laporan kasus oklusi vena sentralis
TRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
Katarak senilis adalah kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut yaitu usia diatas
50 tahun , katarak senilis dapat dibagi 4 stadium yaitu: katarak insipien, katarak imatur,
katarak matur dan katarak hipermatur. Katarak merupakan penyebab kebutaan di dunia saat
ini yaitu setengah dari 45 juta kebutaan yang ada. 90% dari penderita katarak berada di
negara berkembang seperti Indonesia, India dan lainnya. Katarak juga merupakan penyebab
utama kebutaan di Indonesia, yaitu 50% dari seluruh kasus yang berhubungan dengan
penglihatan.
Oklusi vena retina merupakan salah satu penyebab penurunan ketajaman penglihatan
pada orangtua yang umum terjadi dan merupakan penyebab tersering kedua dari penyakit
vaskuler retina, setelah retinopati diabetik. Oklusi vena retina memiliki prevalensi 1-2% pada
setiap orang yang berusia 40 tahun keatas dan mempengaruhi lebih kurang 16 juta orang di
seluruh dunia.3,4,5 Pada sebuah penelitian yang dilakukan di Amerika Serikat, prevalensi
oklusi vena retina cabang mencapai 0,6% sementara prevalensi dari oklusi vena retina sentral
hanya 0,1%. Oklusi pada vena retina cabang 4 kali lebih sering terjadi daripada oklusi vena
retina sentral. Sementara itu oklusi vena retina bilateral juga sering terjadi, walaupun pada
10% pasien dengan oklusi pada satu mata, oklusi dapat berkembang di mata lainnya seiring
dengan berjalannya waktu.
Adapun oklusi vena retina ini sering dihubungkan dengan penyakit-penyakit dalam
bagian penyakit dalam. Hal yang paling umum diketahui adalah hubungan oklusi vena retina
dengan gangguan vaskular sistemik seperti hipertensi, arteriosklerosis, dan diabetes mellitus.
Pada oklusi vena retina terjadi penurunan penglihatan yang terjadi secara tiba-tiba.
Walapun umumnya penglihatan pada oklusi vena retina ini dapat kembali berfungsi, edema
makula dan glaukoma yang terjadi secara bersamaan dapat menghasilkan prognosis yang
buruk pada pasien. Oleh karena itu diperlukan tatalaksana yang memadai untuk mengatasi
komplikasi
edema makula dan glaukoma ini.
BAB II
LAPORAN KASUS
I. Identitas Pasien
Nama : Tn. J
Umur : 55 tahun
Jenis Kelamin : laki-laki
Alamat : rt 03 simpang rengas bandung kab muaro jamb
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : wiraswasta
Tanggal ke polikilinik mata : 10 september 2013
II. Anamnesis
Keluhan Utama : 4 hari ini pasien mengeluh mata sebelah kirinya mendadak
menjadi gelap saja.
Keluhan tambahan : Pasien mengeluh mata kanannya kabur sejak 2 tahun yang lalu
Riwayat perjalanan Penyakit :
Pasien pertama kalinya berobat ke poli mata dengan keluhan 4 hari ini mata sebelah
kirinya tiba-tiba gelap, perubahan itu mendadak saja , itu terjadi pagi harinya setelah
pasien terbangun tidur pandanganya tiba-tiba gelap saja, sampai sekarang matanya
gelap tidak bisa melihat apa-apa, melihat kilatan cahaya (-) , melihat benda-benda
melayang (-) gatal(-) mata merah (-), nyeri mata (-), silau (-) , bayangan seperti
pelangi (-), pasien mengeluh sakit kepala (+). Riwayat trauma (-)
2 tahun yang lalu mata kanannya kabur,Penglihatan buram dirasakan pasien seperti
ada kabut/asap putih yang menghalangi, dan terkadang pasien merasa silau saat
melihat cahaya tapi pasien membiarkan saja karena masih bisa melihat, belum
menganggu aktivitas , pasien tidak pernah berobat. Sebelumnya pasien mengenakan
kacamata namun tidak mengetahui ukurannya.
Riwayat Penyakit Terdahulu
- Riwayat Penyakit Sistemik
o Riwayat penyakit tekanan darah tinggi ada . Saat diperiksa TD 150/90 mmHg
o Riwayat penyakit diabetes mellitus disangkal.
- Riwayat Trauma
o Riwayat trauma disangkal
Riwayat Penyakit dalam Keluarga
- Riwayat keluarga dengan katarak disangkal
- Riwayat keluarga dengan seperti ini disangkal
- Riwayat keluarga dengan glaukoma disangkal
Riwayat Gizi
Baik
Keadaan Sosial Ekonomi
Menengah
Penyakit Sistemik
- Tract. Resp : Tidak ada keluhan
- Tract. Digest : Tidak ada keluhan
- Cardio vasc : Tidak ada keluhan
- Endokrin : Tidak ada keluhan
- Neurologi : Tidak ada keluhan
- Kulit : Tidak ada keluhan
- THT : Tidak ada keluhan
- Gigi mulut : Tidak ada keluhan
- Lain-lain : Tidak ada keluhan
III. PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalisata
- Tinggi badan : 165 cm
- Berat badan : 50kg
- Tekanan darah : 150/90
- Nadi : 80 x/menit
- Pernafasan : 22x/menit
- Suhu : afebris
Status Oftalmologi
OD OS
Visus Dasar 1/60 1/300
TIO : Digital Normal Normal
Kedudukan bola
mata Ortoforia Ortoforia
Pergerakan bola
mata
Duksi : baik
Versi : baik
Duksi : baik
Versi: baik
Silia Trichiasis (-) Trichiasis (-)
Palpebra
Superior
Inferior
hematome (-), edema (-)
hematome (-), edema (-)
hematome (-), edema (-)
hematome (-), edema (-)
Konjungtiva
tarsus superior
Papil (-), folikel (-),
hiperemis(-)
Papil (-), folikel (-), hiperemis(-)
Konjungtiva
tarsus inferior
Papil (-), folikel (-), hiperemis
(-)
Papil (-), folikel (-), hiperemis (-)
Konjungtiva
Bulbi
Injeksi (-), Injeksi (-),
Kornea Jernih Jernih
Bilik Mata Depan Dalam,jernih, hifema(-) Dalam, jernih, hifema(-)
Iris Kripta iris normal Kripta iris normal
Pupil
Diameter
Bulat, Isokor
3 mm
Bulat, Isokor
3mm
Lensa Keruh(+) Keruh(+)
Pemeriksaan Slit Lamp
Silia Trikiasis (-) Trikiasis (-)
Conjungtiva Injeksi (-), hiperemis (-) Injeksi (-), hiperemis (-)
Kornea Jernih Jernih
Bilik mata depan Sedang Sedang
Iris Kripta iris normal Kripta iris normal
Lensa
Keruh sedikit dinukleus
Iris Shadow Test (+)
Keruh sedikit dinukleus
Iris Shadow Test (+)
Funduskopi Tidak diperiksa
Refleks fundus (+), papil n II batas
tegas,Tampak perdarahan retina kecil-kecil
tersebar dan bercak-bercak seperti cotton
wool, makula terlihat jelas, edema(-)
Tonometri Palpasi TIO = N TIO =N
Tonometri
Schiotz
TIDAK DILAKUKAN
Visual Field Baik buruk
IV. RESUME
Seorang laki-laki,55 tahun pasien pertama kalinya berobat ke poli mata dengan keluhan 4
hari ini mata sebelah kirinya tiba-tiba gelap, perubahan itu mendadak saja , itu terjadi pagi
harinya setelah pasien terbangun tidur pandanganya gelap saja, 2 tahun yang lalu mata
kanannya kabur, tapi pasien membiarkan saja karena masih bisa melihat . Riwayat Hipertensi
ada , DM disangkal. Sedangkan dikeluarga, tidak ada keluarga pasien juga menderita seperti
ini. Pada pemeriksaan fisik, secara umum tampak tekanan darah 150/90 mmHg dan status
optalmologikus ditemui mata kanan : Visus 1/60 dan mata kiri : Visus 1/300 OD adanya
kekeruhan lensa ODS dengan iris shadow (+) ODS , visual fleid OS buruk , pemeriksaan
funduskopi Tampak perdarahan retina kecil-kecil tersebar dan bercak-bercak seperti cotton
wool.
