monografia - fshmt.umt.rash.alfshmt.umt.rash.al/wp-content/uploads/2017/10/ismet-curri.pdf ·...
TRANSCRIPT
UNIVERSITETI I MJEKËSISË, TIRANË
FAKULTETI I SHKENCAVE MJEKËSORE TEKNIKE
DEPARTAMENTI I IMAZHERISË
TUMORET DHE FORMACIONET LIKIDOGENE
NË PANKREAS
MONOGRAFIA
KANDIDATI: ISMET CURRI
UDHËHEQËSI SHKENCOR: PROF. KRENAR PREZA
TIRANË
2013
Disertacion 2013
2 Ismet
CURRI
REPUBLIKA E SHQIPËRISË
UNIVERSITETI I MJEKËSISË, TIRANË
FAKULTETI I SHKENCAVE MJEKËSORE TEKNIKE
DISERTACION
I PARAQITUR NGA
Z. ISMET CURRI
PËR MARRJEN E GRADËS SHKENCORE
DOKTOR
SPECIALITETI: IMAZHERI
TEMA: “TUMORET DHE FORMACIONET LIKIDOGENE NË
PANKREAS”
MBROHET NË DATË: ......./......2013 PARA JURISË:
1. .................................................................. KRYETAR
2. .................................................................. ANËTAR (OPONENT)
3. .................................................................. ANËTAR (OPONENT)
4. .................................................................. ANËTAR
5. ...................................................................ANËTAR
Disertacion 2013
3 Ismet
CURRI
Permbajtja
1. PARATHENIE III
2. HYRJE IV
3. METODOLOGJIA 2
4. REZULTATET 3
5. DISKUTIM 4
6. PEFUNDIME 5
7. REKOMANDIME 6
8. REFERENCAT 7
Disertacion 2013
4 Ismet
CURRI
Abstrakt
Tumoret dhe formacionet likidogene në pankreas
Hyrje: Termi i përgjithshëm cist pankreatik përfshin shumë entitete me veçori të
ndryshme anatomike dhe patologjike. Prevalenca e cisteve pankreatike varion nga
0.21% në 24.3%. Cistet pankreatike asimptomatike po diagnostikohen me një
frekuencë në rritje.
Qëllimi i studimit: Është vlerësimi i prevalencës së cisteve dhe tumoreve pankreatike
sipas moshës, gjinisë dhe komorbiditetit në pacientët që i janë nënshtruar ekzaminimit
imazherik.
Metodat: Studimi është i tipit prospektiv. Në studim janë përfshirë 784 pacientë
ambulatorë dhe të hospitalizuar të cilët kanë kryer ekzaminimet imazherike me anë të
Tomografisë së Kompjuterizuar me kontrast (CT) dhe Echo në spitalin rajonal të
Shkodrës gjatë periudhës 2010-2012. Të dhënat imazherike janë vlerësuar për praninë
e formacioneve likidogene dhe tumoreve pankreatike. Cistet janë klasifikuar si lloje të
thjeshta dhe jo të thjeshtë, dhe është matur diametri i tyre.
Rezultatet: 154 (19.6%) pacientë kishin të paktën një cist pankreatik. Prevalenca e
cisteve pankreatike rritet me rritjen e moshës (r=0.96). Nuk vërehet ndryshim
sinjifikant ndërmjet përqindjes së meshkujve (21.1%) dhe femrave (18.3%) me ciste
pankreatike, p=0.5. 14 (18.8%) pacientë kishin ciste të thjeshta, dhe 80 (10.2%) kishin
ciste jo të thjeshtë. 196 ose (86.3%) e totalit të cisteve kishin diametër ≤ 10 mm, 28
(12%) kishin diametër 11–20 mm ndërsa 3 (1.3%) diametër ≥ 21 mm. 11 (7.1%)
pacientë me ciste pankreatike kishin tumore pankreatike malinje, dhe 112 (73%)
pacientë kishin pancreatit. Ekzaminimi CT me kontrast është më sensitiv në diktimin e
cisteve krahasuar me Echo.
Konkluzione: Prevalenca e cisteve pankreatike tek pacientët që ju nënshtruan
ekzaminimit imazherik ishte 19.6%. Prevalenca rritet me moshën, por nuk ndryshon
krahasuar me gjininë. Vetëm 1.3% e cisteve ishin më të mëdha se 2 cm.
Fjale kyç: pankreas; imazh radiologjik; cist, tumor.
Disertacion 2013
5 Ismet
CURRI
1. HYRJE
Kanceri i pankreasit është një sëmundje e rëndë me një mbijetesë 5-vjeçare më pak se
5%. Metoda e vetme e kurimit është kirurgjia, e cila konsiston në rezeksionin e
tumoreve të vegjël të kufizuar në pankreas nga kirurgë me përvojë. Për fatin e keq më
pak se 10 % të pacientëve prezantohen në momentin e diagnozës në një stad që e lejon
një trajtim të tillë, e pjesa më e madhe e këtyre pacienteve bëjnë relaps të sëmundjes
brenda 12-18 muajve. Tumoret në stade lokalisht të avancuara dhe metastazike nuk
kanë një trajtim efektiv. Protokolle të radioterapisë, kemioterapisë apo kombinimit të
të dyjave janë testuar dhe aplikuar gjatë dekadave të fundit, por pjesa më e madhe e tyre
sigurojnë thjesht trajtimin paliativ, ose një rritje shumë modeste të mbijetesës. Një
diagnozë e lezioneve prekanceroze ose e kancerit të pankreasit në stade të hershme dhe
të operueshme, do të siguronte një arritje të madhe në reduktimin e vdekshmërisë nga
kanceri i pankreasit. Pavarësisht arritjeve teknologjike në fushën e imazherisë si CT
spirale me prerje të holla, PET-CT, MRI, ERCP dhe EUS, diagnostikimi në stadet e
hershme është i vështirë, për të mos thënë i pamundur në stadin e lezioneve
preneoplazike.
Faktorët Gjenetikë Dhe Ambjentale Të Cilët Lidhen Me Rritje Të Riskut Për
Zhvillimin E Kancerit Të Pankreasit
Epidemiologjia e kancerit të pankreasit
Në zhvillimin e sëmundjeve kronike të tilla si kanceri i pankreasit, zakonisht ndikojnë
faktorë ambjentalë dhe gjenetikë të cilët në ndërveprim me njëri tjetrin fillimisht
iniciojnë një proçes i cili çon më pas drejt progresit të sëmundjes. Pavarësisht faktit që
janë bërë përpjekje të mëdha për të dalluar faktorët kryesorë të cilët përfshihen në
zhvillimin e shumë sëmundjeve kronike, si dhe marrëdhëniet ndërmjet tyre në proçesin
patogjenik, kjo detyrë kërkon akoma më shumë punë për tu realizuar. Ky është dhe rasti
i kancerit të pankreasit, ku ende rreth etiologjise së tij dihet shumë pak. Identifikimi i
këtyre faktorëve do të ndihmonte në hartimin e strategjive parandaluese dhe
terapeutike, nga të cilat do të përfitonin popullatat në risk dhe ato të prekura
respektivisht.
Faktor të ndryshëm gjenetik mund të nxisin apo frenojnë proçesin e karcinogjenezës
pakreatike, ndaj ketyre faktorëve i duhet drejtuar vëmendje. Ne përmbledhëm evidencat
e studimeve rreth gjeneve polimorfike të cilët ndikojnë në metabolizmin dhe
transportin e kancerogjenëve pankreatik, faktorëve të riparimit të ADN, të kontrollit të
ciklit qelizor dhe apoptozës.
Shkalla e mortaliteti nga kanceri i pankreasit varion në vende të ndryshme (meshkujt
4.2-11.5 vdekje/100.000; femrat 2.6-7.5 vdekje/100.000), është zakonisht më të lartë
në meshkuj sesa në femra (raporti sipas gjinisë varion nga 1.1-1.3) e kjo rritet me
moshën [1]. Të dhënat e kohëve të fundit tregojnë se ka patur një rritje mbarëbotërore
të vdekshmërisë nga kanceri i pankreasit përgjatë viteve 1950-1980 në të dyja sekset.
Mortaliteti ka tendencë të ulet në vende si (Suedi, ShBA, Canada, Zelandë e Re,
Australi), të mbetet e pandryshuar në (Austri, Gjermani), ose të vazhdojë të rritet në
(Spanjë, Itali, Japoni). Sahmoun ka parashikuar se shtrirja epidemiologjike në 2005 e
Disertacion 2013
6 Ismet
CURRI
kancerit të pankreasit do të ndryshojë nga Europa Veriore dhe Amerika e Veriut në
Europën Jugore dhe vendet e Azisë. Shkalla e mortalitetit të kancerit të pankreasit është
shumë e favorshme për llogatitjen e incidencës për shkak të mbijetesës së shkurtër të
pacientëve.
Cilët janë faktorët e riskut për kancerin e pankreasit dhe si mund të shpjegojnë ata
variabilitetin në shkallën e incidencës, vdekshmërisë në vende të ndryshme, në kohë të
ndryshme, në varësi të seksit dhe grupmoshës? Faktorë të ndryshëm të stilit të jetesës,
të punësimit, ekspozimet mjedisore, sëmundje të mëparshme mjekësore dhe
detrminantë gjenetikë, jane propozuar dhe përcaktuar si faktor risku për këtë kancer.
Faktorët e lidhur me sjelljen
Duhanpirja
Duhanpirja është faktori kryesor i akuzuar për kancerin e pankreasit. Krahasuar me jo-
duhanpirësit, rrisku i duhanpirësve për të zhvilluar kancer pankreasi është 2, madje
studime të ndryshme tregojnë për një risk më të madhë se 2. Ka një marrëdhënie dozë-
përgjigjie dhe pas një periudhe 10-vjeçare të ndalimit të duhanit, riskun për të zhvilluar
kancer pankreasi tek një ish-duhanpirës bëhët i njëjtë me atë të një jo-duhanpirës.
Përgjithësisht duhanpirja është përgjegjëse për 1/3 e rasteve me kancer të pankreasit.
Një studim i fundit tregon se përdorimi edhe i formave të tjera të duhanit (si përtypja
e tij) rrit ndjeshëm riskun për kancer tek jo-duhanpirësit.
Aminat Aromatike janë kancerogjeni kryesor në duhan të cilat janë përgjegjëse në
karcinogjenezën pankreatike. ADN e afruar me aminat aromatike është detektuar në
pankreas, e cila tregon se këto komponime arrijnë në këto inde dhe dëmtojnë ADN.
Studimi i vetëm i cili ka analizuar lidhjen ADN-hidrokarbon policiklik aromatik
(BPDE-ADN) në indin pankreatik, nuk gjeti nivele të detektueshme të këtyre
komponentëve, duke mbrojtur kështu idenë se kancerogjenë të ndryshëm nga PAH janë
përgjegjës për kancerin e pankreasit. Meqënëse mendohet se komponentë në duhan janë
përgjegjës në kancerogjenezën pakreatike, pritet që ata të ndërveprojnë në nivelin e disa
gjeneve të lidhura me zhvillimin e tumoreve, si gjenet K-ras dhe Tp53. Shumë pak
studime epidemiologjike janë ndërmarë për të determinuar lidhjen ndërmjet përdorimit
të duhanit dhe mutacioneve në indin tumoral pankreatik . Vetëm Berger zbuloi një
lidhje statistikisht të rëndësishme ndërmjet duhanpirjes dhe mutacioneve në K-ras.
Konsumi i alkolit
Konsumi i alkolit mund të ndikojë në karcinogjenezën pakreatike, edhe pse ende nuk
është vendosur. Një numër i vogël studimesh rast-kontroll kanë gjetur një lidhje vetëm
në abuzuesit e rëndë të alkolit . Aspekte metodologjike mund të jenë përgjegjës për këtë
kontroversion: abuzuesit e rëndë të alkolit janë konsumues të një diete të varfër me fruta
dhe perime, janë zakonisht duhanpirës dhe konsumues të kafesë, duke çuar në
konfondime gjatë studimit. Fakti që ky grup zhvillon zakonisht sëmundje beninje
hepatike dhe pankreatike, sugjeron që efekti pro-kancerogjen i alkolit është më shumë
indirekt, e në fund çon në një risk të rritur për kancer pankreasi. Pavarësisht se nuk
është përcaktuar akoma, ka shumë përpjekje për të vërtetuar këtë hipotezë. Më parë
është raportuar një ndërveprim mes alkolit dhe duhanit në rastet me kancer të pankreasit
ku janë gjetur mutacione të K-ras. Ky risk për mutacione K-ras ishtë i lartë në pacientët
të cilët ishin vetëm duhanpirës ose vetëm konsumues të alkolit, por ky risk ishta akoma
Disertacion 2013
7 Ismet
CURRI
më i lartë në rastet që ishin njëkohësisht duhanpirës dhe konsumues të alkolit. Kërkime
të mëtejshme janë të nevojshme për të hedhur më shumë dritë mbi rolin e alkolit në
karcinogjenezën pankreatike.
Konsumi i kafes dhe çajit
Roli i kafes si faktor risku për kancerin e pankreasit nuk është përcaktuar akoma.
Raporti i parë i lidhjes midis kafes dhe kancerit të pankreasit ishte artefakt për shkak të
një gabimi metodologjik. Më tej shumë studime kanë dështuar për të përcaktuar lidhjen
mes konsumit të kafesë dhe riskut për kancer të pankreasit. Mendohet se kafeina dhe
komponentë të tjerë në kafe , modulojnë proçese qelizore të tilla si riparimi i ADN.
Mutacionet e gjenit K-ras janë më të zakonshme tek konsumuesit e rregullt të kafes
sesa tek jo-konsumuesit e rregullt. Çaji nuk është akuzuar kaq gjerësisht sa kafeja dhe
ende asnjë konkluzion nuk mund të nxirret nga ato pak studime rreth kësaj çështjeje.
Ushqimi, kaloritë e marra dhe teknika e gatimit
Kancerogjenet gjenotoksike duke çuar në formimin e hidroxy radikaleve dhe në
reaksione të papërshtatshme peroksidimi dëmtojnë ADN. Antioksidantët e pranishëm
në fruta dhe perime mund të ulin në mënyrë efektive këtë proçes të dëmtimit të ADN.
Këto të dhëna çuan drejt përpjekjeve për zbulimin e lidhjeve mes ushqimit e
mikronutrientëve me kancerin e pankreasit, nëpërmjet skemave epidemiologjike. Në
shumë studime roli mbrojtës i perimeve, frutave, fibrave dhe vitamis C është konsistent.
Për fat të keq ndërveprimi mes duhanit dhe këtyre faktorëve dietik nuk është investiguar
në mënyrë të mjaftueshme. Për sa i përket ushqimeve të tjera, studimet tregojnë se
mishi, yndryra, kolesteroli si dhe marrjet ditore proteinike rrisin riskun për zhvillimin
e kancerit të pankreasit. Gjithsesi për të evidentuar lidhjen ndërmjet konsumimit të
ushqimit dhe kancerit të pakreasit duhen investigime të mëtejshme. Studimi rast-
kontroll SEARCH, një studim me 802 raste dhe 1662 kontrolle, raportoi një risk më të
lartë për të zhvilluar kancer pankreasi individët të cilët marrin nivele të larta të energjisë
(kalorive ditore). Autorë të tjerë kanë observuar se marrjet energjitike dhe më
konkretisht marrja energjitike e vetëm karbohidrateve lidhej në mënyrë të zhdrejtë me
patologjinë.
Mënyrat e ndryshme të gatimit mund të rrisin prodhimin e aminave heterociklike dhe
PAHs gjatë pregatitjes së mishit dhe peshkut, duke çuar kështu në një risk të rritur për
kancer pankreasi. Është raportuar se konsumimi i mishit të kuq të zgarës shoqërohet me
një rritje të këtij risku. Studimet In vivo kanë dhënë disa ide sesi aminat heterociklike
arrijnë në pankreas dhe formojnë afrime me ADN. Por studimet epidemiologjike rreth
dietave dhe kancerit pankreatik, nuk i kanë marrë në konsideratë këto biomarkues në
skemat e tyre.
Ekspozimet Ambjentale
Duhanpirja pasive
Në kontrast me duhanpirjës aktive, ajo pasive nuk është studiuar aq gjerësisht për rolin
si faktor risku në kancerin e pankreasit. Së fundmi Villenueve sugjeroi një lidhje të
dobët mes kancerit të pankreasit dhe duhanpirjës pasive. Kufizimet metodologjike në
vlerësimin e ekspozimit penguan vlerësimin e rolit të tymit të duhanit ambjental si
Disertacion 2013
8 Ismet
CURRI
faktor risku. Biomarkuesit e duhanit në indin pankreatik, të tillë si PAH dhe
komponentët e aminave aromatike, mund të japin disa ide mbi rolin e duhanpirjës
pasivë.
Infeksionet
Ka shumë pak të dhëna mbi rolin e infeksioneve si faktor risku në këtë patologji.
Ndërmjet tyre veçohet infeksionet tifoide, paratifoide dhe infeksionet kronike nga
Helikobakter pilori. Subjektet me antigjenë të H.pilori në serumin e tyre, kanë më
shumë mundësi për të zhvilluar kancer pankreasi. Meqenëse nuk ka evidenca për
kolonizimin e pankreasit nga ky mikroorganizëm, u propozua se hiperaciditeti kronik
duodenal dhe ekstragastik, i cili rezulton si pasojë e një infeksioni nga H.pilori në pjesën
antrale të stomakut, së bashku me ekspozimin ndaj N-nitrozo komponomeve si dhe
faktorët gjenetikë të cilat ndikojnë në përgjigjen e citokinave inflamatore, marrin pjesë
në karcinogjenezë.
Sëmundjet e mëparshme
Diabeti Mellitus
Diabeti mellitus shoqërohet me kancer të pankreasit. Kjo lidhje është mbështetur nga
të gjitha studimet kohorte, të cilat gjetën një risk të rritur për zhvillim të kancerit të
pankreasit në 5-vjeçarin e parë pas diagnozës me DM. Megjithatë disa studime të
mëvonshme nuk e konsideruan periudhën e diabetit të padiagnostikuar. Kur merret në
konsideratë tipi i diabetit, risku i rritur për kancer të pankreasit vihet re vetëm në tipin
II të diabetit ( Jo insulino vartës ).
Çuditërisht diabeti insulino-varës lidhet në mënyrë inverse me riskun për zhvillimin e
kancerit. Shpjegimet të cilat nënvijëzojnë këto lidhje janë:
1. Diabeti është më shumë pasojë sesa shkak i kancerit, nga invadimi i panreasit
endokrin nga tumori.
2. Të dy sëmundjet ndajnë të njëjtët faktorë risku si duhanpirja.
3. Insulina luan rol në karcinogjenezë. Përsa i përket shpjegimit të parë, shumë
studime të fundit epidemiologjike e përjashtojnë atë, duke qenë se ato kufizojnë
analizën e rasteve vetëm në ato raste ku diagnostikimi i diabetit ka ndodhur të
paktën një vit para diagnostikit të kancerit.Rregullimet përsa i përket
duhanit,teksa bëhen analizat asiociative, bëjnë që të përjashtohet edhe shpjegimi
i dytë. Kështu që hipoteza biologjike mbetet më e pranueshmja.
Pankreatiti kronik
Shtrirja dhe zgjatja e proçesit inflamator në pankreas, mund të jetë një faktor madhor i
përfshirë në zhvillimin e kancerit të pankreasit dhe duhanpirja duket se e përshpejton
këtë proçes. Janë përshkruar tipe të ndryshme të pankreatitit kronik, të cilat kanë dhe
risqe të ndryshme në zhvillimin e kancerit të pankreasit. Ekziston një lidhje e qartë
midis pakreatitit tropikal dhe kancerit të pankreasit. Pankreatiti hereditar e rrit riskun
për këtë kancer me 62, e ky risk është 2 herë më i madh tek meshkujt duhanpirës, dhe
Disertacion 2013
9 Ismet
CURRI
në këtë grup kanceri shfaqet 20 vjet më herët sesa tek jo-duhanpirësit. Pankreatiti
alkolik gjithashtu rrit riskun për zhvillim të kancerit të pankreasit, por ajo që mbetet
ende kontroversale është nëse pakreatiti idiopatik dhe metabolit kronik rrisin riskun për
zhvillim të kancerit të pankreasit. Autorë të tjerë risku i lartë për zhvillimin e kancerit
të pankreasit, është i pavarur nga etiologjia e pankreatitit. Duket se lidhja midis kancerit
dhe pankreatitit është shkakësore, e inflamacioni pankreatik nuk është vetëm një pasojë
e karcinogjenezës pankreatike.
Kolecistiti dhe kolecisektomia
Edhe pse nuk është përcaktuar akoma, këto gjendje janë raportuar se lidhen me
zhvillimin e kancerit të pankreasit. Elkbom sugjeroi 3 mekanizma biologjikë të cilët
duhet të merren në konsideratë në këtë lidhje : nivelet e rritura të kolecistokininës
(CCK), nivelet e rritura të acideve biliare sekondare dhe refluksi biliar i lëngut duodenal
në duktusin pankreatik. Mundësia që një kolecistit mund të jetë një simptomë e hershme
e kancerit të pankreasit, nuk është përjashtuar akoma.
