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Actualización encirugía cardíaca

Director invitado:José Enrique Rodríguez Hernández

www.castellanacardio.es 2ª ÉPOCA: Volumen VIINúmero 3 • 2005

MonocardioPUBLICACIÓN OFICIAL DE LA SOCIEDAD CASTELLANA DE CARDIOLOGÍA

EDITOR JEFEDr. Luis Jesús Jiménez Borreguero

EDITORA ADJUNTADra. Araceli Boraita Pérez

Dirección postalSociedad Castellana de Cardiología

Avda. de Menéndez Pelayo, 6728009 Madrid

2.ª ÉPOCA • VOLUMEN VII • Número 3 • 2005

www.castellanacardio.es



PresidenteDr. Venancio Palazuelos Bertó

VicepresidenteDr. Javier Enjuto Olabera

SecretarioDr. Ramiro Lamiel Alcaine

TesoreroDr. Alberto Chocano Higueras

Editor JefeDr. Luis Jesús Jiménez Borreguero

Editora AdjuntaDra. Araceli Boraita Pérez

VocalesDr. Manuel Abeytua Jiménez

Dr. Clodoaldo Alburquerque SacristánDra. Lucía Álvarez Maluenda

Dr. Ramón BoverDr. Federico de Lombera Romero

Dr. Diego Lorente CarreñoDr. Pedro Rossi SevillanoDr. Rafael Salguero BodesDr. Antonio Vázquez García

Coordinación EditorialAULA MÉDICA EDICIONES (Grupo Aula Médica, S. L.) 2005

Paseo del Pintor Rosales, 26. 28008 Madrid. Tel.: 915 420 955. Fax: 915 595 172www.grupoaulamedica.com • libreriasaulamedica.com

D. L.: M - 13920/1984. Soporte válido: 18/05-R-CM • ISSN: 0214-4751


Actualización en cirugía cardíaca

Director: José Enrique Rodríguez HernándezServicio de Cirugía Cardíaca.

Hospital Universitario San Carlos. Madrid.

Introducción. Mecanismo de la FA. Tratamiento quirúrgico. Evolución histórica. La técnica de Cox-Maxe. Alternativas al Maze. El patrón de lesiones. Alternativa a la incisión quirúrgica. Los resultados.Conclusiones. Bibliografía .........................................................................................................................................

Introducción. Material y métodos. Técnica quirúrgica. Resultados. Discusión. Bibliografía ...................

Introducción. Definición. Fisiopatología. Anatomía funcional. Historia natural. Diagnóstico.Indicaciones. Tratamiento quirúrgico. Resultados de la cirugía. Conclusiones. Bibliografía ................

Introducción: conceptos fisiopatológicos. Objetivo. Paciente y método. Técnica quirúrgica.Resultados. Discusión. Conclusiones de nuestro estudio. Perspectivas de futuro. Bibliografía .............

Anatomía de la raíz aórtica. Fisiología de la raíz aórtica. Fisiopatología y clasificación anatomo-funcional de la insuficiencia aórtica. Selección de pacientes. Selección de la técnica. Técnicas dereparación valvular: prótesis tubular supracoronaria, remodelado de raíz y reimplante valvular.Remodelado de la raíz aórtica. Técnica de Yacoub. Reimplantación valvular aórtica (técnica deDavid). Diferencias hemodinámicas entre ambas técnicas. Técnicas complementarias a laremodelación o reimplantación valvular aórtica. Bibliografía ..........................................................................

Concepto. Incidencia. Anatomía patológica y patogénesis. Diagnóstico. Examen clínico. Pruebascomplementarias. Historia natural. Tratamiento. Tratamiento médico. Tromboendarterectomía pulmonar.Resultados. Alternativas terapéuticas. Bibliografía ...............................................................................................

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA FIBRILACIÓNAURICULARL. C. Maroto Castellanos, J. A. Silva Guisasola, F. Reguillo Lacruz yJ. E. Rodríguez Hernández

REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA SIN CIRCULACIÓNEXTRACORPÓREAF. Reguillo, J. Silva, L. Maroto y J. E. Rodríguez

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA INSUFICIENCIA MITRALCRÓNICA DE ORIGEN ISQUÉMICOJ. Silva, L. C. Maroto, F. Reguillo y J. E. Rodríguez

RESTAURACIÓN VENTRICULAR. UN NUEVO CONCEPTODIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO EN LOS PACIENTES CONMIOCARDIOPATÍA ISQUÉMICAJ. Cuenca y F. Estévez

REPARACIÓN VALVULAR AÓRTICAC. A. Infantes

HIPERTENSIÓN PULMONAR TROMBOEMBÓLICA CRÓNICAJ. A. Blázquez González y J. M.ª Cortina Romero



Monocardio N.º 3 • 2005 • Vol. VII • 77-83

El tratamiento quirúrgico de la fibrilaciónauricular

L. C.Maroto Castellanos, J. A. Silva Guisasola, F. Reguillo Lacruz, J. E. Rodríguez HernándezServicio de Cirugía Cardíaca. Instituto Cardiovascular.

Hospital Clínico San Carlos. Madrid.

INTRODUCCIÓN

La fibrilación auricular (FA) es la taquiarritmia supra-ventricular más frecuente con una prevalencia en la po-blación general de aproximadamente el 1%. Ademássu frecuencia aumenta con la edad, de manera que el6% de los mayores de 65 años y el 10% de los mayo-res de 80 años la presentan1. Aunque muchas vecesse ha considerado una arritmia inocua su presencia du-plica la mortalidad cardiovascular y de cualquier causay multiplica por 2-5 el riesgo de accidente cerebrovas-cular (ACVA)2-3. Además los ACVAs relacionados conla FA tienen mayor mortalidad, el déficit es más severoy la recurrencia más frecuente4. La Health Finance Ad-ministration de los Estados Unidos ha calculado ungasto anual consecuencia de la FA de 6.6 billones dedólares sin incluir las tarifas médicas ni medicación, en-tre otros5.

Las FA produce su efecto deletéreo a través de 3mecanismos: el latido cardiaco rápido e irregular queproduce incomodidad y ansiedad y que puede evolu-cionar a miocardiopatía, la pérdida del latido auricularque determina una caída del gasto cardiaco y el éxta-sis sanguíneo auricular condiciona el mayor riesgo detromboembolismo. Cualquier tratamiento aplicado de-bería ser capaz de corregir estas 3 alteraciones paraeliminar la morbimortalidad asociada a la arritmia. Laeficacia del tratamiento farmacológico para recuperarun ritmo sinusal estable es baja y además presenta perse un efecto proarritmogénico de manera que la ma-yoría de las veces lo único que se consigue es contro-lar la frecuencia cardiaca. Solamente la cirugía a travésdel Maze y sus variantes consigue actuar sobre los 3mecanismos con unas tasas de éxito superiores al90%, constituyéndose así en el golden standard de lostratamientos de la FA6.

MECANISMO DE LA FA (fig.1)

A pesar de los avances en los últimos años todavíaestamos lejos de comprender los mecanismos íntimos

de esta arritmia. La presencia de focos ectópicos, unúnico circuito o múltiples circuitos de macrorreentradase han postulado como mecanismos iniciadores o per-petuadores de la arritmia7.

Podemos aceptar como regla general que para el es-tablecimiento de la FA necesitaremos un evento pro-motor (trigger) y un substrato favorecedor8. Actuaríancon triggers los extrasístoles auriculares, cambios en latensión de la pared auricular izquierda, cambios en eltono autonómico. etc... y como sustrato favorecedor lainflamación y fibrosis de la pared auricular. Este sustra-to favorecedor condiciona cierto grado de disfuncióneléctrica auricular (velocidad de conducción lenta y dis-persión de los periodos refractarios) que permite elmantenimiento de los circuitos puestos en marcha porlos triggers9. Todos estos hechos suceden no en uncardiomiocito aislado sino en el seno de un organismoque añade una serie de factores moduladores que faci-litan o dificultan la puesta en marcha de los mecanis-mos. Estos factores moduladores incluyen la edad, fac-tores genéticos, hormonales, estado proinflamatorio,patología valvular, obesidad, etc... En la FA paroxísticadominan los eventos promotores, con un papel centralde los extrasístoles supraventriculares originados en la

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Fig. 1.—Mecanismo de la FA.

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L. C. MAROTO CASTELLANOS y cols.

zona de transición endotelio-endocardio de las venaspulmonares10 mientras que en la FA crónica probable-mente los triggers pasan a un papel secundario domi-nando la alteración de la pared auricular. En general laFA empezará como una arritmia paroxística, intermiten-te, por la tendencia de la aurícula a mantener el ritmosinusal si el sustrato favorecedor está poco desarrolla-do. Desde el punto de vista electrofisiológico los episo-dios de FA van produciendo un remodelado auricular nosólo anatómico, sino también eléctrico que determina laperpetuación de la arritmia convirtiéndola en crónica yno necesitando ya de los triggers para su manteni-miento11. Recientemente el grupo de Takashi Nitta, enTokio12, mapeó intraoperatriamente a 21 pacientes enFA crónica con patología mitral asociada. Para ello uti-lizó unos parches epicárdicos de silicona con 253 elec-trodos unipolares que cubrían completamente ambasaurículas. Encontró de 2 a 4 activaciones simultáneaspor paciente en la aurícula izquierda propagándose porambas aurículas la de ciclo más corto (130-160 ms),quedando las otras confinadas a pequeñas regionesauriculares. La conducción fibrilatoria de esta activaciónera la causante de la detección de los múltiples frentesde onda. Además en algunos pacientes coexistían ac-tivaciones focales y circuitos de macrorreentrada origi-nados en la aurícula derecha. En ningún paciente se re-gistraron macrorrentradas en la aurícula izquierda.Obviamente son pocos pacientes, el tiempo de registroes corto (4 segundos), el registro exclusivamente epi-cárdico no detecta la actividad en el septo interauricu-lar ni en el seno coronario y además se encuentran ba-jo los efectos de la medicación anestésica.

Con todos los datos anteriores podemos afirmar quedesde un punto de vista quirúrgico para «curar» la FAparoxística bastaría con aislar la región auricular queorigina los extrasístoles que actúan como triggers, queen el 90% de los casos se encuentran en el interior delas venas pulmonares. Por el contrario probablementeesto no sea suficiente para tratar la FA crónica, dondehabrá que actuar sobre el sustrato auricular.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. EVOLUCIÓNHISTÓRICA

La primera técnica desarrollada fue el aislamiento dela aurícula izquierda, descrita por Cox en 198013. Me-diante una serie de incisiones quirúrgicas se aislabaeléctricamente la aurícula izquierda del resto del cora-zón. La aurícula izquierda por tanto seguía en FA, pe-ro la aurícula derecha recuperaba el ritmo sinusal, demanera que el gasto cardiaco mejoraba, y la frecuen-cia cardiaca era rítmica. Al continuar la aurícula iz-quierda en FA, persistía el éxtasis sanguíneo y por lotanto el riesgo de embolia.

La técnica del corredor ó pasillo fue descrita por Gui-raudon en 198514. Consistía en aislar una banda de

miocardio auricular que conecta el nodo sinusal con elaurículo-ventricular a través del septo interauricular, demanera que el impulso eléctrico sinusal se transmite di-rectamente al nodo AV sin pasar por las aurículas, quepermanecen en FA pero eléctricamente aisladas delresto del corazón. De esta forma sólo se conseguía co-rregir el ritmo irregular, pero la ausencia del latido auri-cular y el éxtasis sanguíneo continuaban.

Desde principios de los 80 el grupo de James Coxestudió distintas posibilidades técnicas con diversasincisiones en la aurícula izquierda a través de un mo-delo canino15. La llamada transección auricular consis-tía en realizar una incisión desde la pared lateral de laaurícula izquierda hasta la aurícula derecha pasandopor encima de las venas pulmonares. Aunque los re-sultados fueron excelentes en el modelo animal no su-cedió lo mismo en su aplicación clínica.

LA TÉCNICA DE COX-MAZE

Los estudios experimentales y clínicos realizados porel grupo de James Cox en los años 8016 llevaron al de-sarrollo de la técnica de Maze. El objetivo era dividir laaurícula en pequeñas secciones de manera que fueraimposible el establecimiento de ningún circuito de ma-crorreentrada. Las incisiones a su vez debían permitirque el nodo sinusal tomara el ritmo del corazón y des-polarizara ambas aurículas de manera que se recupe-rara la función de trasporte de las mismas y se evitarael éxtasis sanguíneo. La técnica original se llamó el Ma-ze I pero hubo de modificarse al causar una disminu-ción importante de la respuesta cronotropa (una de lasincisiones pasaba en las inmediaciones del nodo sinu-sal) y un retraso de la activación auricular izquierda conrespecto a la derecha (llegaba a los 140 ms cuando lonormal es 40) que la hacía coincidir prácticamente conla ventricular. Las modificaciones realizadas dieron lu-gar al Maze II. Aunque se resolvió el problema era bas-tante más compleja desde el punto de vista técnico porlo que hubo de modificarse nuevamente dando lugar alMaze III17que es la técnica actual de referencia en eltratamiento quirúrgico de la FA.

El grupo de Cox sobre 308 pacientes operados tieneuna mortalidad hospitalaria del 2,9% estando el 98% delos pacientes en RS a los 8 años18. La complicaciónpostoperatoria más frecuente son las arritmias supra-ventriculares, que sucedieron en el 37% de los pacien-tes. Probablemente en el postoperatorio inmediato la in-flamación local y otros factores determinan que losperiodos refractarios auriculares sean temporalmentemás cortos de manera que los circuitos de macrrorre-entrada pueden ser más pequeños y caber así entre lasincisiones del Maze. De hecho éste es el mecanismopor el que los resultados son peores en aurículas muygrandes de manera que parece aconsejable en estoscasos asociar alguna técnica de reducción auricular pa-

ra que las incisiones estén lo suficientemente próximascomo para impedir el establecimiento de los circuitos demacrorreentrada19. Cuando se han comparado los re-sultados distinguiendo entre FA aislada y FA asociada avalvulopatía los resultados han sido similares con un98% y 96% en RS a los 5 años20.Además de el man-tenimiento del ritmo sinusal la incidencia de ACVA en elseguimiento es prácticamente nula, con un 0,1%/año.Aunque en el 15% de los pacientes ha sido necesariala implantación de un marcapasos la mayoría de ellospresentaban una enfermedad del seno de base. Losprincipales predictores de recurrencia de la FA son laduración de la misma y el tamaño auricular izquierdo.Así los pacientes con FA de menos de 5 años tienen un93% de RS a los 5 años frente a un 70% de los pa-cientes cuya FA preoperatorio era mayor de 20 años21.En los pacientes con aurículas mayores de 60-65mmpodría estar indicado asociar alguna técnica de reduc-ción auricular. Cuando analizamos los resultados deotros grupos con la técnica de Maze son algo peores.Así el grupo de la Cleveland Clinic o el de la Mayo Cli-nic22-23 consiguen en el seguimiento tardío un 90% depacientes en RS. Además en general la mayoría de losgrupos obtiene peores resultados en los pacientes conFA asociada a patología mitral (70-80% de RS) frente alos pacientes con FA aislada.

Distintos estudios han demostrado el peor pronósti-co a largo plazo de los pacientes sometidos a cirugíacardiaca en FA frente a los pacientes en RS. Tanto enlos pacientes en los que se implanta una prótesis mi-tral mecánica como en los que se realiza una plastiamitral se ha comprobado que tanto la supervivenciacomo la función ventricular izquierda y la incidencia deACVA es significativamente mejor si se asocia la técni-ca de Maze superponiéndose los resultados a los pa-cientes operados en RS preoperatorio24-25.

Los estudios de contracción auricular en el segui-miento han mostrado trasporte auricular derecho en el98% de los pacientes y trasporte auricular izquierdo enel 93%18. Cuando el análisis es cuantitativo se en-cuentra que aunque la contracción auricular existe és-ta es menor que en sujetos sanos. Es consecuencia deque se aísla mecánicamente la pared auricular entre lasvenas pulmonares, las incisiones determinan una con-tracción discordante y a veces se seccionan arteriasauriculares26. Buscando evitar este problema TakashiNitta27 ha desarrollado la técnica denominada radial,que basándose en los mismos principios que el Mazerealiza las incisiones desde el nodo sinusal al anillo au-rículoventricular permitiendo una activación más fisioló-gica y respetando la irrigación auricular.

ALTERNATIVAS AL MAZE

La repercusión de un procedimiento sobre una de-terminada patología es consecuencia de la interrelación

de 3 factores28: Su eficacia (% de curaciones), su com-plejidad técnica y su adopción por parte de la comuni-dad científica. Si analizamos como ejemplo el trata-miento del bloqueo AV con el marcapasos definitivocomprobaremos que su repercusión sobre la enferme-dad es enorme puesto que cura a la totalidad de lospacientes, es un procedimiento técnicamente sencilloy ha sido adoptado de manera generalizada por la co-munidad científica. Por el contrario si aplicamos lo mis-mo al Maze observamos que es un procedimiento muyeficaz (cura más del 90% de las FA) pero técnicamen-te muy complejo que se ha extendido poco dentro dela comunidad cardioquirúrgica por lo que su repercu-sión sobre la enfermedad es muy pequeña. De su com-plejidad técnica se deriva una curva de aprendizaje quepuede ser larga, un tiempo de isquemia y de bypasscardiopulmonar significativamente más prolongados yuna morbmortalidad asociada mayor en manos pocoexpertas.