V. DIAGNOSIS KERJA
1. Katarak Senilis Imatur ODS
2. Oklusi Vena Retina Sentralis OS
VI. ANJURAN PEMERIKSAAN
Biometri ODS
Cek Gula Darah Sewaktu (GDS) dan Darah rutin (WBC, RBC, Hb, Ht)
Angiografi Furosensi
VII. PENATALAKSANAAN
1. Tranxenamin acid 2x1
2. MPD 3x1
3. Anjuran Operasi Katarak OD
VIII. PROGNOSIS
Quo ad vitam : bonam
Quo ad functionam OD : dubia ad bonam
OS : dubia ad malam
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
III.1 Anatomi Retina
Retina merupakan membran yang tipis, halus dan tidak berwarna, tembus pandang, yang
terlihat merah pada fundus adalah warna dari koroid. Retina ini terdiridari bermacam-
macam jaringan, jaringan saraf dan jaringan pengokoh yang terdiri dari serat-serat
Mueler, membrana limitans interna dan eksterna, sel-sel glia.Membrana limitans interna
letaknya berdekatan dengan membrana hyaloidea dari badan kaca. Pada kehidupan
embrio dari optik vesicle terbentuk optic cup,dimana lapisan luar membentuk lapisan
epitel pigmen dan lapisan dalam membentuk lapisan retina lainnya. Bila terjadi robekan
di retina, maka cairan badan kaca akanmelalui robekan ini, masuk ke dalam celah
potensial dan melepaskan lapisan batangdan kerucut dari lapisan epitel pigmen, maka
terjadilah ablasi retina.Retina terbagi atas 3 lapis utama yang membuat sinap saraf sretina,
yaitu selkerucut dan batang, sel bipolar, dan sel ganglion.
Gambar 1 : Anatomi Mata
Terdapat 10 lapisan yang dapat dibedakan secara histologik, yaitu dari luar kedalam :
1. lapis pigmen epitel yang merupakan bagian koroid
2. lapis sel kerucut dan batang yang merupakan sel fotosensitif
3. membran limitan luar
4. lapis nukleus luar merupakan nukleus sel kerucut dan batang
5. lapis pleksiform luar, persatuan akson dan dendrit
6. lapis nukleus dalam merupakan susunan nukleus luar bipolar
7. lapis pleksiform dalam, persatuan dendrit dan akson
8. lapis sel ganglion
9. lapis serat saraf, yang meneruskan dan menjadi saraf optik
10. membran limitan interna yang berbatasan dengan badan kaca.
Perdarahan Retina
Retina menerima nutrisi dari dua sistem sirkulasi yaitu pembuluh darah retina dan uvea atau
pembuluh darah koroid. Keduanya berasal dari arteri opthlmica yang merupakan cabang
pertama dari arteri carotis interna. Cabang utama dari arteri opthalmica merupakan arteri
retina sentralis, arteri siliaris posterior dan cabang muskular. Secara khas, dua arteri siliaris
posterior ada pada bagian ini, yakni medial dan lateral, namun kadang-kadang sepertiga arteri
siliaris posterior superior juga dapat terlihat. Arteri siliaris posterior kemudian terbagi
menjadi dua arteri siliaris posterior yang panjang dan menjadi beberapa cabang arteri siliaris
posterior panjang dan menjadi cabang arteri siliaris posterior yang pendek
Koroid didrainase melalui sistem vena vortex, yang biasanya memiliki empat hingga tujuh
pembuluh darah besar, satu atau dua pada setiap kuadran, yang terletak pada ekuator.Pada
kondisi patologis seperti miopia tinggi, vena vortex posterior perlu diobservasi. Aliran dari
vena vortex masuk ke vena orbita superior dan inferior, yang mengalir lagi ke
sinus cavernosa dan plexus pterygoid, secara berurutan. Kolateralisasi di antara vena
orbita superior dan inferior orbital juga biasa ditemukan. Vena retina sentral mengalirkan darah dari retina
dan bagian prelamina dari saraf optik ke sinus cavernosa. Demikianlah, kedua sistem sirkulas
iretina dan koroid bergabung dengan sinus cavernosa.
Gambar 2. Anatomi dari sistem vena retina
Berdasarkan deskripsi dari Duke-Elder. (1) Terminal retinalvenule; (2) retinal venule; (3)
minor retinal vein; (4) main retinal vein; (5) papillary vein; (6) centralretinal vein
3.1.1 Definisi Oklusi Vena Retina
Oklusi vena retina adalah blokade dari vena kecil yang membawa darah keluar dari
retina. Oklusi vena retina diklasifikasikan berdasarkan lokasi di mana obstruksi
terjadi.Obstruksi vena retina pada saraf optik diklasifikasikan sebagai oklusi vena retina
sentral, dan obstruksi pada cabang vena retina diklasifikasikan sebagai oklusi vena retina
cabang. Dua klasifikasi ini memiliki perbedaan dan kemiripan pada patogenesis dan
manifestasi klinis. Sementara itu, oklusi vena retina secara umum dibagi lagi menjadi tipe
iskemik dan noniskemik.
Klasifikasi anatomis dari oklusi vena retina dibagi berdasarkan gambaran funduskopi
pada mata dan termasuk ke dalam tiga grup utama tergantung letak lokasi oklusi vena, yakni:
oklusi vena retina cabang (BRVO), oklusi vena retina sentral (CRVO), dan oklusi vena
hemiretinal (HRVO). BRVO terjadi ketika vena pada bagian distal sistem vena retina
mengalami oklusi, yang menyebabkan terjadinya perdarahan di sepanjang distribusi
pembuluh darah kecil pada retina. CRVO terjadi akibat adanya trombus di dalam vena retina
sentral pada bagian lamina cribrosa pada saraf optik, yang menyebabkan keterlibatan seluruh
retina. HRVO terjadi ketika blokade dari vena yang mengalirkan darah dari hemiretina
superior maupun inferior, yang mempengaruhi setengah bagian dari retina.
3.1.2 Etiologi
Penyebab lokal dari oklusi vena retina adalah trauma, glaukoma, dan lesi struktur orbita.
Akan tetap sangat penyebab lokal ini sangat jarang terjadi pada oklusi vena retina cabang
Proses sistemik juga dapat menyebabkan oklusi vena retina, di antaranya adalah hipertensi,
atherosklerosis, diabetes mellitus, glaukoma, penuaan, puasa, hypercholesterolemia,
hyperhomocysteinemia, SLE, sarcoidosis, tuberculosis, syphilis, resistensi protein C (factor V
Leiden), defisiensi protein C dan S, penyakit antibodi antiphospholipid, multiple myeloma.
3.1.3 Patogenesis
Pada umumnya, oklusi arteri maupun vena retina terjadi karena emboli. Emboli biasanya
berasal dari trombus pembuluh darah dari aliran pusat yang terlepas kemudian masuk
kedalam sistem sirkulasi dan berhenti pembuluh darah dengan lumen lebih kecil. Etiologi
trombosis adalah kompleks dan bersifat multifaktor.
Konsep trombosis pertama kali diperkenalkan oleh virchow pada tahun 1856 dengan
diajukamya uraian patofisiologi yang terkenal sebagai Triad of Virchow, yaitu terdiri:
1.Kondisi dinding pembuluh darah (endotel)
2.Aliran darah yang melambat/ statis
3.Komponen yang terdapat dalam darah sendiri berupa peningkatan koagulabilitas
Trombosis vena terjadi akibat aliran darah menjadi lambat atau terjadinya statis aliran
darah, sedangkan kelainan endotel pembuluh darah jarang merupakan faktor penyebab.
Selain itu keadaan anatomis vena turut mempengaruhi terjadinya oklusi pada vena retina.
Arteri dan vena retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari nervus optikus
dan melewati pembukaan lamina kribrosa yang sempit.Karena tempat yang sempit tersebut
mengakibatkan hanya ada keterbatasan tempat bila terjadi displacement. Jadi, anatomi yang
seperti ini, merupakan predisposisi terbentuk trombus pada vena retina sentral dengan
berbagai faktor, di antaranya perlambatan aliran darah, perubahan dinding darah, dan
perubahan dari darah sendiri. Selain itu, perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral
mengubah struktur arteri menjadi kaku dan mengenai/ bergeser dengan vena sentral yang
lunak, hal ini menyebabkan terjadinya disturbansi hemodinamik,kerusakan endotelial, dan
pembentukan trombus. Mekanisme ini menjelaskan adanya hubungan antara penyakit arteri
dengan CRVO, tapi hubungan tersebutmasih belum bisa dibuktikan secara konsisten.