Faktorët Endogjene
Obeziteti
Pak studime kanë eksploruar lidhjen mes obeziteti dhe kancerit të pankreasit, e shumë
prej tyre nuk e kanë konfirmuar një lidhje të tillë (Weiderpass 1998). Meqënëse marrjet
kalorike ditore dhe diabeti janë raporuar si faktorë risku, obeziteti mund të veprojë në
këto raste si konfondues.
Hormonet dhe faktorët riprodhues
Edhe pse ka patur evidenca për rolin e hormoneve steroide dhe digjestive si sekretina
dhe CCK, në nxitjen e neoplazmës,në studimet e mëparshme rast-kontroll, këto faktorë
nuk janë marrë në konsideratë. Faktorët gjinekologjik dhe riprodhues të cilët janë lidhur
kancerin e pankreasit janë mosha e re e shtatëzanisë së parë, multipariteti, endometrioza
dhe hiperplazia ovariane. Receptorët estrogjenikë gjenden normalisht në pankreas, e
mund të thuhet me bindje që hormonet steroide influancojnë në fiziologjinë e
pankreasit.
Karakteristikat Morfologjike Të Neoplazive Të Pankreasit
Klasifikimi i neoplazive pankreatike dhe gjenetika e tyre
Klasifikimi i pjesës më të madhe të neoplazive bazohet në diferencimin e tyre dhe
fenotipin, sepse neoplazitë imitojnë zakonisht në grada të ndryshme, strukturat qelizore
në indin e origjinës nga i cili derivojnë. Ka qënë pjesë e spekulimeve nëse fenotipi dhe
Disertacion 2013
10 Ismet
CURRI
linja qelizore e një neoplazie reflekton realisht qelizën e vërtetë të origjinës,ndaj është
sugjeruar në mënyrë alternative se janë qelizat burimore (stem cells që i japin origjinën
neoplazive. Kjo mund të shpjegojë edhe diferencimet aberante, transdiferencimet,
tumoret mikse dhe ndryshimet metaplazike që vihen re në një numër tumoresh. Një
qelizë burimore (stem cell) ka potencialin për tu diferencuar në tipe të ndryshme
qelizash. Pavarësisht paqartësive rreth origjinës së tumoreve, klasifikimet e neoplazive
zakonisht bazohen në fenotipin qelizor që karakterizon seicilën neoplazi. Ekzistojnë tre
linja qelizore epiteliale në pankreas: qelizat duktale, qelizat acinare dhe qelizat
endokrine. Ndërmjet qelizave duktale dallohen qelizat mukoprodhuese të duktuseve të
mëdha të cilat dallohen fenotipikisht nga qelizat duktulare centroacinare. Fenotipi
qelizor në tumore të ndryshme të pankreasit reflekton në një shkallë të caktuar origjinën
apo diferencimin e tyre nga njëra prej këtyre tre linjave qelizore. Ndaj tumoret
pankreatike klasifikohen në bazë të diferencimit të tyre duktal, acinar apo endokrin si
dhe në bazë të markuesve të linjave qelizore prej nga të cilat derivojnë. Ky klasifikim
aplikohet për shumicën e tumoreve të pankreasit, duke lënë jashtë këtij klasifikim vetëm
një pjesë të vogël të tyre të cilët kanë një origjinë të padeterminuar. Këto të fundit
tregojnë një diferencim miks.
Tumoret me diferencim duktal
Tumoret me diferencim duktal janë neoplazitë më të shpeshta të pankreasit. Në këtë
grup përfshihen përveç Adenokarcinomës duktale dhe varianteve të saj, edhe neoplazitë
intraduktale papilare mucinoze, neoplazitë cistike mucinoze, neoplazitë cistike seroze
dhe disa tumore më të rralla si karcinomat medulare apo mikse duktale-endokrine.
Adenokarcinoma duktale
Kur në literaturën mjekësore diskutohet në lidhje me kancerin e pankreasit dhe impaktin
e tij në onkologji, me siguri flitet për adenokarcinomen pankreatike, sepse ky tumor
përben pothuajse 90 % të neoplazive pankreatike. Ai prek të dyja sekset pothuajse
njësoj, dhe ka pikun e incidencës në dekadën e gjashtë të jetës dhe është jashtëzakonisht
i rrallë përpara moshës 40 .
Fenotipikisht, kjo karcinome shfaqet me karakteristikat e qelizave duktale të pankreasit,
ajo është prototipi i tumorit pankreatik me fenotip duktal (3). Karakteristike për këtë
tumor është lokalizimi i shpeshtë në kokën e pankreasit, struktura tubulare ose të
ngjashme me dukte të rrethuara nga një strome desmoplastike. Qelizat tumorale, ashtu
si dhe qelizat duktale të pankreasit, prodhojnë mucine dhe fenotipi mucinë i tumorit
ngjason me duktulet e vogla intraduktalale. Strukturat fine të PDAC gjithashtu i
përngjajnë strukturave të qelizave duktale pankreatike. Sipërfaqja luminare e qelizave
shfaqin mikrovile; citoplazma apikale përmban granula me përmbajtje mucine dhe
sipërfaqja bazale e qelizës përmban një nukleus të rrumbullakët me një nukleole të
vogël dhe të dallueshme. Këto karakteristika janë të dukshme edhe në qelizat duktale
pankreatike normale (2).
Në vitet e fundit janë grumbulluar një sasi e madhe të dhënash gjenetike të cilat e kanë
përmirësuar kuptimin tonë në lidhje me alteracionet molekulare të cilat janë në bazë të
patogjenezës së PDAC (3).
Disertacion 2013
11 Ismet
CURRI
Variantet e PDAC
Karcinomat pankreatike të cilat janë të lidhura ngushtë me PDAC janë: karcinoma
adenoskuamoze, e ashtuquajtura karcinoma e padiferencuar dhe karcinoma mikste
dukto-endokrine (4). Karcinoma mucinose jo cistike (koloidale), e cila është
konsideruar të jetë një variant i PDAC, kohët e fundit është identifikuar si një tumor i
veçantë i lidhur me neoplazmën papilo-mucinoze intraduktale (shiko më poshtë).
Carcinoma Adenoskuamoze
Në këtë karcinomë komplekset e tumoreve solid të cilat shfaqin diferencim skuamoz
përbëjnë të paktën 30 % të tumorit. Këto carcinoma zakonisht shfaqin një gradë të ulët
diferencimi. Ndryshime të veçanta molekulare nuk janë raportuar deri tani.
Carcinoma e padiferencuar
Lidhja midis karcinomes së padiferencuar (sarkomatoide) dhe PDAC ka qenë për
shumë kohë temë diskutimesh. Prania e elementeve duktulare atipike fokale në shumë
carcinoma të padiferencuara është përdorur si argument për një origjinë duktale të
këtyre neoplazmave .
Nga ana tjetër, është evidente që ato janë përqendruar afër zonave të cilat kanë
hemorragji, veçanërisht kur ato ndodhin në neoplazma cistike mucinoze, ku ato janë
observuar me një frekuencë të rritur (4). Prognoza e karcinomave të padiferencuara me
qeliza gjigante të ngjashme me osteoklastet në shumicën e rasteve është e kufizuar,
megjithëse një numër i limituar pacientësh mbijetojnë për një kohë të gjatë.
Neoplazia papilo – mucinoze intraduktale (IPMN )
IPMN karakterizohen nga proliferimi papilar intraduktal të qelizave cilindrike
prodhuese të mucinës (Fig.3). IPMN i përkasin kategorisë së tumoreve ekzokrine të
pankreasit. Megjithatë, përveç faktit që janë tumore të rrallë, ato kanë pasur vëmendje
të veçantë në vitet e fundit për shkak të shfaqjes së tyre klinike, prognozës së favorshme,
natyrës së paqartë dhe lidhjes së tyre me PDAC. Në të kaluarën këto tumore
diagnostikoheshin me vështirësi, tashmë diagnoza e tyre është e lehtë. Pjesa më e madhe
e IPMN lokalizohen në kokën e pankreasit, kanë një shfaqje cistike dhe simptomatike
të ngjashme me pankreatitin (5). IPMN, të cilat më parë u konsideronin shumë të rralla
tashmë përfaqësojnë neoplazmen cistike më të shpeshtë të pankreasit .Një nga
karakteristikat më të theksuara të IPMN është prodhimi i shtuar i mucinës.
Neoplazma cistike mucinoze (MCN )
MCN e pankreasit shfaqet pothuajse në të gjitha rastet tek femrat, kryesisht përfshin
bishtin e pankreasit, nuk komunikojnë me sistemin duktal dhe mund të jenë më të
mëdha se 20 cm në diametër (6). Qysh nga artikulli themelor nga Compagno dhe Oertel
(7), ka pasur një debat rreth prognozës së këtyre neoplazmave. Ndërsa disa patolog
Disertacion 2013
12 Ismet
CURRI
ishin të opinionit që MCN mund të rishfaqen dhe madje të japin metastaza pas heqjes
së plotë, të tjerë ishin të bindur që prognoza ishte e shkëlqyer pas heqjes së plotë të
tumorit. Studime të kohëve të fundit të bazuara në marrjen e kampioneve të tumorit e
ka qartësuar këtë problem. U tregua që frekurencat dhe vdekjet e varura nga tumori
ishin si pasojë MCN të cilat kishin invaduar në thellësi (8).
Neoplazma cistike seroze
Grupi i neoplazmave cistike seroze përfshin tre nëngrupe, Adenoma cistike seroza
(SMA), adenoma oligocistike seroze dhe e demarkuar nga sëmundja (SOIA) dhe
neoplazma cistike e asociuar me von Hippel – Lindau. Të tre llojet janë te përbëra nga
e njëjta qelizë e cila karakterizohet nga një citoplazmë e pasur me glikogjen dhe një
imunoprofil duktal ( 9). Megjithatë, përveç këtyre ngjashmërive citologjike, të tre llojet
e SCN ndryshojnë persa i përket lokalizimit të tyre në pankreas, pamjes makroskopike,
shpërndarjes sipas gjinisë dhe aliteracionet gjenetike (10), gjë kjo që sugjeron që ato
përfaqësojnë entitete të ndryshme. Në një prerje të tyre dallohen ciste të shumta të
vendosura rreth një cikatrice qendrore në formë ylli. SOIA përbehen nga një numër më
i vogël cistesh me përmasa më të mëdha (për këtë arsye ato janë përshkruar si adenoma
seroze makrocistike (11) dhe nuk kanë cikatricën në formë ylli dhe formën e
rrumbullakët të SMA. Ato shfaqen kryesisht në kokën e pankreasit, ku ato mund të
bllokojnë duktusin biliar comun dhe të shkaktojnë ikter . Ato nuk shfaqin diferenca në
lidhje me shpërndarjen sipas gjinisë.
Karcinoma medulare dhe carcinoma të rralla
Kohët e fundit, një formë medulare e karcinomes pankreatike u raportua nga Goggins
dhe bashkëpunëtoret e tij (12). Ashtu si dhe homologët e tyre në kolon dhe rectum,
këto tumore shfaqin karakteristika morfologjike të cilat I veçojë nga adenokarcinomat
duktale. Karakteristikat e tyre histologjike zbuluan që ato janë tumore solide të përbërë
nga qeliza polimorfe me një model rritje sincitial, një shkallë të lartë polimorfizmi
nuclear, ritme të larta ndarje mitotike dhe në disa raste tumori infiltron limfocite.
Tumoret me diferencim acinar
Tumoret që përmbledhin të gjitha karakteristikat e qelizave acinare janë të rrallë.
Tumoret kryesore pankreatike me diferencim acinar është carcinoma me qeliza acinare.
Një tjetër tumor me diferencim acinar të theksuar është pancreato blastoma (13,14). Të
dyja tumoret mund të përmbajnë qeliza neuroplastike neuroendokrine të cilat në rast se
përbejnë 30 % të popullatës së qelizave tumorale, janë quajtur carcinoma mikes acino
– endocrine .
Karcinomat me qeliza acinare
Këto janë tumore të rralla të pankreasit të cilat kanë një dekurs klinik agresiv me
metastaza të hershme në hepar. Interesant është fakti që këto tumore i përgjigjen mirë
regjimeve të kimioterapisë. Deri me tani nuk është vërejtur ndonjë rast me formë
Disertacion 2013
13 Ismet
CURRI
beninje të këtij tumori malinj. Karakteristika kryesore morfologjike të karcinomave me
qeliza acinare është fakti që ato krijojnë lezione nodulare të mëdha.
Pankreatoblastoma
Ky është një tumor i moshës feminore dhe vetëm në raste shumë të rralla shikohet tek
adutët. Përveç qelizave acinare pankreato blastoma mund gjithashtu të shfaqi disa
elemente duktale dhe qeliza endocrine dhe nuk është e habitshme që karakteristikat
morfologjike, imunohistokimike dhe klinike të pankreatoblastomës ti mbivendosen
atyre të karcinomës me qeliza acinare.
Tumoret me diferencim endokrin
Tumoret e rralla endokrine të pankreasit janë të përbëra nga qeliza të cilat i përkasin
sistemit neuroendokrin dhe zakonisht janë të mirë diferencuara.
Tumoret pankreatike endokrine (PET)
Kohët e fundit është bërë shumë progres në njohjen e tumore pankreatike endocrine
(PET). PET jo funksionues (NF) nuk çojnë në simptoma klinike si pasojë e
hipersekretimit hormonal nga neoplazma ndërsa PET funksional përbejnë një grup
heterogjen sëmundjesh neoplazike të cilat shfaqen me një varietet simptomash klinike
si pasojë e hipersekretimit nga neoplazma. PET beninje janë të diferencuara nga tumore
me potencial malinj të paqartë dhe tumoret të cilat shfaqin malinjitet me gradë të ulët
ose të lartë, në bazë të kritereve të ndryshme morfologjike dhe biologjike, (15).
Tumoret me origjinë të panjohur
Neoplazitë solide pseudopapilare
Këto neoplazi shfaqin një strukturë solide dhe pseudopapilare karakteristike. Ato
zakonisht janë sëmundje malinje me gradë të ulët të cilat prekin vajzat dhe gratë e reja
dhe shfaqin në mënyrë karakteristike ngjyrim imunologjik për receptorët e
progesteronit (16).
Karcinoma e ampulës së vaterit
Për shkak të lokalizimit anatomik të ampules së vatër ajo përfaqëson një udhëkryq midis
diferencimit pankreatobiliar dhe intestinal (17). Kjo gjë sugjeron qe një grup i
karcinomave ampulare mund të ketë një ndërtim molekular i cili ka disa karakteristika
të përbashkëta me gjenet më të shpeshta të alternuara në PDAC, ndërsa në një grup
tjetër të karcinomave ampulare shfaqen alteracione gjenetike të ngjashme me ato të
karcinomave intestinale.
Disertacion 2013
14 Ismet
CURRI
Procedurat diagnostikuese: Ultrasonografia endoskopike për diagnozën e
tumoreve pankreatike
Ultrasonografia endoskopike (EUS) u zhvillua në fillim të viteve 80 për të përmirësuar
procedurat diagnostike të mjaftueshme për atë kohë (18). Qysh nga kjo periudhë ka
pasur një progress të theksuar teknologji i cili ka revolucionarizuar në mënyrë të
veçantë imazherinë e pankreasit. Në 20 vitet e fundit instrumentet janë përmirësuar nga
pajisjet e para të cilat kombinon endoskopinë standarte dhe ultrasonografinë në një mjet
të vetëm deri në video – endoskopët modern me rezolucion të lartë të ditëve të sotme.
Në sajë të këtij zhvillimi si edhe të mundësisë për të marrë biopsi në kohë reale nën
drejtimin endoskopik, EUS është bërë një modalitet imazherik standart i rëndësishëm
dhe i pazëvendësueshëm. EUS nga njëra anë mund të dalloj ndryshimet parenkimale në
fazën e hershme të pankreatitit, por në mënyrë të veçantë ajo bën të mundur zbulimin
dhe vlerësimin e lezioneve fokale me përmasa minimale prej 2-3 mm(19,20). Përdorimi
i ultrasonografisë endoskopike ka disa avantazhe në krahasim me sonografinë
transabdominale në vlerësimin e pankreasit pasi distanca midis ekoendoskopit dhe
pankreasit është më e vogël kur EUS kryhet nëpërmjet stomakut ose murit duodenal.
Gjë kjo që lejon përdorimin e transduserave me frekuencë të lartë prej 10 MHz
(ekoendoskop) deri në 20 MHz (EUS Miniprobes), duke mundësuar imazhe me
rezolucion të lartë dhe arritjen e thellësive prej 6 mm (20 MHz) dhe 3-4 cm (10 MHz).
Monografia transabdominale është e limituar nga fakti që është e nevojshme një
penetrim më i madh ekografik dhe si pasojë një rezolucion të ulur. Saktësia mund të
ulët më tej nga indi dhjamor abdominal dhe përmbajtja gazore në intestin. Këto limitime
mund të anashkalohen duke përdorur ultrasonografinë endoskopike.
Përdorimi i EUS për zbulimin e tumoreve pankreatike
Performanca e endosonografisë gjatë proçedurës diagnostike të tumorve të pankreasit
duhet të krahasohet gjithmonë me proçedura të tjera diagnostike për tumoret e
pankreasit, siç janë tomografia e kompjuterizuar (CT), rezonanca magnetike (MR) dhe
pankreatografia retrograde endoskopike (ERP).
Imazheria e Adenokarcinomës duktale Pankreatike
Modalitet imazherike të përdorura në stadifikimin e kancerit pankreatik janë
përmirësuar së tepërmi në pesë vitet e fundit, kryesisht në saj të vënies në përdorim të
tomografisë së kompjuterizuar spirale me shumë detektor (CT) (21) dhe rezonancës
magnetike me kontrast (MR). Tashmë është e mundshme të dallohen lezione me
madhësi sa të dhjetat e cm në CT si pasojë e marrjes shumë të shpejtë të imazheve, duke
eliminuar në këtë mënyrë artefaktet e regjistruar gjatë proçesit të frymarrjes dhe duke
lejuar marrjen e pamjeve imazherike të të gjithë pankreasit në faza të ndryshme gjatë
përthithjes së kontrastit (22).
Disertacion 2013
15 Ismet
CURRI
Në mënyrë të ngjashme, MR me sekuenca të shpejta lejon mbledhjen e të dhënave
imazherike tre dimensionale (3D) të cilat mund të rikonstruktohe në sipas çdo plani dy
– dimensional. Duke përdorur këtë teknikë, e kombinuar me manipulim dixhital të të
dhënave imazherike pas kryerjes së MR, është i mundur prodhimi i imazheve të
ngjashme me ato të para në kolangiopankreatografinë retrograde endoskopike
(ERCP). Ultrasonografia vazhdon të ketë një rol në procesin e diagnostikimit, dhe
teknika si imazheria harmonike dhe Doppler mbeten të dobishme respektivisht për
vlerësimin e indeve të buta dhe vaskularizimin, por limitimet teknike të ultrasonografisë
si përmasat e pacientit dhe përmbajtja gazose e intestinit mbeten të tilla.
Modalitetet imazherike
Ultrasonografia
Ultrasonografia është lehtësisht e disponueshme, e sigurt, dhe mundëson një vlerësim
të shpejtë të pankreasit në pjesën më të madhe të pacientëve. Ultrasonografia është
shumë sensitive në zbulimin e dilatimit të traktit biliar dhe në vlerësimin e nivelit të
obstruksionit. Vizualizimi i parenkimës pankreatike dhe duktuseve është më pak i
parashikueshëm si pasojë e përmasave trupore dhe përmbajtjes gazore të intestinit. Në
rastet kur pankreasi vizualizohet mirë atëherë mund të zbulohen tumore deri në
madhësinë 5 mm. Në mënyrë të ngjashme karakteristikat dhe shenjat të atyre që do
përshkruhen më tutje përdoren për detektimin dhe stadifikimin e tumoreve pankreatike.
Ultrasonografia mund të kryej një rolë të veçantë në vlerësimin e vaskularizimit të
pankreasit në sajë të modalitetit Doppler i cili mund të demonstroj fluks në arteriet dhe
venat e pankreasit në kohë reale (23). Ultrasonografia trans-abdominale performohet
me transduser curvilinear me frekuenca prej 3.5 deri 5 megahertz. Pacienti duhet të jetë
esëll për të paktën 4 orë për të lejuar distensionin e kolecistës në mënyrë që ajo të
vlerësohet në mënyrë më të saktë. Në këtë rast përdoren imazheri bardh e zi në plane të
ndryshme të pasuara nga Doppler. Imazheria harmonike e indeve është një teknikë e re
e cila përmirëson raportin sinjal-zhurmë të një imazhi ultrasaund duke hequr ekot e
prodhuara nga frekuencat themelore të transduserit dhe duke i zëvendësuar ato me eko
më të pastra dhe më harmonike (shumëfisha të frekuencave të transduseerit).
Disa grupe kanë demonstruar përmirësim të kualitetit imazherik dhe dallueshmërisë së
lezioneve duke përdorur këtë funksion (24).