Por todo ello a pesar de los magníficos resultadosdel Maze en los últimos años se está intentando en-contrar una técnica quirúrgica que sea más sencilla ycon eficacia similar que permita su adopción por la ma-yoría de los grupos quirúrgicos. Por un lado hay quebuscar una alternativa a las incisiones quirúrgicas a tra-vés de distintas fuentes de energía que permitan pro-ducir las distintas lesiones en un intervalo de tiempocorto y sin los riesgos de realizar suturas tan largas yen zonas a veces de acceso muy difícil. Por otro ladohay que definir el patrón de lesiones y ver si son nece-sarias todas las realizadas en el Maze o se puede pres-cindir de algunas.

EL PATRÓN DE LESIONES

El patrón de lesiones a realizar es un tema todavíamuy discutido29-32. Probablemente no son necesariastodas las lesiones del Maze porque aunque los teóri-cos circuitos de macrorreentrada son muchos proba-blemente son menos los que tienen relevancia clínica.El limitar el Maze a la aurícula izquierda produce un au-mento de la incidencia de flutter auricular derecho (has-ta 10%) cuyo manejo percutáneo es sencillo. Por otrolado parece que si eliminamos la lesión de istmo iz-quierdo (porción de miocardio auricular comprendidaentre las venas pulmonares y el anillo mitral, incluyen-do el seno coronario) o bien realizamos esta u otras le-siones de manera incompleta aumenta la incidencia deflutter auricular izquierdo. Además de muchas vecesmal tolerado, el flutter auricular izquierdo tiene un ma-nejo percutáneo complejo, que precisa de abordajetranseptal y muchas veces en presencia de una próte-sis mitral. En general se acepta como patrón de lesio-nes básicas en los paciente en FA permanente el ais-lamiento de las venas pulmonares, la conexión deestas con el anillo mitral y la ligadura/aislamiento de la

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EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR

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orejuela izquierda (fig. 2). Si se decide actuar sobre laaurícula derecha al menos habría que hacer ablacióndel istmo cavotricuspídeo.

ALTERNATIVAS A LA INCISIÓN QUIRÚRGICA

En los últimos años se han estudiado distintas fuen-tes de energía con las que reproducir las lesiones delMaze con el objeto de conseguir el bloqueo eléctricode una manera más rápida y más segura que con lasincisiones. Las más utilizadas han sido la radiofre-cuencia, las microondas y el frío, existiendo menosexperiencia con el láser y los ultrasonidos. Cualquie-ra que sea la fuente de energía utilizada los aspectosmás importantes son: la transmuralidad y continuidadde la lesión (bloqueo efectivo del impulso eléctrico), laposibilidad de aplicación epicárdica (menos riesgo delesiones colaterales, posibilidad de aplicación sinCEC) y efecto rápido y directo (sin necesidad de di-secar la grasa epicárdica). Son muy importantes losestudios experimentales previos en los que se estu-dien las curvas dosis/respuesta, el tamaño y profun-didad de las lesiones y los efectos sobre estructurasvitales. Al comparar los resultados clínicos con el Ma-ze clásico debemos analizar si realmente son más rá-

pidas, más sencillas, la morbilidad es menor y la efi-cacia similar.

La radiofrecuencia (RF) utiliza corriente alterna de en-tre 100 y 1000 Khz que es suficientemente baja para im-pedir la evaporación/perforación tisular y suficientementealta para no producir despolarización del miocardio (fibri-lación ventricular). Su mecanismo de acción es a travésde producir necrosis por coagulación al calentar el tejidopor encima de 50ºC. La RF unipolar (figs. 3 y 4) libera laenergía desde el catéter de ablación hasta el electrodoindiferente, que generalmente es una placa en la espal-da del paciente. La transmuralidad no está garantizada33-34, sobre todo en la aplicación epicárdica y existe elriesgo de inducir lesiones colaterales35.Los dispositivosirrigados disminuyen la impedancia y la temperatura con-siguiendo mayor profundidad de la lesión con menosriesgo de lesiones colaterales36. Los sistemas de RF bi-polar (fig. 5) funcionan a través de un sistema de clamp

Fig. 2.—Patrón básico de lesiones en la FA crónica (VP: vena pul-monar. OI: orejuela izquierda).

VP

VP

VP

VP

OI

Mitral

Fig. 3.—Catéter de RF unipolar irrigado (Cardioblate®, Medtronic).

Fig. 4.—Ablación del istmo izquierdo con RF monopolar.

atraumático, liberando la energía entre las dos ramas delmismo, por lo que el riesgo de lesiones asociadas esprácticamente inexistente y la transmuralidad está garan-tizada37-38. Son más rápidos y permiten el abordaje epi-cárdico y sin CEC. Su principal problema es que no per-miten hacer todas las lesiones, como por ejemplo la deistmo izquierdo, de manera que obliga a combinarlo conotro tipo de energía ó a no hacerlas.

La crioablación39 induce la muerte celular a travésdel enfriamiento rápido del tejido mediante un catéterque libera freón, CO2, nitrógeno ó argón comprimido.La muerte celular sucede a los 40-60 ºC bajo cero, conla ventaja teórica de que se preserva mejor la arqui-tectura tisular que con los sistemas de calor. Es máslento que los sistemas de RF y no produce lesionestransmurales con la aplicación epicárdica.

Las microondas40 son radiaciones electromagnéti-cas de alta frecuencia que actúan a través del calenta-miento consecuencia de la oscilación inducida en lasmoléculas de agua de los tejidos. Las lesiones sontransmurales tanto en la aplicación endocárdica comoepicárdica siendo eficaz sin necesidad de disecciónprevia de la grasa epicárdica.

LOS RESULTADOS

En una reciente publicación Khargi y cols.41 revisanlos trabajos más importantes sobre tratamiento quirúr-gico de la FA publicados desde 1995. Reúnen 48 estu-dios que incluyen 3832 pacientes, 2279 pertenecen algrupo de fuentes de energía alternativas (RF, microon-das y crioablación) y 1553 al grupo del Maze clásico.En el seguimiento el 85% de los paciente con Maze clá-sico y el 78% de los pacientes tratados con técnicas al-ternativas estaban en RS. Los pacientes a los que sehizo Maze clásico eran pacientes más jóvenes y conmás frecuencia presentaban FA paroxística (23% vs 8%)ó aislada (19% vs 1,6%). Una vez corregidas estas va-

riables no había diferencias significativas entre ambastécnicas. Tampoco había diferencias en cuanto a mor-talidad hospitalaria (4,2% vs 2,1%) ni morbilidad.

En cualquier caso cuando analizamos las distintasseries42-48observamos que la mayoría contiene escasonúmero de pacientes y el seguimiento raramente su-pera los 2 años (tabla I). Además existe una gran he-terogeneidad no sólo en cuanto a la fuente de energíay parámetros utilizados, sino también en cuanto al pa-trón de lesiones realizado. Otra causa que hace difícilla comparación es que no existen criterios bien defini-dos y universalmente aceptados en cuanto a por ejem-plo qué se considera fracaso de la técnica o simple-mente cómo se define el ritmo del paciente8. En lamayoría de los casos se hace con un ECG aislado oincluso mediante contacto telefónico cuando lo apro-piado debería ser el holter de 24h ó incluso de 7 días,señalando la carga de FA (% del tiempo en RS y FA).También empieza a estar claro que el analizar los da-tos durante los 6 primeros meses es poco significativopues es precisamente a partir de ese momento cuan-do el ritmo se estabiliza y la aurícula cicatriza de ma-nera que los 6 meses deberían ser realmente el puntocero del seguimiento. Los datos sobre el ritmo deberíaacompañarse del análisis de la función biauricular, delporcentaje de pacientes que precisan fármacos an-tiarrtímicos y de algún método de análisis de la calidadde vida y capacidad funcional.

CONCLUSIONES

La aparición de dispositivos que permiten realizar laslesiones del Maze sin necesidad de hacer incisiones de

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Fig. 5.—Sistema de RF bipolar (Cardioblate®, Medtronic).

Tabla I Algunas series sobre tratamientoquirúrgico de la FA con fuentes de energíaalternativas

Energía N Vía RS

Gillinov42 RFb 513 Epi/endo 72% al añoBenussi43 RFm 206 Epi/endo 74% a 4 añosSie44 RFm 200 Endo 73% a 3 añosKhargui45 RFm 203 Endo 76% a 1ªDoll46 Crio 28 Endo 74% a 6 mesesKnaut47 Micro 120 Endo 70% a 1 añoMaessen48 Micro 80 Epic 80% a 3 meses

RFb: radiofrecuencia bipolar.RFm: radiofrecuencia monopolar.Crio: crioablacion.Micro: microondas.Epi: lesiones epicárdicas.Endo: Lesiones endocárdicas.



una manera rápida y segura han producido que resur-ja el interés en la cirugía de la FA, que antes estaba re-servada para centros con mucha experiencia. Con unaumento del tiempo de cirugía de 20-30 minutos po-demos tratar la FA asociada a cardiopatía estructuralconsiguiendo el RS en el 70-80% de los pacientes (entorno al 90% en la FA paroxística) sin aumentar la mor-bimortalidad. Probablemente con el desarrollo de losdispositivos que permita asegurar la transmuralidad delas lesiones, la definición de los patrones de lesionesadecuados y la indicación más precoz de la cirugía po-dremos mejorar más aún los resultados. Se están de-sarrollando sistemas que permiten hacer la técnica através de toracoscopia49, sin CEC, que permiten el al-ta hospitalaria en 24-48 h, aunque por ahora sólo esposible hacer el aislamiento de las venas pulmonarespor lo que su aplicación estaría reservada para la FAparoxística.

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Revascularización miocárdica sin circulaciónextracorpórea

F. Reguillo, J. Silva, L. Maroto y J. E. RodríguezServicio de Cirugía Cardíaca. Instituto Cardiovascular.


INTRODUCCION

La revascularización miocárdica sin circulación ex-tracorpórea, a corazón latiendo o off pump coronary ar-tery bypass (OPCAB), es una técnica quirúrgica que seutilizó desde los albores de la cirugía de revasculariza-ción miocárdica; cirujanos como Garret, Dennis Kole-sov1, fueron los pioneros en realizar la cirugía corona-ria a corazón latiendo a principios de los años sesenta,pero el perfeccionamiento de la circulación extracorpó-rea (CEC), en esta época, desterró el uso de esta téc-nica a favor de la revascularización miocárdica conCEC (on-pump), ya que ofrecía un corazón parado ysin sangre. Sin embargo esta técnica que no fue aban-donada en su totalidad, ya que cirujanos como Benet-ti2 y Buffolo3 publicaron sus resultados con éxito a par-tir de 1975. El desarrollo de esta técnica fue motivadaen parte, por la precariedad de medios económicos ensus respectivos países. Posteriormente en 1995, Su-bramanian y Calafiori4 realizan cirugía sin bomba a tra-vés de pequeñas toracotomías, pero no fue hasta1997, con la aparición de los estabilizadores cardiacos,cuando esta técnica comenzó su verdadero apogeo, alpoder realizar una revascularización completa, debidoaun mejor acceso a la cara postero-lateral del corazón.Por otra parte, el auge de las cardiología intervencio-nista, ha motivado a los cirujanos cardiacos a buscaralternativas en el modo de realizar con éxito la cirugíacoronaria a un menor coste y mejorando o al menosigualando los resultados obtenidos hasta entonces conla cirugía convencional con CEC.

MATERIAL Y MÉTODOS

La cirugía coronaria es una de las intervenciones quemás se realiza en el mundo, siendo el gold standard opatrón oro en el tratamiento de la enfermedad coronariaavanzada, ya que suprime o mejora los síntomas de laenfermedad coronaria, es decir de la angina; y aumentala tolerancia al ejercicio físico y la supervivencia, de por síacortada, de este grupo de pacientes. Los resultados de

la cirugía coronaria con CEC, en relación a la mortalidadson excelentes, ya sea en pacientes con fracción deeyección normal (mortalidad < 1%); o bien en pacientescon fracción de eyección deprimida (mortalidad < 5%).Presenta también una morbilidad baja; siendo la tasa deinfarto perioperatorio del 5%, la aparición de complica-ciones neurológicas del 3-6% y el riesgo de fracaso re-nal del 5-10%. Por otra parte son bien conocidos los re-sultados que ofrece la cirugía coronaria a largo plazo, conuna tasa de supervivencia del 85-95% a los diez años,sobre todo cuando se utiliza la arteria mamaria interna.

En la actualidad la cirugía coronaria se enfrenta a unapoblación que ha cambiado sus características clínicasen los últimos años. Se trata de pacientes con enfer-medad coronaria avanzada, más añosos debido al au-mento de la esperanza de vida, ha aumentado el por-centaje de mujeres afectas de cardiopatía isquémica,los pacientes presentan mayor morbilidad asociadacon presencia de enfermedad pulmonar, arteriopatíaperiférica o afectación renal previa. Por lo tanto los ob-jetivos actuales de la cirugía coronaria son ofrecer unosresultados iguales o mejores que los anteriormente ci-tados para este tipo de pacientes, con lo cual, a partede la mejora tecnológica de la CEC (mini-CEC), el usode protocolos de antiagregación e hipolipemiantes, y eluso rutinario de la arteria mamaria interna; la introduc-ción la cirugía coronaria sin CEC cobra, en la actuali-dad, una papel relevante. Indudablemente el interéspor eliminar la morbilidad de la circulación extracorpó-rea (fig. 1), como la respuesta inflamatoria sistémica, lascoagulopatías, las alteraciones renales y pulmonares, ladisfunción neurológica; hace , que la cirugía a corazónlatiendo sea en la actualidad la técnica de elección, enmuchos centros a nivel mundial.

El uso de la CEC presenta una morbilidad5 asocia-da debido a las características de la técnica en si; la hi-potermia, hemodilución, heparinización sistémica, eluso de flujo no pulsátil, la manipulación de la aorta as-cendente por la canulación y el camplaje aórtico, lostrastornos de isquemia-reperfusión y la respuesta infla-matoria sistémica; son algunos de los procesos queocasionan las siguientes complicaciones. Así la inci-

dencia del daño neurológico oscila ente el 3-80% se-gún series y constituye la segunda causa de muerte enel postoperatorio, multiplicando además por dos la es-tancia hospitalaria. Los mecanismos por los cuales seproducen las alteraciones neurológicas son variados,así por manipulación de la aorta se pueden producirembolias cerebrales (canulación, pinzamiento aórtico,anastomosis proximales) y por la heparinización sisté-mica se pueden producir hemorragias cerebrales.

Como resultado final se pueden producir defectosfocales, estupor ó coma, así como deterioro de la fun-ción intelectual, presentado una mortalidad total del21% en el postoperatorio.

La incidencia de fracaso renal en el postoperatoriode los pacientes sometidos a cirugía coronaria conCEC es aproximadamente del 8%, de los cuales un20% requieren hemofiltración. Los mecanismos deproducción son debidos principalmente a la hipoperfu-sión durante la CEC, a embolias renales por la mani-pulación de la aorta y a la toxicidad de los fármacosque se usan durante la cirugía. Es causa del 20% delas muertes que se producen en el postoperatorio in-mediato, incrementándose esta cifra hasta el 60% enpacientes que están sometidos a programas de diáli-sis previo a la cirugía.

La hemorragia postoperatoria presenta una incidenciadel 2-5%, lo cual tiene como consecuencias; un au-mento de la morbilidad (infecciones, fracaso renal...) porun mayor número de horas de ventilación mecánica, asícomo una mayor necesidad de politransfusiones.

TÉCNICA QUIRÚRGICA

En los Estados Unidos entre un 20-30% de la ciru-gía coronaria es realizada sin CEC según la Society ofThoracic Surgeon (STS)6, en España, según datos delRegistro de Intervenciones de la Sociedad Española deCirugía Cardiovascular y Torácica, en el año 20027 el16,97% de los pacientes sometidos a cirugía de re-

vascularización miocárdica se realizó sin CEC, incre-mentándose a un 30,24% en el año 2003.

El auge de la cirugía coronaria sin CEC ha motiva-do el desarrollo de diferentes maniobras y dispositi-vos para la reducción regional o segmentaria del mo-vimiento del corazón. Históricamente, en un primermomento se pensó el uso de fármacos para enlen-tecer la frecuencia cardiaca, así se usaron los beta-bloqueantes e incluso la adenosina. El salto cualita-tivo para el desarrollo de la cirugía coronaria sin CECfue la aparición de los dispositivos de inmovilizaciónlocal de la zona donde se realizan las anastomosis,son los denominados estabilizadores epicardicos.Existen estabilizadores epicárdicos de presión, queactúan básicamente efectuando una compresión lo-cal sobre la zona a realizar la anastomosis en la ar-teria coronaria, como el CTS Acces Systems (Car-diothoracic System Inc, Cupertino, CA), CoroNéo(CoroNéo Inc, Canadá); y los estabilizadores de suc-ción que fijan el epicardio mediante succión del teji-do circundante a la arteria coronaria; como el Octo-pus (Medtronic Inc, Minneapolis, Mn). Estosdispositivos, combinados con el uso de puntos detracción en el pericardio, colocación de cintas de al-godón a través del seno venoso y cava inferior , aper-tura de la pleura derecha, movilización de la mesa dequirófano, entre otras maniobras, facilitan la luxacióny rotación del corazón, necesaria para el acceso a lacara posterior y lateral del corazón. En los últimosaños se ha introducido en el mercado los denomina-dos posicionadores cardiacos, que tienden en parte,a suplir los puntos que se dan en el pericardio paraexponer el corazón. Se trata de dispositivos que secolocan mediante succión en la punta del corazón ysu manipulación permite la movilización del mismo.