Oklusi trombosis vena retina sentral dapat terjadi karena berbagai kerusakan
patologis, termasuk di antaranya kompresi vena , disturbansi hemodinamik dan perubahan
pada darah. Oklusi vena retina sentral menyebabkan akumulasi darah di sistem vena retina
dan
menyebabkan peningkatan resistensi aliran darah vena.Peningkatan resistensi inimenyebabka
n stagnasi darah dan kerusakan iskemik pada retina. Hal ini akanmenstimulasi peningkatan
produksi faktor pertumbuhan dari endotelialvaskular (VEGF=vascular endothelial growth
factor) pada kavitas vitreous. Peningkatan VEGF menstimulasi neovaskularisasi dari segmen
anterior dan posterior. VEGF juga menyebabkan kebocoran kapiler yang mengakibatkan
edema makula.
3.1.4 Penegakan Diagnosis
a. Manifestasi Klinis
Kehilangan penglihatan Tiba-tiba tanpa nyeri. Pasien juga dapat mengeluh kekaburan
episodik (amaurosis fugax) sebelum terjadi perubahan visual konstan.Gejala yang timbul
pada oklusi vena retina mulai dari penurunan penglihatan yang Memburuk pada pagi
hari, tepat etelah bangun pagi hingga penurunan penglihatan yang nyata yang dijumpai
pertama kali saat bangun pagi dan dapat sampai kebutaan yang menetap. Gejala biasanya
timbul pada satu mata. Onset timbulnya gejala pada oklusi vena dapat berkurang akut dari
onset oklusi arteri retina.
b. Pemeriksaan
Pemeriksaan visus akan ditemukan penurunan tajam penglihatan yang bermakna. Reflex
pupil bisa normal dan mungkin ada dengan reflek pupil aferen.
Pada pemeriksaan iris harus dilihat apakah terdapat neovaskularisasi (rubeosis iridis)
yang akan terbentuk pada oklusi vena retina tahap lanjut yang dapat menyebabkan
glaukoma sekunder.
Pada pemeriksaan funduskopi terlihat vena berkelok-kelok, edema macula dan retina,
dan perdarahan berupa titik merah pada retina. Perdarahanretina dapat terjadi pada
keempat kuadran retina. Cotton wool spot (eksudat)umumnya ditemukan diantara
bercak-bercak perdarahan dan dapatmenghilang dalam 2-4 bulan. Papil merah dan
menonjol (edema) dengan pulsasi vena menghilang karena penyumbatan.
Kadang dijumpai edema papil tanpa disertai perdarahan di tempat yang jauh (perifer),
ini merupakan gejalaawal penyumbatan di tempat sentral. Neovaskularisasi disk (NVD)
Oklusi vena retina cabang
Temuan oftalmoskopi pada oklusi vena retina cabang akut (BRVO) adalah perdarahan
superfisial, edema retina, dan sering kali terjadi gambaran cotton-wool spot pada salah satu
sektor di retina yang diinervasi oleh vena yang rusak. Oklusi vena cabang umumnya terjadi
pada persilangan arteri dan vena. Kerusakan makula menentukan derajat penurunan
penglihatan. Jika oklusi tidak terjadi pada persilangan arteri dan vena, harus dipertimbangkan
kemungkinan adanya peradangan. Usia rata-rata pasien yang menderita oklusi vena cabang
ini
adalah 60-an tahun.
Gambar 3 : Oklusi Vena retina Cabang
Oklusi Vena Retina Sentral
Suatu penelitian histologis menyimpulkan bahwa pada CRVO terdapat mekanisme yang
paling sering, yakni: trombosis dari vena retina sentral dan posteriornya hingga lamina
cribrosa. Pada beberapa kasus, arteri retina sentral yang mengalami atherosklerosis dapat
bergeseran dengan vena retina sentral, menyebabkan adanya turbulensi, kerusakan endotel,
dan pembentukan trombus.
CRVO ringan (non iskemia) dicirikan dengan baiknya ketajaman penglihatan penderita,
afferent pupillary defect ringan, dan penurunan lapang pandang ringan. Funduskopi
menunjukkan adanya dilatasi ringan dan adanya gambaran cabang-cabang vena retina yang
berliku-liku branches dan terdapat perdarahan dot dan flame pada seluruh kuadran retina.
Edema makula dengan adanya penurunan tajam penglihatan dan pembengkakan discus
opticus
bisa saja muncul. Jika edema discus terlihat jelas pada pasien yang lebih muda, kemungkinan
terdapat kombinasi inflamasi dan mekanisme oklusi yang disebut juga papillophlebitis.
Fluorescein angiography biasanya menunjukkan adanya perpanjangan dari waktu sirkulasi
retina dengan kerusakan dari permeabilitas kapiler namun dengan area nonperfusi yang
minimal. Neovaskularisasi segmen anterior jarang terjadi pada CRVO ringan.
CRVO berat (iskemik) biasanya dihubungkan dengan penglihatan yang buruk, afferent
pupillary defect, dan central scotoma yang tebal. Dilatasi vena yang menyolok; perdarahan.
kuadran yang lebih ekstensif, edema retina, dan sejumlah cotton-wool spot dapat ditemukan
pada kasus ini. Perdarahan dapat saja terjadi pada vitreous hemorrhage, ablasio retina juga
dapat terjadi pada kasus iskemia berat. Fluorescein angiography secara khas menunjukkan
adanya nonperfusi kapiler yang tersebar luas.
Gambar 4 : Oklusi Vena Retina Sentralis Non iskemik
A. CRVO ringan, noniskemia, terperfusi, pada mata dengan visus 20/40. Dilatasi vena retina
dan perdarahan retina terlihat jelas. B. Fluorescein angiogram menunjukkan adanya perfusi
pada pembuluh kapiler retina.
Gambar 5 : oklusi Vena Retina Sentralis Iskemik
Gambar. A. CRVO berat, iskemia pada mata dengan visus 1/300. Vena dilatasi dan terdapat
perdarahan retina. Terlihat edema retina menyebabkan corakan warna kuning pada dasar
penampakan fundus dan mengaburkan refleks fovea.
B. Fluorescein angiogram menunjukkan adanya nonperfusi kapiler, yang menyebabkan
pembesaran pembuluh darah retina.
3.1.5 Penatalaksanaan Oklusi Vena Retina Sentral
Kebanyakan pasien dapat mengalami perbaikan, walaupun tanpa pengobatan. Akan tetapi,
ketajaman penglihatan jarang kembali ke nilai normal. Tidak ada cara untuk membuka
kembali atau membalik blokade. Akan tetapi terapi dibutuhkan untuk mencegah terjadinya
pembentukan blokade lain di mata sebelahnya.
Manajemen diabetes mellitus, tekanan darah tinggi, dan kadar kolesterol yang tinggi perlu
dilakukan. Beberapa pasien boleh diberikan aspirin maupun obat pengencer darah lainnya.
Tatalaksana dari komplikasi oklusi vena retina antara lain:10
- Pengobatan menggunakan laser fokal, jika terdapat edema makula
- Injeksi obat anti-vascular endothelial growth factor (anti-VEGF) ke mata. Obat ini dapat
menghambat pembentukan pembuluh darah baru yang dapat menyebabkan glaukoma. Obat
ini masih dalam tahap penelitian.
- Pengobatan dengan menggunakan laser untuk mencegah pertumbuhan dari pembuluh darah
baru yang abnormal, yang juga dapat menyebabkan glaukoma
- Sheathotomy, teknik bedah untuk memisahkan pembuluh darah yang berdekatan pada
persimpangan arteri dan vena telah dikembangkan untuk mengatasi edema makula dalam
usaha
untuk meningkatkan tajam penglihatan. Diseksi dari tunika adventitia dengan pemisahan
arteri
dari vena pada persimpangan tersebut di mana oklusi vena retina cabang terjadi dapat
mengembalikan aliran darah vena disertai penurunan edema makula. Arteriovenous
sheathotomy menimbulkan adanya perbaikan sementara dari aliran darah retina dan cukup
efektif dalam menurunkan edema makula. Pembuluh kolateral pada oklusi vena retina cabang
memiliki efek yang positif pada prognosis visual pasien. Argon-laser-photocoagulation dapat
mencegah berkembangnya oklusi dan mengatasi neo-vaskularisasi.