Përveç këtyre modaliteteve është gjithashtu e mundur shtimi i kontrastit për ultrasaund,
i cili përfshin administrimin intravenoz të boluseve me “ mikro – sferat “. Kur
ultrasaundi godet kontrastin që ndodhet në qarkullim, mikro-sferat rezonojnë dhe
prodhojnë një eko të fortë dhe si pasojë enët e gjakut duken të ndriçuara. Pankreasi
mund të shikohet në kohë reale përgjatë fazës arterial dhe venoze të kalimit të kontrastit.
Në qoftë se merren pamje imazherike të pankreasit përgjatë fazës me përforcim
maksimal të parenkimës e kombinuar kjo me imazherinë me harmoni indore atëherë
aftësia për të dalluar lezionet rritet akoma më shumë. Kitano raporton rritje të
sensitivitetit për zbulimin e tumoreve nën 2 cm në krahasim me CT dhe një sensitivitet
të ngjashëm me ultrasonografike endoskopike (25). Ultrasonografia me kontrast është
treguar të jetë e dobishme në diferencimin e adenokarcinomës pankreatike nga masat
inframatore të pankreasit (26).
Disertacion 2013
16 Ismet
CURRI
Në qoftë se pankreasi është i mbuluar nga stomaku ose ansat e intestinit të cilat
vendosen mbi të atëherë është e mundur përmirësim i vizualizimit të pankreasit duke i
kërkuar pacientit të pijë ujë jo të karbonizuar. Qëllimi është të krijohet një “dritare”
nëpërmjet të cilës eko e ultrasonografisë të transmetohet në mënyrë më efikase.
Pankreasi normal kan një ekogjenicitet homogjen të ndërmjetëm. Në frekuencat më të
larta të transduserit, të cilat lejojnë një rezolucion më të mirë por kufizojnë penetrimin
në thellësi, pankreasi mund të ketë një pamje të pikëzuar dhe uniforme. Në pacientët e
rinj mund të jetë e mundur dallimi i pjesës dorsale të pankreasit nga pjesa ventrale, kjo
si pasojë e rritjes së ekogjenicitetit të pankreasit ventral. Kjo pamje nuk duhet të
ngatërrohet me një tumor. Me avancimin e moshës pankreasi i nënshtrohet
zëvendësimit dhjamor i cili rrit ekogjenicitetin e gjëndrës. Adenokarcinoma
pankreatike, në këtë situatë, shfaqet si lezion hypo-ekogjen, i cili dallohet më mirë në
sfondin e një gjëndre dhjamore hyper-ekogjene. Zëvëndësimi dhjamor pothuajse
gjithmonë shfaqet në një formë uniforme por ndonjëherë mund të ketë një pamje më
gjeografike të ngjashme me heparin dhe është e rëndësishme të mos keqinterpretohet si
tumor.
Vlerësimi i përhapjes lokale të tumorit mund të jetë i vështirë dhe në përgjithësi mund
të thuhet që nuk mund të arrij saktësinë e CT ose MR. Për këtë arsye të gjithë pacientët
do t’i nënshtrohen imazherisë kros-seksionale sapo ultrasonografia të ketë vendosur
praninë e mundshme të sëmundjes pankreatike.
Disa mendojnë një ultrasonografia mund të ketë të njëjtin sensitivitet dhe saktësi të CT
në stadifikimin e adenokarcinomës pankreatike (27), veçanërisht për lezionet përreth
kokës së pankreasit. Morrin krahasojë angiografinë me CT me ultrasonografinë trans-
abdominale me Doppler për vlerësimin e përfshirjes vaskulare në 23 pacientë me kancer
peri-ampular . Ato demonstruan një lidhje të ngushtë midis 2 modaliteteve. Nga ana
tjetër, 2 pacientë, u përjashtuan nga studimi si pasojë e vizualizimit të dobët të
pankreasit në ultrasonografi si pasojë e mbivendosjes së përmbajtjes gazore të intestinit.
Është e qartë që ultrasonografia nuk është përdorshme në identifikimin e metastazave
pulmonare, por është sensitive në dallimin e metastazave hepatike. Në të vërtetë
ultrasonografia mund të përdoret shpesh për të zgjidhur problemet kur në CT vërehen
lezione shumë të vogla për tu karakterizuar. Lezionet më të vogla se 1 cm mund të kenë
një nivel intermediar vizualizimi në CT por mund të duken qartësisht me përmbajtje
solide ose cistike në ultrasonografi.
Megjithatë, në përgjithësi, ultrasonografia nuk jep një saktësi të qëndrueshme për
diagnozën dhe stadifikimin e kancerit pankreatik dhe si pasojë roli i saj ka shumë
mundësi të mbetet ai i një përzgjedhje fillestare të pacientëve të cilët do t’i nënshtrohen
imazherive të mëtejshme dhe okazionalisht mund të jetë një mjet ekzaminimi efikas në
identifikimin e lezioneve hepatike.
Rezonanca Magnetike (MRI)
Disertacion 2013
17 Ismet
CURRI
Rezonanca magnetike është e aftë për të dalluar në mënyrë të përpiktë indet e buta dhe
potencialisht mundëson modalitetin më të mirë imazherik për të dalluar lezionet.
Fatkeqësisht raporti sinjal – zhurmë dhe shpejtësia relativisht e ulët e marrjes së
imazheve bëjnë që rezolucioni spacial është më i keq se CT spirale me shumë detektor.
Sinjali i MR është i varur nga përqendrimi i protoneve në indet dhe nga vendosja e
atomeve të hidrogjenit në rrjetin molekular të atij indi.
Për këtë arsye indet me përmbajtje të njëjtë atomike ose molekulare mund të prodhojnë
sinjale me karakteristika të ndryshme gjatë sekuencave të ndryshme të pulsit të
përdorura në MR. Adenokarcinoma pankreatike pothuajse gjithmonë shfaqet si një
sinjal i ulët në të gjitha sekuencat e pulsit si pasojë e matriksit të dendur fibro-qelizor.
Sekuencat më të zakonshme të përdorura për të vlerësuar pankreasin janë T1W me
supresion të indit dhjamor, imazheria ekografike me përforcim me gadolinium dhe
imazheria T2W. Në imazhet T1W me supresion të indit dhjamor, pankreasi normal
shfaqet me sinjal të lartë (i bardhë) pas kontrastit, ndërsa tumori me sinjal të ulët ( i
errët). Ashtu si me CT, dallueshmëria e lezionit është maksimale në fazën parenkimale
të përforcimit me kontrast. Megjithatë, Romijn ka raportuar që përqindja e detektimit
dhe përpikëria në stadifikim me ketë gadolinium nuk rritet në mënyrë sinjifikative (28
).
Përsa i përket parashikimit të pamundësisë për të operuar, Lopez Hanninen, duke
përdorur një kombinim të sekuencave të përforcuara dhe jo të përforcuara, MRCP dhe
angiografi me MR, ka raportuar vlera të parashikimit pozitiv dhe negativ prej 90 % dhe
83 % respektivisht (29). Ashtu si dhe me CT, problemi kryesor ishte dallimi midis
pankreatitit kronik nga adenokarcinoma.
Mangafodipir trisodium është një agjent specifik për indet i përdorur në imazherinë e
pankreasit dhe të heparit. Ai administrohet me rrugë intravenoze si një bolus me
infuzion të ngadaltë (5 μmol/kg peshë trupore ) përgjatë një minuti. Ky agjent kapet
nga qelizat ekzokrine të pankreasit dhe ekskretohet në duktuset pankreatike (30).
Përforcimi maksimal i pankreasit shfaqet afërsisht pas 4 orësh. Në mënyrë të ngjashme
me përforcimin me gadolinium disa autorë kanë raportuar që mangafodipir rrit
dallueshmërinë e adenokarcinomave pankreatike pasi ai kapet nga qelizat normale
pankreatike dhe jo nga qelizat tumorale.
Schima krahasoj MR e përforcuar me mangafodipir me CT spirale me një detektor të
vetëm në pacientët me suspekt për masë pankreatike. MR identifikoj më shumë lezione
pankreatike dhe më shumë metastaza hepatike sesa CT, dhe vlerësimi i pamundësisë
për operacion dhe diferencimi nga pankreatiti ishte gjithashtu më i mirë me MR (31).
Një tjetër krahasim midis gadolinium dh emangafodipir në 15 pacientë që dyshoheshin
për kancer të pankreasit doli në përfundimin që sekuenca optimale për raportin më të
mirë kontrast- zhurmë ishte imazheria me T1Ë e përforcuar me mangafodipir GRE me
saturim të indit dhjamor (32).
MR e përforcuar me gadolinium është më sensitive në zbulimin e metastazave hepatike
dhe është më e aftë në karakterizimin e lezioneve hepatike me më shumë saktësi në
krahasim me CT spirale me shumë detektor (48). Zbulimi i sëmundjes peritoneale
mendohet të jetë lehtësisht më e ndjeshme me MR në krahasim me CT (33), por
gjithsesi ajo nuk është aq e saktë sa proçedurat invazive si laparoskopia dhe citologjia
peritoneale (34).
MRCP kryhet duke përdorur sekuencën e pulsit T2Ë të marrë si një volum 3D gjatë një
frymarrje të vetme. Sinjali nga indi dhjamor dhe indet e tjera të buta supresohen dhe
likidet në duktusin pankreatik dhe rrugët biliare kanë sinjal të lartë në sekuencën T2Ë.
Disertacion 2013
18 Ismet
CURRI
Imazhet projektive me intensitet maksimal (MIP) përzgjedhin vetëm këtë sinjal të lartë
dhe mund të rikonstruktohen sipas çdo plani duke prodhuar kështu një
kolangiopankreatogram në një plan koronal të ngjashëm me imazhet nga ERCP ose
kolangiografisë perkutane transhepatike (PTC) ( Fig.2). MRCP është një proçedurë jo
invazive, e sigurt, relativisht e shpejtë dhe lejon vizualizimin e dukteve të bllokuara, të
cilat mund të jenë të pakapshme nga ERCP ose PTC.
MRCP mund të përforcohet me duke përdorur stimulimin me sekretin e cila promovon
sekretimin e lëngut pankreatik dhe përmirëson vizualizimin të duktusit kryesor
pankreatik dhe degëve të tij (35). Ajo administrohet si një infuzion bolus intravenoz
përgjatë një periudhe prej 1-2 min dhe imazhet merren në mënyrë ideale pas 1 deri në
5 min më vonë (36).
Kjo teknikë mund të japi gjithashtu të dhëna të rëndësishme fiziologjike sasiore në
lidhje me funksionin e pankreasit ekzkrin (37).
Përfitim mëtejshëm i MRCP për zbulimin dhe stadifikimin e adenokarcinomave
pankreatike është i limituar, por ajo ndihmon në planifikimin e proçedurave potencial
intervencionuese të tjera.
Tomografia e kompjuterizuar ( CT )
Me vënien në funksionim të CT spirale me detektor të shumëfishtë, imazheria e
pankreasit ka hyrë në një epokë të re. Vënia në përdorim i reshtave të shumëfishtë të
detektorëve dhe avancimet e vazhdueshme në inxhinierinë e tubit bëjnë të mundur të
merren imazhe të vazhdueshme të një volumi të madh indor përgjatë një mbajtje fryme
(38). Jo vetëm që kjo rrit numrin e pacientëve të vizituar në departamentin imazherik,
dhe sjell shumë përfitime si pasojë e kualitetit të imazhit. Aftësia për të realizuar
skanimin e të gjithë abdomenit në një periudhë prej katër deri në pesë sekonda do të
thotë që artefaktet e prodhuara gjatë frymëmarrjes dhe nga lëvizjet mund të mos merren
parasysh dhe krijohet mundësia që të merren pamje të abdomenit gjatë fazave të
ndryshme të përthithjes dhe sekretimit të lëndës së kontrastit.
Pacienti është i shtriri në tavolinë, e cila lëviz në një shpejtësi konstante përgjatë tufës
së rrezatimit. Të dhënat përftohen në formatin 3D të cilat mund të rikonstruktohen sipas
dëshirës së operatorit. Manipulimi dixhital pas processimit) i të dhënave lejon ose
mbivendosjen e imazheve ose prodhimin e e imazheve të njëpasnjëshme me prerje
shumë të vogël. Gjë kjo që lejon vizualizimin e lezioneve të vogla në rastin kur është i
pranishëm kontrasti në indin që po skanohet. Gjithashtu, për shkak se trashësia e
përdorur për të marrë pamjen është shumë e vogël, voxels janë isotropik, gjë kjo që do
të thotë imazhet e prodhuara nga rikonstruktimi multiplanor janë realisht reprezentative
të anatomisë së pacientit. Një “voxel” është volumi më i vogël 3D i indit të cilin skaneri
CT mund të identifikojë individualisht. Reprezentimi 2D i një voxel në një skanim CT
është një katror i quajtur “pixel”, i cili është i mbushur me një nuancë të grisë e cila
varet nga shkalla e intestitetit të indit. CT spirale me detektor të shumëfishtë është e
aftë të skanojë prerje shumë të holla në mënyrë të tillë që voxel janë isotropik, pra; kuba
perfekt, gjë kjo që do të thotë që imazhet e rekonstruktuara në çfarëdolloj plani nuk do
të kenë asnjë distorsion anatomik.
Imazhe të sakta të pankreasit dhe strukturave rrethuese tashmë mund të realizohen sipas
çdo plani. Rikonstruktimi multiplanor i të dhënave lejon një vlerësim shumë të saktë të
vaskularizimit (39), duke e bërë de fakto angiografinë me substraksion dixhital jo të
përdorshme për bërjen e stadifikimit (40).
Disertacion 2013
19 Ismet
CURRI
Teknika të tjera post-proçesimi si projektimi me intensitet maksimal ose projektimi me
intensitet minima (41) mund të përmirësojnë kontrastin e indeve dhe të rrisin
dukshmërinë e lezioneve. Në mënyrë që të evitohen gabimet në interpretim, mbetet e
një rëndësie të veçantë korrelimi i këtyre të dhënave me të dhënat 2D.
Teknika e CT dhe roli i saj
Nuk ka nevojë për shumë përgatitje të pacientit. Kontrasti i marrë nga goja është i
nevojshëm për të definuar pjesën e sipërme të traktit gastrointestinal dhe për të
demonstruar lidhjen midis stomakut intestinit dhe pankreasit. Në mënyrë tradicionale
është përdorur kontrast oral pozitiv si bariumi i holluar ose gastrografin, por shumë
radiolog do të preferonin lëndë kontrasti negative si uji, i cili mesa duket lejon një
vizualizim më të mirë të murit intestinal.
Ramsay tregoi që kalogen, një emulsion yndyror, prodhoj një distension dhe vizualizim
më të mirë të stomakut dhe duodenit në krahasim me lëndët e kontrastit pozitive (42).
Vlerësimi i përfshirjes së murit gastrointestinal , veçanërisht regjionit periampular,
është më i saktë (43), sepse ka më pak artefakte ndriçimi midis lëndës së kontrastit me
intensitet të lartë dhe murit të intestinit. Duke i dhënë pacientit për të pirë një litër ujë
për 10 deri në 20 min përpara CT zakonisht është e mjaftueshme. Skanimi bëhet në të
paktën dy faza të përthithjes së lëndës së kontrastit, zakonisht njëra është faza arteriale
dhe tjetra është faza venoze. Është e qartë që ekzistojnë shumë faktorë që mund të
ndikojnë në dinamikat e përthithjes së kontrastit, siç është vendi i injektimit intravenoz,
funksioni kardiovaskular dhe volumi i kontrastit të administruar (44). Disa pavione
kryejnë në mënyrë rutinë një skanim para injektimit të kontrastit por nuk është vërejtur
ndonjë përfitim nga kjo teknikë në pjesën më të madhe të rasteve.
Pacienti shtrihet në pozicionin supin me duart të vendosura në një pozicion të rehatshëm
sipër kokës. Realizohen disa radiografi standarte për të lokalizuar pankreasin dhe për
të vendosur parametrat e skanimit. Në rutinë skanimi fillon në nivelin e diafragmës dhe
mbaron menjëherë poshtë procesi uncinatë të pankreasit.
Një agjent kontrasti jo – jonik hypoosmolar ose isoosmolar ( 300mgI/ml) injektohet në
një kanulë intravenoze periferike nga një injektor me presion të lartë. Linjat qëndrore
dhe linjat e gjata periferike nuk duhet të përdoren pasi ekziston risku i rupturës së linjës
gjatë injeksionit. Në rastin e CT konvencionale ishte i nevojshëm përdorimi i volumeve
të mëdha prej 150 ml por me vënien në përdorim të CT spirale me detektor të
shumëfishtë nuk është e nevojshme të injektohen më shumë se 100 ml. Schoellnast ka
treguar se injektimi i 20 ml fiziologjik pas një bolusi kontrasti ka përmirësuar
përforcimin indor, duke eliminuar në këtë mënyrë nevojën për të përdorur volume të
mëdha kontrasti (45). Këto volume injektohen me një ritëm 4-5 ml /sec dhe faza
arteriale dhe ajo e parenkimës pankreatike ( PPP) fillohet respektivisht pas 30 sek dhe
pas 40 sek. PPP, ashtu siç tregon dhe emri, është periudha kur ekziston një përforcim
maksimal i parenkimës (46 ). Kjo kohë është zakonisht 10-15 sec pas përforcimit
maksimal arterial dhe është si pasojë e hyrjes së kontrastit në shtratin kapilar dhe në
hapësirën intersticiale. McNulty ka demonstruar që dukshmëria e lezioneve është më e
madhe në PP sesa në fazën arteriale (47). Faza arteriale është shumë e rëndësishmë për
sa i përket vlerësimit të vaskularizimit, por në të vërtet gjatë PPP ka mjaftueshëm
përforcim arterial sa për të bërë vlerësimin e përfshirjes së arterieve nga lezioni.
Pjesa më e madhe e skanerëve CT kanë një software gjurmimi i cili fokuson një regjion
me interes mbi nivelin e aortës në mënyrë të tillë që kur niveli i përforcimit të aortës
Disertacion 2013
20 Ismet
CURRI
arrin një nivel të caktuar (përforcimi maksimal) atëherë faza arteriale e skanimit mund
të filloj (48-49). Nga kjo pikë është e logjikshme që një skanim i dytë pas 10-15 sec jep
imazhin PPP.
Marrja e imazheve në fazë venoze bëhet pas 70 sekondave pas fillimit të injeksionit të
kontrastit dhe bëhet gjithashtu nëpërmjet pankreasit dhe heparit.
Imazhet rikonstruktohen si prerje prej 1mm të mbivendosure me njëra tjetrën dhe
rishikohen në pultin e komandimit për të formuar imazher aksiale dhe multiplanare.
Intensiteti maksimal i projeksionit dhe imazhet e riprodhuara 3D japin informacione të
mëtejshme rreth përfshirjes vaskulare.
Identifikimi i tumorit
Zbulimi dhe stadifikimi i adenokarcinomës pankreatike kërkon ekspertizë në
interpretimin e imazheve dhe njohje të mirë të anatomisë së njeriut. Lezioni mund të
jetë lehtësisht i dukshëm dhe në këtë rast çështja do ishte definomi i kufijve të tij dhe
përshkrimi i përfshirjes së strukturave fqinje, ose lezioni mund të jetë i padukshëm por
prania e tij dallohet nga praniae shenjave dytësore (50). Tumori nuk është i pajisur me
kapsulë por zakonisht paraqitet si një masë me konture të qarta. Okazionalisht tumori
rritet në një mënyrë infiltrative brenda pankreasit dhe në vend që të zhvendosë
strukturat fqinje ai rritet brenda tyre duke ndjekur rrugët vaskulare, limfatike dhe
perineurale. Si pasojë shtrirja e plotë e tumorit nuk mund të vlerësohet. Nga ana tjetër
një tumor relativisht i vogël mund të paraqitet më i madh sesa në realitet për shkak të
reaksionit desmoplastik të theksuar që ai prodhon. Këto konsiderata duhet të mbahen
në mëndje gjatë interpretimit të CT. Tani do të diskutohen karakteristikat imazherike të
përdorura për zbulimin e tumoreve.
Intensiteti / ndryshimi i kontureve
Lezionet zakonisht kanë intensitet të ulët në imazheri, por ndonjëherë ndryshimet e
intensitetit midis parenkimës normale dhe tumorit mund të duken vetëm gjatë njërës
nga fazat e përforcimit me kontrast dhe mund të jenë shumë të lehta. Ndonjëherë një
rritje e përforcimit në formë rrethi shikohet në pankreasin normal përreth lezionit.
Në qoftë se lezioni është i lokalizuar në pankreas, shenja kryesore që sugjeron një
abnormalitet janë ndryshimet në intensitet dhe alterimet në konturin dhe përmasat e
pankreasit. Muranaka ka studiuar raportin e madhësisë midis kokës së pankreasit dhe
trupit në subjektet normale dhe në pacientë me kancer ose me pankreatiti. Një raport
pre 1.45± 0.03 ishte i zakonshëm në subjektet normale, ndërsa në rastet me kancer të
kokës së pankreasit me përmasa të moderuara ose të mëdha ky raport shkonte në
3.4±0.9.