Indudablemente la implantación de una nueva técni-ca supone una curva de aprendizaje para el cirujano.La cirugía a corazón latiendo es una técnica, a priori ,más demandante que la cirugía con CEC, puesto quede un campo exangüe, y quieto, pasamos a un cam-po en movimiento y con sangre. Esto supone ademásun cambio progresivo, completo y estructurado de to-do el procedimiento, incluyendo la anestesia, la enfer-mería y la logística del quirófano. Es por tanto una téc-nica que se puede aprender, pero que en ultimo lugarlos resultados van a depender de la habilidad y expe-riencia del cirujano.

El estudio realizado en el Emory University School ofMedicine (Atlanta) sobre la curva de aprendizaje , refle-ja que es factible la realización de la cirugía a corazónlatiendo. En 1996 el 90% de la cirugía coronaria se rea-lizaba con CEC, en el año 2001 el 93% de la cirugíacoronaria ya se realizaba sin CEC. Durante estos años,los 200 primeros casos fueron seleccionados, exclu-yendo los pacientes con fracción de eyección deprimi-da o anatomía compleja. Una vez consolidada la téc-nica, en este centro, todo paciente coronario es

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REVASCULARIZACIÓN MIIOCÁRDICA SIN CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA


Fig. 1.—Fisiopatología de la CEC.


F. REGUILLO y cols.

candidato a ser intervenido sin CEC, salvo aquellos quepresenten arritmias malignas o shock cardiogénico8.

Cabe la duda si realizar una anastomosis a corazónlatiendo o con el corazón parado tiene la misma cali-dad, es decir si la tasa de permeabilidad de los injer-tos es la misma con CEC que sin CEC. El estudio ale-atorizado de Puskas9 y cols., sobre casi 200 pacientes,demostró que la tasa de permeabilidad de los injertostanto al alta, como al año es similar en los dos tipos decirugía. También Khan ofrece resultados similares a lostres meses de la cirugía10.

Las técnicas quirúrgicas que se describen a conti-nuación son las realizadas en el Servicio de CirugíaCardiaca del Hospital Clínico San Carlos de Madrid.

La cirugía a corazón latiendo se realiza convencional-mente a través de una esternotomía media longitudinal,aunque existe una variante para revascularización de laarteria descendente anterior que consiste en realizaruna pequeña toracotomía anterior (LAST operation).Los conductos de elección para la revascularizaciónmiocárdica son ambas arterias mamarias, que se ob-tienen denudadas, es decir sin el paquete venoso ni lafascia muscular, de manera que presentan una longitudexcelente que permite llegar a cualquier territorio del co-razón, la arteria radial izquierda y por último orden depreferencia, la vena safena interna. La dosis de hepari-nización es de 1-1,5 mg/Kg, es decir la tercera parte dela dosis habitual de la cirugía con CEC, para mantener

un ACT superior a 300 segundos, rutinariamente no sesuspende la antiagregación preoperatoria con acidoacetil salicílico. La secuencia de los vasos a pontear esmuy importante, ya que se trata de efectuar el menordaño al corazón, así en primer lugar se pontea la arte-ria descendente anterior y sus ramas diagonales, ya unavez asegurada la revascularización de la cara anteriordel corazón, se procede a realizar las anastomosis so-bre la cara lateral (ramas de la arteria circunfleja) y de lacara inferior (arteria coronaria derecha , descendenteposterior o ramos posterolaterales). Si procedemos arealizar injertos en T o en Y, se realizan previamente a larealización de las anastomosis sobre las arteria corona-rias. Las anastomosis proximales sobre la aorta se pue-den realizar, bien antes o después de realizar las anas-tomosis sobre las arterias coronarias. Una vezobtenidos los injertos se procede a la estabilización dela zona a realizar las anastomosis. Así para estabilizar lacara anterior, basta generalmente con separar el peri-cardio con puntos sueltos y colocar una compresa de-bajo del corazón. Una vez comprobada la estabilidadhemodinámica, se procede a colocar el estabilizadorepicárdico, en nuestro caso un estabilizador de presión(CoroNéo), y se pasan puntos de silastic de maneraproximal y distal al territorio de la arteria que vamos apontear (fig. 2). Así se interrumpe localmente y de ma-nera transitoria el flujo coronario, debido al poco tiem-po que se tarda en realizar las anastomosis no consi-

Fig. 2.—By-pass a arteria des-cendente anterior.

deramos necesario realizar preacondicionamiento delterritorio a revascularizar. En nuestro caso no utilizamosshunts intracoronarios, aunque otros grupos sí los utili-cen. Una vez abierta la arteria coronaria coronaria seprocede realizar las anastomosis con prolene de 7/0, obien se puede realizar una endarderectomía si la arteriaestá muy calcificada. Para eliminar la sangre que pu-diera estar en el campo usamos un aspirador pediátri-co, no consideramos necesario el uso de sopladores deCO2, ya que se ha demostrado que pueden dañar elendotelio de la arteria coronaria. Posteriormente se re-tiran las oclusiones proximales y distales, el estabiliza-dor epicárdico y se procede a realizar la medición delflujo del injerto mediante la utilización de un medidor deflujo, viendo si este es adecuado o no. La revasculari-zación de la cara lateral, posterior e inferior necesita deuna correcta exposición para poder realizar con garan-tías las anastomosis (fig. 3). Se coloca al paciente enposición de Trendelenburg y decúbito lateral derecho,de manera que el corazón tiende a volcarse sobre lapleura derecha, en casos de cardiomegalia, ésta sepuede abrir; y se colocan tres puntos de tracción en elpericardio, el primero a la altura de la vena pulmonar su-perior izquierda (fig. 4-1), otro más distal por encima delnervio frénico (fig. 4-2) y un último a mitad distancia en-tre la vena pulmonar inferior izquierda y la vena cava in-ferior (fig. 4-3), con estas maniobras suele ser suficien-

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Fig. 3.—By-pass a arteria obtu-sa marginal.

Fig. 4.—Puntos de tracción en el pericardio. VVPP: venas pulmona-res. VCI: vena cava inferior.


F. REGUILLO y cols.

te para una correcta exposición del corazón. La colo-cación del estabilizador y la realización de las anasto-mosis se realiza de manera similar a la cara anterior.Mención especial recibe la revascularización de la arte-ria coronaria derecha, ya que se prefiere siempre pon-tear cualquiera de sus ramas; descendente posterior oramos posterolaterales, a la arteria coronaria derechapropiamente dicha, debido a que la interrupción del flu-jo a nivel de esta arteria puede ocasionar isquemia tem-poral del nodo aurículo-ventricular y la aparición de blo-queos y arritmias.

Una vez finalizado el procedimiento se procede a lareversión de la protamina en su totalidad, es raro quese produzca el fenómeno de coagulopatía que se pro-duce en la cirugía coronaria con CEC, es más, se sue-le producir el fenómeno contrario, existe un estado dehipercoagulabilidad que puede comprometer la perme-abilidad inmediata de los injertos. Rutinariamente, ennuestro centro se reintroducen los antiagregantes enlas primeras 24 horas del postoperatorio. Alrededor del0,5-1% de los pacientes son reconvertidos a CEC, lascausas más importantes serían sobre todo; la inestabi-lidad hemodinámica, la aparición de arritmias o la im-posibilidad técnica de poder realizar una revasculariza-ción completa.

RESULTADOS

Desde Abril de 2003 la cirugía coronaria sin CECse realiza de manera rutinaria en el Servicio de Ciru-gía Cardiaca del Hospital Clínico San Carlos, desdeentonces hasta Junio de 2005 se han intervenidoconsecutivamente 545 diagnosticados de cardiopa-tía isquémica. El 78,72% de los pacientes son varo-nes, con una edad media de 66 ± 12 años. El 99%de los pacientes ha recibido un injerto arterial al me-nos (de elección la arteria mamaria interna). La me-dia de puentes por paciente fue del 2,11 ± 0,77. El79,72% de los pacientes ha recibido 2 o más puen-tes. La mortalidad global hospitalaria fue del 3,12%.Como complicaciones postoperatorias destacar: unatasa de infarto agudo de miocardio del 4,59%, laaparición de arritmias es del 9,17%, de complicacio-nes renales del 3,25%, y complicaciones neurológi-cas del 0,44%. Sólo el 6,77% de los pacientes reci-bieron algún hemoderivado. La mediana de estanciaen la Unidad de Cuidados Postquirúrgicos es de 24horas y a los 5-6 días se procede a la alta hospitala-ria. Estos datos son comparables a los publicados enla literatura mundial.

DISCUSIÓN

Los primeros estudios iniciales fueron observacio-nales y retrospectivos, con lo cual solo podían ofre-

cer resultados de la actividad diaria, se trataba de es-tudios sobre pacientes seleccionados, a los cuales enla mayoría de casos no se realizó una revasculariza-ción completa. Además, el sesgo a la hora de asig-nar el tratamiento puede ser determinante. Los estu-dios aleatorios no encontraron diferenciassignificativas en cuanto a mortalidad y morbilidad engeneral, pero si existía una menor morbilidad en lospacientes de alto riesgo. Así el estudio BHACAS 1 y2 ( beating heart against cardioplegic arrest studies)realizado en el Bristol Heart Institute11, randomizó 200pacientes a cirugía sin CEC y 201 a cirugía con CEC.En el BHACAS 1 se excluyeron aquellos pacientesque presentaron infarto previo en el último mes yaquellos que necesitaban realizar derivaciones coro-narias a la primera obtusa marginal o la circunfleja dis-tal, posteriormente fueron incluidos en el BHACAS 2.En conclusión los pacientes presentaron una dismi-nución significativa en la aparición de; fibrilación auri-cular, infecciones, requerimiento de fármacos inotró-picos, trasfusión de sangre y una reducción de laestancia hospitalaria.

El estudio SMART (Surgical Management of arterialrevascularization therapies)9 fue realizado en el EmoryUniversity of Atlanta en el año 2000-1, se randomiza-ron 200 pacientes, no hubo selección de casos, sólose excluyeron aquellos pacientes que se tenían que in-tervenir con carácter de urgencia. Fue realizado por unmismo cirujano con amplia experiencia; para la cirugíasin bomba se utilizó el estabilizador epicárdico Octo-pus II y III.( Medtronic Inc.) Los resultados fueron simi-lares al BHACAS, no hubo diferencia en cuanto a mor-talidad ni número de injertos por paciente, aunque sihubo diferencias significativas a favor de la cirugía sinCEC en cuanto a una menor elevación de enzimas car-diacas, menor necesidad de transfusiones sanguíneasy menor estancia hospitalaria, así como un menor cos-te económico.

En cuanto el seguimiento a 1 año no hubo diferen-cias en cuanto a supervivencia, permeabilidad de losinjertos o calidad de vida.

El Octopus Multicenter Trial12 fue otro estudio alea-torio realizado en tres hospitales holandeses entre elaño 1998 y 2000. Se excluyeron aquellos pacientes in-tervenidos de urgencia, infarto previo menor de 6 se-manas y aquellos con fracción de eyección deprimida.A destacar que sólo un 20% de los pacientes presen-taba lesión de tres vasos. Los resultados son similaresa los demás estudios, no existe diferencia en cuanto amortalidad ni a permeabilidad de los injertos.

Otros estudios como el de Legaré en Canada13, elPrague-414, Gerola15 en Brasil ;presentan resultados si-milares a los presentados anteriormente. Resumiendolos estudios aleatorios no presentan diferencias encuanto a la mortalidad, ni a la tasa de permeabilidadde los injertos, tampoco existen diferencias significati-vas en cuanto a morbimortalidad, destacar que tam-

poco se trata de muestras con gran número de pa-cientes y que además en algunos de ellos se seleccio-nan los pacientes. Si parecen estar de acuerdo en queexiste una menor elevación de las enzimas cardiacas,menor sangrado y necesidades de transfusión, así co-mo una menor estancia hospitalaria y menor costeeconómico de los pacientes intervenidos sin CEC.

Posteriormente se han publicado estudios retros-pectivos sobre grandes bases de datos de pacientes,aplicando el case-mix o o el propensity score análisis.Son estudios que engloban desde 5000 pacientes delNational Heart Lung Institute del Reino Unido16 hastalos más de 11000 pacientes de la STS Database ame-ricana17. Casi todos ellos coinciden en que existe unadisminución de la morbilidad y la mortalidad hospitala-ria en los pacientes intervenidos sin CEC, sobre todoen los pacientes de alto riesgo, por otra parte tanto elestudio de Calafiore18 como el de la Cleveland ClinicFoundation19 no encontraron diferencias significativasen cuanto a supervivencia en los dos grupos, en losseguimientos a medio plazo

Por lo tanto, existe la evidencia de que las compli-caciones derivadas de la CEC, como las alteracionesrenales y neurológicas se ven disminuidas con el usode la cirugía sin CEC., así Sharony20, y Grunker-meier21 publican que el uso de la CEC en el pacientecoronario es un factor independiente de daño neuro-lógico, sobre todo en pacientes con enfermedad ate-romatosa de la aorta ascendente. Así como que eldeterioro neurocognitivo, es menor en los pacientesintervenidos sin CEC22. También Bucerius23 y Ascio-ne24 publicaron análisis multivariados, en los cualesdestacaban una menor incidencia de fracaso renalagudo y necesidad de hemofiltración, así como me-nor uso de hemoderivados en los pacientes interveni-dos sin CEC:

Finalmente destacar el meta-análisis realizado porVan der Heiden26 en el que se recogen 18 estudiosprospectivos aleatorizados, en el cual se reclutan1584 pacientes (73 OPCAB, 801 ONCAB), sus re-sultados demostraron una reducción del riesgo depadecer un efecto combinado (infarto de miocardio,accidente cerebrovascular y muerte) tanto a cortocomo a largo plazo con el uso de la cirugía sin bom-ba, pero sin embargo no se obtuvo una significaciónestadística suficiente para obtener una reducción deriesgos.

A pesar de los trabajos publicados es difícil estable-cer conclusiones definitivas sobre el uso de una u otratécnica, las dos técnicas ofrecen una morbi-mortalidadsimilar y los resultados a largo plazo son similares tam-bién, pero estos trabajos aventuran una serie de ven-tajas en los pacientes de alto riesgo intervenidos sinCEC. Ventajas que incluyen una menor necesidad detransfusiones postoperatorias, menor elevación de en-zimas miocárdicas en las primeras 24 horas, menordisfunción renal y neurocognitiva a corto plazo, así co-

mo menos alteraciones neurológicas, sobre todo enpacientes con aorta calcificadas27,28. La estancia me-dia hospitalaria también disminuye así como los costeseconómicos. Por otra parte la permeabilidad a medioplazo, así como las curvas de supervivencia y de liber-tad de eventos suelen ser similares también a medio-largo plazo.

Para establecer definitivamente cual sería la técnicade elección serían necesarios grandes estudios pros-pectivos randomizados a doble ciego.

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Tratamiento quirúrgico de la insuficienciamitral crónica de origen isquémico

J. Silva, L. C. Maroto, F. Reguillo y J. E. RodríguezServicio de Cirugía Cardíaca. Instituto Cardiovascular.


INTRODUCCIÓN

La insuficiencia mitral isquémica crónica supone unmarcador de mal pronóstico en los pacientes que hansufrido un infarto agudo de miocardio. Se ha observa-do en varios estudios que aproximadamente el 20% delos enfermos con IAM tienen una insuficiencia mitral(IM) al menos moderada2,3, y también que cerca del20% de los pacientes sometidos a coronariografía porenfermedad coronaria sintomática tienen IM4. Además,estas series demuestran que alrededor del 50% de loscasos con IM de moderada a severa sintomática tie-nen enfermedad del tronco coronario izquierdo y/o tresvasos. La supervivencia se ve muy limitada en el tiem-po, situándose en torno al 35-40% a los 5 años1-2. Porotra parte el tratamiento quirúrgico de estos pacientes,que combina la revascularización miocárdica y el re-cambio o reparación valvular, supone un riesgo añadi-do por el procedimiento en sí y por la disfunción ven-tricular asociada, y su mecanismo no es comprendidoen muchas ocasiones. La decisión de asociar a la ci-rugía coronaria la reparación o recambio valvular va adepender de la experiencia del grupo y del conoci-miento de los estudios publicados hasta la fecha. Enéste artículo pretendemos analizar la situación actualde esta patología y cual es la actitud que debemos to-mar cuando nos enfrentamos con este grupo de en-fermos.

DEFINICIÓN

En este capítulo nos referiremos a la IM que se de-sarrolla como proceso crónico tras un IAM (> 16 díasde evolución) que afecta a los músculos papilares y enmayor o menor medida a una parte importante del mio-cardio. También incluimos a aquellos pacientes que su-fren un infarto anterior extenso, asociado a disfunciónventricular severa y dilatación ventricular, y que desa-rrollan una IM de moderada a severa, y cuya patologíaes catalogada habitualmente como miocardiopatía is-quémica.