Penggunaan dari triamcinolone acetonide intravitreous telah banyak digunakan untuk
penanganan edema makula yang tidak responsif dengan laser. Dua hingga empat miligram
(0.05 atau 0.1 ml) dari triamcinolone acetonide (Kenalog, Bristol-Myers Squibb) diinjeksi
melalui pars plana inferior di bawah kondisi steril pada pasien rawat jalan. Terapi trombolitik
yang diberikan secara terbatas penggunaannya sehubungan dengan adanya efek samping
yang
serius, akan tetapi dapat membantu bila dilakukan injeksi intraokuler. Manajemen CRVO
disesuaikan dengan kondisi medis terkait, misalnya hipertensi, diabetes melitus
Oklusi vena retina sentral
1. Pengobatan Laser-Fotokoagulasi tidak membantu untuk mengembalikan kehilangan
penglihatan dari edema makula pada pasien dengan oklusi vena retina sentralis
2. Chorioretinal vena anastomosis, suatu prosedur yang bypass untuk obstruksi vena dibuat
dengan penggunaan terapi laser, telah disarankan untuk pasien dengan oklusi vena retina
sentral perfusi .Namun, neovaskularisasi laser terkait dikembangkan di 20% dari laser
diperlakukan mata, dan vitrectomy untuk perdarahan vitreous dilakukan pada 10%.
Dengan demikian, manfaat potensial anastomosis chorioretinal dioklusi vena retina
sentral perfusi harus ditimbang terhadap risiko mata klinis yang signifikan komplikasi.
3. glukokortikoid
Injeksi intravitreal triamsinolon dievaluasi dalam Studi SCORE pada 271 pasien dengan
pusat oklusi vena retina-dan kehilangan penglihatan karena makula edema.Pada 1 tahun,
peningkatan visual yang ketajaman, Tingkat efek samping adalah mirip dengan yang di
antara pasien dengan cabang oklusi vena retina, dalam penelitian SCORE, injeksi intravitreal
deksametason melalui implan dikaitkan dengan pendek waktu untuk mencapai keuntungan
dalam ketajaman 15 huruf pada grafik mata pada pasien dengan oklusi vena retina sentral ,
serta pada mereka dengan cabang oklusi vena retina-, seperti yang dibahas di atas. Dalam
kedua triamsinolon dan studi deksametason, tekanan intraokular adalah signifikan efek
samping untuk pasien yang menerima obat ini
4. Agen Anti-VEGF
Ranibizumab dan bevacizumab banyak digunakan dalam pengobatan oklusi vena retina
sentralis. Penelitian BRAVO, yang menilai intervensi ranibizumab sama pada pasien dengan
oklusi vena retina cabang dan pada mereka dengan oklusi vena retina sentralis, studi CRUISE
tidak menunjukkan signifikan perbedaan antara kelompok dalam kejadian kejadian vaskular
sistemik antara pasien dengan pusat oklusi vena retina-, dan keuntungan visus dengan
pengobatan ranibizumab dipertahankan pada 12 bulan.
3.1.6 Komplikasi
Blokade dari vena retina dapat menyebabkan terjadinya gangguan mata lainnya, yakni:13
- Glaucoma, yang disebabkan oleh adanya pembuluh darah baru yang abnormal, yang
tumbuh di bagian depan mata
- Edema makula, yang disebabkan oleh kebocoran cairan di retina.
3.1.7 Prognosis
Morbiditas penglihatan dan kebutaan pada oklusi vena retina berhubungan dengan edema
makula, iskemia makula, dan glaukoma neovaskuler. Pada gambaran patologis, didapati
adanya pembentukan trombus intralumen, yang dapat dihubungkan dengan kelainan pada
aliran darah, unsur-unsur penyusunnya, dan pembuluh darah yang bersesuaian dengan trias
Virchow. Oklusi vena retina sentral telah disamakan dengan sindrom kompartemen
neurovaskuler pada situs lamina cribrosa maupun akhir dari ujung vena retina yang terletak
pada saraf optik. CRVO tipe noniskemik terdapat pada 75-80% pasien dengan oklusi vena
retina.Mortalitas dan Morbiditas Pada sebuah penelitian disebutkan bahwa pemulihan
penglihatan pada penderita oklusi vena retina sentral amat bervariasi, dan ketajaman
penglihatan saat terjadinya penyakit merupakan prediktor terbaik dari ketajaman penglihatan
akhir. Prognosis yang baik dapat diperkirakan pada pasien dengan riwayat oklusi alami tipe
noniskemik. Enam puluh lima persen pasien dengan ketajaman penglihatan 20/40 akan
mendapatkan ketajaman yang sama atau lebih baik pada evaluasi terakhir. Pada sekitar 50%
pasien, ketajaman penglihatan dapat mencapai 20/200 atau lebih buruk, yang mana pada 79%
pasien tampak adanya kemunduran ketajaman penglihatan pada follow up.
Pada sepertiga pasien dengan oklusi vena retina cabang, ketajaman penglihatan akhir
mencapai 20/40. Bagaimana pun juga, kebanyakan 2/3 dari pasien mengalami penurunan
ketajaman penglihatan akibat edema makula, iskemia makula, perdarahan makula,
danperdarahan vitreous. Oklusi vena retina sentral noniskemia dapat kembali ke keadaan
seperti semula tanpa adanya komplikasi pada sekitar 10% kasus. Sepertiga pasien dapat
berlanjut ke tipe iskemia, umumnya pada 6-12 bulan pertama setelah terjadinya tanda dan
gejala. Pada lebih dari 90% pasien dengan oklusi vena retina sentral iskemia, tajam
penglihatan akhir dapat mencapai 20/200 atau lebih.
KATARAK
3.2 Anatomi Lensa
Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular tak berwarna dantransparan.
Jaringan ini berasal dari ectoderm permukaan padalensplate. Tebal sekitar 4 mm dan
diameternya 9 mm. Dibelakang iris lensa digantung oleh zonula (zonula Zinnii) yang
menghubungkan dengan korpus siliare. Disebelah anterior lensa terdapat humour
aquosdan disebelah posterior terdapat vitreus. Kapsul lensa adalah suatumembran
semipermeabel yang dapat dilewati air dan elektrolit.Disebelah depan terdapat selapis
epitel subkapsular. Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. Sesuai dengan
bertambahnya usia,serat-serat lamelar subepitel terus diproduksi, sehingga lensa lama-
kelamaan menjadi kurang elastik.
Lensa terdiri dari enam puluh lima persen air, 35% protein, dansedikit sekali mineral
yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya.Kandungan kalium lebih tinggi di lensa
daripada di kebanyakan jaringan lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam
bentuk teroksidasi maupun tereduksi. Tidak ada serat nyeri, pembuluh darahatau pun saraf
di lensa.
Gambar 6 : Anatomi Lensa
3.2.1 Definisi Katarak Senilis
Katarak senilis adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu
usia di atas 50 tahun.
Gambar 7 : Katarak
3.2.2 Epidemiologi
Pada dasarnya katarak adalah suatu penyakit mata yang erat hubungannya dengan
mereka yang berusia lanjut, karena itu semakin meningkatnya usia harapan hidup, maka
prevalensi katarak akan meningkat.Di Amerika serikat, sedikitnya 300.000 – 400.000
gangguan penglihatan karena katarak, dengan komplikasi dari teknik bedah modern
menghasilkan 7000 kasus buta yang ireversibel. Pada penelitian Framingham Eye, tahun
1973 – 1975 ditemukan penderita katarak senilis sebanyak 15,5 % dari 2477 pasien yang
diperiksa. Katarak senilis terus merupakan penyebab utama gangguan penglihatan dan
kebutaan di dunia. Sedikitnya 5 – 10 juta pasien memiliki gangguan penglihatan katarak
setiap tahunnya dengan metode teknik bedah modern menghasilkan 100.000 – 200.00 buta
mata ireversibel.
