan

gangguan perdarahan di dalam bola mata. Penyumbatan ini dapat terjadi di mana

saja pada retina, dapat pada cabang kecil ataupun pada pembuluh darah sentral.

Penyumbatan vena retinal sentral sering terjadi pada pasien dengan

glaukoma, diabetes melitus, hipertensi, kelainan darah, arteriosklerosis,

papiledema, retinopati radiasi, dan penyakit pembuluh darah

Oklusi vena retina sentral dapat diakibatkan oleh beberapa sebab, seperti

kompresi dari luar terhadap vena, akibat penyakit pada pembuluh darah vena

sendiri, dan akibat sumbatan aliran darah dalam vena tersebut.

Secara epidemiologi penyakit ini umumnya mengenai usia pertengahan.

Biasanya pasien datang dengan keluhan penurunan penglihatan yang sangat buruk

tanpa disertai rasa sakit, dan Cuma mengenai 1 mata saja.

Diagnosis segera harus dilakukan untuk mencegah kerusakan ataupun

komplikasi lebih lanjut. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan funduskopi ataupun

angiografi fluoresein.

Pengobatan lebih ditujukan kepada mencari penyebab dan mengobatinya.

Akibat penyumbatan, mungkin dipertimbangkan untuk dilakukannya

fotokoagulasi. Penyulit dalam oklusi vena retinal sentral adalah perdarahan masif

ke dalam retina terutama pada lapis serabut saraf retina dan tanda iskemia retina,

dapat juga terjadi glaukoma hemoragik atau neovaskular


2/11

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2. 1 Definisi Oklusi Vena Retina Sentral

Oklusi vena retina penyumbatan vena retina yang mengakibatkan

gangguan perdarahan di dalam bola mata. Penyumbatan ini dapat terjadi di mana

saja pada retina, dapat pada cabang kecil ataupun pada pembuluh darah sentral.

2. 2 Epidemiologi Melanoma Maligna

Dari segi usia, oklusi vena retinal sentral lebih sering mengenai usia

pertengahan. Sumbatannya dapat terjadi di mana saja, namun letaknya paling

sering di depan lamina kribrosa, dei daerah temporal atas atau temporal bawah.

Mereka dengan penyakit sistemik atau mata dan usia lebih tua cenderung

memiliki risiko lebih tinggi untuk menderita kondisi ini.

2. 3. Anatomi Sistem Vaskularisasi Retina

Segmen belakang mata terdiri dari retina, koroid, nervus optikus dan

vitreous humour.


3/11

3

Arteri yang masuk ke dalam mata merupakan percabangan dari arteri oftalmikus,

yang merupakan percabangan dari arteri karotis interna. Cabang ini termasuk

arteri retina sentralis dan arteri siliaris anterior. Aliran vena dari mata terutama

melalui vena vortex dan vena retina sentral, yang bergabung dengan vena

oftalmikus superior dan inferior yang membawa darah ke sinus cavernous, vena

plexus pterigoid dan vena fasialis.

Arteri (kiri) dan vena (right) dan hubungannya dengan aliran darah lainnya

Retina disuplai oleh arteri retinal sentral dan arteri siliaris posterior. Arteri

retinal sentral berjalan berbarengan atau di samping nervus optikus dan masuk ke

sklera. Darah dari arteri-arteri di mata akan masuk ke venula lalu bergabung ke

vena yang lebih besar, masuk ke vena vortex atau vena retina sentral.

Zona laminar disuplai oleh percabangan arteri siliaris posterior, dan

drainase nya oleh vena retina sentral.


4/11

4

2.4. Etiologi

Oklusi vena retina sentral (CRVO) dikaitkan dengan berbagai kelainan sistemik,

walaupun penyebab pasti dan hubungan pengaruh nya belum dibuktikan.

Beberapa kondisi dibawah ini yang dikaitkan dengan oklusi vena retina sentral:

1. Penyakit vaskular sistemik: hipertensi, diabetes melitus, penyakit

kardiovaskuler.

2. Diskrasias darah: polisitemia vera, limfoma, leukemia.

3.Gangguan pembekuan darah: resisten pengaktivan protein C, antikoagulan

lupus, antibodi antikardiolipin, protein C, protein S, antitrombin III.

4. paraproteinemia dan disproteinemia: multiple mieloma, cryoglobulinemia.

5. vaskulitis: sifilis, sarkoidosis

6. penyakit autoimun: sistemik lupus eritematosus.

7. kontrasepsi oral

8. obstructive sleep apnea: ini lebih banyak mempengaruhi lebih banyak

pasien dengan oklusi vena retina dibanding penyakit lain, pengobatan dari

sleep apnea dapat mencegah terjadinya oklusi vena sentral.

9. kelainan lain yang jarang: trauma kepala tertutup, optic disc drusen,

malformasi arteriovenous retina.