FISIOPATOLOGÍA. ANATOMÍA FUNCIONAL

En la IM crónica de origen isquémico no hay afecta-ción orgánica de la válvula mitral y como factor a la ho-ra de comprender su mecanismo hay que tener encuanta la importancia del remodelado del VI que se ori-gina en la zona del infarto. Habitualmente es de locali-zación posteroinferior, generalmente extenso, conafectación en la mayoría de los casos del músculo pa-pilar posteromedial y en un 9% del músculo anterola-teral. En otras ocasiones la IM aparece en pacientescon infartos anteriores extensos, con dilatación y dis-función ventricular izquierda severa asociada.

En todos los casos se produce un cambio en la ge-ometría y esfericidad del VI, con dilatación anular aso-ciada, que condiciona un círculo vicioso: dilataciónventricular-dilatación anular-IM (fig. 1).

Existe un desplazamiento del músculo papilar en di-rección posterior y apical (tenting), con el consiguienteaumento de las distancia entre la base de implantaciónde dicho músculo y el plano valvular, por lo que el veloposterior se desplaza de forma insuficiente hacia el ani-llo en sístole, lo que condiciona un déficit de coaptaciónde ambos velos por tracción del aparato subvalvular (fig.2). En ocasiones también se observa una elongación delmúsculo papilar por la fibrosis en la zona del infarto y unapérdida del acortamiento sistólico de éste.

Recientes estudios con resonancia magnética y eco-cardiograma en tres dimensiones5-7 han puesto de ma-nifiesto la tracción posteroinferior de los velos, un au-mento de la distancia entre los músculos papilares, yentre estos y el anillo mitral. Así mismo estos estudiosmuestran un aumento de la distancia intertrigonal y unaperdida de los movimientos habituales del anillo mitraldurante el ciclo cardíaco. En el estudio de Hueb y cols.7se puso de manifiesto como la dilatación anular ocurreno solo en el anillo posterior, sino también en el ante-rior, y como se produce un aumento en la distancia in-tertrigonal, contradiciendo en cierta forma lo que clási-camente se pensaba8 hasta la fecha.

Así, esta falta de coaptación se localiza más fre-cuentemente en la región de la comisura posterome-


J. SILVA y cols.

dial y el componente P3 (clasificación de Carpentier)8de la valva posterior, condicionando un jet excéntricode insuficiencia (fig. 2).

HISTORIA NATURAL

La IM crónica de origen isquémico es un marcador demal pronóstico durante el seguimiento, con una super-vivencia a los 5 años que se estima en torno al 35-40%1-

2,4,9. La IM post infarto (> 16 días) determina una malaevolución con peor supervivencia independientementede la FE o la clase funcional en el análisis multivariante,y concretamente un orificio regurgitante efectivo (ORE) >20 mm2 o un volumen regurgitante > 30 ml , determi-nados mediante ecocardiografía, han sido identificadoscomo los límites que muestran una menor superviven-cia1,9. Los enfermos con ORE > 20 mm2 y/o volumen re-gurgitante > de 30 ml/latido tienen mayor mortalidad du-rante el seguimiento a 5 años, lo que obliga a tener unaactitud más agresiva desde el punto de vista quirúrgico.Concretamente el ORE se considera en la actualidad eldato ecocardiográfico más importante a la hora de cuan-tificar la gravedad de la IM de origen isquémico.

Hasta hace pocos años la tendencia entre los ciru-janos era a no tratar la IM moderada que se asociaba

a cardiopatía isquémica, realizando únicamente la ciru-gía coronaria, con la esperanza de que de la revascu-larización miocárdica corregiría la IM10,11. Sin embargoalgunos estudios de seguimiento han demostrado quela supervivencia a medio plazo se ve limitada por la re-gurgitación mitral residual, incluso si esta es modera-da12-13. A pesar de ello la corrección de la IM ligera(grado 2) o moderada (grado 3) sigue siendo un temamuy controvertido, sin que haya en estos momentosun acuerdo unánime sobre si debe ser corregida. Sinembargo existen algunos estudios10 que muestran queaunque los pacientes con IM grado 2 o 3 tienen peorevolución clínica con mas síntomas de insuficienciacardíaca10-11, esta no se identifica como un factor pro-nóstico independiente de supervivencia durante el se-guimiento, y por lo tanto se requerirían estudios pros-pectivos aleatorizados para aclarar esta duda.

DIAGNÓSTICO

La IM isquémica es una patología que sufre muchavariabilidad en su severidad dependiendo de las con-diciones hemodinámicas: pre y postcarga, tensión ar-terial…; y sobre todo cuando el paciente está en qui-rófano, bajo los efectos de la anestesia general, dondeel ecocardiograma transesofágico (ETE) suele infaesti-marla con una situación de hipovolemia y vasodilata-ción periférica.

Habitualmente este tipo de enfermos que precisanrevascularización miocárdica, suelen ser estudiadospreviamente con ecocardiograma transtorácico, queda una idea de la existencia de una regurgitación mi-tral significativa. Es muy importante el estudio con ETEintraoperatorio con el llamado test de provocación14-15,mediante el cual se intenta, bajo unas condiciones he-modinámicas favorables para su estudio (tensión arte-rial mayor de 120 mm Hg y presión venosa central y/opresión de llenado capilar pulmonar mayores de 8-10mm Hg) cuantificar su severidad. Así se ha de cuanti-ficar dicha severidad mediante el cálculo del PISA (Pro-ximal Isovelocity Surface Area), el ORE y el volumen re-gurgitante, así como entender su mecanismo por eldesplazamiento del músculo papilar y determinar la

Fig. 1.—Fisiopatología de la insuficiencia mitral isquémica.

Fig. 2.—Localización del defecto de coaptación en la IM por infartoposterior.

93

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA INSUFICIENCIA MITRAL CRÓNICA DE ORIGEN ISQUÉMICO


«profundidad de coaptación», que es la distancia entreel punto de coaptación de los dos velos y el anillo mi-tral al final de la sístole. En un reciente estudio de Ca-lafiore y cols.15 se observó que cuando esta distanciaera mayor de 10 mm las posibilidades de que la anu-loplastia fuera efectiva para corregir la IM disminuíansignificativamente, lo cual traducía una dilatación ven-tricular muy importante con un desplazamiento delpunto de coaptación que era difícilmente corregible.

Es posible identificar con la ecocardiografía dos gru-pos de enfermos en función de la dirección del jet deinsuficiencia 16. En primer lugar, un grupo con un jet ex-céntrico (grupo asimétrico), que sufren una tracciónposterior, con antecedentes de infarto posteroinferior.Por otro lado pacientes con un jet central, con tracciónapical (grupo simétrico) de ambas valvas, y con ante-cedentes de infarto anterior extenso, con dilataciónventricular y fracción de eyección muy reducida.

INDICACIONES

En la actualidad no existe un acuerdo unánime so-bre las indicaciones para la insuficiencia mitral isqué-mica. Puesto que son varios los estudios que han de-mostrado que estos pacientes tienen una peorsupervivencia respecto al grupo que no presentan IM,y que ésta es un factor pronóstico independiente du-rante el seguimiento a medio plazo, se recomienda lacirugía en aquellos casos con IM grado 4, asociandohabitualmente la revascularización miocárdica1-4. Co-mo criterios de severidad se han de tener en cuenta elcálculo de los parámetros ecocardiográficos9. Estosson un un ORE = 20 mm2 y un volumen regurgitante =30 ml/latido. Otros factores que sin duda se han de va-lorar a la hora de indicar la cirugía son la clase funcio-nal preoperatoria, y la presencia de fibrilación auricularo hipertensión pulmonar asociada.

Más difícil aún es la toma de decisiones en los pa-cientes que van a ser sometidos a cirugía de revascula-rización miocárdica y que presentan una IM grado 2 o3. Para algunos autores10 estos pacientes no deben sersometidos a recambio o reparación mitral, ya que segúnellos la revascularización por sí sola mejoraría la grave-dad de la IM, y su pronóstico no se ve limitado por laexistencia de un IM residual. Además, clásicamente lamortalidad de la cirugía coronaria y mitral combinada essuperior a la observada en la cirugía coronaria aislada .Sin embargo, existen estudios de seguimiento de los pa-cientes que han sido sometidos a revascularización mio-cardica aislada con IM grado 2 o 3, que muestran unapeor supervivencia, e identifican la IM como factor pro-nóstico independiente12-13. Por otra parte los resultadosde la cirugía cuando se usan técnicas reparadoras hanmejorado en los últimos años con una mortalidad qui-rúrgica que se centra en torno al 3-4%. Por lo tanto exis-te una tendencia en la actualidad, y dependiendo de los

resultados y experiencia del cirujano, a indicar la cirugíamitral cuando se objetiva IM grado = 3, asociando siem-pre si es posible la revascularización miocárdica.

De todas formas, al tratarse de un grupo de riesgo,es muy importante individualizar cada caso y estimar elriesgo preoperatorio. Entre los factores que indican unapeor evolución se encuentran un índice de volumen te-lesistólico mayor de 60 ml/m2 , hipertensión pulmonarmayor de 50 mm Hg, presencia de insuficiencia tricus-pídea o disfunción ventricular derecha. También se hande valorar los estados de comorbilidad ascociada co-mo son la edad, la enfermedad pulmonar obstructivacrónica, etc…17

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

La cirugía sobre la válvula mitral isquémica constitu-ye un reto para el cirujano por varios motivos. En pri-mer lugar se trata de pacientes con una función ven-tricular deprimida, con patología coronaria asociadaque exige un procedimiento mixto, por lo que el riesgoestá aumentado. Además el tamaño normal de la aurí-cula izquierda hace muy difícil en ocasiones la exposi-ción quirúrgica. Por último, el mecanismo de la regur-gitación no es bien comprendido en ocasiones, lo cualhace complicada su reparación.

Como principios generales en esta cirugía se ha derealizar una protección miocárdica adecuada durante elperiodo de pinzado aórtico y una revascularizaciónasociada lo más completa posible. Se requieren vías deabordaje de la aurícula izquierda que mejoren la expo-sición como son la vía transeptal superior o la vía deSondergaard modificada.

Básicamente las dos formas de solucionar la IM is-quémica son el recambio valvular mitral con prótesis yla anuloplastia mitral con anillo. En la actualidad existeuna tendencia a realizar reparación valvular con anulo-plastia con anillo, ya que los resultados han mejoradoclaramente en los últimos años con esta técnica.

El recambio valvular sigue siendo una opción para al-gunos autores, y con las técnicas que conservan elaparato subvalvular, tratando de preservar la geometríaventricular, se ha conseguido mejorar los resultados enlos últimos años.

La anuloplastia mitral con anillo es la técnica de elec-ción en la actualidad. Se recomienda sobre todo el usode los anillos completos rígidos o semirígidos, ya queexiste una dilatación anular que afecta tanto al anillo pos-terior como al anterior. La anuloplastia trata de reducir eldiámetro anteroposterior del anillo mitral y aproximar elpunto de coaptación entre ambos velos. Se dispone enla actualidad de un anillo completo asimétrico diseñadoespecíficamente para la IM isquémica (IMR Etlogix®, Ed-wars inc) y esa asimetría se localiza en la región de P3,y tiene el objeto de reducir la dilatación anular y el des-plazamiento en la región de la valva posterior y comisu-


J. SILVA y cols.

ra posteromedial por tracción, para así conseguir apro-ximar mejor las dos valvas. En general se tiende a usaranillos de tamaño pequeño («undersizing») para conse-guir reducir la IM. Sin embargo en ocasiones la impor-tante dilatación ventricular y una profundidad de coap-tación mayor hace que esta anuloplastia sea insuficiente,ya que el ventrículo se encuentra muy dilatado, y la IMtiende a recurrir tras la anuloplastia.

En los pacientes con infartos anteriores extensosque presentan IM central por dilatación ventricular seintenta utilizar un anillo rígido o semirígido , y en estoscasos también se intenta utilizar números pequeñosque intentan reducir el diámetro anteroposterior y asíconseguir una mejor coapatación de ambos velos.

RESULTADOS DE LA CIRUGÍA

Clásicamente los resultados de la revascularizaciónmiocárdica y sustitución valvular mitral asociada por IMde origen isquémico mostraban una mortalidad eleva-da que se estimaba en torno al 20%19-20 según los di-ferentes estudios, y como factores determinantes deuna peor evolución se identificaban la disfunción ven-tricular, la extensión de la enfermedad coronaria, la cla-se funcional preoperatoria y factores de comorbilidadcomo la edad o la insuficiencia renal. En los últimosaños estos resultados han mejorado con mortalidadglobal entorno al 6-8%17.

Los resultados de la reparación valvular muestranuna mortalidad en torno al 3-6% dependiendo de lasdistintas series21-25. El principal problema es la recu-rencia de la IM(>grado2) tras la anuloplastia, que en al-gunas series llega hasta 15-20%21,29, y probablemen-te esta ocurra en los ventrículos más dilatados en losque la anuloplastia es insuficiente.

La supervivencia a 5 años, cuando se comparan elgrupo de recambio valvular frente al de reparación, semuestra superior en algunos estudios en el grupo de lareparación (65-75% vs 50-65%)15,26-28. Sin embargoestos resultados han de ser analizados con cautela, yaque probablemente se estén comparando grupos depacientes diferentes.

Por último la anuloplastia mitral en los pacientes conmiocardiopatía isquémica es defendida por algunos au-tores30. Bolling y cols.30 muestran una serie de 48 pa-cientes, 24 de ellos con miocardiopatía de origen isqué-mico , en clase funcional avanzada, con IM grado IV. Unúnico paciente falleció en el postoperatorio y la supervi-vencia a los dos años fue del 71%, encontrándose lamayoría de los pacientes en calse funcional I-II.

CONCLUSIONES

La IM crónica de origen isquémico supone un mar-cador de mal pronóstico en los pacientes que han su-

frido un infarto agudo de miocardio, y tienen recortadasu expectativa de vida y ven empeorada su clase fun-cional. Aunque todavía se desconocen muchos as-pectos de esta patología, la tendencia actual es a indi-car la actuación sobre la válvula mitral asociada a larevascularización miocárdica, preferiblemente repara-ción, cuando la IM es grado 3 ó 4. Queda por identifi-car claramente que grupo de pacientes no se benefi-cian de éste tratamiento y deben ser candidatos a otrotipo de alternativas.

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA INSUFICIENCIA MITRAL CRÓNICA DE ORIGEN ISQUÉMICO


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Restauración ventricular. Un nuevo conceptodiagnóstico y terapéutico en los pacientes con

miocardiopatía isquémica

J. Cuenca y F. EstévezServicio de Cirugía Cardíaca. Área del Corazón. Complejo Hospitalario Juan Canalejo. La Coruña.

INTRODUCCIÓN: CONCEPTOSFISIOPATOLÓGICOS

La morfología y disposición espacial de las fibrasmiocárdicas le confiere una mayor efectividad a la fun-ción contráctil cardiaca. Su orientación oblicua, desdela porción media del ventrículo al ápex, posibilita quepara un acortamiento de un 15% de longitud de la fi-bra miocárdica se produzca una eyección del 60% delvolumen ventricular (fig. 1). Como observamos de for-ma esquemática, debido al movimiento del ápex sobrela base ventricular durante la sístole, se produce unmecanismo de torsión1,2.

Esta configuración geométrica no sólo afecta a laeyección cardiaca, sino que el mecanismo de detorsiónventricular también contribuye en gran medida al llena-do ventricular de la fase protodiastólica3. Durante estafase se produce una aspiración de la sangre auricular,

que supone entorno al 50-60% del llenado ventricularrápido.

Cualquier enfermedad cardiaca que afecte a la es-tructura y morfología del corazón, conlleva una altera-ción en su función. Es bien conocida que la puesta enmarcha de mecanismos fisiopatológicos de «compen-sación» (fig. 2), tanto a nivel cardiaco (remodelado ven-tricular: hipertrofia concéntrica/excéntrica, fibrosis…)como a nivel sistémico (activación neurohormonal), amedio-largo plazo poseen un efecto deletéreo. Unabuena parte de las terapias farmacológicas (betablo-queantes, IECA…) y quirúrgicas (plastia circular endo-ventricular) están fundamentadas en tratar de contra-rrestar dichos mecanismos de compensación adistintos niveles.

El aneurisma de ventrículo izquierdo es una dilata-ción sacular, que comprende a todas las capas de lapared libre del mismo, y frecuentemente localizado a

Fig. 1.—Representación esquemática de la disposición oblicua de lasfibras miocárdicas (espiral) y del mecanismo de torsión posibilitandouna mayor eyección ventricular (60%).

97

RESTAURACIÓN VENTRICULAR. UN NUEVO CONCEPTO DIAGNÓSTICO YTERAPÉUTICO EN LOS PACIENTES CON MIOCARDIOPATÍA ISQUÉMICA


nivel antero-lateral y apical. Su origen generalmenteestá íntimamente relacionado con un proceso fisioló-gico de adaptación (remodelado ventricular) frente auna cicatriz de necrosis miocárdica transmural, tras elinfarto agudo de miocardio (IAM), que comprende eladelgazamiento y la progresiva dilatación de la mis-ma. Dicha afectación transmural, debe ser diferencia-da de cicatrices no transmurales o de zonas que co-rresponden a fibrosis miocárdica difusa, queproducen zonas aquinéticas o disquinéticas pero que

no corresponden a una ectasia bien definida de la pa-red ventricular.