Megjithatë, tumoret e vogla në kokën e pankreasit, bëjnë që raporti të arrij një vlerë më
afër 1.0, pasi trupi i pankreasit ka prirje të rritet në masë. Gjë kjo që nuk vërehet në
rastin e pankreatiteve ku e gjithë gjëndra zmadhohet në mënyrë më uniforme dhe si
pasojë raporti nuk ndryshon (51).
Kalcifikimet janë shumë të rralla në adenokarcionomën duktale (52) por kalcifikimit
distrofike mund të shfaqen pas nekrozës ose në vendet kur është i pranishëm
Disertacion 2013
21 Ismet
CURRI
njëkohësisht pankreatiti. Ndonjëherë disa artefakte shfaqen përreth enëve të gjakut me
përforcim të shprehur ose stenteve biliare plastike dhe të ngjasojnë me lezione.
Efekti i masës
Në varësi të përmasave dhe pozicionit të lezionit mund të vërehet një efekt mase në
strukturat rrethuese. Një lezion relativisht i madh në trupin ose bishtin e pankreasit
mund të ketë një efekt mase të vogël ndërsa një lezion i vogël në kokën ose qafën e
pankreasit mund të shkaktojë një deviacion të strukturave rrethuese. Mund të vërehen
gjithashtu deviacione por jo domosdoshmërisht dilatacion të duktusit pankreatik ose
pjesës distale të duktusit biliar komun. Në një seri prej 53 pacientësh me
adenokarcinomë pankreatike, Prokesch zbuloj që 6 pacientë (11%) kishin lezione me
intensitet normal me indin normal dhe si pasojë nuk dalloheshin nga parenkima normale
pankreatike. Të gjithë këto pacientë kishin shenja dytësore si duktuse pankreatike të
çarp dhe atrofi pankreatike. Në tre nga gjashtë rastet kishte shenja të efektit të masës
mbi strukturat rrethuese (53).
Obstruksioni duktal
Në pacientët me adenokarcinome të pankreast dilatacioni duktal haset në 60% të
rasteve. Në lezionet e kokës së pankreasit vetëm në 9% të rasteve haset obstruksioni i
duktusit biliar dhe vetëm 12% obstruksioni i duktusit pankreatik, në 77% të rasteve
haste njëkohësisht obstruksioni i duktusit biliar dhe pankreatik (shenja e dy duktuseve).
Kjo shenjë e cila dikur mendohej se ishte tregues i malinjitetit, shihet edhe në sëmundje
beninje. Kohëzgjatja dhe pamja e stenozës duktale, nuk vjen në ndihmë për të
diferencuar një shkak malinj nga një beninj. Në 20% të rasteve me obstruksion të
duktusit pankreatik vihet re atrofi e trupit dhe bishtit të pankreasit. Në pjsën më të
madhe të rasteve me dilatacion të duktuseve biliar dhe pankreatik haset një masë në
kokën e pankreasit, por në një pjesë të vogël të rasteve nuk evidentohet masë. Në këto
raste shenjat dytësore marrin një rëndësi të madhe për të diferencuar nëse shkaku është
një masë në pankreas apo është një lezion ampular në ampulën e Vaterit. Një mjet i
mirë për konfirmimin e diagnozës tek këta pacientë është Ultrasonografia endoskopike.
Në rastet kur shkaku është adenokarcinoma e pankreasit, sipër nivelit të lezionit vihet
re një ndërprerje e menjëhershme e duktuseve, ndërsa kur shkaku është pankreatiti
zakonisht haset një strikturë të ngjashme me bishtin e miut.
Invazioni lokal
1. Vaskular
Pankreasi ka një afërsi me shumë organe vitale për shkak të pozicionit të tij, kjo është
arsyeja pse shumë raste të diagnostikuara me tumore janë të paoperueshëm. Çdo
Disertacion 2013
22 Ismet
CURRI
përfshirje e strukturave vaskulare si degë të arteries mesenterike superiore, aotrës dhe
aksit celiak, venës porta, venës cava inferiore e përjashton mundësinë e një ndërhyrjeje
kirurgjikale. Arteria dhe vena mesenterike superiore janë vazat kryesore të cilat
përfshihen nga proçesi neoplazik, kjo për shkak të pozicionit të tyre ndërmjet procesit
uncinat dhe rajonit kokë/qafë të pankreasit. Përfshirja arteriale nga tumori mund të
vlerësohet nëpërmjet CT, si një ndërprerje e indit adipoz që rrethon normalisht arteriet.
Inflamacioni mun të japë një aspekt të ngjashëm, por në rastë inflamacioni vërehet një
shtrirje më e gjerë në indit adipoz peri-pankreatik.(54,55)
Në bazë të përqindjes së cirkumferencës së vazës në raport me tumorin, mund të
vlerësohet shkalla e invazionit tumoral, e për pasojë operabiliteti i tij. Në ato raste kur
>50% e cirkumferencës së nja vaze madhore është e invaduar, tumori konsiderohet
inoperabël. Përfshirja venoze është më e vështirë për tu vlerësuar sepse ka më pak ind
adipoz që ndan v. Porta dhe v.Mesentirike superiore nga pankreasi. Për shkak se
V.Porta ka një trajektore oblike, përfshirjadhe distorsioni i saj janë të vështira për tu
vlerësuar në imazhet aksiale të CT, ndaj është i nevojshëm rikonstruktimi coronal.
Ashtu si në rastin e arterieve dhe në rastet e venave vlerësohet invadimi cirkumferencial
nga tumori. Ekzistenca e një rripi indi normal pankreatik mes venës dhe tumorit është
tregues që vena nuk është e invaduar, ndërsa gjetja e ndryshimeve në formë dhe kalibër
të venës janë tregues invazioni tumoral.
2. Plekset nervore
Pleksi Celiak shtrihet anterio-lateralisht trungul Celiak dhe është strukturë bilaterale.
Përfshirja e tij nga tumoret është përgjegjëse për dhimbjen e fortë që përhapet në shpinë.
Duke qënë se ky pleks është një strukturë e vogël, vlerësimi radiologjik i përfshirjes së
tij nga tumori është i vështirë. Por kurdoherë që vihet re një tumor i lokalizuar afër
këtyre strukturave dhe shoqërohet me një zgjerim gastrik duhet dyshuar për një
përfshirje te pleksit Celiak. Barkin, në një vlerësim prospektiv të 15 pacientëve me
kancer pankreasi, evidentoi se vonesa e zbrasjes së stomakut takohet në 60% të
pacientëve, por në pjesën më të madhe të rasteve është një shenjë subklinike. Ndërsa
në rastet kur haset invazioni i nervit Vagus, vihet re një gastroparezë.
3. Organet fqinje
Përfshirja e organeve fqinje si stomaku dhe duodeni shoqërohet me ndryshime, si
trashja e murit të tyre që mund të vijë si pasojë e invazionit parësor nga tumori apo nga
edema dytësore si pasojë e përfshires e enëve limfatike apo vazave të vogla.
Obstruksioni gastrik dhe i duodenit mund të vijë nga një komprimim i jashtën apo një
invazion luminal nga tumori. Organ tjetër i cili mund të invadohet nga tumoret e trupit
dhe bishtit të pankreasit është lieni. Pasojat e invazionit mund të jënë të rënda si në
rastet e invadimit të hilusit lienal i cili shoqërohet me okluzion arterial dhe venoz të
cilat rezultojnë në infarkt splenik, ose tumori mund të shtrihet dallueshëm në
parenkimën splenike.
Strukturë tjetër është mesokoloni, i cili mundëson një rrugëkalim nëpërmjet të cilit
tumori mund të përhapet në drejtim të kolonit. Invazionit i kolonit mund të shoqërohet
me shtim të gazit në të,formimin e fistulave dhe një tjetër komplikacion është kalimi i
mikroorganizmave drejt masës tumorale e komplikimi i një tumori nekrotik
Disertacion 2013
23 Ismet
CURRI
4. Përfshirja limfonodulare
Adenokarcinoma pankreatike prek shpesh limfonodunjt përreth aksit celiak, në zonat
peripakreatike dhe të porta hepatis. Kanceri mund të përhapet edhe nëpërmjet kanaleve
linfatike përgjatë ligamentit gastroduodenal dhe bazës së mezenterit. Vendi më i
zakonshëm ku gjenden limfonodunj të përfshirë është ligamenti hepatoduodenal, i
pasuar nga rajoni posterior pankreatiko-duodenal dhe më pas regjionet mesenterike
superiore dhe paraaortale.
Kriteret të cilat vlerësojnë përfshirjen limfonodulare janë përmasa, ndryshimet e
formës, humbja roche vlerësoi në vazhdimësi përfshirjen limfonodulare në 9 pacientë
të cilët iu nënshtruan rezeksionit kirurgjikal për adenokarcinomë duktale. Në 40
limfonodunj të vlerësuar para operacionit me CT iu bë ekzaminimi histologjik : 9% e
limfonodunjve të cilët kishin një diametër <5mm ishin të invaduara, 36% e
limfonodunjve me përmasa 5-10mm ishin të invaduara dhe 17% e limfonodunjve >10
mm ishin të invaduara. Konkluzioni ishte se vlerësimi i limfonodunjve me CT nuk është
i kujdesshëm dhe se pacientëvë me limfonodunj peripankreatikë pozitive nuk i duhet
mohuar mundësia për një rezeksion kurativ.(56,57)
Pseudotumoret
Disa struktura normale si dhe disa patologji në strukturat fqinje me pankreasin mund të
simulojnë një kancer të pankreasit nëqoftëse nuk u kushtohet një vlerësim dhe
interpretim i kujdesshëm. Një ansë e zorrës e paopacifikuar mund të vendoset mbi
pakreas e të simulojë një tumor. Në këto raste merr shumë vlerë në bërjen e diagnozën
diferenciale përdorimi i kontrastit oral. Një tjetër strukturë është lobi kaudal i heparit i
cili ka shpesh një projeksion uncinat, i cili shtrihet shumë afër kokës së pankreasit dhe
mund të simulojë një limfadenopati. Në disa raste një vazë e pa-opacifikuar mund të
keqinterpretohet si një tumor ose limfadenopati, ndaj imazhet fazore arteriale nuk duhet
të shikohen të izoluara.
Stadifikimi
Rëndësia
Rëndësia kryesore e stadifikimit të adenokarcinomës së pankreasit është dhënia e
trajtimit adekuat, i cili është jo-kirurgjikal për faktin se vetëm një numër i vogël
tumoresh 8-15% në momentin e diagnozës janë të rezekueshëm. Të dhënat imazherike
të cilat do të bënin një tumor të parezekueshëm janë invazioni vaskular apo përhapja
metastazike. Vendet më të zakonshme të metastazave janë hepari, peritoneumi dhe
pulmonet.
Përfshirja e limfonudunjve është më e vështirë për tu vlerësuar, ndaj zakonisht
pacientëvë nuk u mohohet mundësia për ndërhyrje kirurgjikale përveç rasteve kur
përfshirja limfonodunjve është e sigurt. Në ato raste kur vihet re nje limfonodul malinj
i izoluar por tumori është i rezekueshëm, pacienti i nënshtrohet interventit.(58)
Përfshirja e peritoneumit është shpesh e vështirë të vlerësohet nëpërmjet CT dhe
përdorimi i CT helikal multidetektor e rrit shumë sensitivitetin. Përfshirja e
peritoneumit shoqërohet me ascit, ndaj në të gjithë ato raste kur përjashtohen shkaqe të
Disertacion 2013
24 Ismet
CURRI
tjera të ascitit, duhet dyshuar gjithmonë për një përhapje peritoneale, e për pasojë tumori
konsiderohet i parezekueshëm.
Dikur invazioni lokal i vazave konsiderohej një kundërindikacion absolut per
operabilitetin e tumorit, por tashmë rikontruksionii venës mesenterike, mundëson një
përpjekje për rezeksion. Ndryshe nga përfshirja venoze, prania e përfshirjes arteriale
është një shenjë e padiskutueshme e inoperabilitetit.
Klasifikimi TNM
Komiteti Amerikan i Kancerit, stadifikimi TNM
Tumori primar ( T )
Tx -Tumori primar nuk mund të vlerësohet
T0 -Tumori nuk është i dukshëm
T1 -Tumori kufizohet në pankreas :
T1a –Tumori ka një diametër maksimal <2 cm
T1b – Tumori ka një diametër >2 cm
T2 – Tumori shtrihet direkt në duktusin biliar, duoden ose në indet peri-pankreatike
T3 – Tumori shtrihet direkt në stomak, shpretkë, kolon ose në vazat e mëdha të afërta
Limfonodujt ( N )
Nx – Limfonodunjt regjional nuk mund të vlerësohen
N0 – Nuk ka përfshirje të limfonodunjve
N1 – Ka përfshirje të limfonodunjve
Metastazat ( M )
Mx – Metastazat nuk mund të vlerësohen
M0 – Nuk ka metastaza në distancë
M1 – Janë të pranishme metastazat në distancë
Sistemi i stadifikimit :
I T1-2, N0, M0
II T3, N0, M0
III T1-3, N1, M0
IVA T1-4, N0-1, M0
IVB T1-4, N0-1, M1
Disertacion 2013
25 Ismet
CURRI
Cistet Pankreatike
Cistet pankreatike janë grumbullime të likidit të cilat mund të pozicionohen në pjesën
e kokës, trupit dhe bishtit të pankreasit. Disa janë ciste të vërteta, jo-inflamatore dhe
janë të rrethuara nga një shtresë speciale qelizash të cilat sekretojnë likid në brendësi të
cistit. Cistet e tjera janë pseudociste apo ciste inflamatore, të cilët nuk përmbajnë një
shtesë qelizore rrethuese. Shpesh pseudocistet përmbajnë në brendësi të tyre likid
pankreatik tretës, pasi komunikojnë me duktuse pankreatike. Cistet pankreatike mund
të variojnë në përmasa nga disa milimetra në disa centimetra. Shumë ciste janë të
vogla,beninje dhe asimptomatike, por disa mund të zmadhohen dhe të bëhen
simptomatikë. Ka dhe ciste të cilat janë prekancerogjenë ose kancerogjenë. Cistet
prekancerogjene janë beninjë por mbartin potencialin për tu shndërruar në
kancerogjenë.
Klasifikimi i Lezioneve Cistike Pankreatike
Cistet Jo-Neoplazike
Cistet më të zakonshme jo-neoplazike janë Cistadenomat seroze dhe Pseudocistet,
ndërsa cistet më të rralla jo-neoplazike janë cistet e vërteta të pankreasit, cistet e
retensionit dhe ato Limfoepiteliale.
Cistadenoma Seroze
Pacientët më të zakonshëm me Cistadenomë Seroze janë gra të moshuara, me një
mesatare moshe 60 vjeç. Këto ciste mund të lokalizohen në çdo pjesë të pankreasit.
Karakteristikat specifike të Cistadenomës seroze përfshijnë një morfologji mikrocistike
(përmasa të vogla të cistit), me një zonë qëndrore të kalcifikuar dhe një përmbajtje
ujore, jo-viskoze të fluidit.
Gjithsesi Cistadenoma Seroze mund të paraqitet dhe në variantin makrocistik (me
përmasa të mëdha), e cila shumë lehtë mund të ngatërrohet me një pseudocist apo me
një Cistadenomë Mucinoze. Cistadenoma Seroze rrethohet nga një epitel Kuboidal i
pasur ne glikogjen, i cili mund të evidentohet nëpërmjet analizës citopatologjike.
Mendohet se Cistadenomat Seroze nuk kanë potencial për tu malinjizuar, edhe pse janë
përshkruar një numër i vogël rastesh me Cistadenokarcinoma Seroze malinje.
Cistadenoma Seroze trajtohet në mënyrë konservative tek pacientët asimptomatik. Në
rastet e pacienteve siptomatikë, ose në ato raste kur nuk mund të diferencohet nëse
lezioni është një Cistadenome Seroze apo një neoplazi cistike mucinoze, trajtimi i
zgjedhur është kirurgjikal.
Disertacion 2013
26 Ismet
CURRI
Pseudocistet
Pseudocistet janë grumbullime likidi, të cilat vijnë si pasojë e rrjedhjes së likidit
pankreatik nga duktuset pankreatike të cilët kanë humbur shtresën rrethuese epiteliale.
Këto zakonisht formohen gjatë dekursit të një pankreatiti akut, kronik apo janë
sekondare pas një traume abdominale.
Incidenca për formimin e pseudocisteve gjatë një pankreatiti akut është 5.1 – 16%,
ndërsa gjatë dekursit të një pankreatiti kronik incidenca rritet dhe varion nga 20 - 40 %.
Pamja radiologjike e një pseudocisti tregon një lezion të vetën cistik, pa ndarje në
brendësi dhe pa komponentë solidë.
Likidi i aspiruar nga pseudocistet ka zakonisht një viskozitet të ulët, nivel të lartë
amilaze dhe një citologji e cila është treguese e një origjine inflamatore. Në rastet kur
cistet nuk kanë komunikim me duktuset, ata janë të mbushur me likid seroz dhe pa prani
proteazash. Si indikacion për intervent janë përmasat e pseudocistit > 6 cm, kohëzgjatja
e tyre për më shumë se 6 javë, por indikacioni kryesor për intervent të pseudocisteve
është simptomatologjia.
Cistet Pankreatike Neoplazike
Pjesa më e madhe e cisteve neoplazike janë Cistet Mucinoze Neoplazike (CMN 10 -
49%) dhe Neoplazitë Intraduktale Papilare Mucinoze (NIPM 21 – 33% ). Neoplazitë
Pseudopapilare Solide janë më pak frekuente. Lezione të tjera cistike neoplazike akoma
më të rralla janë Tumoret Cistike Neuroendokrine dhe Cistadenokarcinoma me qeliza
acinare.
Cistet Mucinoze Neoplazike
Pacientët me CMN janë pothuajse ekskluzivisht femra të moshës së mesme, dhe
shumica e CMN janë të lokalizuara ne trup ose bisht të pankreasit dhe më rrallë në
kokën e pankreasit. Në momentin e diagnozës cistet janë zakonisht më të mëdha se 5
cm. CMN janë makrociste (me përmasa të mëdha), kanë një murë të trashë dhe nuk
kanë komunikim me sistemin duktal. CMN mikrocistike takohet rrallë. CMN mund të
jenë unilokulare (vetëm një kompartiment ose dhomëz) ose multilokulare me një numër
të vogël kompartimentesh. Tipike për CMN është ekzistenca e një strome dense,
mucinoze, ovariane e rrethuar nga qelizat epiteliale, e cila nuk takohet në lezionet e
tjera cistike. Ndaj stroma ovariane është shumë e rëndësishme për të diferencuar një
CMN nga cistet e tjera neoplazike.
Neoplazitë Intraduktale Papilare Mucinoze
NIPM takohet më shpesh tek meshkujt,të janë zakonisht më të vjetër në momentin e
prazantimit krahasuar me pacientët me CMN ose Cistadenomat Seroze. Shumica e
Disertacion 2013
27 Ismet
CURRI
NIPM lokalizohen në kokë dhe në procesin uncinat të pankreasit dhe tipikisht
komunikojnë me sistemin duktal. NIPM përfshijnë lezione te duktusit kryesor
pankreatik, të degëve anësore ose të kombinimit të të dyjave.
NIPM kanë karakteristika mikse të lezioneve makrocistike dhe mikrocistike, dhe
duktusi kryesor pankreatik gjendet shpeshhërë i dilatuar. NIPM përmban një likid
mucinoz i cili rrjedh shpeshherë nga ampula e Vater. Mes NIPM e duktusit kryesor dhe
NIPM te degëve ekziston një diferencë e rëndësishme përsa i përket prevalencës së
malinjitetit. Kështu prevalenca për malinjitet në NIPM të duktusit kryesor është 57 –
92 % , ndërsa për NIPM të degëve anësore 46 %.
Neoplazitë Pseudopapilare Solide
Neoplazitë Pseudopapilare Solide, janë lezione të rralla të cilat përbëjnë vetëm 1-2 %
të të gjithë neoplazive cistike të pankreasit.
NPS gjenden pothuajse ekskluzivisht tek femrat e reja, me një mesatare moshe 30 vjec.
NPS kanë përmasa të cilat variojnë nga 0.5 – 34.5 cm, me një diameter mesatar 6.08
cm dhe mund të lokalizohen njëlloj në cdo pjesë të pankreasit. NPS zakonisht fillon si
një tumor solid, i cili më vonë i nënshtrohet degjenerimit në pjesën qëndrore , duke i
dhënë kështu një pamje cistike në imazhet radiologjike. Në CT dhe MRI, NPS paraqitet
si një tumor i mirëkufizuar, i inkapsuluar, heterogjen, me prani të degjenerimit cistik
dhe hemorragjik. NPS janë tumore me potencial të ulët malinjizues, dhe me një
incidencë transformimi malinj prej 15 %. Pacientët të cilët paraqiten me NPS me
metastaza , kanë një prognozë shumë të mirë afatgjatë, ndaj tek këto pacientë
justifikohet rezekimi kirurgjikal i metastazave të largëta.
Karakteristikat e cisteve të ndryshme të pankreasit janë të përmbledhur në tabelën e
mëposhtme .