2.5. Patogenesis

Arteri dan vena retina sentral mempunya lamina adventitia yang sama saat

keluar dari nervus optikus dan menembus lamina kribrosa yang sempit. Karena

tempat masuk yang sempit di lamina kribrosa ini, pembuluh-pembuluh darah

tersebut berada dalam kompartemen yang sempit dengan ruang yang terbatas


5/11

5

untuk terjadinya pergeseran. Posisi anatomi ini menjadi predisposisi untuk

pembentukan trombus pada vena retina sentral dengan berbagai faktor termasuk

aliran darah yang lambat, perubahan pada dinding pembuluh darah, dan

perubahan pada darah.

Patogenesis dari oklusi vena retina dipercaya mengikuti prinsip dari trias

trombogenesis Virchow, yakni adanya kerusakan pembuluh darah, stasis, dan

hiperkoagulabilitas. Arteriosklerosis mengubah arteri retina sentral menjadi

struktur yang kaku dan mendesak vena retina sentral sehingga menyebabkan

gangguan hemodinamik, kerusakan endotelial dan pembentukan trombus.

Mekanisme ini menjelaskan bahwa terdapat hubungan antara gangguan arteri dan

oklusi vena retina.

Tombus pada vena retina sentral dapat disebabkan oleh berbagai faktor

termasuk disini kompresi vena yaitu tekanan mekanik karena perubahan struktur

di lamina kribrosa seperti pada glaucomatous cupping, edema nervus optik dan

kelainan orbita. Gangguan hemodinamik yang berhubungan dengan hiperdinamik

atau sirkulasi yang lamban. Perubahan dinding pembuluh darah seperti vaskulitis.

Perubahan dalam darah seperti defisiensi faktor trombolitik, peningkatan faktor

pembekuan.

Oklusi vena retina sentral akan menyebabkan penumpukan darah pada

sistem vena retina dan meningkatkan resistensi aliran darah vena. Resistensi yang

meningkat akan menyebabkan stagnansi darah dan iskemik pada retina. Iskemik

pada retina akan menstimulasi peningkatan produksi vascular endothelial growth

factor (VGEF) dalam kavum vitreus. peningkatan produksi VGEF menstimulasi

neovaskularisasi di segmen posterior dan anterior. Juga telah ditunjukkan bahwa


6/11

6

VGEF menyebabkan kebocoran kapiler yang akan menyebabkan macular edema

yang akan menyebabkan kehilangan penglihatan.

2.6. Diagnosis

Pasien datang dengan penuruna penglihatan yang mendadak tanpa nyeri.

Gambaran klinisnya bervariasi dari perdarahan retina kecil-kecil yang tersebar dan

bercak cotton-wool sampai gambaran perdarahan hebat dengan perdarahan retina

superfisial dan dalam, yang kadang-kadang dapat pecah ke dalam rongga vitreus.

Pasien biasanya berusia lebih dari 50 tahun dan lebih dari separuhnya mengidap

penyakit-penyakit yang berhubungan dengan kardiovaskuler. Glaukoma sudut

terbuka kronik harus selalu disingkirkan. Dua komplikasi utama yang berkaitan

dengan oklusi vena retina adalah penuruna penglihatan akibat edema makula dan

glaukoma neovaskular akibat neovaskularisasi iris.

CRVO ringan (non iskemia) dicirikan dengan baiknya ketajaman

penglihatan penderita, afferent pupillary defect ringan dan penurunan lapang

pandang ringan. Funduskopi menunjukkan adanya dilatasi ringan dan adanya

gambaran cabang-cabang vena retina yang berliku-liku dan terdapat perdarahan

dot dan flame pada seluruh kuadran retina. Edema makula dengan adanya

penurunan tajam penglihatan dan pembengkakan discus optikus bisa saja muncul.

Jika edema discus terlihat jelas pada pasien yang lebih muda, kemungkinan

terdapat kombinasi inflamasi dan mekanisme oklusi yang disebut juga

papilloflebitis. Flourescein angiography biasanya menunjukkan adanya

perpanjangan dari waktu sirkulasi retina dengan kerusakan dari permeabilitas


7/11

7

kapiler namun dengan area nonperfusi yang minimal. Neovaskularisasi segmen

anterior jarang terjadi pada CRVO ringan. 6

CRVO berat (iskemik) biasanya dihubungkan dengan penglihatan yang

buruk, afferent pupillary defect dan sentral skotoma yang tebal. Dilatasi vena yang

menyolok, perdarahan 4 kuadran yang lebih ekstensif, edema retina dan sejumlah

cotton-wool spot dapat ditemukan pada kasus ini. Perdarahan dapat saja terjadi

pada rongga vitreus. Ablasio retina juga dapat terjadi pada kasus iskemia berat.

Flourescein angiography secara khas menunjukkan adanya nonperfusi kapiler

yang tersebar luas.