Actualmente ha disminuido la incidencia de ne-crosis transmural debido al tratamiento trombolíticoy sobre todo a la angioplastia primaria tras el IAM.Estudios de Bogaert3 y asociados con RMN, evi-dencian que tras la recanalización de la arteria afec-tada, se produce una necrosis de los 2/3 internos dela pared ventricular, manteniéndose una zona demiocardio epicárdico viable. Esta zona previene unextenso remodelado de la zona y la consiguiente for-mación de un aneurisma (zona disquinética), com-portándose angiográficamente como una zona deaquinesia.

Por su similitud fisiopatológica, en la actualidad, seengloban bajo el concepto de Área de Asinergia (nocontráctil) todos los segmentos miocárdicos cuya con-tractilidad se encuentra por debajo de dos desviacio-nes estándar de la media, con independencia de quesean aquinéticos o disquinéticos.

Por tanto, el proceso de remodelado de la pared delventrículo a nivel de la cicatriz como del miocardio sa-no, es el responsable de una alteración de la morfolo-gía elíptica cardíaca hacia una morfología más esférica,que como hemos visto resta efectividad a la funcióncardiaca. Por otro lado, la dilatación secundaria de lacavidad ventricular, provoca un aumento de la tensiónparietal no aneurismática (ley de Laplace), que deter-mina un mayor trabajo sistólico y un mayor consumode oxígeno pudiendo llegar a perder su capacidad con-tráctil, dilatándose y agravando a su vez el deterioro dela función cardíaca.

La alteración de la morfología ventricular provoca indisbalance entre las fuerzas de tracción y coaptacióndel aparato subvalvular mitral, dando lugar a una insu-ficiencia mitral funcional (IMF), asociada o no a dilata-ción del anillo valvular5 (fig. 3). Se trata de un tercer me-canismo fisiopatológico que contribuye a unasobrecarga de volumen ventricular, exacerbando el re-modelado ventricular.

Fig. 2.—Mecanismos neurohormonales de adaptación el fallo cardí-aco (Tomado de www.portalesmedicos/portalcardio).

Fig. 3.—Tomado de Comin ycols.5 Aorta (Ao), VI (Ventrícu-lo Izquierdo), MP (Músculo pa-pilar), VM (Válvula mitral), AI(Aurícula izquierda), FC (Fuer-zas coaptación), FT (Fuerzastraccion) y IMF (Insuficienciamitral funcional).

DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA

DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN MINUTO

MUERTE CELULAR

APOPTOSIS NECROSIS

MAYOR DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA

DAÑO MIOCÁRDICO

ESTIMULACIÓN NEUROHUMORAL, CITOQUINAS,DILATACIÓN MECÁNICA ADAPTATIVA

EXPRESIÓNGENÉTICAALTERADA

HIPERTROFIA YREMODALDO

TOXICIDAD,ISQUEMIA O PÉRDIDA

DE ENERGIA


J. CUENCA Y F. ESTÉVEZ

El desarrollo de una IMF al menos moderada supo-ne un deterioro clínico en la historia natural del pacien-te y disminución de la supervivencia6.

Frente al concepto de remodelado ventricular, surgeel de restauración ventricular. Se trata de intentar unanormalización anatómica y morfológica del miocardio.Además de una adecuada revascularización miocárdi-ca para recuperar zonas viables, se hace necesario ac-tuar sobre los mecanismos que conducen a un ventrí-culo distendido7,8. De hecho son varios los trabajosque relacionan el índice de volumen telesistólico deventrículo izquierdo (LVESVI calculado por RMN o ven-triculografía) con mayor progresión a insuficiencia car-diaca. White el al.9 Muestran que los pacientes tras su-frir IAM con LVESVI > 60 ml/m2 tienen un mortalidadcinco veces mayor comparado con los que presentanvolumentes normales (< 25 ml/m2). De forma similar, elestudio GUSTO I10 demuestra la importancia del volu-men ventricular: entre los pacientes con trombolisis exi-tosa tras IAM un 17% tenían dilatación ventricular pro-gresiva (> 40 ml/m2). La mortalidad a un año era de un16% si el LVESVI era entre 40-50 ml/m2, 21% si LVES-VI entre 50-60 ml/m2 y hasta un 33% de mortalidad siLVESVI 60 ml/m2.11

En este sentido se ha observado que tras la realiza-ción de revascularización miocárdica, la mortalidad ylos reingresos por ICC es mayor en los pacientes conLVESVI superior a 100 ml/m2. Este parámetro preope-ratorio es el único predictor de mejoría de la fracciónde eyección tras la revascularizción7,8. En las series deBolling y cols.12,13, tras reparación valvular mitral en pa-cientes con miocardiopatía dilatada, en el seguimientoobserva un mortalidad tardía de hasta el 50% si el ín-dice telesistólico no se disminuye significativamente.

La revascularización aislada no cambia el volumenventricular izquierdo en los ventrículos dilatados (LVES-VI >75 ml/m2), a pesar de la evidencia previa de viabi-lidad en la zona aquinética (miocardio hibernado), y portanto no modifica la progresión del paciente hacia la in-suficiencia cardíaca14.

Por tanto hemos de entender el concepto de remo-delado ventricular como una trilogía15 (tabla I).

Por lo tanto, desde el punto de vista quirúrgico nosólo hemos de actuar restableciendo el flujo coronario,sino que también hemos de corregir la existencia deuna insuficiencia mitral (IM) al menos moderada quecontribuye a la sobrecarga volumétrica y distensiónventricular. Actualmente se han obtenido buenos resul-tados con el implante de anillos mitrales completos, fle-xibles y sobrecorrectores16 (1 medidas menos que elanillo nativo, definido por la distancia intertrigonal), quefavorecen las fuerzas de coaptación de los velos mi-trales.

Finalmente, la cirugía puede actuar sobre la morfo-logía ventricular con diferentes técnicas. Clásicamenteel tratamiento de elección de los aneurimas ventricula-res era farmacológico y se reservaba únicamente el tra-tamiento quirúrgico, mediante aneurismectomía y cie-rre con sutura lineal, a pacientes con mala situaciónclínica y/o cardiopatías asociadas (con malos resulta-dos), siendo realmente el trasplante cardíaco la únicaalternativa eficaz que modificaba el pronóstico de es-tos pacientes. Sin embargo, el limitado número de do-nantes, la presencia de comorbilidades o la edad avan-zada, hacen que tan solo un mínimo número de éstospacientes puede realmente llegar a beneficiarse de es-ta alternativa por lo que han surgido nuevas vías de in-vestigación dirigidas a determinar que pacientes se be-neficiarían del tratamiento quirúrgico de su cardiopatía,así como de precisar cual es la técnica más adecuada.

En el caso de los aneurismas ventriculares, la técnicamás empleada para actuar sobre el músculo cardíaco yreducir la cavidad ventricular, es la Plastia Circular En-doventricular17-19, descrita por Vincent Dor y colabora-dores en 1985, que básicamente consiste en la exclu-sión de la porción aneurismática no contráctil y lareconstrucción del ápex para regenerar la morfologíaelíptica. Recientemente ha sufrido modificaciones para eltratamiento de las zonas con infarto no transmural (aqui-néticas). Existen otras técnicas como la ventriculectomíalateral parcial izquierda (técnica de Batista20) que suelenemplearse en miocardiopatías dilatadas de origen idio-mático o valvular, es decir, en ausencia de necrosis.

Finalmente, en cuanto al cuadro clínico de pacientestras sufrir IAM con zonas disquinéticas o aquinéticas,la sintomatología más típica comprende desde episo-dios de insuficiencia cardíaca o angor de difícil trata-miento médico, hasta la aparición de arritmias ventri-culares malignas que tienen su origen en la zonaperianeurismática.

OBJETIVO

Evaluar nuestra experiencia frente a este tipo de pa-tología mediante la técnica de Dor, la cual pretende;con la realización de una sutura circular endoventricu-lar; la recuperación anatómica y geométrica del ventrí-culo izquierdo, evaluando sus resultados en cuanto a

Tabla I

99



mortalidad precoz y mejoría de la calidad de vida ycompararlo con los resultados publicados.

PACIENTES Y MÉTODO

Pacientes

Desde junio de 1994 hasta abril de 2004 se han in-tervenido 60 pacientes con aneurismas de ventrículo iz-quierdo, 37 (84,09%) varones y 7 (15,9%) mujeres, conuna edad media de 64,51 ± 9,43 años (rango entre 46-77). La gran mayoría (55, el 91,%) presentaban factoresde riesgo cardiovascular, siendo 45% fumadores, 20%diabéticos, 51% con dislipemia, 65% con hipertensiónarterial y 15% presentaban insuficiencia renal crónica almenos ligera (Creatinina > 1,5 mg /dl). Además eran por-tadores de sistema de desfibrilación implantado 2 (3,3%)de ellos y otros 2 (3,3%) de sistema de marcapasos. Ungran grupo de pacientes (55, el 91%) presentaba ante-cedentes de infarto de miocardio, de los cuales 8% nohabían sido transmurales, siendo el resto de localizaciónantero-septo-apical 70%, infero-basal 20% y presentan-do afectación en territorios anterior e inferior 2%. La si-tuación clínica preoperatoria incluía a 12 (20%) pacien-tes con al menos disnea de pequeños esfuezos (NYHAIII-IV), siendo el valor medio de la clasificación NYHA de1,95 ± 0,90; otros 46 (76%) presentaban angor de es-fuerzos (valor medio de escala CCS de 1,86 ± 1,28) y17 (26,6%) habían tenido algún episodio documentadode arritmias ventriculares malignas. El estudio preopera-torio, además de bioquímica, hemograma y estudio decoagulación, incluyó la realización de un ecocardiogra-ma transtorácico (68,18%) y un estudio hemodinámicoinvasivo (95,45%), en 8 pacientes con arrítmias ventri-culares se realizó un estudio electrofisiológico encami-nado a la ablación de las mismas sin éxito. La fracciónde eyección preoperatoria media por ecocardiogramatranstorácico fue del 38,06% ± 11,27% (rango entre20%–70%) y por ventriculografía izquierda del 35,8% ±10,45% (rango entre 15%-65%). El estudio hemodiná-mico mostró enfermedad coronaria severa de al menos1 vaso principal en la totalidad de los pacientes, siendola media de 2,19 ± 0,83 vasos principales enfermos porpaciente; además, 2 (3,3%) presentaban doble lesiónvalvular aórtica y otros 2 (3,3%) presentaban insuficien-cia mitral severa.

La indicación de la cirugía fue la presencia de taqui-cardias ventriculares sostenidas e intratables en 17(28,%), angor inestable e ICC en 33 (55%) e insuficien-cia cardíaca en otros 19 (16%) pacientes.

Método

El estudio se compone de 60 pacientes seguidos in-tervenidos en nuestro centro por aneurisma ventricular

izquierdo y con cualquiera de la sintomatología descri-ta. El estudio se basa en un análisis descriptivo de lapoblación incluída en el mismo, así como la compara-ción de los grados funcionales medios y la fracción deeyección (ecocardiograma transtorácico) preoperato-rios y postoperatorios utilizando para ello la prueba T-Student de muestras relacionadas con un intervalo deconfianza del 95%.

TÉCNICA QUIRÚRGICA

Todas las intervenciones se realizaron con circulaciónextracorpórea, siendo el tiempo total de CEC medio115,37 ± 48,99 minutos (rango entre 54-300), y eltiempo medio de clampaje aórtico 88,98 ± 34,49 mi-nutos (rango entre 20-200). Como método de protec-ción miocárdica, en nuestro centro utilizamos cardio-plegia hemática fría intermitente por vías anterógrada yretrógrada, ya que creemos que en estos pacientescon baja fracción de eyección es de suma importanciaevitar el daño isquémico. En los dos pacientes que pre-sentaban patología de la válvula aórtica asociada fue-ron sometidos en el mismo procedimiento a cirugía derecambio de la misma, mientras que los dos pacientesque presentaban insuficiencia mitral severa pudo serreparada la válvula con éxito en ambos casos. Además52 (86%) fueron sometidos a cirugía asociada de re-vascularización coronaria, realizándose un total de 2,05± 1,48 puentes por paciente. Como conducto de elec-ción, utilizamos en todos los pacientes la arteria ma-maria interna esquelitazada bilateral, con técnica (Y oT) de Téctor22.

Descripción de latécnica quirúrgica

Una vez iniciada la circulación extracorpórea e inserta-do el drenaje de ventrículo izquierdo (vent), es sencillo de-limitar por palpación y visión directa la zona de aneuris-ma de ventrículo izquierdo, ya que al ser la zona másadelgazada de la cicatriz se colapsa. Esta maniobra ad-quiere cada vez una mayor importancia, dado que la me-nor incidencia de infartos transmurales hace que con lasimple inspección visual sea difícil delimitar claramente lazona de disquinesia/aquinesia. Una vez localizado se re-aliza una incisión de 3-4 cm sobre el mismo paralela a laarteria descendente anterior (fig. 4a), accediendo al inte-rior en donde se suele encontrar abundante materialtrombótico. Desde el interior se determina la extensión dela cicatriz endocárdica y se identifica su unión con el mio-cardio normal a lo largo de toda la circunferencia delAneurisma (fig. 4b). Si no existe calcificación, la cicatrizseptal se diseca hasta su unión con el miocardio sano yposteriormente se reseca, utilizándose como parche fig.4b para el cierre de la cavidad ventricular (fig. 6). En los

casos de calcificación septal o cuando se trata de unaneurisma inferior con una pequeña cicatriz endocárdica,empleamos un parche de Dacrón para este mismo fin. Elremodelado elíptico del ventrículo se realiza, creando unnuevo ápex mediante una sutura en Fig. 4C bolsa de ta-

baco con un monofilamento 2/0 ó 3/0, como fue descri-ta por Fontan y colaboradores21, a lo largo de toda la cir-cunferencia del aneurisma en la unión entre miocardio sa-no y cicatriz endocárdica (fig. 4c).

Esta sutura se realiza a suficiente profundidad paraevitar que se desgarre cuando se anude manteniendouna tensión suficiente para reducir el cuello del aneuris-ma y darle una forma oval de aproximadamente 3 cm.de diámetro mayor por 2 cm. de diámetro menor. El par-che, de cicatriz endocárdica o material protésico, se re-cortará con esa morfología y dimensiones y será sutu-rado de forma contínua con un monofilamentoigualmente entre la unión de miocardio sano y cicatricial(fig. D), con lo que se produce la exclusión de la porciónde miocardio septal, anterior o inferior no contráctil de lacavidad ventricular. Finalmente, los tejidos de la paredmiocárdica excluídos son suturados uno sobre otro deforma lineal y reforzados con tiras de teflon para incre-mentar la hemostasia (fig. 4d y 4f). Esta técnica gene-ralmente se acompaña de una revascularización mio-cárdica extensa que debe incluir la arteria descendenteanterior aunque esté completamente ocluida de formacrónica o sea de mala calidad, con el fin de recuperar elmiocardio hibernado de las porciones basales del septoy la realización de una plastia mitral, si el paciente pre-senta una insuficiencia mitral al menos moderada.



Fig. 6.—Ventriculotomía izquierda a nivel del infarto anterior trans-mural. Se aprecia ellímite entre miocardio sano y tejido fibroso cica-tricial.

Fig. AFig. B

Fig. C

Fig. D

Fig. E

Fig. F

Fig. 4.—A, B y C demuestran los tres primeros pasos de la técnicaquirúrgica de la restauración ventricular descrita en el texto.

Fig. 5.—D, E y F demuestran los tres últimos pasos de la técnica qui-rúrgica de la restauración ventricular descrita en el texto.

101



RESULTADOS

Un total de 4 (6,6%) pacientes fallecieron, todos ellosen el postoperatorio inmediato y en situación de fraca-so cardíaco refractario, hay que destacar que de entrelos 56 (93%) que fueron intervenidos de forma electiva,sólo fallecieron 3 (5,3%) frente a 1 (25%) paciente fa-llecido entre los 4 (6%) que fueron intervenidos en si-tuación de urgencia.

El tiempo medio de ventilación mecánica fue de 36,2± 77.34 (rango entre 3-384) horas por paciente. Si ex-cluímos del grupo, un paciente con 384 horas de intu-bación que posteriormente falleció, el tiempo medio se-ría 21,71 ± 27,63 horas (rango entre 3-120).

Una gran parte de los pacientes (80%) precisó apo-yo inotrópico, si bien la duración del mismo (entre losno fallecidos) se limitó a 2,39 ± 4,17 días por términomedio. En 5 (8,3%) pacientes se precisó de un balónde contrapulsación intraaórtico (4 [80%] de ellos elec-tivos y 1 [20%] urgente) siendo la duración de la asis-tencia de 1,75 ± 0.957 días por término medio. De es-tos 5 pacientes falleció 1 (el 20% de los que requirieronbalón de contrapulsación). La situación de shock car-diogénico en 2 (3,3%) pacientes requirió la realizaciónde trasplante cardíaco de urgencia, con buena evolu-ción postoperatoria.