NCM NIPM NPS NCS Pseudocistet
Disertacion 2013
28 Ismet
CURRI
Shpërndarja
sipas seksit F > M M = F F > M F > M F = M
Mosha 40 - 60 vjec 60 - 70 vjec 20 - 30 vjec 60 - 70 vjec Në cdo
moshë
Përmasat
mesatare
> 3 cm < 3 cm > 3 cm > 3 cm > 3 cm
Karakteristikat
morfologjike
Makrocist Mikro/makrociste Mikse solid
& Mikrociste Unilokular
Mure të
trasha, septa
Dilatim i Duktuseve
Pankreatikë me hemorragji mure të trasha
Likidi Viskoz, I
qartë Viskoz, I qartë
I hollë,
gjak
I hollë,
I qartë
I hollë,
I errët
Potenciali për
tu malinjizuar
Po Po Po Jo Jo
NCM- Neoplazitë Cistike Mucinoze, NIPM- Neoplazitë Intraduktale Papilare Mucinoze,
NCS- Neoplazitë Cistike Seroze.
Karakteristikat e cisteve
• Unilokulare
o Pseudocistet pankreatike
o Neoplazitë Intraduktale Papilare Mucinoze ( NIPM )
o Cistadenoma Seroze jo e zakonshme uni/makrolokulare
o Cistet pakreatike të lidhura me :
- Sindromën Von Hippel Lindau
- Reni Polikistik Autosomal Dominant
- Fibroza Cistike
• Makrocistike, multilokulare
o Neoplazitë Cistike Mucinoze të pankreasit : zakonisht ne trup dhe në
bisht
o Neoplazitë Intraduktale Papilare Mucinoze ( NIPM )
o Cistadenoma Seroze Uni/makrolokulare
o Cistadenokarcinoma me qeliza acinare
• Mikrocistike
o Cistadenoma Seroze: zakonisht në pjesën e kokës së pankreasit, 30 5 të
rasteve kanë një shenjë qëndrore.
Disertacion 2013
29 Ismet
CURRI
• Cistike me një komponent solid
o Tumoret Makrocistike të cilët mund të kenë një component solid
o Tumoret Solide Pseudopapilare të pankreasit
o Tumoret primare duktale me degjenerin cistik të pankreasit
o Degjenerimi cistik I tumoreve me origjinë nga qelizat ishullore të
pankreasit :
▪ Insulinoma
▪ Glukogonoma
• Teratoma Cistike
• Metastazat në pancreas
Lezionet retroperitoneale, kur janë afër pankreasit mund të ngjasojnë apo imitojnë një
lesion cistik pankreatik. Të tilla janë :
• Limfadenopatia Cistike ( p.sh Nekrotike )
• Divertikuli i duodenit
› Cistet Unilokulare
Cistet unilokulare nuk kanë septa të brendëshme, komponentë solidë apo një murë
qëndror të kalcifikuar. Në këtë nëntip Pseudocistet janë më të zakonshëm, ndaj
pothuajse gjithmonë pacientët kanë një anamnezë positive për pankreatit.
Diagnoza e pseudocisteve bazohet në gjetjet imazherike treguese të inflamacionit, të
atrofisë ose kalcifikimit të parenkimës pankreatike, të zgjerimeve si dhe pranisë së
kalkulave në një cist tipik me mura të holla. Më rrallë mund të vërehet mëpërmjet
teknikave si CT dhe MRCP, komunikimi i pseudocistit me duktusin pankreatik.
Më rrallë cistet unilokulare mund të jenë Neoplazi Intraduktale Papilare Mucinoze,
Cistadenoma Unilokulare Seroze, ose Ciste Limfoepiteliale. Në këto raste nuk ka
evidenca imazherike, klinike, laboratorike për një pankreatit, siç vihet re në rastët e
pseudocisteve.
Cistet multiple unilokulare janë zakonisht pseudokiste në terren të një pankreatiti, por
mund të jenë të lidhuar me sindromën Von Hippel Lindau ose më rralle me Neoplazinë
Intraduktale Papilare Mucinoze.
Disertacion 2013
30 Ismet
CURRI
a) unilokular b) ne koken e pankreasit
c) unilokulare / pankreatit d) neoplazme cistike
Ciste te pankreasit
› Lezionet mikrocistike
Cistadenoma Seroze Beninje janë të vetmet lezione mikrocistike. Tipikisht vihen re
gjashtë ose më shumë ciste, me përmasa të cilat variojnë nga disa mm deri në 2 cm. Në
disa raste mund të vihet re një mikrokavitet i vetëm dominant ose disa ciste të medha
(> 2 cm), të cilat mund të vështirësojnë diagnozën, për konfirmimin e së cilës mund të
nevojiten teknika si Agoaspiracioni (FNA,Fine Needle Aspiration) apo si Echografi
endoskopike (EUS,Endoscopic Ultrasound).
Cistadenomat Seroze janë beninje, kështuqe një ndjekje e thjeshte nëpërmjet teknikave
imazherike është e mjaftueshme në rastin e pacientëve asimptomatikë. Gjithsesi
menaxhimi dhe trajtimi i këtyre pacientëve varet dhe nga faktorë të tjerë si mosha.
Në rastet me Cistadenoma seroze simptomatike, ose që kanë përmasa > 4 cm, duhet që
pacienti të referohet për një vlerësim kirurgjikal.
› Lezionet Makrocistike
Disertacion 2013
31 Ismet
CURRI
Lezionet makrocistike kanë përmasa më të mëdha > 2 cm dhe më pak kompartimente
se tumoret mikrocistike. Neoplazitë cistike Mucinoze dhe Neoplazitë Intraduktale
Papilare Mucinoze, tumoret Neuroendokrine jo-funksionale si dhe malformacionet e
rralla kongenitale përfshihen në këtë kategori
› Cistet me një komponent solid
Cistet me një component solid, uni apo multilokulare, ose janë malinje ose kanë një
potencial të lartë për tu malinjizuar.
Cistadenome seroze (prerje transversale) IPMN
IPMN ne koken e pankreasit Cist epitelial
Disertacion 2013
32 Ismet
CURRI
Cistadenome mucinoze multideptale Tumor i qelizave te ishullit
Pseudocist Pseudocist pas pankreatitit
Disertacion 2013
33 Ismet
CURRI
Ciste unilokulare multiple ne pacient me Cistadenome seroze
semundjen von Hippel–Lindau
Cistadenome seroze Cistadenome seroze ne koken e pankreasit
Cistadenokarcinome mucinoze Tumor solid pseudopapilar i manifestuar
si cist me komponent solid
Disertacion 2013
34 Ismet
CURRI
Metastaza te manifestuara Pankreatit kronik nga alkooli me
si cist me component solid pseudocist intrapankreatik
2. METODOLOGJIA
Qëllimi
Prevalenca e tumoreve dhe formacioneve likidogene të pankreasit në regionin e
Shkodrës
Objektivat
❖ Krahasimi i metodave diagnostike të tyre
❖ Evidentimi i komorbiditeteve
❖ Vlerësimi i faktorëve të riskut
Materiali dhe metodat
Popullata në studim
Studimi është i tipit prospektiv. Në studim janë përfshirë 784 pacientë të paraqitur për
vizitë dhe të hospitalizuar në Spitalin Rajonal e rrethit të Shkodrës gjatë periudhës
trevjeçare Janar 2010- Dhjetor 2012 të cilët i janë nënshtruar ekzaminimeve imazherike
abdominale. Pacientet Spitali Rajonal i rrethit të Shkodrës është Qendër Reference edhe
për rrethet e Malësisë së Madhe, Pukës, dhe mbulon një popullsi prej 350000 banorë.
Disertacion 2013
35 Ismet
CURRI
Harta e Rretheve të perfshira në studim
Teknika imazherike
Ekzaminimet e kryera përfshijnë:
Echo, Tomografi e kompjuterizuar me kontrast (CT)
Interpretimi imazherik
Kur pacienti i është nënshtruar më shumë se një ekzaminimi imazherik janë analizuar
vetëm të dhënat e fundit.
Cistet pankreatike janë ndarë në dy grupe: të thjeshta dhe jo të thjeshtë.
Ciste të thjeshta pankreatike janë konsideruar cistet e rrumbullakët ose ovale, pa
lobule ose septe dhe të diferencuara në mënyrë të qartë nga parenkima përreth, me
Disertacion 2013
36 Ismet
CURRI
mure të holla, me intensitet homogjen të sinjalit, të ngjashëm me atë të likidit të
thjeshtë.
Cistet me karakteristika të tjera janë konsideruar jo të thjeshta.
Cistet janë dalluar dhe diferencuar nga nga duktusi pankreatik.
Gjithashtu cistet janë klasifikuar sipas diametrit të tyre, numrit të tyre, dhe sipas
moshës dhe gjinisë së pacientit.
Në studim, ciste të vegjël janë konsideruar ata me diametër prej më pak se 10 mm.
Pjesët e anatomike përbërëse të pankreasit janë dalluar me anë të imazheve koronale
dhe transversale
Koka e pankreasit, duke përfshirë edhe proçesin uncinat, u dallua nga
trupi i pankreasit në planin sagital kufizuar nga arteria mezenterike superiore.
Bishti i pankreasit u përcaktua si pjesa e trupit të pankreasit që shtrihet
në hilusin splenik.
Duktusi pankreatik është vërejtur si normal, i ngushtë, i zgjeruar, ose që komunikon
me një cist.
Duktusi pankreatik është konsideruar i zgjeruar kur diametri tij ishte më i madh se 3
mm dhe është konsideruar i ngushtë vetëm kur nuk kishte zgjerim periferik në një
zonë të ngushtimit.
Tek pacientët me ciste janë evidentuar sëmundjet shoqëruese, pankreatiti,
pseudocystet ekstrapankreatike, cistet hepatike dhe renale dhe kanceri pankreatik.
Krahasimi i të dhënave të përftuara nga ekzaminimi Echo grafik dhe CT me
kontrast
U vlerësua kapaciteti i metodave imazherike në diagnostikimin e neoplazmave cistike
pankreatike duke përdorur indikatoret: sensitivitet, specificitet, vlera parashikuese
positive dhe vlera parashikuese negative.
Metodologjia e analizes statistikore
Të dhënat janë analizuar me anë të paketës statistikore SPSS 16.0. Variablat kategorikë
janë paraqitur në tabela me frekuencat absolute dhe relative përkatëse. Vlerësimet
pikësore janë shoqëruar me vlerësimin intervalor 95%CI. Është përdorur testi x2 me
korreksionin e Yates për krahasimin e proporcioneve dhe raporti i gjasave OR për
vlerësimin e shoqërimit të variablave. Eshte përdorur testi t per dy mostra te pavarura
për krahasimin e moshes mesatare të pacienteve dhe test parametrik i Person për
vlerësimin e korrelacionit midis variablave. Është përdorur regresioni linear për
vlerësimin e trendit. Është përdorur analiza e kurbave ROC per krahasimin e
Disertacion 2013
37 Ismet
CURRI
performancës diagnostike të ekazminimive CT dhe Echo. Të dhënat janë vlerësuar edhe
nga një studiues i dytë i pavarur dhe është përdorur koeficienti Kappa i konkordances
ndërmjet studiuesve. Është përdorur analiza multivariate me teknikën e regresionit
logjistik duke kontrolluar për konfonduesit e mundshëm, për vlerësimin e faktorëve të
riskut dhe kontrollin e konfonduesve. Testet statistikore janë të dyanshme, niveli i
sinjifikancës është përcaktuar për α≤0.05.
Janë përdorur tabela dhe grafikë për vizualizimin e të dhënave dhe rezultateve.
Bazuar në objektivat e studimit, në mënyrë të veçantë, analiza është fokusuar në:
Shpërndarjen e rasteve sipas të dhënave socio-demografike.
Prevalenca e cisteve pankreatike
Prevalenca e tumoreve pankreatike
Sensitiviteti dhe specificiteti i ekazminimeve CT dhe Echo
Faktorët e riskut për ciste pankreatike
Disertacion 2013
38 Ismet
CURRI
3. REZULTATET
Tabela 1. Karakteristikat socio-demografike të pacientëve ne studim. (N=784)
Variablat N % P
Vitet 0.7
2010 251 32
2011 274 35
2012 259 33
Gjinia 0.5
Femra 400 51
Meshkuj 384 49
Grupmosha, vite <0.01
≤ 29 31 4
30–39 86 11
40–49 165 21
50–59 180 23
60–69 149 19
70–79 133 17
≥ 80 39 5
Vendbanimi <0.01
Urban 533 68
Rural 251 32
Statusi civil <0.01
Beqarë 78 10
Martuar 643 82
Divorcuar 39 5
I/e ve 24 3
Niveli arësimor <0.01
8 Vjeçare 361 46
E Mesme 392 50
E Lartë 31 4
Gjendja social-ekonomike <0.01
E ulët 564 72
Mesatare 141 18
E mirë 78 10
Disertacion 2013
39 Ismet
CURRI
Në studim morën pjesë 784 pacientë, mosha mesatare e të cilëve është 53.7 ±18 vjeç.
384 (48.7%) prej të cilëve meshkuj dhe 400 (51.3%) femra dhe pa ndryshim statistikisht
të rëndësishëm ndërmjet tyre (p=0.5). (tabela 2).
Tabela 2. Statistika e përmbledhur e popullatës së studimit
Madhësia e kampionit 784
Mosha më e vogël 23
Mosha më e madhe 86
Mesatarja 53.7
95% CI për mesataren 52.1 - 55.2
Mediana 53
Varianca 327.0
Deviacioni Standard 18.08
Figura. 1. Histogrami i moshës së pacientëve
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110
30
25
20
15
10
5
0
Mosha
Fre
kuenca r
ela
tive (
%)
Disertacion 2013
40 Ismet
CURRI
Figura 2. Krahasimi i moshës së pacientëve sipas gjinisë
Mosha mesatare e meshkujve është 56.3 ±15.4 vjeç ndërsa mosha mesatare e femrave
është 54.8 ±15.2 vjeç pa ndryshim statistikisht të rëndësishëm ndërmjet tyre (t= - 1.08
p=0.2). (fig.2)
Figura 3. Krahasimi i moshës së pacientëve sipas gjinisë
Vërehet që shumica e pacientëve, 533 ose 68% e tyre banojnë në zonën urbane ndërsa
251 (32%) e tyre banojnë në zonën rurale, me ndryshim statistikisht të rëndësishëm
ndërmjet tyre (p<0.01) (fig.3).
20
30
40
50
60
70
80
90
Mo
sh
a, v
ite
Femra Meshkuj
Rural251
(32%)
Urban533
(68%)
Disertacion 2013
41 Ismet
CURRI
Tabela 3. Prevalenca e cisteve pankreatike të thjeshta dhe jo të thjeshta sipas
grupmoshës
Grupmosha Nr. i
pacientëve
Ciste të
thjeshta
Ciste jo të
thjeshta
Pacientë me Ciste.
Total *
≤ 29 31 1 0 1
30–39 86 2 1 3
40–49 165 4 2 6
50–59 181 6 4 8
60–69 149 8 4 10
70–79 133 9 8 11
≥ 80 39 4 4 5
Total 784 34 23 44
*10 pacientë kanë më shumë se një cist
Figura 4 Frekuenca e cisteve pankreatike sipas grupmoshës
0
50
100
150
200
250
≤ 29 30–39 40–49 50–59 60–69 70–79 ≥ 80
Ras
te
Grupmosha, vite
Nr. i pacienteve me cist
Ciste jo thjeshta
Ciste te thjeshta
Nr. i pacienteve
Disertacion 2013
42 Ismet
CURRI
Gjithsej janë vërejtur 57 ciste në 44 pacientë.
10 (1.3%) 95%CI 0.6% - 2.3% pacientë kishin më shumë se një cist pankreatik.
44 (5.6%; 95% CI: 16.3%-23.2%) nga 784 pacientë kishin të paktën një cist
pankreatik.
12 (27%) nga 44 pacientët rezultuan me tumor pankreatik të konfirmuar nga
analizat patologjike.
32 (73%) nga 44 pacientët rezultuan me ciste pankreatike (tabela 3, fig. 4).
Prevalence e cisteve është 4.1% (95% CI, 2.8%–5.7%) (ne 32 nga 784 pacientë) ndërsa
prevalence e tumoreve është 1.5 % (95% CI, 0.7%–2.6%) (ne 12 nga 784 pacientë)
Prevalenca e të dy tipeve të cisteve rritet me rritjen e moshës së pacientëve (Tabela 2).
-Në grupmoshën ≤ 29 vjeç ciste është vërejtur në 1 (9.7%) pacientë nga totali prej 31
pacientë të kësaj grupmoshe (95% CI, 0.5%–16.1%).
-Në grupmoshën 30–39 vjeç ciste janë vërejtur në 3 (3.5%) pacientë nga totali prej 86
pacientë të kësaj grupmoshe (95% CI, 1.2%–9.7%).
-Në grupmoshën 40–49 vjeç ciste janë vërejtur në 6 (3.6%) pacientë nga totali prej 165
pacientë të kësaj grupmoshe (95% CI, 1.6%–7.6%).
-Në grupmoshën 50–59 vjeç ciste janë vërejtur në 8 (4.4%) pacientë nga totali prej 181
pacientë të kësaj grupmoshe (95% CI, 2.2%–8.4%).
-Në grupmoshën 60–69 vjeç ciste janë vërejtur në 10 (6.7%) pacientë nga totali prej 149
pacientë të kësaj grupmoshe (95% CI, 3.6%–11.8%).
-Në grupmoshën 70–79 vjeç ciste janë vërejtur në 11 (8.3%) pacientë nga totali prej 133
pacientë të kësaj grupmoshe (95% CI, 4.71%–14.2%).
-Në grupmoshën ≥ 80 vjeç ciste janë vërejtur në 5(12.8%) pacientë nga totali prej 39
pacientë të kësaj grupmoshe (95% CI, 5.6%–26.6%). (fig. ).
Disertacion 2013
43 Ismet
CURRI
Figure 5. Prevalenca of cisteve pankreatike sipas grupmoshës. (Prevalenca dhe
95% CI)
Figura 6. Scatterplot i prevalencës së cisteve pankreatike sipas moshës
Vërehet korrelacion pozitiv sinjifikant i numrit të cisteve dhe moshës së pacientëve.
Prevalenca e cisteve pankreatike rritet me rritjen e moshës së pacientëve (r = 0.96) (Fig
6).
0
5
10
15
20
25
30
Grupmosha, vite
Pa
cie
ntë
me
cis
te (
%)
≤ 29 30–39 40–49 50–59 60–69 70–79 80-86
20 30 40 50 60 70 80 90
-2
0
2
4
6
8
10
12
14
Mosha, vite
Pre
va
len
ca
(%
)
Disertacion 2013
44 Ismet
CURRI
Tabela 4. Prevalenca e Cisteve të Pankreasit sipas gjinisë
Gjinia Totali i
pacientëve
Me ciste
n (%)
Meshkuj 384 23 (6.0)
Femra 400 21 (5.3)
Total 784 44 (5.6)
Të paktën një cist pankreatik është vërejtur në 23 (6.0%) nga 384 pacientë meshkuj dhe
në 21 (5.3%) nga 400 pacientë femra.
Figura 7. Shpërndarja e cisteve të pankreasit sipas gjinisë
Prevalenca e cisteve tek meshkujt është 6.0 (95% CI: 3.8% - 8.8%) ndërsa tek femrat
5.3.3 (95% CI: 3.3% - 7.9%) pa ndryshim statistikisht të rëndësishëm ndërmjet tyre,
p=0.5 (tabela 4, fig. 7).
Tabela 5. Shpërndarja e numrit të cisteve sipas grupmoshës dhe gjinisë
Grupmosha Meshkuj Femra
≤ 29 1 0
30–39 2 1
40–49 4 2
50–59 3 5
60–69 4 6
384
400
23 (6.0%)
21 (5.3%)
360
370
380
390
400
410
420
430
Meshkuj Femra
Ras
te
Ciste
Totali i pacientëve
Disertacion 2013
45 Ismet
CURRI
70–79 6 5
≥ 80 3 2
Edhe në shpërndarjen sipas grupmoshës nuk vërehet ndryshim statistikisht i
rëndësishëm i numrit të pacientëve me cist sipas gjinisë, χ2 =19.2, p=0.2.
Figura 8. Frekuenca e cisteve pankreatike sipas grupmoshës dhe gjinisë
- Ciste të thjeshta dhe jo të thjeshta
Prevalenca e cisteve të thjeshtë është 3.4% (95% CI: 2.2% - 6.3%) (27 prej 784
pacientëve) ndërsa e cisteve jo të thjeshtë 2.1% (95% CI: 2.2% - 6.3%) (17 prej 784
pacientëve).
Nuk vërehet ndryshim statistikisht i rëndësishëm përsa i përket numrit të pacientëve
meshkuj me ciste të thjeshtë 15 (3.9%) nga 384; 95% CI: 2.2% - 6.3%) krahasuar me
numrin e pacienteve femra me cist të thjeshtë 12 (3.0%) nga 400; 95% CI: 1.5% - 5.1%)
p= 0.6.