3.2.3 Etiologi
Penyebab katarak senilis sampai sekarang tidak diketahui secara pasti.Beberapa studi telah
membantu mengidentifikasi faktor-faktor risiko terhadap perkembangan dari katarak senilis.
Bermacam-macam hal yang mempengaruhi termasuk kondisi lingkungan, penyakit sistemik,
diet, dan umur.
Penyakit sistemik dan katarak senilis
- Katarak senilis berhubungan dengan banyak penyakit sistemik, termasuk kolelitiasis,
alergi, pneumonia, penyakit koroner dan penyakit jantung insufisiensi, hipotensi, hipertensi,
retardasi mental, dan diabetes.
- Hipertensi sistemik telah ditemukan secara berarti meningkatkan risiko katarak
subkapsular posterior.
- Jalan lain yang mungkin pada perjalanan dari hipertensi dan glaukoma pada katarak
senilis adalah perubahan struktur protein dalam kapsul lensa. Selanjutnya menyebabkan
perubahan pada transpor membran dan permeabilitas terhadap ion dan akhirnya akan
meningkatkan intra okuler yang menyebabkan perubahan bentuk katarak.
Sinar ultraviolet dan katarak senilis
- Hubungan sinar ultraviolet dan perkembangan dari katarak senilis telah diuraikan
secara menarik. Satu hipotesis menjelaskan bahwa katarak senilis, terutama opasitas dari
korteks, mungkin disebabkan oleh dampak suhu terhadap lensa.
- Pada binatang percobaan oleh Al-Ghadyan dan Cotlier mendokumentasikan adanya
peningkatan suhu. Pada bagian posterior lensa pada kelinci setelah dipaparkan dengan sinar
matahari yang disebabkan oleh efek temperatur pada kornea dan peningkatan suhu badan.
- Pada studi yang relevan, orang yang berkediaman di area yang besar terpapar sinar
ultraviolet lebih mungkin berkembang katarak senilis dan lebih cepat dibandingkan orang
yang berkediaman di tempat yang sedikit terpapar sinar ultraviolet.
Faktor risiko lain :
- Hal lain yang signifikan berhubungan dengan katarak senilis adalah penambahan usia,
jenis kelamin perempuan, kelas sosial, dan miopia. Pekerja yang terpapar dengan radiasi infra
merah juga memiliki insiden yang tinggi terhadap perkembangan katarak senilis.
- Meskipun miopia merupakan sebuah faktor risiko, telah terlihat bahwa orang dengan
miopia yang telah menggunakan kaca mata setidaknya 20 tahun akan diekstraksi katarak
lebih tua dibandingkan emetrop. Secara tidak langsung terdapat efek protektif dari kaca mata
terhadap radiasi solar ultraviolet.
3.2.4 Patofisiologi
Mata kita bekerja seperti sebuah kamera. Lensa mata yang terletak di dalam mata (di
belakang iris) bertugas memfokuskan cahaya agar membentuk suatu bayangan yang tajam di
retina. Retina bekerja seperti film pada sebuah kamera yang berfungsi untuk merekam bentuk
bayangan suatu objek dalam bentuk gambar. Gambar tersebut dihantarkan melalui saraf optik
menuju otak untuk diterjemahkan menjadi sesuatu yang kita lihat.
Lensa mata mempunyai bagian yang disebut pembungkus lensa atau kapsul lensa,
korteks lensa yang terletak antara nukleus lensa atau inti lensa dan kapsul lensa. Pada anak
dan remaja , nukleus bersifat lembek sedangkan pada orang tua nukleus ini menjadi keras.
Katarak dapat mulai dari nukleus, korteks, dan subkapsularis lensa.
Patofisiologi katarak senilis merupakan hal yang kompleks dan belum dimengerti
penuh. Pada semua kejadian patogenesisnya merupakan multifaktorial yang melibatkan
interaksi kompleks antara bermacam – macam proses fisiologis. Sebagai lensa yang tua,
ketebalan dan berat bertambah sedangkan daya akomodasinya berkurang. Terdapat lapisan
kortikal baru pada pola konsentrisnya, nukleus ditengah akan tertekan dan mengeras yang
disebut sklerosis nuklear.
Mekanisme multipel mempengaruhi kehilangan transparansi lensa yang progresif.
Epitelium lensa yang berubah sebagian perubahan umur terutama penurunan densitas sel
epithelial lensa dan penambahan sel serat lensa yang berbeda.
Kerusakan oksidasi progresif dari lensa yang sudah tua berkembang menjadi katarak
senilis. Beberapa studi menunjukkan peningkatan produk dari oksidasi dan penurunan dari
vitamin anti oksidan dan penurunan dari enzim superoksida dismutase. Penting untuk proses
oksidasi pada pembentukan katarak.
3.2.5 Stadium
Stadium katarak senilis dapat dijelaskan sebagai berikut :
Katarak insipien
Pada stadium ini kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk gerigi menuju korteks anterior
dan posterior (katarak kortikal). Katarak subkapsular posterior, dimana kekeruhan mulai
terlihat anterior subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan korteks jaringan
berisi jaringan degeneratif (benda morgagni) pada katarak insipien. Kekeruhan ini dapat
menimbulkan poliopia oleh karena indeks refraksi yang tidak sama pada semua bagian lensa.
Bentuk ini kadang-kadang menetap dalam waktu yang lama. Pemeriksaan shadow
test negatif.
Katarak imatur
Kekeruhan belum mengenai seluruh lapisan lensa. Volume lensa bertambah akibat
meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensa
mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil sehingga terjadi glaukoma sekunder.
Pemeriksaan shadow test positif.
Gambar 8 : Katarak Imatur
Katarak matur
Pada katarak matur, kekeruhan telah mengenai seluruh massa lensa. Kekeruhan ini terjadi
akibat deposit ion Ca yang menyeluruh. Cairan lensa akan keluar sehingga lensa kembali
pada ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan
mengakibatkan kalsifikasi lensa. Bilik mata depan akan berukuran normal kembali.
Pemeriksaan shadow test negatif.
Gambar 9: Katarak matur
Katarak hipermatur
Stadium ini telah mengalami proses degenerasi lanjut, dapat menjadi keras atau lembek dan
mencair. Massa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi
mengecil, berwarna kuning dan kering. Pada pemeriksaan dengan slit lamp terlihat bilik mata
dalam dan adanya lipatan kapsul lensa. Bila proses katarak progresif disertai dengan kapsul
lensa yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks
akan memperlihatkan bentuk seperti kantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam di
dalam korteks lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut sebagai katarak morgagni.
Gambar10 : Hipermatur
3.2.6 Diagnosis
Gejala katarak senilis biasanya berupa keluhan penurunan tajam penglihatan secara
progresif (seperti rabun jauh memburuk secara progresif). Penglihatan seakan-akan melihat
asap/kabut dan pupil mata tampak berwarna keputihan. Apabila katarak telah mencapai
stadium matur lensa akan keruh secara menyeluruh sehingga pupil akan benar-benar tampak
putih.
Gejala umum gangguan katarak menurut GOI (2009) dan Medicastore (2009) meliputi:
1. Penglihatan tidak jelas, seperti terdapat kabut menghalangi objek.
2. Peka terhadap sinar atau cahaya.
3. Dapat terjadi penglihatan ganda pada satu mata.
4. Memerlukan pencahayaan yang baik untuk dapat membaca.
5. Lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu.
Diagnosa dari katarak senilis dibuat atas dasar anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Pemeriksaan seluruh tubuh terhadap adanya kelainan-kelainan harus dilakukan untuk
menyingkirkan penyakit sistemik yang berefek terhadap mata dan perkembangan katarak.
Pemeriksaan mata yang lengkap harus dilakukan yang dimulai dengan ketajaman
penglihatan untuk gangguan penglihatan jauh dan dekat. Ketika pasien mengeluh
silau, harus diperiksa dikamar dengan cahaya terang.
Pemeriksaan adneksa okular dan struktur intraokular dapat memberikan petunjuk
terhadap penyakit pasien dan prognosis penglihatannya. Pemeriksaan yang sangat
penting yaitu tes pembelokan sinar yang dapat mendeteksi pupil Marcus Gunn dan
defek pupil aferent relatif yang mengindikasikan lesi saraf optik atau keterlibatan
difus makula
Pemeriksaan slit lamp tidak hanya untuk melihat adanya kekeruhan pada lensa. Tapi
dapat juga struktur okular lain( konjungtiva, kornea, iris, bilik mata depan).