La estancia en unidad de cuidados intensivos fue portérmino medio de 2,98 ± 3,69 (rango entre 1-20) díassiendo la estancia postoperatoria total media de 7,55± 10,14 días (rango entre 3-64).

En cuanto a la situación clínica postoperatoria, se re-alizó una escala de NYHA a los 6 meses de la cirugía,permaneciendo solamente 2 (3,3%) de los 56 (93%)pacientes vivos con disnea para esfuerzos pequeños(NYHA III), y el resto (54; 90%) sin disnea o disnea deesfuerzos importantes (fig. 7).

El valor medio de la clasificación NYHA fue de 1,44± 0,583, siendo estadísticamente significativo (p 0,002)con respecto al grado NYHA preoperatorio (fig 8).

De los 46 pacientes que padecían angor de esfuer-zos en el preoperatorio, solamente 8 (13%) continúancon angina para esfuerzos importantes a los 6 meses(fig. 7), ninguno de ellos presenta angina de esfuerzosmoderados, pequeños o de reposo, siendo el valormedio de la escala CCS a los 6 meses de 0,24 ± 0,52(fig. 8), encontrándose diferencias estadísticamentesignificativas (p 0,0002). En cuanto a las arritmias ven-triculares malignas (17, el 28%) solamente recidivaronen 1 (5,8%) paciente con aneurisma inferior (fig. 5), sibien no se había realizado nuevo estudio electrofisioló-gico, si se habían realizado estudios de Holter en va-rias ocasiones. Los dos pacientes portadores de siste-ma de desfibrilación no presentaron datos detaquicardias ventriculares al interrogar los dispositivos.

Dentro de las pruebas realizadas a lo largo del se-guimiento se realizó un ecocardiograma transtorácicoal 25% de los pacientes al primer mes y sexto mes trasla cirugía, la fracción de eyección media al mes fue de41,14% ± 10,72% y de 48,5% ± 11,15% a los 6 me-ses.

Comparando la fracción de eyección preoperatoriacon la fracción de eyección a 1 mes y 6 meses, no ob-tenemos significación estadística (p 0,245 al mes, p0,106 a los 6 meses) (fig. 9).

DISCUSIÓN

Como hemos comentado, el principio fundamentalen la cirugía de restauración ventricular, consiste en lareconstrucción funcional de la cavidad ventricular, conexclusión máxima de las zonas aquinéticas y elimina-

Fig. 7.—Situación clínica 6 me-ses postcirugía (p [ 0,05).

90%

80%

70%

60%

50%

40%

30%

20%

10%

0%NYHA > II Angor Arritmias

Pre Qx

Post Qx



ción del movimiento paradójico, asociando siempreque sea posible la cirugía de revascularización miocár-dica y de reparación mitral (IM > 2).

En los resultados publicados en la literatura, la ma-yoría de los pacientes experimentan una gran mejoríaclínica y funcional, aunque en algunos pacientes no seha podido objetivar una correlación entre esta mejoríay un aumento de la función ventricular. Además, lascurvas de supervivencia publicadas son significativa-mente superiores respecto a las de los pacientes sintratamiento quirúrgico, especialmente en pacientescon enfermedad coronaria de tres vasos.

Cabe comentar, como referencia, los resultados deun estudio multicéntrico realizado en 13 centros de Eu-ropa y Estados Unidos denominado « RESTORE»23

(Reconstructive Endoventricular Surgery returning Tor-

sión Original Radius Elliptical shape to left ventricle) queha registrado 1.198 pacientes entre 1998 y 2003. Enél, se evaluaron los resultados precoces y a 5 años deseguimiento. La edad media de los pacientes era de63 ± 10 años, todos tenían antecedente de infarto an-terior y el 67% de los pacientes presentaban disnea enclase funcional NYHA III-IV. La fracción de eyecciónmedia preoperatoria era de 29,6 ± 10% y el LVESVI80,4 ± 51,4 ml/m2. En el 95% de los pacientes se re-alizó revascularización miocárdica asociada, en el 22%reparación mitral y en el 1% sustitución valvular mitral.La mortalidad hospitalaria fue del 5,3% (8,7% en pa-cientes en los que se añadió reparación/recambio mi-tral y un 4% en pacientes en los que no se realizó, sien-do estadísticamente significativa esta diferencia). Hubonecesidad de implantar balón de contrapulsación en el8.2%; de asistencia ventricular izquierda en el 0,7% yde ECMO (Extracorporeal membrana oxygenation) en0,3%. Postoperatoriamente la fracción de eyecciónmedia pasó a 39 ± 12% (p < 0,01 respecto al preope-ratorio), lo que supone un incremento de un 10%. ElLVESVI postquirúrgico es de 56,6 ± 34,3 ml/m2, tra-duciéndose en un descenso de 23,8 ml/m2 (p <0,01).A 5 años la supervivencia es del 68,6% ± 2,8%,y el porcentaje de pacientes libres de ingreso hospita-lario por fallo cardíaco del 8%. Asimismo, el 85% de lospacientes a los cinco años de seguimiento permane-cen en clase funcional I-II de la NYHA.

Por análisis de regresión logística, se determinaronlos factores de riesgo de mortalidad precoz o tardíatras la cirugía, resultando: edad mayor de 75 años, cla-se funcional NYHA avanzada (III-IV), fracción de eyec-ción menor de 30% y LVESVI mayor o igual a 80 ml/m2

(figs. 10-13).En este sentido cobra importancia la precocidad en

la indicación quirúrgica. Ante un daño miocárdico ex-

Fig. 8.—Situación clínica 6 meses postcirugía (p [ 0,05). Clase NY-HA y CCS media pre y poscirugía.

Fig. 9.—Fracción de eyecciónprecirugía, al primer y al sextomes postoperatorio (no signifi-cación estadística).

3

2,5

2

1,5

1

0,5

0

Pre Qx

Post Qx

Disnea-NYHA Angor-CCS

60

50

40

30

20

10

0

Pre Surg 1 month Post Surg 6 month Post Surg

38,1 41,148,5

103



tenso cualquier técnica de revascularización está con-denada al fracaso. En experiencia de Dor, si el LVESVIes mayor de 120 ml/m2 la supervivencia a 6 años sesitúa entorno al 50% frente al casi 90% si el LVESVI esmenor de 90 ml/m2. De forma similar, Cwajg y colabo-radores24 evidencian unos malos resultados quirúrgi-cos si el grosor de la pared ventricular izquierda es in-ferior a 0,6 cm.

CONCLUSIONES DE NUESTRO ESTUDIO

Consideramos que la Plastia Circular Endoventricu-lar es una alternativa quirúrgica adecuada para pa-cientes en grado funcional NYHA III-IV que no seancandidatos a trasplante cardíaco, ya que:

1. Se produce una baja mortalidad en pacientes quese intervienen de forma electiva (6,6%), siendo la ciru-gía de urgencia o la necesidad de asistencia con balónintraaórtico variables que aumentan la mortalidad.

2. Aunque en nuestro estudio no resulta un aumen-to significativo de la función sistólica ventricular iz-quierda, sí se obtienen diferencias significativas encuanto a mejoría de grado funcional y la disminuciónde angor y por lo tanto se consigue mejorar la calidadde vida de estos pacientes.

3. El hecho de que la plastia endoventricular actúeno sólo sobre el aneurisma sino también sobre el teji-do perianeurismático contribuye a la desaparición delas arritmias ventriculares.

4. Finalmente, consideramos que esta técnica derestauración ventricular es segura y efectiva en el tra-

Fig. 10.—Supervivencia23 LVSVI preoperatorio.

Fig. 11.—Supervivencia23 global a 5 años.

Fig. 12.—Supervivencia23 y fracción eyección.

Fig. 13.—Supervivencia23 y clase funcional NYHA.



tamiento de los pacientes con aneurismas de ventrícu-lo izquierdo, tras un infarto de miocardio fundamental-mente de localización anterior.

Los resultados precoces y a corto plazo de las gran-des series —grupo RESTORE— (fundamentalementeen cuanto a mortalidad y mejoría de calidad de vida—clase funcional NYHA—), son en general bastante si-milares a los obtenidos por nuestro grupo; excepto encuanto a la mejoría significativa de la fracción de eyec-ción postoperatoria, quizás por el escaso número depacientes de nuestra casuística, así como por el me-nor periodo de seguimiento de sólo 6 meses. Tambiénexisten diferencias poblacionales importantes en cuan-to al grado funcional NYHA avanzado (III-IV): 20% ennuestra serie frente al 67% en el grupo RESTORE.

Por otra parte, llama la atención el diferente porcen-taje de actuaciones quirúrgicas sobre la válvula mitral(22% en el grupo RESTORE Vs 3,3% de nuestra serie).En parte puede explicarse por la intensa actividad delprograma de trasplante cardiaco de finales de los años90, en los que muchos pacientes con FE disminui-da,ventrículo dilatado (muy frecuentemente asociado ainsuficiencia mitral moderada/severa) y clase funcionalavanzada, eran candidatos para trasplante cardiaco.

PERSPECTIVAS DE FUTURO

En cuanto a nuestro estudio, trataremos de cuantifi-car mediante Resonancia Magnética Nuclear el índicede volumen telesistólico del ventrículo izquierdo (LVES-VI) postquirúrgico con el fin de compararlo con los pre-vios de cada paciente y obtener una valoración de lareducción del volumen ventricular en un amplio núme-ro de pacientes. No obstante, como hemos comenta-

do, este índice es un marcador pronóstico de gran im-portancia. Otro objetivo en el que estamos trabajandoes el de realizar un seguimiento a medio-largo plazopara poder contrastarlo con los obtenidos en la litera-tura al respecto.

Cabe mencionar, por su importante repercusión, queestamos a la espera de los resultados del STICH trial25

(Surgical Treatment for Ischemic Herat Failure), que ran-domiza pacientes con cardiopatía isquémica hacia tra-tamiento médico, cirugía coronaria aislada o cirugía co-ronaria más restauración ventricular. Este estudiopermitirá conocer si la cirugía coronaria aumenta la su-pervivencia en pacientes con coronariopatía y fallo car-diaco y si hay un beneficio claro de las terapias de res-tauración miocárdica (fig. 14).

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Fig. 14.—Diseño del STICH trial.

105



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Reparación valvular aórtica

C. A. InfantesServicio de Cirugía Cardiovascular. Hospital Virgen Macarena de Sevilla.

Clásicamente el tratamiento quirúrgico de la patolo-gía de la raíz aórtica incluía la sustitución de la válvulaaórtica o de válvula y aorta ascendente mediante pró-tesis valvulada y anastomosis de arterias coronarias(técnica de Bono-Bentall1). La implantación de cual-quier prótesis valvular implica un aumento en la inci-dencia de complicaciones como tromboembolismos,endocarditis y hemorragias asociadas a la anticoagula-ción, lo que ha impulsado el desarrollo de las técnicasde reparación.

El desarrollo de estas técnicas ha cobrado mayor im-portancia, al convertirse la patología de la raíz aórticaen la principal causa de la insuficiencia aórtica en Es-tados Unidos tras la disminución de la enfermedad reu-mática2.

La cirugía reparadora se basa en que la correcciónde la lesión o alteración de las proporciones de la raízaórtica que originó la disfunción logrará corregir dichadisfunción. Para ello es fundamental la inspección vi-sual operatoria y por ecocardiografía transesofágica.

La reparación valvular presenta como ventajas la au-sencia de necesidad de anticoagulación, menor riesgode tromboembolismo y una mayor resistencia a la in-fección, a costa de una mayor exigencia técnico-qui-rúrgica y la necesidad de disponer de tejido sano quegarantice la durabilidad de la reparación. La conserva-ción de la estructura y flexibilidad de los velos será elprincipal requisito para iniciar con éxito la reparaciónvalvular.

La posibilidad de reparación aórtica es, en conse-cuencia, mayor en la insuficiencia valvular que en la es-tenosis, porque los velos de la estenosis aórtica suelenpresentarse desestructurados y calcificados, imposibi-litando una reparación factible o duradera.

ANATOMÍA DE LA RAÍZ AÓRTICA

El conocimiento de la anatomía y función de la raízaórtica ha permitido la aparición de técnicas de repa-ración (fundamentalmente Yacoub y David con sus va-riantes).

La raíz aórtica es la porción del tracto de salida delVI compuesta por anillo aórtico, velos, senos de Val-salva y unión sino-tubular.

La unión sino-tubular es el límite superior de la raíz,de sección circular, que se continúa con la aorta as-cendente tubular o suprasinusal.

Los Senos de Valsalva son las protuberancias de laraíz definidas por la inserción de los velos proximal-mente y la unión sinotubular distalmente. Reciben sunombre en relación con el nacimiento de las arteriascoronarias (no coronario, derecho e izquierdo).

Los velos son las estructuras que separan hemodi-námicamenete la aorta del V.I. Tienen forma de semi-luna. Reciben su nombre en relación con las arteriascoronarias (valva no coronaria, valva coronaria derechay valva coronaria izquierda.). Las comisuras son las in-serciones de los velos adyacentes.

Se denomina triangulo intervalvar al área comprendi-da entre las inserciones de velos contiguas y las comi-suras.

Se denomina anillo a la zona donde se insertan losvelos en la raíz. Se trata de una zona de engrosamien-to muy rica en fibras colágenas. Proximalmente el 55%de la zona subanular es fibrosa se corresponde con launión mitroaórtica y el 45% es muscular. A pesar deque éste sería el anillo anatómico, con frecuencia nosreferimos con el término anillo aórtico al plano de sec-ción que pasa por los puntos más bajos de las tres co-misuras, que sería mejor definido como unión ventrícu-lo aórtica o anillo aórtico funcional.

El tamaño y la proporción de los velos y el resto delos componentes de la raíz aórtica fueron estudiadospor Kunzelman sobre cadáveres para intentar respon-der dos cuestiones3,4. La primera sería si el aspecto dela raíz es estándar e independiente del tamaño y la se-gunda establecer las proporciones entre el tamaño dela raíz aórtica y el tamaño de los velos. Para ello se mi-dió el diámetro y el área de la raíz aórtica a varios ni-veles (1 cm por encima de la unión sino-tubular, uniónsino-tubular, senos y anillo), así como la altura, el bor-de libre la base y el área de los velos.

Las conclusiones de este interesante trabajo fueron:

107

REPARACIÓN VALVULAR AÓRTICA


a) La geometría y proporciones de la raíz son cons-tantes e independientes del tamaño;

b) El anillo aórtico normal no excede de 25-27mm;a partir de 29mm se considera ectasia del anillo (anu-loectasia). Si nos centramos en la adecuada propor-ción de los distintos elementos, se define anuloecta-sia como la dilatación del anillo que hace que eldiámetro del anillo aórtico sea superior a la longituddel borde libre, lo cual suele suceder a partir de los29mm.

c) El diámetro de la unión sinotubular es 10-15%menor que el diámetro del anillo;

d) El seno no coronario es el mayor seguido del de-recho, siendo menor el izquierdo;

e) La altura de los velos es 12-18mm, siendo el ve-lo no coronario mayor que el derecho y el izquierdo elmenor.

f) La longitud de la base de los velos es 1,5 la lon-gitud del borde libre.

g) El diámetro de los velos es mayor que del anillo yla unión sinotubular.

h) El diámetro del anillo aórtico supone 1,6 la mediade la altura de los velos y 0.8-0.9 la media del bordelibre de los velos.

i) La longitud del borde libre de los velos es mayorque el diámetro del anillo y que el diámetro de la uniónsinotubular. Esta proporción es fundamental para per-mitir una adecuada coaptación de los velos en el cie-rre valvular.

FISIOLOGÍA DE LA RAÍZ AÓRTICA

Clásicamente se ha pensado que la válvula aórticafunciona de manera pasiva abriendo se cuando lapresión en el ventrículo sobrepasa la de la aorta y ce-rrando se cuando disminuye la presión ventricular. Sinembargo se ha comprobado que la función de la ra-íz aórtica es mucho más compleja. Por un lado la par-te superior de la raíz aórtica se expande en sístole. Laparte inferior se expande durante el llenado ventricu-lar, y se contrae en el pico sistólico disminuyendo ladistancia que tienen que recorrer los velos para co-aptar.

En un estudio experimental cuatridimensional reali-zado por Lansac y cols5 confirmaron que la expansiónde la raíz aórtica comienza en la base (unión ventrícu-lo-arterial) durante la fase de contracción isovolumétri-ca, progresa a las comisuras y finalmente afecta a la

unión sino-tubular (UST). Durante el primer tercio de lasístole, la raíz aórtica alcanza su máxima expansión,transformando su morfología de cono truncado de ladiástole en una más cilíndrica. El incremento en el áreade la base de la raíz del 39% y de las comisuras de69% durante la sístole, reduciría la oposición a la eyec-ción, haciendo más eficiente el trabajo del ventrículo iz-quierdo.

Los senos de Valsalva también juegan un papel im-portante, por un lado evitan que el velo ocluya el os-tium coronario en sístole, permitiendo que se man-tenga una cierta perfusión coronaria, y por otrofavorece la formación de remolinos detrás del velovalvular. Los remolinos de flujo sanguíneo generadasen los senos de Valsalva (corrientes de DaVinci), tie-nen un importante papel, para evitar el contacto delos velos con la pared aórtica durante eyección y pa-ra iniciar el cierre valvular, al final de la sístole, me-diante un movimiento suave y sincrónico. En definiti-va, su diseño y función permiten reducir el stress y lafatiga del tejido valvular.