Gjithashtu, numri i meshkujve me cist jo të thjeshtë 8 (2.1%) nga 384; 95% CI: 0.9% -
4.0%) dhe i femrave 9 (2.3%) nga 400; 95% CI: 1.1% - 4.2%) është pothuajse i njëjtë
pa ndryshim sinjifikant ndërmjet tyre, p=0.9. (tabela 5, fig. 7).
0
1
2
3
4
5
6
7
≤ 29 30–39 40–49 50–59 60–69 70–79 ≥ 80
Ras
te
Grupmosha, vite
Meshkuj Femra
Disertacion 2013
46 Ismet
CURRI
Prevalenca e cisteve pankreatike ishte më e ulët tek pacientët e moshës <50 vjeç 3.2%%
(10 nga 282 patientë; 95% CI: 1.4% - 5.9%) me ndryshim statistikisht të rëndësishëm
me prevalencën e moshës ≥50 vjeç 6.8% (34 nga502 patientë) 95% CI: 4.7% - 9.3)
(p<0.05) (fig. 9).
Figura 9. Prevalenca of cisteve pankreatike sipas grupmoshës: < 50vjeç / ≥ 50 vjeç.
(Prevalenca dhe 95% CI)
Tabela 6. Lokalizimi i cisteve të Pankreasit
Lokalizimi në Pankreas N (%)
Kokë 12 (28)
Trup 20 (45)
Bisht 12 (27)
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Mosha
Pa
cie
ntë
me
cis
t (%
)
<50 vjeç ≥ 50 vjeç
Disertacion 2013
47 Ismet
CURRI
Total 44 (100.0)
Figura 10. Lokalizimi i cisteve të Pankreasit
Numri më i madh i cisteve, 20 ose 45% (95% CI: 29.9% - 60.7%) të rasteve vërehet në
trupin e pankreasit me ndryshim statistikisht të rëndësishëm me kokën dhe bishtin e
pankreasit (χ2= 8.48 p=0.01). Përkatësisht nga 12 ose 27%% (95% CI: 14.7% - 42.5%)
e cisteve janë vërejtur në kokë dhe në bishtin e pankreasit ( Fig 10) (Tabela 6).
Tabela 7. Numri i cisteve të pankreasit sipas grupmoshës
Grupmosha 1 Cist 2 Ciste 3 Ciste Total
≤ 29 1 0 0 1
30–39 3 0 0 3
40–49 6 0 0 6
50–59 6 2 0 8
60–69 8 2 0 10
70–79 7 2 2 11
≥ 80 3 1 1 5
Total 34 7 3 34
Koke, 12, (28%)
Trup, 20, (45%)
Bisht, 12, (27%)
Disertacion 2013
48 Ismet
CURRI
Figura 11. Shpërndarja e pacientëve sipas numrit të cisteve
10 (4.4%) nga 44 pacientët me cist pankreatik kishin më shumë sesa një cist.
34 (77%) nga 44 pacientët kanë 1 cist, 7 (16%) pacientë kanë 2 ciste ndërsa 3 (7%)
pacientë kanë 3 ciste. Vërehet mbizotërim i numrit të pacientëve me një cist me
ndryshim sinjifikant me numrin e pacientëve me dy dhe tre ciste (χ2=38.7, p<0.01).
Edhe në shpërndarjen sipas grupmoshës, vërehet mbizotërim i numrit të pacientëve me
një cist në të gjitha grupmoshat përveç grupmoshës ≥80 vjeç, në të cilën nuk vërehet
ndryshim sinjifikant sipas numrit të cisteve (χ2=75.9, p<0.01). Në grupmoshat mbi 50
- 59 vjeç dhe 60 - 69 vjeç respektivisht nga 2 paciente kane nga 2 ciste ndersa ne
grupmoshat 70-79 vjeç dhe ≥80vjeç ka paciente edhe me 2 edhe me 3 ciste. Vërehet
trend linear statistikisht i rëndësishëm i rritjes së numrit te cisteve të shmëfishtë me
rritjen e moshës (χ2 for trend=4.09, p=0.04) (tabela 7, fig. 11).
Pa ciste740
(95%)
1 cist34
(77%)
2 ciste7
(16%)
3 ciste3
(7%)
Me cist44
(6%)
Disertacion 2013
49 Ismet
CURRI
Figura 12. Shpërndarja e numrit të cisteve sipas grupmoshës
Tabela 8. Diametri i cisteve sipas grupmoshës
Grupmosha ≤ 10 mm 11–20 mm ≥ 21 mm
≤ 29 1 0 0
30–39 3 0 0
40–49 5 1 0
50–59 8 2 0
60–69 10 2 0
70–79 11 4 2
≥ 80 4 3 1
Total 42 12 3
42 ose (73.7% 95% CI: 60.3% - 84.4%) e totalit të cisteve kishin diametër ≤ 10 mm,
12 (21.1%; 95% CI: 11.4% - 33.9%) kishin diameter 11–20 mm ndërsa 3 (5.3%; 95%
CI: 1.1% - 14.6%) kishin diametër ≥ 21 mm. Vërehet mbizotërim i cisteve ≤ 10 mm
me ndryshim sinjifikant me madhësitë e tjera (χ2= 43.8 p<0.01).
1
3
6 6
8
7
3
0 0 0
2 2 2
1
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
≤ 29 30–39 40–49 50–59 60–69 70–79 ≥ 80
Ras
te
Grupmosha, vite
1 Cist
2 Ciste
3 Ciste
Disertacion 2013
50 Ismet
CURRI
Figura 12. Diametri i cisteve sipas grupmoshës
Vërehet trend linear statistikisht i rëndësishëm i rritjes së prevalencës të cisteve të
cisteve 11 – 20mm dhe ≥ 21mm me rritjen e moshës: 0.6% e pacientëve 40–49 vjeç,
1.1% e pacientëve 50–59 vjeç, 1.3% e pacientëve 60–69 vjeç, 3.0% e pacientëve 70–
79 vjeç, dhe 7.7% e pacientëve ≥ 80 vjeç (χ2 for trend=14.7 p=0.02).
Cistet e mëdha ≥ 21mm u diktuan në dy grupmoshat e avancuara 70-79 vjeç me 2 ciste
ose 1.5% e totalit të kësaj grupmoshe dhe ≥ 80 vjeç me 1 cist ose 2.6% e totalit të kësaj
grupmoshe;
Prevalenca e cisteve të vegjël rezultoi 4.0%% (në 34 nga 784 pacientë; 95% CI: 2.7%
-5.6%) dhe rritet me rritjen e moshës (r=0.91).
Prevalenca e cisteve mesatarë (11-20mm) dhe të mëdhenj( ≥ 21mm) rezultoi 1.0%%
(në 7 nga 784 pacientë; 95% CI: 0.4% -1.9%) dhe 0.4% (në 3 nga 784 pacientë; 95%
CI: 0.08% -1.1%)
22 (52) ciste të vegjël u diktuan tek pacientet femra dhe 20 (48) ciste të vegjël tek
meshkujt pa ndryshim statistikisht të rëndësishëm ndërmjet tyre, p=0.7
31 (73.5%; 95% CI: 57.6% - 85.9%) e cisteve të vegjël ishin të thjeshtë dhe 11
(26.5%; 95% CI: 14.1% - 42.3%) ishin jo të thjeshtë.
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
≤ 29 30–39 40–49 50–59 60–69 70–79 ≥ 80
Ras
te
Grupmosha, vite
≥ 21 mm
11–20 mm
≤ 10 mm
Disertacion 2013
51 Ismet
CURRI
20 (47.6%; 95% CI: 40.5% - 54.3%) nga 42 ciste të vogla ishin lokalizuar në trupin e
pankreasit, 12 (28.6%; 95% CI: 15.7% - 44.6%) në kokë dhe 10 (23.8%; 95% CI:
12.0% - 39.4%) në bisht, me ndryshim statistikisht të rëndësishëm ndërmjet tyre,
(χ2 =4.0 p=0.1). (tabela 8, fig. 12).
Tabela 9. Karakteristikat e pacientëve me cist dhe pa cist pankreatik. [N (%) ]
Variablat Me ciste
(n=44)
Pa ciste
(n = 740)
P
Gjinia, meshkuj 23 (52) 361 (48) 0.7
Mosha, M (SD) 55.6 (14.9) 51.7 (11.3) <0.01
Shqetësime abdominale 4 (9) 52 (7) 0.3
Intervent abdominal 3 (6) 81 (11) 0.08
Duhani 33 (76) 429 (58) <0.01
Alkooli 30 (68) 199 (27) <0.01
Obeziteti 39 (89) 414 (56) <0.01
Diabeti 28 (64) 148(20) <0.01
Kalkulozë biliare/kolecistit 33 (76) 281 (38) <0.01
Pankreatit 32 (73) 155 (21) <0.01
Atrofi pankreatike 3 (8) 22 (3) <0.01
Ciste të heparit 6 (14) 81 (11) <0.01
Ciste renale 18 (41) 111 (15) <0.01
Disertacion 2013
52 Ismet
CURRI
Lezione solide të heparit 3 (7) 22 (3) <0.01
Limfadenopati 1 (2) 22 (3) 0.8
Figura 13. Frekuenca e komorbiditeteve tek pacientet me ciste pankreatike
Figura 14. Krahasimi i moshës së pacientëve me cist dhe pa cist
Mosha mesatare e pacientëve me cist është 55.6 ±14.9 vjeç ndërsa mosha mesatare e
pacientëve pa cist është 51.7±11.3 vjeç pa ndryshim statistikisht të rëndësishëm
ndërmjet tyre (t= - 3.5 p<0.01).
60
65
70
75
80
85
90
Komorbiditeti
Pë
rqin
dje
Alkooli Diabeti Duhani Kolecistit ObezitetiPankreatit
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Pacientët
Mo
sh
a, v
ite
Me cist Pa cist
Disertacion 2013
53 Ismet
CURRI
-Vërehet mbizotërim i komorbiditeteve, atrofise pankretike, cisteve të heparit, cisteve
renale dhe lezioneve solide të heparit tek pacientët me ciste pankreatike, me ndryshim
statistikisht të rëndësishëm me pacientët pa ciste pankreatike (p<0.01).
-Nuk vërehet ndryshim statistikisht i rëndësishëm përsa i përket gjinisë, shqetësimeve
abdominale, interventeve abdominale dhe limfadenopatisë. (tabela 9, fig. 13).
Tabela 10. Shpërndarja e komorbiditeteve sipas gjinisë për pacientët me cist.
Komorbiditetet Meshkuj Femra
n (%) n (%)
Alkooli 16 (68) 7 (32)
Duhani 17 (74) 5 (26)
Obeziteti 8 (37) 13 (63)
Diabeti 12 (51) 10 (49)
Kalkuloze biliare/Kolecistit 8 (35) 14 (65)
Pankreatit 9 (39) 63 (61)
Figura 15. Frekuenca e hasjes së komorbiditeteve sipas gjinisë. (%)
Tek pacientët me ciste të pankreasit vërehet që alkooli dhe duhani konsumohen me
tepër nga meshkujt me ndryshim statisikisht të rëndësishëm krahasuar me femrat,
p<0.01.
Disertacion 2013
54 Ismet
CURRI
Obeziteti, Kalkuloza biliare/kolecisti dhe pankreatiti vërehen më tepër tek femrat, me
ndryshim statisikisht të rëndësishëm krahasuar me meshkujt, p<0.01. (tabela 9, fig.
15).
Figura 16. Prevalenca e obezitetit tek totali i pacientëve
Analiza e regresionit linear tregon rritje statistikisht të rëndësishme të prevalencës ssë
obezitetit me rritjen e moshës, F=46.0, p<0.01 (fig. 16)
Tumoret pankreatike
12 (27.3%) nga 44 pacientë me cist pankreatik kishin tumor pankreatik të konfirmuar
nga analizat patologjike.
Tre prej 12 pacientëve, kishin tumor të qelizave të ishullit, dy pacientë kishin
adenome mikrocistike, ndërsa 7 pacientë (58%; 95% CI: 27.3% - 84.6%) (mosha,47–
84 vjeç; mosha mesatare, 64.5vjeç) nga 12 pacientët kishin neoplazma malinje të
pankreasit:
- 2 pacientë me adenocarcinomë të qelizave duktale në kokën e pankreasit dhe
pankreatit post obstruktiv
-2 pacientë me karcinome mucinoze papilare intraduktale në kokën e
pankreasit
-1 pacient me karcinomë neuroendokrine e qelizave të ishullit
-2 pacientë me neoplazme malinje në trupin e pankreasit (fig. 17).
Disertacion 2013
55 Ismet
CURRI
Figura 17. Tipet e tumoreve të pankreasit
9 nga 32 pacientët kishin te paktën një cist që komunikonte me duktusin pankreatik;
në 2 pacientë kishte ngushtim të duktusit pankreatik,
në 3 pacientë kishte zgjerim të duktusit pankreatiks;
në 4 prej këtyre pacientëve u vërejtën gjithashtu ciste edhe në hepar,
ndërsa në 7 prej tyre u vërejtën edhe ciste renale.
Historia familjare per tumore
2 (16.7%) nga 12 pacientet me tumor referonin histori familjare per tumore.
Tabela 11. Shpërndarja e pacientëve me ciste të pankreasit sipas rretheve
Rrethi N %
Shkodër 32 72
M. Madhe 8 19
Pukë 5 11
7
3
2
0 1 2 3 4 5 6 7 8
Neoplazma malinje
Tumor të qelizave teishullit
Adenomë mikrocistike
Raste
Disertacion 2013
56 Ismet
CURRI
Total 44 100.0
Vërehet që 32 (72%) pacientë me ciste pankreatike janë banorë të rrethit të Shkodrës,
ndjekur nga 8 (19%) pacientë nga rrethi i Malësisë së Madhe dhe 5 (11%) nga rrethi i
Pukës me ndryshim statistikisht të rëndësishëm ndërmjet tyre (χ2=98.9 p<0.01).
7 (63.6%) nga 11 pacientët me tumor janë banorë të rrethit të Shkodrës, 3 (27.3%) nga
rrethi i Malësisë së Madhe dhe 1(9.1%) nga rrethi i Pukës.
Figura 18. Shpërndarja e pacientëve me ciste pankreatike sipas vendbanimit
Vërehet që shumica e pacientëve, 30 ose 68% e tyre banojnë në zonën urbane ndërsa
14 (32%) e tyre banojnë në zonën rurale, me ndryshim statistikisht të rëndësishëm
ndërmjet tyre (χ2= 5.1 p=0.02) (tabela 11, fig. 18).
Krahasimi i të dhënave të përftuara nga ekzaminimi Echo grafik dhe CT me
kontrast
U vlerësua kapaciteti i metodave imazherikete Echografisë dhe Tomografisë së
kompjuterizuar në diagnostikimin e neoplazmave cistike pankreatike duke përdorur
indikatorët: sensitivitet, specificitet, vlera parashikuese positive vlera parashikuese
negative me anë të analizës së kurbave ROC (receiver operator characteristic curve
30, 68%
14, 32%
Zona urbane
Zona rurale
Disertacion 2013
57 Ismet
CURRI
Figura 19. Krahasimi i kurbave ROC të CT me kontrast dhe Echo
Tabela 12. Figura Krahasimi i kurbave ROC të CT dhe Echo
AUC SE 95% CI
CT 0.819 0.0793 0.598 - 0.949
ECHO 0.595 0.127 0.368 - 0.796
Vërehet ndryshim statistikisht i rëndësishëm ndërmjet sipërfaqes në kurbë (AUC
=0.819) për CT krahasuar me sipërfaqen nën kurbë për Echo (AUC =0.595), p=0.01.
Tabela 13. Krahasimi i sensitivitetit, specificitetit dhe vlerës parashikuese
pozitive dhe negative ndërmjet kurbave ROC të CT dhe ECHO
CT ECHO
Vlera 95%CI Vlera 95%CI
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Specificiteti (%)
Se
ns
itiv
ite
ti (
%)
CT
ECHO
Disertacion 2013
58 Ismet
CURRI
Sensitiviteti (%) 85.7 42.1 – 99.6 71.4 29.0-96.3
Specificiteti (%) 73.3 44.9 – 92.2 46.6 21.3-73.4
Vlera parashikuese pozitive (%) 60.0 26.2 – 87.8 38.5 13.9-68.4
Vlera parashikuese negative (%) 91.7 61.5-99.8 77.8 40.0-97.2
Nga analizave e kurbave ROC rezulton që CT me kontrast ka sensitivitet, specificitet,
si edhe vlera parashikuese pozitive dhe negative më të larta se ECHO në diktimin e
cisteve dhe tumoreve të pankreasit, me ndryshim statistikisht të rëndësishme ndërmjet
tyre, p<0.01. (tabela 12-13, fig. 19).
Tabela 14. Faktorët e riskut për Ciste të pankreasit. (Modeli i regresionit
logjistik multivariat)
Variablat AOR* 95%CI P
Disertacion 2013
59 Ismet
CURRI
Gjinia
Femra ref
Meshkuj 1.6 0.8 – 7.1 0.3
Grupmosha, vite
≤ 29 ref
30–39 1.4 0.9– 4.7 0.5
40–49 4.7 3.1– 6.5 0.02
50–59 3.1 1.1 – 7.9 0.03
60–69 2.3 1.6 – 6.2 0.4
70–79 2.4 1.4 - 5.7 0.3
≥ 80 2.6 0.1 – 4.3 0.2
Komorbiditetet
Alkooli 1.6 0.9 – 4.7 0.3
Duhani 2.3 1.7– 5.5 0.2
Obeziteti 2.1 1.1 – 5.9 0.1
Diabeti 2.8 1.6 – 6.8 0.08
Kalkuloze biliare/Kolecistit 3.8 1.9 – 5.3 0.03
Pankreatit 4.0 2.5 – 6.6 0.01
Score 156.6 p < 0.001
Likelihood Ratio 103.3 p < 0.001
AOR* Raporti i gjasave (Odds ratio) i përshtatur për gjininë, grupmoshën dhe
komorbiditetet
Vërehet që faktorë risku ose determinantë të cisteve / tumoreve pankreatike janë:
- Grupmoshat
40–49 vjeç [OR= 4.7 95%CI 3.1 – 6.5 p=0.02]
Disertacion 2013
60 Ismet
CURRI
50–59 vjeç [OR= 3.1 95%CI 1.1 – 7.9 p=0.03]
- Komorbiditetet
Kalkulozë biliare/Kolecistit [OR= 3.8 95%CI 1.9 – 5.3 p=0.03]
Pankreatit [OR= 4.0 95%CI 2.5 – 6.6 p=0.01]
5. DISKUTIM
Cisti pankreatik është përcaktuar nga ana histopatologjike si një zgavër e mbyllur që
përmban një llikid ose material semisolid [59]. Një problem i madh në lidhje me
lezionet cistike të pankreasit vazhdon të jetë mungesa e terminologjisë së përbashkët
Disertacion 2013
61 Ismet
CURRI
të përshtatshme. Yeo dhe Sarr [59] i klasifikojne lezionet cistike te pankreasit në
grupe të gjera:
(a) grumbullime cistike postinflamatore, duke përfshirë pseudocistet
pankreatike, dhe grumbullime të tjera të lidhura me të pancreatitin,
(b) neoplasmat cistike primare lindin më shpesh nga qelizat seroze ose
mucinoze por përfshihen edhe neoplasma te rralla cistike prej qelizave acinare, qelizat
e ishullit, dhe qelizat angiomatoze;
(c) Ciste parazitare te tilla si ato të shkaktuara nga ekinokoku dhe tenia
solium;
(d) ciste kongjenitale thjeshta (p.sh te vërtetë) dhe
(d) çrregullime cistike ekstrapankreatike te maskuara si lezione pankreatike
cistike, por që jane nga struktura të afërta retroperitoneale si gjëndrat mbiveshkore,
shpretka, mesenteriumi, ose retroperitoneum.
Cistet pankreatike jane klasifikuar si të thjeshta ose jo e thjeshtë sipas intensitetit te
sinjalit imazherik te tyre.
Ne kategorine e cisteve te thjeshta jane përfshire cistet e vërtetë, por gjithashtu mund
të jenë përfshirë edhe disa pseudociste dhe disa tumore cistike. Ne studimin tone nuk
ishim në gjendje për të verifikuar nëse të gjitha lezionet që në duket janë ciste të
thjeshtë ishin me të vërtetë të thjeshtë.
Cistet jo të thjeshtë janë kryesisht pseudociste dhe neoplasma cistike [59-63].
Në studim morën pjesë 784 pacientë, mosha mesatare e të cilëve është 53.7 ±18 vjeç.
384 (48.7%) prej të cilëve meshkuj dhe 400 (51.3%) femra dhe pa ndryshim statistikisht
të rëndësishëm ndërmjet tyre (p=0.5). (tabela 2).
Mosha mesatare e meshkujve është 56.3 ±15.4 vjeç ndërsa mosha mesatare e femrave
është 54.8 ±15.2 vjeç pa ndryshim statistikisht të rëndësishëm ndërmjet tyre (t= - 1.08
p=0.2). (fig.2)
Vërehet që shumica e pacientëve, 533 ose 68% e tyre banojnë në zonën urbane ndërsa
251 (32%) e tyre banojnë në zonën rurale, me ndryshim statistikisht të rëndësishëm
ndërmjet tyre (p<0.01) (fig.3).