8/11

8

2.7. Penatalaksanaan

Belum diketahui pengobatan yang efektif unutk mengobati dan mencegah

terjadinya CRVO. Mengetahui dan mengobati penyakit yang mendasari terjadinya

CRVO adalah penting untuk mencegah komplikasi lanjut dari CRVO. Karena

patogenesis pasti belum diketahui, berbagai modalitas terapi dapat diberikan,

dimana berbagai modalitas terapi tersebut telah dilakukan oleh banyak peneliti

dengan bermacam-macam keberhasilan dalam mencegah komplikasi dan

mempertahankan tajam penglihatan. Manajemen diabetes melitus, tekanan darah

tinggi dan kadar kolesterol yang tinggi perlu dilakukan. Beberapa pasien boleh

diberikan aspirin maupun obat pengencer darah lainnya. Terapi lain yang dapat

diberikan berupa agen anti-inflamasi, hemodilusi isovolemik, plasmaferesis,

antikoagulan sistemik, agen fibrinolitik, kortikosteroid sistemik, antikoagulan

lokal dengan injeksi alteplase intravitreal. Injeksi anti VGEF intravitreal seperti

ranibizumab dan bevacizumab.


9/11

9

Ranibizumab adalah anti-VGEF yang bekerja dengan berikatan dan

menetralisir seluruh isoform VGEF. Sedangkan bevacizumab belum diketahui

pasti mekanisme kerjanya, kemungkinan adalah dengan menurunkan konsentrasi

VGEF pada kavum vitreus. Dimana VGEF menyebabkan peningkatan

permeabilitas vaskular pada makula dan menyebabkan edema pada makula. Selain

itu dapat juga diberikan injeksi kortikosteroid intravitreal seperti traimcinolone.

Laser fotokoagulasi dikenal sebagai terapi pilihan unutk berbagai

komplikasi yang berhubungan dengan penyakit vaskular retina. Panretinal

photocoagulaiton (PRP) telah lama digunakan sebagai pengobatan untuk

komplikasi neovaskular dari CRVO. Pada PRP digunakan Argon green laser.

Ukuran parameter laser adalah sekitar 500 m, dengan durasi 0,1-0,2 detik dan

kekuatannya cukup untuk memberikan medium white burn. titik laser dilakukan

pada sekitar polus posterior, hingga ke anterior dan equator. Jaraknya kira-kira

harus satu titik bakar dan totalnya 1200-2500 titik. Jika media refraksi keruh atau

kabur untuk dilakukan laser, maka cryoablation fundus perifer dapat dilakukan.

Sekitar 16-32 titik cryo transcleral dari posterior ora serata.

Tatalaksana lain yang dapat dilakukan adalah dengan anastomosis venous

korioretinal, radial optik neurotomy dan victerctomy

2.8 komplikasi

Neovaskularisasi segmen anterior dapat meyebabkan glaukoma

neovaskular. Neovaskularisasi segmen posterior dapat menyebabkan perdarahan

vitreus. Edema makula juga merupakan komplikasi yang potensial yang paling

sering menyebabkan penurunan tajam penglihatan pada CRVO

2.9 Prognosis


10/11

10

Morbiditas penglihatan dan kebutaan pada oklusi vena retina berhubungan

dengan edema makula, iskemia makula, dan glaukoma neovaskuler. Untuk CRVO

non-iskemik sembuh total dengan tajam penglihatan yang baik terjadi hanya pada

10% kasus. 50% pasien akan memiliki visus 20/200 atau lebih buruk. Sekitar

sepertiga pasien berkembang menjadi CRVO iskemik dalam 3 tahun dan 15%

pasien dalam 4 bulan

. untuk CRVO iskemik, lebih dari 90% pasien akan memiliki visus 20/200

atau lebih buruk. Sekitar 60% pasien akan berkembang menjadi neovaskularisasi

ocular yang akan berhubungan dengan komplikasi.


11/11

11

DAFTAR PUSTAKA

Ilyas, Sidarta.2009.Ilmu Penyakit Mata. Edisi ketiga.Jakarta : FKUI press.

Kiel, J. W. 2010.The Ocular Circulation..San Rafael: Morgan & Claypool Life

Sciences

Central Vein Occlusion Study Group. 1997. Natural History and Clinical

Management of central retinal vein occlusion. Arch ophthalmol.

115(4):458-74

Hayreh SS. 1994. Retinal vein occlusion. Indian J ophthalmol. 42(3):109-32

Williamson TH. 1997. central retinal vein occlusion: whats the story?. Br J

Ophthalmol. 81(8):698-704

Glacet-Bernard A, les Jardins GL, Lasry S, Coscas G, Soubrane G, Souied E, et

al. 2010. Obstructive sleep apnea among patient with retinal vein occlusion.

Arch Ophthalmol. 128(12):1533-8

Moschos MM, Moschos M. 2008. Intraocular bevacizumab for macular edema

due to CRVO. A multifocal-ERG and OCT study. Doc ophthalmol.

116(2):147-52

Bashshur ZF, Malul RN, Allam S, et al. 2004. Intravitreal triamcinolone

treatment for the management of macular edema due to nonischemic central

retinal vein occlusion. 122(8):1137-40

Central Vein Occlusion Study Group. 1995. A randomized clinical trial of early

panretinal photocagulation for ischemic central vein occlusion. The Central

Vein Occlusion Study Group N report. Ophthalmology. 102(10):1434-44

Arevalo JR, Garcia RA, Wu L, et al.2008. radial optic neurotomy for Central

retinal Vein Occlusion: result of the Pan-American collaborative retina

study group (PACORES). Retina. 28(8):1044-52

mte oklusi vena retina sentral.docx

Documents