El triángulo intervalvar o subcomisural permite quelos senos actúen de manera individualizada.

Una alteración de cualquiera de los componentes dela raíz aórtica puede provocar la insuficiencia aórticaactuando de manera aislada o conjunta: Dilatación dela unión sinotubular, anuloectasia, afectación intrínsecade los velos o dilatación de los senos.

La válvula bicúspide

Se compone de dos velos desiguales, dos comisu-ras, rafe medio y las arterias coronarias nacen del se-no donde existe el rafe.

La válvula bicúspide aparece en el 1-2% de la po-blación, afectando más a los hombres (4:1). Su etio-logía no es conocida, aunque hay varias teorías etio-lógicas que la atribuyen a un flujo sanguíneo fetalanormal o buscan un origen hereditario al encontraruna alta incidencia en familiares directos de pacientesafectos (herencia autosómica dominante). Se asociacon gran frecuencia a coartación de aorta, ductuspermeable y defectos en las proteínas microfibrilares(fibrilina 1) que da lugar a la degeneración de la capamedia aórtica.

Más del 35% de los pacientes con válvula bicús-pide van a tener complicaciones a lo largo de su vi-da: a) Estenosis valvular aórtica debida a la fibrosisprecoz, calcificación y degeneración. b) Insuficien-cia valvular aórtica debida al prolapso, retracción fi-brótica, o la dilatación de la unión sinotúbular y aor-ta ascendente. c) Endocarditis que es unacomplicación muy frecuente en estos enfermos. d)Aneurismas de aorta ascendente y e) Disección aór-tica.


C. A. INFANTES

FISIOPATOLOGÍA Y CLASIFICACIÓNANATOMO-FUNCIONAL DE LAINSUFICIENCIA AÓRTICA

La aparición de insuficiencia aórtica puede debersea la alteración de cualquiera de los componentes de laraíz aórtica:

1. Pared de la raíz aórtica: 1.a) Dilatación de la uniónsinotubular. 1.b) Dilatación de los senos de Valsalva.1.c) Dilatación del anillo aórtico (anuloectasia). 1.d) Di-sección aórtica que afecta a la raíz.

2. Velos valvulares: 2.a) Prolapso. 2.b) Perforación.2.c) Retracción.

Para la comprensión y abordaje de la fisiopatologíase procedió a la clasificación de los mecanismos deinsuficiencia aórtica trasladando los conceptos ela-borados para la insuficiencia mitral. De este modo sedistinguen tres grandes grupos con varios subgru-pos:

Tipo I. Ausencia de coaptación con movilidad de losvelos conservada. Incluye los casos más favorables pa-ra lograr una reparación exitosa. Determina la apariciónde un jet de regurgitación central visible por ecocar-diografía, perpendicular al plano del anillo aórtico. Sesubdivide en:

– Tipo Ia.- Dilatación de la unión sinotubular (poraneurisma de aorta ascendente tubular o suprasinusal).Generalmente en pacientes ancianos con aortas ate-roscleróticas. La ligera dilatación o tracción de la uniónsinotubular es capaz de originar insuficiencia aórticacentral con más facilidad que la dilatación o tracciónmoderadas de los senos de Valsalva6.

– Tipo Ib.- Dilatación de la unión sinotubular con ex-tensión a los senos de Valsalva (aneurisma de raíz aór-tica). Aparece con frecuencia en patologías con dege-neración de la capa media de la pared aórtica, comos. Marfan o s. Ehnler Danlos.

– Tipo Ic.- Dilatación anular aórtica (anuloectasia).Suele asociarse al mecanismo Ib, es decir, aneurismade raíz aórtica, a válvula bicúspide y en ocasiones a re-gurgitación mitral. Puede aparecer de forma aislada enancianos.

– Tipo Id.- Disrupción o perforación de los velos (en-docarditis, traumática…)

Tipo II. Ausencia de coaptación con movilidad de losvelos aumentada. Determina la aparición de un jet ex-céntrico con dirección oblicua al anillo aórtico. Se de-be a prolapso de uno o más velos aórticos. Puede ser

idiopático o secundario a disección aórtica con afecta-ción de la base de implantación del velo prolapsante.En casos tipo I de larga evolución la sobredistensióncrónica de los velos puede determinar su remodelaciónde modo que cuando se procede a la corrección delmecanismo original persiste un prolapso de los velos,que puede poner en riesgo el éxito de la reparación yque exige procedimientos asociados para su compen-sación.

Tipo III. Ausencia de coaptación con movilidad de losvelos reducida. Suele aparecer en pacientes reumáti-cos o degenerativos asociados a estenosis calcificadao fibrótica y no suele ser susceptible de técnicas de re-paración, aunque se puede intentar una decalcificaciónde los depósitos, afeitado de las zonas fibrosas y mo-dificación de rafes.

SELECCIÓNDE PACIENTES

Todos los pacientes con insuficiencia aórtica pura yvelos normales por ecocardiografía deben considerar-se candidatos para la preservación valvular y ser estu-diados.

Debe considerarse como contraindicación absolutala presencia de velos inadecuados por la existencia decalcificación, fibrosis o engrosamiento intensos, fenes-tración de los velos amplia o prolapso severo (particu-larmente del velo coronario izquierdo).

Serán contraindicaciones relativas:

a) La indicación de anticoagulación permanente.

b) El prolapso moderado de los velos que afecta alvelo coronario derecho, al no coronario o a ambos.

c) Anuloectasia severa (mayor de 29 mm) o grandesaneurismas de raíz (6,5 - 7 cm.), porque suelen aso-ciarse a velos elongados con prolapso severo.

d) Disección aórtica aguda, particularmente si la pa-red de los senos está disecada y si se utiliza la técni-ca de remodelado de la raíz.

Aunque la presencia de una válvula aórtica bicúspi-de o con prolapso de velos no es una contraindicaciónpara la reparación, debe ser abordada por equipos conexperiencia.

Los pacientes que se consideran candidatos de-ben someterse a estudio preoperatorio que incluye:ecocardiografía transtorácica preoperatoria, aorto-grafía y coronariografía; y TAC y/o RMN según nece-sidad.

La ecocardiografía transtorácica preoperatoria valo-rará:

109



– Velos aórticos: número, grosor, movilidad, coapta-ción y sí alguno prolapsa.

– Senos de Valsalva, si alguno está dilatado.

– Diámetros, medidos en diástole, del anillo, senos,UST y aorta ascendente. Se consideran límites supe-riores de la normalidad las cifras siguientes: a) Anillo:16 mm/m2. b) Senos: 21 mm/m2. c) Unión sinotubu-lar: 19 mm/m2.

– Tipo de regurgitación aórtica (Ia, Ib, Ic, Id, II, III)

Con los datos obtenidos debe decidirse si es un can-didato adecuado y cual va a ser la técnica de recons-trucción más probable.

La observación en quirófano confirmará los hallazgosdel eco (dar especial atención a descartar el prolapsode velos) y aportará las mediciones del borde libre delos velos y del anillo aórtico.

Control intraoperatorio de los resultados: La Ecocar-diografía Transesofágica (ETE) intraoperatoria al iniciode la intervención deberá confirmar los datos de lo an-terior y a la salida de circulación extracorpórea deberávalorar el resultado de la reparación.

SELECCIÓN DE LA TÉCNICA

La elección de una u otra técnica depende del me-canismo de la insuficiencia aórtica. Según cada casoencontraremos:

1. Unión sinotubular (UST) dilatada con senos y ani-llo normales: Remodelado de la UST mediante la sus-titución de la aorta ascendente tubular por prótesis tu-bular recta supracoronaria que reduce el diámetro dela UST.

2. UST dilatada, seno o senos dilatados, anillo nor-mal: Remodelado de la raíz, incluyendo los senos afec-tados (Yacoub o David II).

3. UST dilatada, seno o senos dilatados, anillo nor-mal, en un paciente con diagnóstico o alta probabilidadde Marfan y para algunos autores todo paciente joven:Remodelado de la raíz con estabilización de anillo (Da-vid III) o reimplante de la válvula aórtica (David I, V).

4. UST, senos y anillo dilatados: Remodelado de laraíz con estabilización de anillo (Yacoub con anuloplas-tia de Elkins o David III) o reimplante de la válvula aór-tica (David I, V).

5. Disección tipo A con afectación de senos: Re-modelado de la raíz, incluyendo los senos afectados(Yacoub o David II) o reimplante de la válvula aórtica(David I, V).

UST Senos Anillo Marfan Técnica

Dilatada Normal Normal No Tubo supracoronarioDilatada Dilatado Normal No David IIDilatada Dilatado Normal Sí o probable David I, III o VDilatada Dilatado Dilatado - David I, III o VDisecada Disecada Dilatado - David I, II o V

TÉCNICAS DE REPARACIÓN VALVULAR:PRÓTESIS TUBULAR SUPRACORONARIA,REMODELADO DE RAÍZ Y REIMPLANTEVALVULAR

Hay básicamente tres técnicas conservadoras de laválvula aórtica para pacientes con insuficiencia valvulardebida a patología de la raíz aórtica:

– Remodelación de la UST por prótesis tubular rec-ta en posición supracoronaria.

– Remodelado de la raíz aórtica (Técnica de Yacoub)y

– Reimplante de la válvula aórtica (Técnica de Da-vid9-14).

Las dos últimas técnicas requieren el reimplante delos ostia coronarios en la prótesis tubular implantada.

Remodelación de la UST mediante la sustitución de laaorta ascendente tubular por prótesis tubular recta enposición supracoronaria: Se realiza cuando el aneurismaafecta a la aorta ascendente tubular con dilatación de laUST que provoca un desplazamiento centrífugo de lascomisuras y los velos impidiendo su coaptación. La re-construcción de la UST, mediante el mismo tubo de da-crón, cuyo diámetro se determina midiendo el diámetrodel anillo valvular. La condición fundamental siempre se-rá que el diámetro del injerto sea inferior al borde libre delos velos. La mortalidad de esta técnica se sitúa por de-bajo del 3% si consideramos la experiencia obtenida coninjertos de nula porosidad7.

Remodelado de la raíz aótica: El remodelado de laraíz aórtica consiste en resecar los tres senos aórticos,recortar una prótesis de Dacrón para crear tres len-güetas que sustituyen los senos y suturarla al anillo aór-tico histológico.

Reimplantación de la válvula aórtica: El anillo aórticofuncional (unión ventrículo-aórtica) y los tres velos (consus tres comisuras y triángulos intercomisurales) sonresuspendidos en el interior de una prótesis de Dacrón.


C. A. INFANTES

Presentaría en comparación con la remodelación lasventajas y desventajas ya citadas.

Entre las técnicas de remodelado y reimplantaciónexisten unas diferencias que se consideran teóricasventajas o desventajas del remodelado frente a la reim-plantación:

a) El remodelado preserva mejor la funcionalidad dela raíz permitiendo cierto grado de expansión.

b) En el remodelado los velos no chocan con la pró-tesis y su apertura y cierre es más fisiológico, loque podría dar mayor durabilidad a la reparación.

c) El remodelado precisa menor tiempo quirúrgico.

Así como diferencias que se consideran ventajas dela reimplantación frente al remodelado:

a) Al actuar sobre el anillo, impide que con el tiem-po aparezca dilatación anular obteniendo resulta-dos más constantes en el tiempo.

b) Presenta menor riesgo de sangrado en las suturas.

Dentro de estas dos grandes familias de técnicas (re-modelado y reimplantación) se han descrito numerosasvariantes que pretende conservar las ventajas respec-tivas y disminuir a anular las desventajas.

REMODELADO DE LA RAÍZ AÓRTICA.TÉCNICA DE YACOUB

Esta técnica se caracteriza por:1. Mantener la capacidad de expansión de la raíz

aórtica durante la sístole y las corrientes sanguí-neas en los senos de Valsalva. En la técnica deremodelado se recorta el tubo de Dacrón con treslengüetas en su extremo proximal, que creanunos neosenos pero no inmovilizan los triángulosintercomisurales.

2. Aprovechar el anillo aórtico anatómico, que no seafecta en la disección ni en la patología aneuris-mática, y por tanto proporciona un excelente ma-terial para la sutura de la prótesis de Dacrón.

3. La elevación y aproximación de las comisuras has-ta proporcionar una adecuada superficie de coap-tación es un punto crítico de esta intervención.

Descripción de latécnica de Yacoub8, 9

Se instaura la circulación extracorpórea con canula-ción arterial en el arco aórtico, en los aneurismas cró-nicos, o en Arteria Femoral o Axilar, en las disecciones

agudas. La Aorta ascendente es clampada y abierta(salvo en disección donde se procederá a paro cardio-circulatorio en hipotermia profunda). Aplicamos cardio-plegia hemática anterógrada y retrógrada. Se inspec-ciona de la válvula aórtica para confirmar lasposibilidades técnicas.

Una vez decidida esta técnica se practica resecciónde toda la pared aórtica enferma hasta 2-3 mm por en-cima del anillo aórtico anatómico. Los ostia coronariosse liberan en 2 botones.

Un paso fundamental de esta técnica es la ade-cuada selección del tamaño de la prótesis. Las trescomisuras son estiradas en dirección vertical, me-diante tres puntos de referencia situados justo porencima de cada comisura, hasta comprobar la co-rrecta posición de los velos y su capacidad de co-aptar sin prolapsar. El tamaño de la prótesis de Da-crón se determinada midiendo la distancia entre lascomisuras, en esta posición. La distancia entre lastres comisuras es generalmente igual y cada una deellas representa un tercio de la circunferencia, sien-do esta distancia generalmente equivalente al diá-metro de la prótesis a emplear. Alternativamente sepuede usar un obturador para medir el orificio entrelas comisuras.

Además de la medición con esta maniobra, debe-mos considerar que el diámetro de la prótesis será eldiámetro de la nueva unión sinotubular, por lo que de-be ser inferior a la longitud del borde libre del velo6. Es-ta condición es indispensable para conseguir una ade-cuada coaptación de los velos. Debemos evitar el usode prótesis de calibre 24 mm o menor porque añadenuna importante postcarga al ventrículo.

Un extremo del tubo es recortado a modo de treslengüetas que sustituyan los senos. La anchura decada lengüeta debe ser un tercio de la circunferenciay su profundidad 1,5 veces la profundidad de los se-nos del paciente, medidos desde el punto más altoen las comisuras a la base del velo. Este exceso deDacrón dará morfología de neosenos tras suturar laprótesis.

Sutura de la prótesis al anillo aórtico con monofila-mento de cuatro ceros.

Los ostia coronarios son movilizados y anastomosa-dos al tubo de Dacrón.

Finalmente se realiza la anastomosis distal de la pró-tesis de Dacrón a la Aorta ascendente.

Modificaciones posteriores de la técnica han sido, re-alizar incisiones en el tubo más estrechas y cortas conresuspensión de las comisuras por dentro de la próte-sis de Dacrón por encima del ápex de las incisiones enel tubo.

Yacoub rara vez recurre a una anuloplastia, conside-rando que en los pacientes con anuloectasia el tama-ño de los velos suele ser lo suficientemente grande co-mo para permitir la coaptación a pesar del crecimientoanular.

111



La dilatación de los senos no es un mecanismo deinsuficiencia aórtica por sí sola, pero obliga a su susti-tución, si es excesiva, para prevenir el riesgo de rotu-ra. Cuando se realiza esto, la creación de pseudose-nos no parece imprescindible con la técnica deremodelado (Yacoub), ya que al preservar los triángu-los intercomisurales, los velos no chocan con la pareddel injerto.

Resultados de latécnica de Yacoub

La serie publicada por Yacoub9 consta de 158 pa-cientes con 46,6 años de edad media. Las patologíasde base eran 92 pacientes con aneurisma crónico deaorta ascendente o raíz, 17 con disección crónica y 49con disección aórtica aguda. De ellos, 68 pacientes te-nían diagnóstico de Síndrome de Marfan.

La mortalidad hospitalaria fue del 4,6% para los pa-cientes con aneurismas crónicos y del 18,4% en las di-secciones agudas.

La supervivencia actuarial a 1, 5, 10 y 15 años eradel 93.3%, 88%, 79% y 58% respectivamente para elgrupo global y del 96.8%, 91.2%, 82% y 60% respec-tivamente para los intervenidos con carácter electivo.La supervivencia para los pacientes con Marfan fue del90.9%, 85.3% y 81.9% a 1, 5 y 10 años, significativa-mente mejor que el 86.7%, 76.7%, y 60.7% respecti-vamente para aquellos sin Marfan.

Durante el seguimiento la presencia de insuficienciaaórtica se juzgó ausente o trivial en el 63%, ligera a mo-derada en el 33.3%, y severa en el 3%. La función dela válvula aórtica se mantuvo estable a lo largo del se-guimiento, presentando progresión de su insuficienciaaórtica aquellos pacientes que presentaban una insufi-ciencia aórtica residual moderada tras la intervención.Tras un periodo de seguimiento medio de 2025 días laprobabilidad acumulada de ser reintervenido por nue-va insuficiencia aórtica fue del 3%, 11% y 11% a los 1,5 y 10 años respectivamente. El porcentaje de pacien-tes con Síndrome de Marfan libres de reoperación a los1, 5 y 10 años fue del 98.8%, 89% y 89%, similar algrupo sin Marfan.