Gjithsej janë vërejtur 57 ciste në 44 pacientë.
10 (1.3%) 95%CI 0.6% - 2.3% pacientë kishin më shumë se një cist pankreatik.
-Ne kete studim 44 (5.6%); 95% CI: 16.3%-23.2%) nga 784 pacientë kishin të
paktën një cist pankreatik.
-12 (27%) nga 44 pacientët rezultuan me tumor pankreatik të konfirmuar nga
analizat patologjike.
-32 (73%) nga 44 pacientët rezultuan me ciste pankreatike (tabela 3, fig. 4).
- Prevalenca e cisteve është 4.1% (95% CI, 2.8%–5.7%) (ne 32 nga 784 pacientë)
ndërsa prevalenca e tumoreve është 1.5 % (95% CI, 0.7%–2.6%) (ne 12 nga 784
pacientë)
Prevalenca e të dy tipeve të cisteve rritet me rritjen e moshës së pacientëve (Tabela 2).
Disertacion 2013
62 Ismet
CURRI
Deri më sot, jane kryer shume pak studime ne bote per te vleresuar prevalencën e
cyste dhe tumoreve pankreatike. Nga kerkimi i detajuar i literatures nk ekzistojne
studime te kryera ne rajonin e Bllkanit per krahasimin e gjetjeve te studimit tone.
Te dhenat e studimit jane te ngjashme me studimet e tjera
te botuara së fundmi nga Laffan [64 ] i cili raportuar një prevalencë prej 2.6% te
cisteve pankreatike. Në kete studim retrospektiv, autoret kanë shqyrtuar 2832
skanime të CT.
Ne studimin e kryer [65] cistet pankreatik janë raportuar në 66 persona (2.4%;
intervali të besimit95%, 1.9 -3.0);
Ikeda dhe bashkepunetoret e tij kane kryr studim me ultratinguj (US) dhe ka
raportuar se në 0,21% të 30.951 ekzaminimeve është zbuluar një lezion cistike në
pankreas. Kjo është prevalenca më e ulët e raportuar deri me sot dhe është ndoshta
shpjegohet lehtë për shkak se këto studime ne SHBA nuk janë kryer me një qëllim të
qartë për të hetuar e prevalencen e cisteve te pankreasit dhe gjithashtu metoda e
ekzaminimit US ka një sensitivitet me të ulët për diktimin e cisteve pankreatike të
vogla krahasuar me CT veçanerisht në trupin dhe bishtin e pankreasit.
Për më tepër, ne kete studim nuk eshte perfshire një vëzhgues i dytë i pavarur per
krahasimin e vleresimeve.
Në një studim italian te raportuar nga Spinelli dhe bashkepunetoret e tij [66] janë
shqyrtuar në mënyrë retrospektive 24.039 MRI dhe CT ne një kërkim të
kompjuterizuar te te dhenave. Prevalenca e ciste pankreatike u raportuar në 1.2%, nga
të cilat 58% (0.7% e popullsisë totale te studimit) nuk kanë një histori të pakcreatitit.
Megjithate ky studim është kryer vetëm per kërkime specifike dhe nuk eshte studim i
mirefillte prevalence.
Nje prevalence më e lartë e cisteve pankreatike u gjet në një studim nga Zhang [67]
ne te cilin imazhet MRI të 1444 pacientëve janë shqyrtuar për ciste pankreatike nga
dy radiologë dhe ciste pankreatik u gjeten në 19.6% të pacientëve. Theksohet qe ne
kete studim MRIs janë kryer për indikacione të ndryshme duke përfshirë edhe
çrregullime pankreatike.
-Në grupmoshën ≤ 29 vjeç ciste është vërejtur në 1 (9.7%) pacientë nga totali prej 31
pacientë të kësaj grupmoshe (95% CI, 0.5%–16.1%).
-Në grupmoshën 30–39 vjeç ciste janë vërejtur në 3 (3.5%) pacientë nga totali prej 86
pacientë të kësaj grupmoshe (95% CI, 1.2%–9.7%).
-Në grupmoshën 40–49 vjeç ciste janë vërejtur në 6 (3.6%) pacientë nga totali prej 165
pacientë të kësaj grupmoshe (95% CI, 1.6%–7.6%).
-Në grupmoshën 50–59 vjeç ciste janë vërejtur në 8 (4.4%) pacientë nga totali prej 181
pacientë të kësaj grupmoshe (95% CI, 2.2%–8.4%).
-Në grupmoshën 60–69 vjeç ciste janë vërejtur në 10 (6.7%) pacientë nga totali prej 149
pacientë të kësaj grupmoshe (95% CI, 3.6%–11.8%).
-Në grupmoshën 70–79 vjeç ciste janë vërejtur në 11 (8.3%) pacientë nga totali prej 133
pacientë të kësaj grupmoshe (95% CI, 4.71%–14.2%).
-Në grupmoshën ≥ 80 vjeç ciste janë vërejtur në 5(12.8%) pacientë nga totali prej 39
pacientë të kësaj grupmoshe (95% CI, 5.6%–26.6%). (fig. 5).
Disertacion 2013
63 Ismet
CURRI
Vërehet korrelacion pozitiv sinjifikant i numrit të cisteve dhe moshës së pacientëve.
Prevalenca e cisteve pankreatike rritet me rritjen e moshës së pacientëve (r = 0.96) (Fig
6).
Të paktën një cist pankreatik është vërejtur në 23 (6.0%) nga 384 pacientë meshkuj dhe
në 21 (5.3%) nga 400 pacientë femra.
Prevalenca e cisteve tek meshkujt është 6.0 (95% CI: 3.8% - 8.8%) ndërsa tek femrat
5.3.3 (95% CI: 3.3% - 7.9%) pa ndryshim statistikisht të rëndësishëm ndërmjet tyre,
p=0.5 (tabela 4, fig. 7).
Edhe në shpërndarjen sipas grupmoshës nuk vërehet ndryshim statistikisht i
rëndësishëm i numrit të pacientëve me cist sipas gjinisë, χ2 =19.2, p=0.2.
Ashtu si ne kete studim edhe ne studimet e permendura me siper eshtë gjetur
korrelacion i numrit të cisteve dhe moshës së pacientëve. Prevalenca e cisteve
pankreatike rritet me rritjen e moshës së pacientëve dhe eshte me e larte ne grupmoshat
80–89 vjeç, siç ka rezultuar edhe ne kete studim.
Këto rezultate ishin të ngjashme me ato në një studim prej 300 autopsi të
njëpasnjëshme, në të cilin prevalenca prej 8.6%, 18.9%, 30.4% dhe 35.3% janë vërejtur
përkatësisht në grupmoshat e 69 vjet ose më të rinj, 70-79 vjeç, 80-89 vjeç, dhe 90 vjeç
ose më të vjetër, [68]
- Ciste të thjeshta dhe jo të thjeshta
Prevalenca e cisteve të thjeshtë është 3.4% (95% CI: 2.2% - 6.3%) (27 prej 784
pacientëve) ndërsa e cisteve jo të thjeshtë 2.1% (95% CI: 2.2% - 6.3%) (17 prej 784
pacientëve).
Nuk vërehet ndryshim statistikisht i rëndësishëm përsa i përket numrit të pacientëve
meshkuj me ciste të thjeshtë 15 (3.9%) nga 384; 95% CI: 2.2% - 6.3%) krahasuar me
numrin e pacienteve femra me cist të thjeshtë 12 (3.0%) nga 400; 95% CI: 1.5% - 5.1%)
p= 0.6.
Gjithashtu, numri i meshkujve me cist jo të thjeshtë 8 (2.1%) nga 384; 95% CI: 0.9% -
4.0%) dhe i femrave 9 (2.3%) nga 400; 95% CI: 1.1% - 4.2%) është pothuajse i njëjtë
pa ndryshim sinjifikant ndërmjet tyre, p=0.9. (tabela 5, fig. 7).
Prevalenca e cisteve pankreatike ishte më e ulët tek pacientët e moshës <50 vjeç 3.2%%
(10 nga 282 patientë; 95% CI: 1.4% - 5.9%) me ndryshim statistikisht të rëndësishëm
me prevalencën e moshës ≥50 vjeç 6.8% (34 nga502 patientë) 95% CI: 4.7% - 9.3)
(p<0.05) (fig. 9).
Numri më i madh i cisteve, 20 ose 45% (95% CI: 29.9% - 60.7%) të rasteve vërehet në
trupin e pankreasit me ndryshim statistikisht të rëndësishëm me kokën dhe bishtin e
pankreasit (χ2= 8.48 p=0.01). Përkatësisht nga 12 ose 27%% (95% CI: 14.7% - 42.5%)
e cisteve janë vërejtur në kokë dhe në bishtin e pankreasit (Fig. 10) (Tabela 6).
Shpërndarja e cisteve të pankreasit ndryshon nga lloji istudimit të kryer. Në studimet e
autopsisë, ata janë identifikuar pak më shpesh në bisht sa në kokë [69], dhe në MRI, ata
janë parë kryesisht në trupin e pankreasit [70].
Disertacion 2013
64 Ismet
CURRI
10 (4.4%) nga 44 pacientët me cist pankreatik kishin më shumë sesa një cist.
34 (77%) nga 44 pacientët kanë 1 cist, 7 (16%) pacientë kanë 2 ciste ndërsa 3 (7%)
pacientë kanë 3 ciste. Vërehet mbizotërim i numrit të pacientëve me një cist me
ndryshim sinjifikant me numrin e pacientëve me dy dhe tre ciste (χ2=38.7, p<0.01).
Në autopsitë, e kryera gjysma e pankreaseve me ciste kishte një lezion, 40% kishte 2-5
lezione, dhe 12% kishte më shumë se gjashtë lezione [71]. Megjithatë, asnjëri prej
këtyre studimeve nuk ka përjashtuar pacientët me sëmundje pankreatike dhe ne
studimin e autopsisë ishin përfshirë pacientë të moshuar, dy faktorë këto që mund të
llogariten për praninë e cysts të shumta.
Edhe në shpërndarjen sipas grupmoshës, vërehet mbizotërim i numrit të pacientëve me
një cist në të gjitha grupmoshat përveç grupmoshës ≥80 vjeç, në të cilën nuk vërehet
ndryshim sinjifikant sipas numrit të cisteve (χ2=75.9, p<0.01). Në grupmoshat mbi 50
- 59 vjeç dhe 60 - 69 vjeç respektivisht nga 2 pacientë kanë nga 2 ciste ndërsa në
grupmoshat 70-79 vjeç dhe ≥80vjeç ka pacientë edhe me 2 edhe me 3 ciste.
Vërehet trend linear statistikisht i rëndësishëm i rritjes së numrit te cisteve të shmëfishtë
me rritjen e moshës (χ2 for trend=4.09, p=0.04) (tabela 7, fig. 11).
42 ose (73.7% 95% CI: 60.3% - 84.4%) e totalit të cisteve kishin diametër ≤ 10 mm,
12 (21.1%; 95% CI: 11.4% - 33.9%) kishin diameter 11–20 mm ndërsa 3 (5.3%; 95%
CI: 1.1% - 14.6%) kishin diametër ≥ 21 mm. Vërehet mbizotërim i cisteve ≤ 10 mm
me ndryshim sinjifikant me madhësitë e tjera (χ2= 43.8 p<0.01).
Vërehet trend linear statistikisht i rëndësishëm i rritjes së prevalencës të cisteve të
cisteve 11 – 20mm dhe ≥ 21mm me rritjen e moshës: 0.6% e pacientëve 40–49 vjeç,
1.1% e pacientëve 50–59 vjeç, 1.3% e pacientëve 60–69 vjeç, 3.0% e pacientëve 70–
79 vjeç, dhe 7.7% e pacientëve ≥ 80 vjeç (χ2 for trend=14.7 p=0.02).
Studimi i Kimura [72] sugjeron se pothuajse gjysma e cisteve të vogla janë ciste
epiteliale të lindura.
Cistet e mëdha ≥ 21mm u diktuan në dy grupmoshat e avancuara 70-79 vjeç me 2 ciste
ose 1.5% e totalit të kësaj grupmoshe dhe ≥ 80 vjeç me 1 cist ose 2.6% e totalit të kësaj
grupmoshe;
Prevalenca e cisteve të vegjël rezultoi 4.0%% (në 34 nga 784 pacientë; 95% CI: 2.7%
-5.6%) dhe rritet me rritjen e moshës (r=0.91).
Prevalenca e cisteve mesatarë (11-20mm) dhe të mëdhenj( ≥ 21mm) rezultoi 1.0%%
(në 7 nga 784 pacientë; 95% CI: 0.4% -1.9%) dhe 0.4% (në 3 nga 784 pacientë; 95%
CI: 0.08% -1.1%)
22 (52) ciste të vegjël u diktuan tek pacientet femra dhe 20 (48) ciste të vegjël tek
meshkujt pa ndryshim statistikisht të rëndësishëm ndërmjet tyre, p=0.7
Disertacion 2013
65 Ismet
CURRI
31 (73.5%; 95% CI: 57.6% - 85.9%) e cisteve të vegjël ishin të thjeshtë dhe 11
(26.5%; 95% CI: 14.1% - 42.3%) ishin jo të thjeshtë.
20 (47.6%; 95% CI: 40.5% - 54.3%) nga 42 ciste të vogla ishin lokalizuar në trupin e
pankreasit, 12 (28.6%; 95% CI: 15.7% - 44.6%) në kokë dhe 10 (23.8%; 95% CI:
12.0% - 39.4%) në bisht, me ndryshim statistikisht të rëndësishëm ndërmjet tyre,
(χ2 =4.0 p=0.1). (tabela 8, fig. 12).
Mosha mesatare e pacientëve me cist është 55.6 ±14.9 vjeç ndërsa mosha mesatare e
pacientëve pa cist është 51.7±11.3 vjeç pa ndryshim statistikisht të rëndësishëm
ndërmjet tyre (t= - 3.5, p<0.01)
-Vërehet mbizotërim i komorbiditeteve, atrofisë pankretike, cisteve të heparit, cisteve
renale dhe lezioneve solide të heparit tek pacientët me ciste pankreatike, me ndryshim
statistikisht të rëndësishëm me pacientët pa ciste pankreatike (p<0.01).
-Nuk vërehet ndryshim statistikisht i rëndësishëm përsa i përket gjinisë, shqetësimeve
abdominale, interventeve abdominale dhe limfadenopatisë. (tabela 9, fig. 13).
Tek pacientët me ciste të pankreasit vërehet që alkooli dhe duhani konsumohen me
tepër nga meshkujt me ndryshim statisikisht të rëndësishëm krahasuar me femrat,
p<0.01.
Obeziteti, Kalkuloza biliare/kolecisti dhe pankreatiti vërehen më tepër tek femrat, me
ndryshim statisikisht të rëndësishëm krahasuar me meshkujt, p<0.01. (tabela 9, fig.
15).
Analiza e regresionit linear tregon rritje statistikisht të rëndësishme të prevalencës ssë
obezitetit me rritjen e moshës, F=46.0, p<0.01 (fig. 16)
Të shumta janë studimet që kanë evidentuar rolin e komorbiditeteve të sipë
përmendura per zhvillimin e lezioneve patologjike në pankreas {
Tumoret pankreatike
12 (27.3%) nga 44 pacientë me cist pankreatik kishin tumor pankreatik të konfirmuar
nga analizat patologjike.
Tre prej 12 pacientëve, kishin tumor të qelizave të ishullit, dy pacientë kishin
adenome mikrocistike, ndërsa 7 pacientë (58%; 95% CI: 27.3% - 84.6%) (mosha,47–
84 vjeç; mosha mesatare, 64.5vjeç) nga 12 pacientët kishin neoplazma malinje të
pankreasit:
- 2 pacientë me adenocarcinome të qelizave duktale në kokën e pankreasit dhe
pankreatit post obstruktiv
-2 pacientë me karcinome mucinoze papilare intraduktale në kokën e
pankreasit
-1 pacient me karcinomë neuroendokrine e qelizave të ishullit
Disertacion 2013
66 Ismet
CURRI
-2 pacientë me neoplazme malinje në trupin e pankreasit (fig. 17).
9 nga 32 pacientët kishin te paktën një cist që komunikonte me duktusin pankreatik;
në 2 pacientë kishte ngushtim të duktusit pankreatik,
në 3 pacientë kishte zgjerim të duktusit pankreatiks;
në 4 prej këtyre pacientëve u vërejtën gjithashtu ciste edhe në hepar,
ndërsa në 7 prej tyre u vërejtën edhe ciste renale.
Historia familjare per tumore
2 (16.7%) nga 12 pacientet me tumor referonin histori familjare per tumore.
Vërehet që 32 (72%) pacientë me ciste pankreatike janë banorë të rrethit të Shkodrës,
ndjekur nga 8 (19%) pacientë nga rrethi i Malësisë së Madhe dhe 5 (11%) nga rrethi i
Pukës me ndryshim statistikisht të rëndësishëm ndërmjet tyre (χ2=98.9 p<0.01).
7 (63.6%) nga 11 pacientët me tumor janë banorë të rrethit të Shkodrës, 3 (27.3%) nga
rrethi i Malësisë së Madhe dhe 1(9.1%) nga rrethi i Pukës.
Vërehet që shumica e pacientëve, 30 ose 68% e tyre banojnë në zonën urbane ndërsa
14 (32%) e tyre banojnë në zonën rurale, me ndryshim statistikisht të rëndësishëm
ndërmjet tyre (χ2= 5.1 p=0.02) (tabela 11, fig. 18).
Fenomeni haset me teper ne zonen urbane per shkak te menyres se jetese dietes dhe
sjelljes se individeve: konsumi i alkoolit, duahnit, menyra e ushqyerjes dhe mungesa e
aktivitetit fizik
U vlerësua kapaciteti i metodave imazherikete Echografisë dhe Tomografisë së
kompjuterizuar në diagnostikimin e neoplazmave cistike pankreatike duke përdorur
indikatorët: sensitivitet, specificitet, vlera parashikuese positive vlera parashikuese
negative me anë të analizës së kurbave ROC (receiver operator characteristic curve)
Vërehet ndryshim statistikisht i rëndësishëm ndërmjet sipërfaqes në kurbë (AUC
=0.819) për CT krahasuar me sipërfaqen nën kurbë për Echo (AUC=0.595), p=0.01.
Nga analizave e kurbave ROC rezulton që CT me kontrast ka sensitivitet, specificitet,
si edhe vlera parashikuese pozitive dhe negative më të larta se ECHO në diktimin e
cisteve dhe tumoreve të pankreasit, me ndryshim statistikisht të rëndësishme ndërmjet
tyre, p<0.01. (tabela 12-13, fig. 19).
Vërehet që faktorë risku ose determinantë të cisteve / tumoreve pankreatike janë:
- Grupmoshat
40–49 vjeç [OR= 4.7 95%CI 3.1 – 6.5 p=0.02]
50–59 vjeç [OR= 3.1 95%CI 1.1 – 7.9 p=0.03]
- Komorbiditetet
Kalkulozë biliare/Kolecistit [OR= 3.8 95%CI 1.9 – 5.3 p=0.03]
Pankreatit [OR= 4.0 95%CI 2.5 – 6.6 p=0.01
6. PERFUNDIME
• Prevalenca e cisteve pankreatike ne regionin e Shkodrës rezulton 5.6%
Disertacion 2013
67 Ismet
CURRI
• Prevalencë cisteve është 4.1% ndërsa prevalenca e tumoreve është 1.5 % me
mbizotërim të neoplazmave malinje
• Mosha mesatare e pacienteve me cist është 55.6 ±14.9 vjeç.
• Prevalenca e cisteve pankreatike të shumëfishta eshte 6.6%.
• Prevalenca e cisteve të thjeshtë është 3.4%; ndersa e cisteve jo të thjeshtë 2.1%
• Prevalenca e te dy tipeve te cisteve rritet me rritjen e moshës së pacienteve dhe
hasen në të dy gjinite.
• Cistet pankreatike hasen me shpesh në zonen urbane
• Prevalenca e cisteve të vegjël rezultoi 4.0%, prevalenca e cisteve mesatarë
rezultoi 1.0% dhe e cisteve të mëdhenj 0.4%.
• Cistet e mëdha hasen në moshën e tretë
• Cistet hasen me shpesh në trupin e gjendrës së pankreasit
• Faktorë risku ose determinantë të cisteve pankreatike rezultojnë grup-moshat
40-49 vjeç dhe 50-59 vjeç dhe komorbiditetet Kalkuloze biliare/Kolecistit dhe
Pankreatit
• Performanca diagnostike e CT me kontrast është superiore ndaj Echo
7. REKOMANDIME
• Monitorimi i cisteve pankreatike nëpërmjet ri ekzaminimeve imazherike
• Menaxhimi dhe trajtimi i cisteve dhe i pankreatitit akut dhe kronik
Disertacion 2013
68 Ismet
CURRI
• Referimi për intervent kirurgjikal në rastet me këtë indikacion
• Informimi i popullates dhe promovimi i mënyrës dhe i stilit të jetesës në lidhje
me dieten dhe sjelljen e paciëntëve per parandalimin dhe reduktimin e
faktorëve te riskut për shfaqien e pankreatitit.