Pemeriksaan oftalmoskop, Kepentingan ofthalmoskopi direk (pupil berdilatasi) dan
indirek sebaiknya dengan Pemeriksaan ini harus dilakukan terutama pada katarak
imatur dimana kita harus melihat keadaan fundus, dalam evaluasi dari integritas
bagian belakang harus dinilai. Masalah pada saraf optik dan retina dapat menilai
gangguan penglihatan.
3.2.7 Pentalaksanaan
Katarak hanya dapat diatasi melalui prosedur operasi. Akan tetapi jika gejala katarak
tidak mengganggu, tindakan operasi tidak diperlukan. Indikasi Pasien dapat dioperasi bila ada
kemauan dari pasien itu sendiri untuk memperbaiki tajam penglihatannya (visus). Kemauan
untuk dioperasi ini biasanya datang bila sudah terjadi gangguan pekerjaan atau aktifitas
sehari-hari. Keputusan untuk melakukan operasi harus didasarkan pada kebutuhan visual
pasien dan potensi kesembuhannya. Secara umum, indikasi operasi katarak bila terdapat
kondisi stereopsis, penyusutan lapangan pandang perifer dan gejala anisomethrophia. Indikasi
medikal dilakukannya operasi termasuk pencegahan komplikasi seperti glaukoma fakolitik,
glakukoma
fakomorfik, uveitis facoantigenik dan dislokasi lensa ke bilik mata depan. Indikasi
tambahannya adalah untuk diagnosis atau penatalaksanaan penyakit okuler lainnya,seperti
retinopati diabetik atau glaukoma.
Pembedahan katarak terdiri dari pengangkatan lensa dan menggantinya dengan lensa buatan.
Indikasi operasi katarak dibagi dalam 3 kelompok:
1 . Indikasi Optik
Merupakan indikasi terbanyak dari pembedahan katarak. Jika penurunan tajam penglihatan
pasien telah menurun hingga mengganggu kegiatan sehari-hari, maka operasikatarak bisa
dilakukan.
2 . Indikasi Medis
Pada beberapa keadaan di bawah ini, katarak perlu dioperasi segera, bahkan jika prognosis
kembalinya penglihatan kurang baik:
- Katarak Hipermatur
- Glaukoma sekunder -Ablasio retina
- Dislokasi/subluksasio lensa - Benda asing intra-lentikuler
3 . Indikasi Kosmetik
Jika penglihatan hilang sama sekali akibat kelainan retina atau nervus optikus,namun
kekeruhan katarak secara kosmetik tidak dapat diterima, misalnya pada pasienmuda, maka
operasi katarak dapat dilakukan hanya untuk membuat pupil tampak hitammeskipun
pengelihatan tidak akan kembali.
Ada beberapa jenis operasi yang dapat dilakukan, yaitu: 3
ICCE ( Intra Capsular Cataract Extraction)
ECCE (Ekstra Capsular Cataract Extraction) yang terdiri dari ECCE konvensional,
SICS (Small Incision Cataract Surgery)
fekoemulsifikasi (Phaco Emulsification).
Katarak cair ( fluid cataract ), pada usia kurang dari 1 tahun dilakukan disisi lensa.
Katarak lembek (soft cataract), pada usia 1-35 tahun dilakukan
ekstraksilinier atau ekstraksi katarak intra kapsuler.
1. ECCE (Extra Capsular Cataract Extraction) atau EKEK
Pada ECCE (Extra Capsular Cataract Extraction) atau EKEK , lensa diangkat dengan
meninggalkan kapsulnya. Indikasi ECCE melalui ekspresi nukleus prosedur utama pada
operasi katarak. Pelaksanaan prosedur ini tergantung dari ketersediaan alat, kemampuan
ahli bedah dan densitas nukleus. ECCE yang melibatkan pengeluaran nukleus dan korteks
lensa melalui kapsula anterior, meninggalkan kapsula posterior. Prosedur ini memiliki
beberapa keuntungan dibanding ICCE karena dilakukan dengan insisi yang lebih kecil,
maka trauma endothelium kornea lebih sedikit, astigmatisma berkurang, jahitannya lebih
stabil dan aman. Kapsula posterior yang intak akan mengurangi resiko keluarnya vitreous
intraoperatif, posisi fiksasi IOL lebih baik secara anatomi, mengurangi angka kejadian
edema makular, kerusakan retina dan edema kornea, mengurangi mobilitas iris dan
vitreous yang terjadi dengan pergerakan saccus (endophtalmodenesis), adanya barrier
restriksi perpindaha molekul aquous dan vitreous, mengurangi akses bakteri terhadap
cavitas vitreous untuk endophtalmitis dan mengeleminasi komplikasi jangka panjang dan
pendek yang berhubungan dengan lengketnya vitreous dengan iris, kornea dan tempat
insisi.3,4,9
Prosedur ECCE memerlukan keutuhan dari zonular untuk pengeluaran nukleus dan materi
kortikal lainnya. Oleh karena itu, ketika zonular tidak utuh pelaksanaan prosedur yang
aman melalui ekstrakapsular harus dipikirkan lagi.
Keuntungan ECCE dibandingkan dengan ICCE:
ECCE dapat dilakukan pada penderita di semua usia kecuali jika zonule tidak
intak,sedangkan pada ICCE tidak dapat dilakukan pada penderita usia di bawah 40
tahun.
Pada ECCE dapat dilakukan implantasi IOL sedangkan pada ICCE tidak dapat
dilakukan
Komplikasi postoperative yang berhubungan dengan vitreous (herniasi pada
bilik mata depan, papillary blok, vitreous touch syndrome) hanya dapat terjadi pada
ICCE,sedangkan pada ECCE komplikasi tersebut tidak dapat terjadi.
Insidens untuk komplikasi seperti endoftalmitis, cystoid macular edema, dan ablasi
retina lebih kecil pada ECCE dibandingkan dengan teknik ICCE
Kemungkinan astigmatisme postoperative lebih kecil pada ECCE
dibandingkandengan ICCE karena insisi yang dilakukan lebih kecil
2. ICCE (Intra Capsular Cataract Extraction) atau EKIK
Merupakan tindakan bedah yang umum dilakukan pada katarak senil. Lensa beserta
kapsulnya dikeluarkan dengan memutus zonula Zinn yang telah mengalami degenerasi.
Tindakan pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Seluruh lensa
dibekukan di dalam kapsulnya dengan cryophake dan depindahkan dari mata melalui
incisi korneal superior yang lebar. Oleh karena itu, zonule atau ligamen hialoidea yang
telah berdegenasi dan lemah adalah salah satu dari indikasi dari metode ini. Sekarang
metode ini hanya dilakukan hanya pada keadaan lensa subluksatio dan dislokasi. Pada
ICCE tidak akan terjadi katarak sekunder dan merupakan tindakan pembedahan yang
sangat lama populer. Dapat dilakukan di tempat dengan fasilitas bedah mikroskopis yang
terbatas, pada kasus-kasus yang tidak stabil seperti intumescent, hipermatur, dan
katarak luksasi, jika zonular tidak berhasil dimanipulasi untuk mengeluarkan nukleus dan
korteks lensa melalui prosedur ECCE.
Kontraindikasi:Kontraindikasi absolut pada katarak anak dan dewasa muda dan kasus
ruptur kapsulatraumatic. Sedangkan kontraindikasi relatif pada high myopia, marfan
syndrome, katarak morgagni, dan adanya vitreous di bilik mata
depan.Komplikasi:Komplikasi yang dapat terjadi pada pembedahan ini astigmatisme,
glukoma, uveitis,endoftalmitis, dan perdarahan.