8. BIBLIOGRAFIA
1. Ekbom A, Hunter D. Pancreatic cancer. In: Adami HO, Hunter D,
Trichopoulos D. Textbook of cancer epidemiology. New York: Oxford
University Press, New York, 2002.
Disertacion 2013
69 Ismet
CURRI
2. Poirier MC. Chemical-induced DNA damage and human cancer risk. Nat Rev
Cancer 2004; 4:630-7.
3. Levi F, Lucchini F, Negri E, La Vecchia C. Pancreatic cancer mortality in
Europe: the leveling of an epidemic. Pancreas 2003; 27:139-42.
4. Sahmoun AE, D’Agostino RA Jr, Bell RA, Schwenke DC. International
variation in pancreatic cancer mortality for the period 1955-1998. Eur J
Epidemiol 2003; 18:801-16.
5. Silverman DT, Dunn JA, Hoover RN, Schiffman M, Lillemoe KD,
Schoenberg JB, Brown LM, Greenberg RS, Hayes RB, Swanson GM, et al:
Cigarette smoking and pancreas cancer: a case-control study based on direct
interviews. J Natl Cancer Inst 1994; 86:1510-1516.
6. Anderson KE, Sinha R, Kulldorff M, Gross M, Lang NP, Barber C, Harnack
L, DiMagno E, Bliss R, Kadlubar FF. Meat intake and cooking techniques:
associations with pancreatic cancer. Mutat Res 2002; 506-507:225-31.
7. Stolzenberg-Solomon RZ, Pietinen P, Taylor PR, Virtamo J, Albanes D.
Prospective study of diet and pancreatic cancer in male smokers. Am J
Epidemiol 2002; 155:783-92.
8. Alguacil J, Silverman DT. Smokeless and other noncigarette tobacco use and
pancreatic cancer: a case-control study based on direct interviews. Cancer
Epidemiol Biomarkers Prev 2004; 13:55-8.
9. Soler M, Porta M, Malats N, Guarner L, Costafreda S, Gubern JM, Garcia-
Olivares E, Andreu M, Real FX. Learning from case reports: diagnostic issues
in an epidemiologic study of pancreatic cancer. J Clin Epidemiol 1998;
51:1215-21.
10. Zatonski WA, Lowenfels AB, Boyle P, Maisonneuve P, Bueno de Mesquita
HB, Ghadirian P, Jain M, Przewozniak K, Baghurst P, Moerman CJ, Simard
A, Howe GR, McMichael AJ, Hsieh CC, Walker AM. A collaborative case-
control study of nutrient intake and pancreatic cancer within the search
programme. Int J Cancer 1992; 51:365-72.
11. Howe GR, Ghadirian P, Bueno de Mesquita HB, Zatonski WA, Baghurst PA,
Miller AB, Simard A, Baillargeon J, de Waard F, Przewozniak K, et al. A
collaborative case-control study of nutrient intake and pancreatic cancer
within the search programme. Int J Cancer 1992; 51:365-72.
Disertacion 2013
70 Ismet
CURRI
12. Slebos RJ, Hoppin JA, Tolbert PE, Holly EA, Brock JW, Zhang RH, Bracci
PM, Foley J, Stockton P, McGregor LM, Flake GP, Taylor JA. K-ras and p53
in pancreatic cancer: association with medical history, histopathology, and
environmental exposures in a population-based study.Cancer Epidemiol
Biomarkers Prev 2000; 9:1223-32.
13. Anderson KE, Potter JD, Mack TM: Pancreatic cancer; in Schottenfeld D,
Fraumeni JF Jr, eds: Cancer epidemiology and prevention. 2nd. ed. New York:
Oxford University Press, 1996:725-771.
14. MacMahon B, Yen S, Trichopoulos D, Warren K, Nardi G. Coffee and cancer
of the pancreas. N Engl J Med 1981; 304:630-3.
15. Lyon JL, Robison LM, Moser R Jr. Uncertainty in the diagnosis of
histologically confirmed pancreatic cancer cases. Int J Epidemiol 1989;
18:305-8.
16. Schernhammer ES, Kang JH, Chan AT, Michaud DS, Skinner HG,
Giovannucci E, Colditz GA, Fuchs CS. A prospective study of aspirin use and
the risk of pancreatic cancer in women. J Natl Cancer Inst 2004; 96:22-8.
17. Alguacil J, Porta M, Kauppinen T, Malats N, Kogevinas M, Carrato A;
PANKRAS II Study Group.Occupational exposure to dyes, metals, polycyclic
aromatic hydrocarbons and other agents and K-ras activation in human
exocrine pancreatic cancer. Int J Cancer 2003; 107:635-41.
18. Villeneuve PJ, Johnson KC, Mao Y, Hanley AJ; Canadian Cancer Registries
Research Group. Environmental tobacco smoke and the risk of pancreatic
cancer: findings from a Canadian population-based case-control study. Can J
Public Health 2004; 95:32-7.
19. Weisburger JH. Comments on the history and importance of aromatic and
heterocyclic amines in public health. Mutat Res 2002; 506-507:9-20.
20. Weiderpass E, Partanen T, Kaaks R, Vainio H, Porta M, Kauppinen T,
Ojajarvi A, Boffetta P, Malats N: Occurrence, trends and environment etiology
of pancreatic cancer. Scand J Work Environ Health 1998; 24:165-174.
21. Kaderlik KR, Minchin RF, Mulder GJ, Ilett KF, Daugaard-Jenson M, Teitel
CH, Kadlubar FF. Metabolic activation pathway for the formation of DNA
adducts of the carcinogen 2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine
(PhIP) in rat extrahepatic tissues. Carcinogenesis 1994; 15:1703-9.
22. Butcher NJ, Minchin RF, Kadlubar FF, Ilett KF. Uptake of the food-derived
heterocyclic amine carcinogen 2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-
Disertacion 2013
71 Ismet
CURRI
b]pyridine and its N-hydroxy metabolite into rat pancreatic acini and
hepatocytes in vitro. Carcinogenesis 1996; 17:889-92.
23. Baron JA. Epidemiology of non-steroidal anti-inflammatory drugs and cancer.
Prog Exp Tumor Res 2003; 37:1-24.
24. Jacobs EJ, Connell CJ, Rodriguez C, Patel AV, Calle EE, Thun MJ. Aspirin
use and pancreatic cancer mortality in a large United States cohort. J Natl
Cancer Inst 2004;96:524-8.
25. Caygill CP, Hill MJ, Braddick M, Sharp JC. Cancer mortality in chronic
typhoid and paratyphoid carriers. Lancet 1994; 343:83-4.
26. Ekbom A, Hunter D. Pancreatic cancer. In: Adami HO, Hunter D,
Trichopoulos D. Textbook of cancer epidemiology. New York: Oxford
University Press, New York, 2002
27. Nieman JL, Holmes FF. Accuracy of diagnosis of pancreatic cancer decreases
with increasing age. J Am Geriatr Soc 1989; 37:97-100.
28. Porta M, Malats N, Pinol JL, Rifa J, Andreu M, Real FX. Diagnostic certainty
and potential for misclassification in exocrine pancreatic cancer. PANKRAS I
Project Investigations. J Clin Epidemiol 1994; 47:1069-79.
29. Fernandez E, La Vecchia C, Decarli A: Attributable risks for pancreatic cancer
in northern Italy. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1996; 5:23-27.
30. Anderson KE, Hammons GJ, Kadlubar FF, Potter JD, Kaderlik KR, Ilett KF,
Minchin RF, Teitel CH,
31. Chou HC, Martin MV, Guengerich FP, Barone GW, Lang NP, Peterson LA.
Metabolic activation of aromatic amines by human pancreas. Carcinogenesis
1997; 18:1085-92.
32. Wang M, Abbruzzese JL, Friess H, Hittelman WN, Evans DB, Abbruzzese
MC, Chiao P, Li D. DNA adducts in human pancreatic tissues and their
potential role in carcinogenesis. Cancer Res 1998; 58:38-41.
33. Phillips DH. Smoking-related DNA and protein adducts in human tissues.
Carcinogenesis 2002; 23:1979-2004.
34. Berger DH, Chang H, Wood M, Huang L, Heath CW, Lehman T, Ruggeri
BA.. Mutational activation of K-ras in nonneoplastic exocrine pancreatic
lesions in relation to cigarette smoking status. Cancer 1999; 85:326-32.
Disertacion 2013
72 Ismet
CURRI
35. DeFrank JS, Tang W, Powell SN. p53-null cells are more sensitive to
ultraviolet light only in the presence of caffeine. Cancer Res 1996; 56:5365-8.
36. Muller WU, Bauch T, Wojcik A, Bocker W, Streffer C. Comet assay studies
indicate that caffeine-medaated increase in radiation risk of embryos is due to
inhibition of DNA repair. Mutagenesis 1996; 11:57-60.
37. Porta M, Malats N, Guarner L, Carrato A, Rifa J, Salas A, Corominas JM,
Andreu M, Real FX. Association between coffee drinking and K-ras mutations
in exocrine pancreatic cancer. PANKRAS II Study Group. J Epidemiol
Community Health 1999; 53:702-9.
38. Ojajarvi IA, Partanen TJ, Ahlbom A, Boffetta P, Hakulinen T, Jourenkova N,
Kauppinen TP,Kogevinas M, Porta M, Vainio HU, Weiderpass E, Wesseling
CH. Occupational exposures and pancreatic cancer: a meta-analysis. Occup
Environ Med 2000; 57:316-24.
39. Raderer M, Wrba F, Kornek G, Maca T, Koller DY, Weinlaender G, Hejna M,
Scheithauer W.Association between Helicobacter pylori infection and
pancreatic cancer. Oncology 1998; 55:16-9.
40. Risch HA. Etiology of pancreatic cancer, with a hypothesis concerning the
role of N-nitroso compound and excess gastric acidity. J Natl Cancer Inst
2003; 95:948-60.
41. Manes G, Balzano A, Vaira D. Helicobacter pylori and pancreatic disease.
JOP 2003; 4:111-6.
42. Porta M, Malats N, Jariod M, Grimalt JO, Rifa J, Carrato A, Guarner L, Salas
A, Santiago-Silva M, Corominas JM, Andreu M, Real FX: Serum
concentrations of organochlorine compounds and K-ras mutations in exocrine
pancreatic cancer. Lancet 1999; 354:2125-2129.
43. I.Jsselmuiden CB, Gaydos C, Feighner B, Novakoski WL, Serwadda D, Caris
LH, Vlahov D, Comstock GW. Cancer of the pancreas and drinking water: a
population-based case-control study in Washington County, Maryland. Am J
Epidemiol 1992; 136:836-42.
44. Koivusalo M, Vartiainen T, Hakulinen T, Pukkala E, Jaakkola JJ. Drinking
water mutagenicity and leukemia, lymphomas, and cancers of the liver,
pancreas, and soft tissue.Arch Environ Health 1995; 50:269-76.
45. Coss A, Cantor KP, Reif JS, Lynch CF, Ward MH. Pancreatic cancer and
drinking water and dietary sources of nitrate and nitrite. Am J Epidemiol
2004; 159:693-701.
Disertacion 2013
73 Ismet
CURRI
46. Yang CY, Chiu HF, Cheng MF, Tsai SS, Hung CF, Tseng YT. Pancreatic
cancer mortality and total hardness levels in Taiwan’s drinking water. J
Toxicol Environ Health A 1999; 56:361-9.
47. Schwartz GG, Reis IM. Is cadmium a cause of human pancreatic cancer?
Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2000; 9:139-45.
48. Michaud DS. Epidemiology of pancreatic cancer. Minerva Chir 2004; 59:99-
111.
49. Maisonneuve P, Lowenfels AB. Chronic pancreatitis and pancreatic cancer.
Dig Dis 2002; 20:32-7.
50. Whitcomb DC. Inflammation and Cancer V. Chronic pancreatitis and
pancreatic cancer.Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2004; 287:G315-9.
51. Barman KK, Premalatha G, Mohan V. Tropical chronic pancreatitis. Postgrad
Med J 2003; 79:606-15.
52. Lowenfels AB, Maisonneuve P, DiMagno EP, Elitsur Y, Gates LK Jr, Perrault
J, Whitcomb DC.Hereditary pancreatitis and the risk of pancreatic cancer.
International Hereditary Pancreatitis Study Group. J Natl Cancer Inst 1997;
89:442-6.
53. Lowenfels AB, Maisonneuve P. Epidemiologic and etiologic factors of
pancreatic cancer. Hematol Oncol Clin North Am 2002; 16:1-16.
54. Lowenfels AB, Maisonneuve P, Cavallini G, Ammann RW, Lankisch PG,
Andersen JR, Dimagno EP,Andren-Sandberg A, Domellof L. Pancreatitis and
the risk of pancreatic cancer.International Pancreatitis Study Group. N Engl J
Med 1993; 3281433-7.
55. Farrow DC, Davis S. Risk of pancreatic cancer in relation to medical history
and the use of tobacco, alcohol and coffee. Int J Cancer 1990; 45:816-20.
56. Holly EA, Eberle CA, Bracci PM. Prior history of allergies and pancreatic
cancer in the San Francisco Bay area. Am J Epidemiol 2003; 158:432-41.
57. Karlson BM, Wuu J, Hsieh CC, Lambe M, Ekbom A. Parity and the risk of
pancreatic cancer: a nested case-control study. Int J Cancer 1998; 77:224-7.
58. Andren-Sandberg A, Hoem D, Backman PL. Other risk factors for pancreatic
cancer: hormonal aspects: Ann Oncol 1999; 10 Suppl 4:131-5.
59. Yeo CJ, Sarr MG. Cystic and pseudocystic diseases of the pancreas. Curr
Probl Surg 994; 31:169–243
60. Wilentz RE, Albores-Saavedra J, Hruban RH. Mucinous cystic neoplasms of
the pancreas. Semin Diagn Pathol 2000; 17:31–42.
Disertacion 2013
74 Ismet
CURRI
61. Compton CC. Serous cystic tumors of the pancreas. Semin Diagn Pathol 2000;
17: 43–55.
62. Adsay NV, Longnecker DS, Klimstra DS. Pancreatic tumors with cystic
dilatation of the ducts: intraductal papillary mucinous neoplasms and
intraductal oncocytic papillary neoplasms. Semin Diagn Pathol 2000; 17:16–
30.
63. Kloppel G. Pseudocysts and other nonneoplastic cysts of the pancreas. Semin
Diagn Pathol 2000; 17:7–15. Onaya H, Itai Y, Niitsu M, Chiba T, Mich
64. Laffan TA, Horton KM, Klein AP et al (2008) Prevalence of unsuspected
pancreatic cysts on MDCT. AJR Am J Roentgenol 191:802–807
65. Bruns h, rahbari nn, löffler T et al.: Perioperative management in distal
pancreatectomy: results of a survey in 23 European participating centres of the
DISPACT trial and a review of literature. Trials 2009;10: 58.
66. Spinelli KS, Fromwiller TE, Daniel RA, Kiely JM, Nakeeb A, Komorowshi
RA, et al. Cystic pancreatic neoplasms: observe or operate. Ann Surg
2004;239:651–7.
67. Zhang XM, Mitchell DG, Dohke M et al (2002) Pancreatic cysts: depiction on
single-shot fast spin-echo MR images.Radiology 223:547–553
68. Kleeff J, diener Mk, z’graggen k et al.: Distal pancreatectomy: risk factors for
surgical failure in 302 consecutive cases. ann surg 2007; 245: 573-82
69. Cubilla AL, Fitzgerald PJ. Morphological patterns of primary nonendocrine
man pancreas carcinoma. Cancer 1975; 35:2234–2248.
70. Brockie E, Anand A, Albores-Saavedra Progression of atypical ductal
hyperplasia/carcinoma in situ of the pancreas invasive adenocarcinoma. Ann
Diagn Pathol 1998; 2:286–292.
71. Kozuka S, Sassa R, Taki T, et al. Relation pancreatic duct hyperplasia to
carcinoma.Cancer 1979; 43:1418–1428.
72. Kimura W, Nagai H, Kuroda A, Muto T, Esaki Y. Analysis of small cystic
lesions of the pancreas. Int J Pancreatol 1995; 18: 197–206.
Tumoret dhe formacionet likidogene në pankreas
Disertacion 2013
75 Ismet
CURRI
Hyrje: Termi i përgjithshëm cist pankreatik përfshin shumë entitete me veçori të ndryshme anatomike
dhe patologjike. Prevalenca e cisteve pankreatike varion nga 0,21% në 24,30%. Cistet pankreatike
asimptomatike po diagnostikohen me një frekuencë në rritje.
Qëllimi i studimit: Është vlerësimi i prevalencës së cisteve dhe tumoreve pankreatike sipas moshës,
gjinisë dhe komorbiditetit në pacientët që i janë nënshtruar ekzaminimit imazherik.
Metodat: Studimi është i tipit prospektiv. Në studim janë përfshirë 784 pacientë ambulatorë dhe të
hospitalizuar të cilët kanë kryer ekzaminimet imazherike me anë të Tomografisë së Kompjuterizuar me
kontrast (CT) dhe Echo në spitalin rajonal të Shkodrës gjatë periudhës 2010-2012. Të dhënat imazherike
janë vlerësuar për praninë e formacioneve likidogene dhe tumoreve pankreatike. Cistet janë klasifikuar
si lloje të thjeshta dhe jo të thjeshtë, dhe është matur diametri i tyre.
Rezultatet: 154 (19.6%) pacientë kishin të paktën një cist pankreatik. Prevalenca e cisteve pankreatike
rritet me rritjen e moshës (r=0.96). Nuk vërehet ndryshim sinjifikant ndërmjet përqindjes së meshkujve
(21.1%) dhe femrave (18.3%) me ciste pankreatike, p=0.5. 14 (18.8%) pacientë kishin ciste të thjeshta,
dhe 80 (10.2%) kishin ciste jo të thjeshtë. 196 ose (86.3%) e totalit të cisteve kishin diametër ≤ 10 mm,
28 (12%) kishin diametër 11–20 mm ndërsa 3 (1.3%) diametër ≥ 21 mm. 11 (7.1%) pacientë me ciste
pankreatike kishin tumore pankreatike malinje, dhe 112 (73%) pacientë kishin pancreatit. Ekzaminimi
CT me kontrast është më sensitiv në diktimin e cisteve krahasuar me Echo.
Konkluzione: Prevalenca e cisteve pankreatike tek pacientët që ju nënshtruan ekzaminimit imazherik
ishte 19.6% ndërsa prevalenca e tumoreve ishte 7.1%. Prevalenca rritet me moshën, por nuk ndryshon
krahasuar me gjininë. Vetëm 1.3% e cisteve ishin më të mëdha se 2 cm.
Fjale kyç: pankreas; imazh radiologjik; cist, tumor.
Tumors dhe formacionet likidogene in pancreas
Hyrje: Termi i pergjithshem cist pankreatik përfshin shume entitete me vecori te ndryshme anatomike
dhe patologjike. Prevalenca e cysteve pankreatike varion nga 0,21% në 24,30%. Cistet pankreatike
asimptomatike po diagnostikohen me nje frekuencë ne rritje.
Qellimi i studimit: Eshte vleresimi i prevalences se cisteve dhe tumoreve pankreatike sipas moshes,
gjinise dhe komorbiditetit ne pacientet qe kane kryer ekzaminim mjekësor me ane te Tomografise se
Kompjuterizuar me kontrast (CT) dhe Echo.
Metodat: Studimi eshte i tipit prospektiv. Ne studim jane perfshire 784 paciente ambulatore dhe te
hospitalizuar te cilet kane kryer ekzaminimet imazherike ne spitalin rajonal te Shkodres gjate periudhes
2010 -2012. Të dhënat imazherike jane vleresuar për praninë e formacioneve likidogene dhe tumoreve
pankreatike. Cistet janë klasifikuar si lloje të thjeshta dhe jo te thjeshte, dhe eshte matur diametri i tyre.
Rezultatet: 154 (19.6%) pacientë kishin të paktën një cist pankreatik. Prevalenca e cisteve pankreatike
rritet me rritjen e moshës (r =0.96). Nuk verehet ndryshim sinjifikant ndermjet përqindjes se meshkujve
(21.1%) dhe femrave (18.3%) me ciste pankreatike, p=0.5. 14 (18.8%) pacientë kishin cysts të thjeshta,
dhe 80 (10.2%) kishin cysts jo te thjeshte. 196 ose (86.3% ) e totalit te cisteve kishin diameter ≤ 10 mm,
28 (12%) kishin diameter 11–20 mm ndersa 3 (1.3%) diameter ≥ 21 mm. 11 (7.1%) pacientë me cyste
pankreatike kishin tumore pankreatike malinje, dhe 112 (73%) pacientë kishin pancreatiti. Ekzaminimi
CT me kontrast eshte me sensitiv ne diktimin e cisteve krahasuar me Echo.
Konkluzione: Prevalenca e cisteve pankreatike tek pacientet qe ju nenshtruan ekzaminimit imazherik
ishte 19.6%. Prevalenca rritet me moshën, por nuk ndryshon krahasuar me gjinine. Vetëm 1.3% e cysteve
ishin më të mëdha se 2 cm.
Key words: Pancreas; radiologic imaging; cyst, tumor.