Keuntungan ICCE dibandingkan dengan ECCE:
Teknik ICCE lebih simple, mudah dilakukan, lebih murah dan tidak memerlukan alat
yang canggih
Komplikasi kekeruhan lensa posterior pasca operasi sangat mungkin terjadi
pada proses ECCE, tidak dengan teknik ICCE
ICCE membutuhkan waktu yang relatif singkat, cocok untuk operasi massal
3. Small Incision Cataract Surgery (SICS)
Merupakanteknik pembedahan kecil. Di negara yang berkembang, teknik ini lebih dipilih
karena biaya yang lebih murah, teknik yang lebih mudah dipelajari, lebih aman untuk
dilakukan dan mempunyaiaplikasi yang lebih luas. Sesudah ekstraksi katarak mata tak
mempunyai lensa lagi yangdisebut afakia. Tanda-tandanya adalah bilik mata depan
dalam, iris tremulans dan pupil hitam. Pada (pseudofakia)
Menggunakan lensa kontak
Menggunakan kacamata afakia, kacamata ini tebal, berat, dan tidak nyaman. Kaca mata
untuk penglihatan jauh dan dekat sebaiknya diberikan dalam dua kacamata
untuk menghindarkan aberasi sferis dan aberasi khromatis
4. Fakoemulsifikasi
Fakoemulsifikasi merupakan prosedur ekstrakapsular dengan mengemulsifikasi nukleus
lensa menggunakan gelombang ultrasonik (40.000 MHz) kemudian diaspirasi.
Komplikasi yang berkaitan dengan jahitan lebih rendah karena insisinya kecil dan
rehabilitasi visualnya lebih cepat.
5. Disisi Lensa: (Needling)
Pada prinsipnya adalah kapsul lensa anterior dirobek dengan jarum, massa lensa diaduk,
massa lensa yang masih cair akan mengalir ke bilik mata depan. Selanjutnya dibiarkan
terjadi resorbsi atau dilakukan evakuasi massa.
Lebih jelasnya dengan suatu pisau atau jarum disisi, daerah limbus di bawah konjungtiva
ditembus ke coa dan merobek kapsula lensa anterior dengan ujungnya, sebesar 3-4 mm.
jangan lebih besar atau lebih kecil. Maksudnya agar melalui robekan tadi isi lensa yang
masih cair dapat keluar sedikit demi sedikit, masuk ke dalam coa yang kemudian akan
diresorbsi. Oleh karena massa lensa masih cair, maka resorbsinya seringkali sempurna.
Kalau luka terlalu kecil, sekitar 0,5-1 mm, robekan dapat menutup kembali dengan
sendirinya dan harus dioperasi lagi, sedang bila luka terlalu besar, isi lensa keluar
mendadak seluruhnya ke dalam coa, kemudian dapat terjadi reaksi jaringan mata yang
terlalu hebat untuk bayi, sehingga mudah terjadi penyulit
Indikasi dilakukannya disisi lensa :
– Umur kurang dari 1 tahun
– Pada pemeriksaan, fundus tak terlihat.
Penyulit disisi lensa :
– Uveitis fakoanafilaktik, terjadi karena massa lensa merupakan benda asing untuk
jaringan sehingga menimbulkan reaksi radang terhadap massa lensa tubuh sendiri.
– Glaukoma sekunder, timbul karena massa lensa menyumbat sudut bilik mata, sehingga
mengganggu aliran cairan bilik mata depan.
– Katarak sekunder, dapat terjadi bila massa lensa tidak dapat diserap dengan sempurna
dan menimbulkan jaringan fibrosis yang dapat menutupi pupil sehingga mengganggu
penglihatan dikemudian hari sehingga harus dilakukan disisi katarak sekundaria, untuk
memperbaiki visusnya.
Disisi lensa sebaiknya dilakukan sedini mungkin, karena fovea sentralisnya harus
berkembang waktu bayi lahir sampai umur 7 bulan. Kemungkinan perkembangan terbaik
adalah pada umur 3-7 bulan. Syarat untuk perkembangan ini fovea sentralis harus
mendapatkan rangsang cahaya yang cukup. Jika katarak dibiarkan sampai anak berumur
lebih dari 7 bulan, biasanya fovea sentralisnya tak dapat berkembang 100 %, visusnya
tidak akan mencapai 5/5 walaupun dioperasi. Hal ini disebut amliopia sensoris (ambliopia
ex anopsia). Jika katarak itu dibiarkan sampai umur 2-3 tahun, fovea sentralis tidak akan
berkembang lagi, sehingga kemampuan fiksasi dari fovea sentralis tak dapat lagi tercapai
dan mata menjadi goyang (nistagmus), bahkan dapat terjadi pula strabismus sebagai
penyulit. Jadi sebaiknya operasi dilakukan sedini mungkin, bila tidak didapat
kontraindikasi untuk pembiusan umum. Operasi dilakukan pada satu mata dulu, bila mata
ini sudah tenang, mata sebelahnya dioperasi pula, jika kedua mata sudah tenang,
penderita dapat dipulangkan. Pada katarak kongenital yang mononukelar dan dibedah
dini, disertai pemberian lensa kontak segera setelah pembedahan, dapat menghindari
gangguan perkembangan penglihatan.
6. Ekstraksi Linier
Suatu teknik operasi katarak yang dilakukan pada katarak yang lembek. Limbus dibuka
dengan keratome, lalu capsula lentis anterior dibuka, isi lensa dengan konsistensi lembut
dikeluarkan sedikit demi sedikit dengan alat david spoon. Agar bersih semuanya dapat
dicuci /dirigasi dengan larutan Nacl 0,9% . Capsula lentis posterior jangan sampai
terkoyak, karena usia diatas 35 tahun corpus vitreus masih menempel pada capsula lentis,
sehingga bila kapsul ini pecah maka capsul viterus akan prolaps
Lensa Intraokuler
Lensa intraokuler adalah lensa buatan yang ditanamkan ke dalam mata pasien
untuk mengganti lensa mata yang rusak dan sebagai salah satu cara terbaik untuk
rehabilitasi pasien katarak.Sebelum ditemukannya Intra Ocular Lens (IOL), rehabilitasi pasien
pasca operasi katarak dilakukan dengan pemasangan kacamata positif tebal maupun Contact
lens (kontak lensa) sehingga seringkali timbul keluhan-keluhan dari pasien seperti bayangan
yang dilihatlebih besar dan tinggi, penafsiran jarak atau kedalaman yang keliru, lapang
pandang yangterbatas dan tidak ada kemungkinan menggunakan lensa binokuler bila mata
lainnyafakik.IOL terdapat dalam berbagai ukuran dan variasi sehingga diperlukan
pengukuran yangtepat untuk mendapatkan ketajaman penglihatan pasca operasi yang
maksimal.Prediktabilitas dalam bedah katarak dapat diartikan sebagai presentase perkiraan
targetrefraksi yang direncanakan dapat tercapai dan hal ini dipengaruhi oleh ketepatan
biometridan pemilihan formula lensa intraokuler yang sesuai untuk menentukan kekuatan
(power) lensa intraokuler. Faktor-faktor biometri yang mempengaruhi prediktabilitas
lensaintraokuler yang ditanam antara lain panjang bola mata ( Axial Length), kurvatura
kornea(nilai keratometri) dan posisi lensa intraokuler yang dihubungkan dengan kedalaman
bilik mata depan pasca operasi. Prinsip alat pengukuran biometri yang umum digunakan
untuk mendapatkan data biometri yaitu dengan ultrasonografi (USG) atau Partial
Coherence Laser Interferometry (PCI).
IOL merupakan pilihan utama untuk kasus aphakia. Bahan dasar IOL yang dipakai sampai
saat iniyaitu polymethylmethacrylate (PMMA). Ada beberapa tipe dari IOL berdasarkan
metodefiksasinya di mata:
Anterior Chamber IOLLensa jenis ini berada di depan iris dan disuport oleh anterior
chamber. ACIOL ini dapatditanam setelah proses ICCE dan ECCE. Jenis ini jarang dipakai
karena mempunyai resikotinggi terjadinya bullous Keratopathy.
Iris-Supported lensesLensa difiksasi di iris dengan bantuan jahitan. Lensa jenis ini juga
telah jarang dipakaikarena mempunya insidens yang tinggi terjadinya komplikasi post
operatif
Posterior chamber lensesPCIOL ini terletak di bagian belakang iris yang disuport oleh
sulkus siliar atau olehcapsular bag. Ada 3 jenis dari PCIOL yang sering dipakai:o Rigid
IOLTerbuat secara keseluruhan dari PMMAo Foldable IOLDipakai untuk penanaman
melalui insisi yang kecil(3,2mm) setelah tindakan phacoemulsifikasi dan terbuat dari silikom,
akrilik, hydrogel dan collaner o Rollable IOLIOL yang paling tipis dan biasa dipakai setelah
mikro insisi pada phakonit teknik,terbuat dari hydrogel.
3.2.8 Komplikasi
1. Glaucoma dikatakan sebagai komplikasi katarak. Glaucoma ini dapattimbul akibat
intumesenensi atau pembengkakan lensa.Komplikasi katarak yang tersering adalah
glaukoma yang dapat terjadikarena proses fakolitik, fakotopik, fakotoksik.
o Fakolitik
o Pada lensa yang keruh terdapat kerusakan maka substansi lensa akan
keluar yang akan menumpuk di sudut kamera okuli anterior terutama
bagian kapsul lensa.
o Dengan keluarnya substansi lensa maka pada kamera okuli anterior akan
bertumpuk pula serbukan fagosit atau makrofag yang berfungsi mereabsorbsi
substansi lensa tersebut.
o Tumpukan akan menutup sudut COA sehingga timbul glaukoma.
b. Fakotopik
o Berdasarkan posisi lensa
o Oleh karena intumesensi iris, terdorong ke depan sudut COA menjadi sempit
sehingga aliran humor aqueos tidak lancar sedangkan produksi berjalan terus,
akibatnya tekanan intraokuler akan meningkat dan timbul glaukoma.
c. Fakotoksik
o Substansi lensa di COA merupakan zat toksik bagi mata sendiri (auto
toksik)
o Terjadi reaksi antigen-antibodi sehingga timbul uveitis yang akan menjadi
glaukoma
Jika katarak ini muncul dengan komplikasi glaukoma , maka diindikasikan
ekstraksi lensa secara bedah. Selain itu uveitis kronik yang terjadi setelah adanya
operasi katarak telah banyak dilaporkan.
Ha l i n i berhubungan dengan terdapatnya bakteri pathogen termasuk
Propionibacterium acnes dan Staphylococcus epidermidis.
3.2.9 PROGNOSIS
Apabila pada proses pematangan katarak dilakukan penanganan yang tepat sehingga
tidak menimbulkan komplikasi serta dilakukan tindakan pembedahan pada saat yang tepat
maka prognosis pada katarak senilis umumnya baik
BAB IV
PEMBAHASAAN
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang dilakukan oleh pasien didapatkan fakta
sesuai dengan teori kaarak senilis imatur dan oklusi vena retina sentralis. Dimana pada
anamnesis diketahui penurunan tajam penglihataan mendadak menurun dengan keluhan
pasien tiba-tiba mata kirinya gelap , gelapnya terus menerus sampai dibawa berobat dimana
hasil pemeriksaan visus VOS 1/300, sesuai dengan teori yang ada bahwa oklusi vena retina
sentralis bahwa Pasien mengeluhkan kehilangan penglihatan parsial atau seluruhnya
mendadak. Penurunan tajam penglihatan sentral ataupun perifer mendadak dapat memburuk
sampai adanya tinggal persepsi cahaya. Tidak terdapat rasa sakit,dan hanya mengenai satu
mata.
pasien juga mengeluh tambahan mata kananya kabur seperti berkabut, tetapi pasien
membiarkanya saja karena masih dapat melihat dan pasien masih bisa bekerja. Dilakukan
pemeriksaan visus VOD 1/60 Sesuai dengan teori katarak senilis , bahwa Hal ini sesuai
dengan teori, dimana pasien dengan katarak mengeluh penglihatan berkabut, berasap atau
berembun. Tajam penglihatan menurun disebabkan proses hidrasi dan denaturasi protein
yang menghamburkan bekas cahaya sehingga mengurangi transparansi lensa. Tajam
penglihatan membaik pada waktu malam karena pada waktu siang lensa perlu mencembung
dan pupil miosis dan mengakibatkan penglihatan terbatas pada lensa yang keruh. Fotofobia
diakibatkan adanya bagian yang jernih dan keruh pada lensa yang menyebabkan pantulan
cahaya tidak sama.
Pada pemeriksaan fisik yang dilakukan terhadap pasien, pasien mengaku ada riwayat
hipertensi, saat diperiksa TD 150/100 mmHg,sesuai dengan teori oklusi vena retina bahwa
etiologi dari penyakit sistemik juga dapat menyebabkan oklusi vena retina, di antaranya
adalah hipertensi, atherosklerosis, diabetes mellitus, glaukoma dll,
Pemeriksaan menggunakan slitlamp ditemukan tampak kekeruhan di mata kanan dan
sedikit keruh di mata kirinya ,mata kirinya di midriasis tampak kekeruhan sedikit di bagian
nukleus, iris shadow test (+), sesuai dengan teori katarak senilis imatur terdapat kekeruhan di
lensa dan terdapat iris shadow test (+) setelah itu mata kirinya dilakukan juga
Pemeriksaan funduskopi ditemukan Refleks fundus (+), papil n II batas tegas,Tampak
perdarahan retina kecil-kecil tersebar dan bercak-bercak seperti cotton wool, makula terlihat
jelas, edema(-), hal tersebut mendukung kearah diagnosis oklusi vena retina.
Diagnosis banding katarak senilis matur dapat disingkirkan karena Pada katarak matur,
kekeruhan telah mengenai seluruh massa lensa. Kekeruhan ini terjadi akibat deposit ion Ca
yang menyeluruh. Cairan lensa akan keluar sehingga lensa kembali pada ukuran yang normal.
Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa.
Bilik mata depan akan berukuran normal kembali. Pemeriksaan shadow test negatif
Glaukoma kronik dapat disingkirkan karena pasien ini mengeluh sakit kepala, tidak
perubahan bentuk maupun warna benda serta pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan
intraokuler dalam batas normal
Degenerasi makula dapat disingkirkan karena gambaran retina dapat dilihat demgan jelas
pada pemeriksaan funduskopi. Degenerasi makula dan retinopati dapat disingkirkan dengan
pemeriksaan retinometri
Prognosis ad vitam ad bonam karena katarak senilis stadium imatur tidak mengancam jiwa
atau menyebabkan kematian. Prognosis ad fungtionam ad bonam karena dengan operasi yang
baik tajam penglihatan pasien dapat kembali seperti semula, walaupun hasil operasi berbeda-
beda pada setiap pasien. Prognosis ad sanationam dubia ad bonam karena kemungkinan
untuk timbulnya katarak sekunder pasca operasi belum dapat disingkirkan terutama jika pada
proses irigasi aspirasi kurang bersih.
DAFTAR PUSTAKA
1. Ariston E, Suhardjo. Risk Factors for Nuclear, Cortical and Posterior Subcapsular
Cataract in Adult Javanese Population at Yogyakarta territory. Ophthalmologica
Indonesiana 2005;321:59.
2. Victor Vecente. Cataracts senille (online). Philllipine. Medicastore; 2009 (diakses 20
Nov 2010). Diunduh dari URL : http://
http://emedicine.medscape.com/article/1210914-overview
3. Garg, Ashok et al. Instant clinical diagnosis in ophthalmology lens disease. USA: 2009.
4. Ilyas S. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. 3rd edisi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2005.
5. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2008. 200-211
6. Vaughan DG, Asbury T. Oftalmologi Umum; Lensa. Edisi 14. Alih Bahasa Tambajong
J.
Pendit UB. Widya Medika. Jakarta, 2000 : 175,183-4.
7. Wijana, Nana S.D. Ilmu Penyakit Mata. Cetakan ke-6. Jakarta: Penerbit Abadi Tegal.
1993 : 190-196.
8. K.Gerhard Lang, E. Gabriele Lang. Ophthalmology A Text Book Atlas (online). New
York: Thieme Stuttgart; 2006 (diakses 20 Nov 2010). Diunduh dari URL :
http://www.e books .thieme.com/reader/ pocket - atlas - ophthalmology
9. American Academy Ophtalmology. Retina and Vitreous: Section 12 2007-2008.
Singapore: LEO; p. 9-299
10. Sundaram venki. Training in Ophthalmology. 2009. Oxford university press: New York.
P.118-119
11. James, Bruce, dkk. Oftalmologi Lecture Notes. 2003. Erlangga: Jakarta. p. 117-7