Respecto a las complicaciones relacionadas conla válvula solo dos pacientes, al inicio de la expe-riencia y en los que se realizó expansión de veloscon pericardio bovino, presentaron problemas. Unode ellos endocarditis a los 5 años y otro un trombo-embolismo.

REIMPLANTACIÓNVALVULAR AÓRTICA(TÉCNICA DE DAVID)

Esta técnica se caracteriza por:

1. Sustituir la raíz aórtica desde la unión ventrículo-arterial, por lo que la porción más proximal de laprótesis permite dar un nuevo diámetro al anilloaórtico, corrigiendo su dilatación o evitando suprogresión a largo plazo.

2. Se pierde la capacidad de expansión de la raízaórtica durante la sístole y las corrientes sanguí-neas en los senos de Valsalva en la técnica clási-ca (David I). Se han desarrollado variantes técni-cas para permitir la creación de neosenos quemantengan las corrientes DaVinci, evitando unaexcesiva tensión en los velos.

3. La elevación y aproximación de las comisuras has-ta proporcionar una adecuada superficie de coap-tación es otro punto crítico de esta intervención.

Descripción de latécnica de David

Se instaura la circulación extracorpórea con ca-nulación arterial en el arco aórtico, en los aneuris-mas crónicos, o en Arteria Femoral o Axilar, en lasdisecciones agudas. La Aorta ascendente es clam-pada y abierta (salvo en disección donde se proce-derá a paro cardiocirculatorio en hipotermia profun-da). Aplicamos cardioplegia hemática anterógrada yretrógrada. Se inspecciona de la válvula aórtica pa-ra confirmar las posibilidades técnicas, fundamen-talmente confirmando el adecuado estado de losvelos.

Para la técnica de reimplantación se reseca la paredaórtica aneurismática, en la extensión que el caso re-quiera, y se diseca la raíz proximalmente, separándolade la arteria pulmonar, el tracto de salida ventricular de-recho y el techo de la aurícula izquierda, hasta visuali-zar el tracto de salida ventricular izquierdo. Se colocanpuntos de tracción sobre para las comisuras que faci-litan las maniobras posteriores.

Se tallan los dos botones de pared aórtica corres-pondientes a los ostia coronarios y se resecan los se-nos de Valsalva, dejando una banda de 2-3 mm de an-chura por encima de la base de implantación de losvelos.

Es importante realizar una adecuada elección del ta-maño de la prótesis tubular que formará la raíz. Las trescomisuras son estiradas en dirección vertical, median-te tres puntos de referencia situados justo por encimade cada comisura, hasta comprobar la correcta posi-ción de los velos y su capacidad de coaptar sin pro-lapsar. El tamaño de la prótesis de Dacrón se determi-nada midiendo la distancia entre las comisuras, en estaposición.

La elección del calibre del injerto realizada con estemétodo debe ser similar al obtenido de acuerdo con la


C. A. INFANTES

fórmula propuesta por David 10(1992) en su descripciónoriginal de la técnica, considerando la altura promedia-da de los velos:

Diámetro del tubo = (4/3 x altura media de los velos) + 5

Este algoritmo se basa en la relación de proporcio-nes dimensionales fisiológicas de la raíz aórtica. Encondiciones normales, dos tercios de la altura de losvelos valvulares aórticos constituyen su zona de cargaen diástole, mientras que el tercio central forma partede la banda de coaptación. Así pues, en una raíz aór-tica ideal el diámetro interno del anillo a nivel ventrícu-loarterial sería de 4/3 de la altura promedio de los ve-los, aproximadamente. El suplemento convencional de5 milímetros se añade para compensar el espesor dela pared aórtica.

Si como parte de la reparación se desea construirunos nuevos senos de Valsalva (técnicas de David IV yDavid V), al diámetro del tubo ideal hay que añadirle en-tre 4 y 8 milímetros. Estas técnicas exigen además pli-car el injerto en su extremo proximal y sobre la uniónsinotubular para adecuarlos al diámetro ideal calculadoy perfilar los neosenos.

Es conveniente marcar en el injerto los puntos co-rrespondientes a las comisuras, para realizar un ade-cuado promedio de las suturas.

A continuación se coloca una corona de puntos enU simple apoyados en parchecitos de teflón, en un pla-no subvalvular (unión ventrículoarterial), desde el tractode salida ventricular izquierdo hacia fuera. Estos pun-tos se pasan por el extremo proximal del injerto de da-cron, espaciándolos proporcionadamente a su dispo-sición en la unión ventrículoarterial.

Una vez completada la anastomosis proximal, se re-aliza la resuspensión comisural mediante tres puntosapoyados en parches de teflón. Debe prestarse espe-cial atención a su alineación correcta y al manteni-miento de un nivel adecuado de tensión entre el rema-nente de pared aórtica y el injerto cuando este seencuentre presurizado.

Una vez fijadas las comisuras se procede a reali-zar una sutura continua que fije el remanente de pa-red sinusal (2-3 mm por encima del borde de im-plantación de los velos) al injerto. A menudo, debidoa la dilatación de los senos la banda de pared su-pravalvular es redundante dentro del injerto y tomaun aspecto festoneado. Es necesario con esta sutu-ra distribuir este exceso de tejido, consiguiendo ade-más que este quede bien aplicado contra la pareddel injerto.

Tras finalizar la reimplantación se reevalúa la válvula,con especial atención a la disposición de la banda decoaptación de los tres velos.

Los pasos finales de la intervención incluyen la reim-plantación de los botones coronarios y la anastomosisaórtica distal en el nivel adecuado al caso.

DIFERENCIASHEMODINÁMICAS ENTREAMBAS TÉCNICAS

Es importante conocer el impacto sobre la diná-mica de la raíz aórtica que tiene cada una de las téc-nicas de preservación de la válvula aórtica. Es ésteun aspecto, que quizás por la aparición de lesionesde stress en los velos, pueda tener importancia a lar-go plazo.

En 1999 el grupo de Yacoub11 compara la dinámicade la raíz aórtica mediante ecocardiografía transtoráci-ca y transesofágica en diez pacientes sometidos a re-modelado de la raíz (técnica de Yacoub), otros diez in-tervenidos mediante reimplantación (técnica de David)y diez pacientes control sanos.

Se identificaron tres fases distintas en el movimientode los velos aórticos:

Primera fase: Apertura rápida, que se realiza a ve-locidad semejante en los sujetos sanos (20,9 cm/s)y en los pacientes con Yacoub (27,1 cm/s); y signi-ficativamente más rápida respecto a ambos gruposen los pacientes con reparación tipo David (58.3cm/s).

Segunda fase: Cierre sistólico lento, del 12.5 % dela apertura máxima en los sujetos sanos, 10.8 % en pa-cientes con Yacoub y significativamente más lenta, res-pecto a ambos grupos, 3.8% en los pacientes con Da-vid.

Tercera fase: Movimiento sistólico rápido de cierre: a26.3 cm/s en personas sanas, a 32.4 cm/s en el gru-po de Yacoub y significativamente mas lento, 21.8cm/s en el grupo de David.

Los pacientes intervenidos mediante técnica dereimplante (David) presentaban una distensibilidad re-ducida a todos los niveles de su raíz aórtica, mientrasque los pacientes con remodelado (Yacoub) solo pre-sentaban esta alteración a nivel de las comisuras, fren-te a sujetos sanos.

Solo se apreció contacto sistólico de los velos conla prótesis aórtica en los pacientes sometidos a reim-plante de su raíz.

Este trabajo concluye que solo se aprecian caracte-rísticas de apertura y cierre de los velos aórticos “casinormales” en los pacientes sometidos a técnicas depreservación de los velos aórticos, que respetan lamorfología y movimiento independiente de los senosde Valsalva (remodelado).

113



TÉCNICAS COMPLEMENTARIAS A LAREMODELACIÓN O REIMPLANTACIÓNVALVULAR AÓRTICA

Si bien las técnicas de reparación valvular son mu-cho más eficaces para la corrección de la insuficienciavalvular tipo I, en muchos pacientes el mecanismo cau-sante de la regurgitación no es único. La insuficienciatipo I puede acabar generando un prolapso por elon-gación o lesiones de estrés en los velos valvulares. Siel prolapso no es excesivo y las lesiones de estrés noson extensas, se pueden completar las técnicas pre-vias con técnicas asociadas que mejoran la compe-tencia valvular al corregir las lesiones asociadas. Lastécnicas más importantes son:

Anuloplastia de Elkins

Pretende la estabilización del anillo aórtico me-diante la colocación de múltiples puntos en el planosubvalvular que pasan desde el interior de la aorta alexterior, donde se pasan por una cinta de dacrón. Esuna técnica que se puede asociar a la técnica de re-modelado para evitar la anuloectasia tardía, espe-cialmente indicada en pacientes con diagnóstico desíndrome de Marfan establecido o probable, y segúnautores en todo paciente joven. En nuestra expe-riencia preferimos la técnica de reimplantación a lacombinación de la técnica de remodelado con laanuloplastia, porque aunque el comportamiento he-modinámico puede ser mejor con el remodelado, laestabilidad en el tiempo de los resultados nos pare-ce mejor en el reimplante.

Corrección del prolapso de un velo

Existen básicamente tres técnicas: La plicatura delborde libre, el reforzamiento del borde libre y la plica-tura del triangulo intercomisural:

a) Si alguno de los velos (no coronario y/o derecho,habitualmente) presenta prolapso, puede realizar-se una plastia de acortamiento mediante un pun-to de plicatura de 5-0 en la zona media de su bor-de libre (nódulo de Arancio).

b) Otra alternativa es pasar un punto en sutura con-tinua de PTFE de 6-0 que recorre el borde libredel velo prolapsante, fijándolo en cada extremo ala pared aórtica y acortando el borde libre ajus-tando la tensión del punto hasta reducir el pro-lapso.

c) Anuloplastia subcomisural: El prolapso seacompaña en ocasiones de ensanchamiento

del triángulo subcomisural. Se puede dar unpunto que reduce este espacio de modo queambas agujas entran en la pared de un seno deValsalva para salir por el seno de Valsalva con-tiguo. Dado que las agujas entran en la proxi-midad del borde de inserción de un velo y sa-len en la proximidad del borde de inserción delvelo contiguo, el punto queda contenido en lapared del espacio triangular intervalvar. La ade-cuada tensión ejercida al anudar el punto per-mitirá una plicatura del anillo aórtico y evitarásu distensión posterior. La anuloplastia puederealizarse en una o varias comisuras según loshallazgos.

Reparación de la insuficiencia aórtica enválvulas bicúspides

En la válvula bicúspide la experiencia del equipo qui-rúrgico es importante para lograr unos adecuados re-sultados. La mayoría de los pacientes tienen un veloanterior, en la porción adyacente al tabique interventri-cular, con un rafe medio donde debería encontrarse lacomisura entre los velos coronáricos izquierdo y dere-cho. Siempre que el velo posterior sea normal puedeintentarse la reparación.

La técnica consiste en eliminar el rafe medio delvelo anterior y cerrar el defecto creado con suturacontinua. A continuación se ajusta la longitud de losbordes libre de ambos velos mediante puntos de pli-catura para conseguir que ambos queden al mismonivel.

El procedimiento se completa con una plicatura deambos triangulos subcomisurales mediante anuloplas-tia subcomisural. Dado que podemos lograr una re-ducción del anillo, deberemos comprobar de nuevo lacompetencia valvular y emplear una prótesis tubularsupracoronaria en caso de que encontremos una pa-red aórtica dilatada o adelgazada.

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Hipertensión pulmonartromboembólica crónica

J. A. Blázquez González y J. M.ª Cortina RomeroServicio de Cirugía Cardíaca. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

CONCEPTO

La enfermedad pulmonar tromboembólica crónicase origina a partir de eventos embólicos únicos o múl-tiples que permanecen atrapados en el sistema arterialpulmonar o del desarrollo in situ en las arterias pulmo-nares de trombos que evolucionarán hacia tejido fibro-so y que se incorporarán a la pared arterial. Ello deter-mina la obstrucción en grado variable de las arteriaspulmonares, con la posibilidad de desarrollo de hiper-tensión pulmonar (HTP)1.

En la gran mayoría de los pacientes que presentanHTP tromboembólica crónica (HTPTC), el origen de lamisma es un episodio de tromboembolismo pulmonar(TEP) masivo en lugar de múltiples recurrencias deeventos embólicos.

Una vez el trombo se integra en la pared arterial, laobstrucción de la luz vascular es un fenómeno progre-sivo, independientemente de que se produzcan o norecurrencias de eventos tromboembólicos agudos.

La naturaleza progresiva y crónica de la instauraciónde la HTP permite que inicialmente el desarrollo de hi-pertrofia ventricular derecha compense el aumento dela resistencia arterial pulmonar. No obstante, la trom-bosis progresiva del resto de lecho vascular o los cam-bios histopatológicos reactivos de los territorios vascu-lares no afectados dan lugar al fracaso ventricularderecho2,3.

INCIDENCIA

Determinar la incidencia de la HTP de origen trom-boembólico es complejo. La incidencia de la oclusióntrombótica crónica de las arterias pulmonares depen-de del porcentaje de pacientes en los que no se re-suelven los episodios agudos de TEP. Aproximada-mente en el 0.1%-0.5% de los pacientes que sufrenTEP agudo clínicamente documentado, el sistema fi-brinolítico fracasa y el trombo se organiza y fibrosa, re-canalizándose parcialmente e integrándose en la paredvascular del sistema arterial pulmonar1,4. No obstante,

más del 50% de los pacientes diagnosticados de en-fermedad pulmonar tromboembólica crónica no pre-senta el antecedente de TEP agudo clínicamente do-cumentado, por lo que la incidencia de estaenfermedad probablemente sea mayor que la que sepuede estimar a partir de la incidencia del TEP agu-do5,6. En nuestra serie, el antecedente de episodios deTEP agudo documentados en los pacientes afectos deHTPTC se registra en el 90% de los casos. Estas dife-rencias pudieran radicar en la accesibilidad para la re-alización de una tomografía axial ante la sospecha deTEP de series relativamente acotadas en el tiempo.

Independientemente de la incidencia exacta de laHTPTC, es un hecho contrastado a partir de las oclu-siones trombóticas pulmonares objetivadas en los es-tudios necrópsicos, que esta es una enfermedad infra-diagnosticada5,7-15. Ello es de suma importancia sitenemos en cuenta la posibilidad de curación de estospacientes con HTP mediante la realización de la trom-boendarterectomía pulmonar6,7,16-21.

ANATOMÍA PATOLÓGICA Y PATOGÉNESIS

Característicamente la enfermedad pulmonar trom-boembólica crónica afecta a los territorios arterialespulmonares proximales, desde el tronco de la arteriapulmonar hasta las arterias segmentarias22.

Las arterias pulmonares no obstruidas por el materialtromboembólico están expuestas de forma crónica a al-to flujo y, circunstancialmente, a alta presión. En los pa-cientes con enfermedad pulmonar tromboembólica cró-nica se desarrolla HTP con oclusiones del lecho arterialpulmonar inferiores al 50%. Es por ello, que además delmecanismo hemodinámico de redistribución del flujosanguíneo se ha propuesto la existencia de mecanismosde estimulación neuronal simpática y hormonales queafectarían también al lecho arterial pulmonar inicialmen-te no ocupado por material tromboembólico y contribui-rían al establecimiento de la HTP10,23.

La vasculatura arterial pulmonar distal desarrolla loscambios característicos de la HTP primaria, incluyendo


J. A. BLÁZQUEZ GONZÁLEZ y J. M.ª CORTINA ROMERO

lesiones plexogénicas24. La progresión de la HTP comoconsecuencia de los cambios histopatológicos secun-darios reactivos en el lecho vascular inicialmente noafectado por el material tromboembólico puede llegar acontraindicar la tromboendarterectomía pulmonar, por loque la indicación de la intervención quirúrgica ha de serprecoz una vez establecido el diagnóstico de HTPTC.

Existen varios factores que contribuyen a que a loseventos tromboembólicos agudos no se resuelvan y seestablezca la enfermedad pulmonar tromboembólicacrónica: el volumen del material embólico del episodioagudo puede ser de una magnitud tal que se sobre-pase la efectividad de los mecanismos de trombolisis;la oclusión total de una rama arterial pulmonar protegea la porción distal del trombo de la exposición a lassustancias trombolíticas; la naturaleza del émbolo pue-de no ser susceptible de ser disuelta por los mecanis-mos convencionales de trombolisis (trombo fibroso or-ganizado, grasa, etc); los mecanismos de trombolisispueden estar alterados, o el paciente puede presentarun estado de hipercoagulabilidad25-30. En nuestra seriede pacientes con HTPTC, el estudio de hipercoagula-bilidad es positivo en el 45% de los mismos.

Existen además otras circunstancias que contribuyena que el episodio tromboembólico agudo no se resuel-va: catéteres venosos centrales permanentes y cablesde marcapasos endocavitarios se han demostrado co-mo fuente de embolias pulmonares recurrentes.

Tras la impactación del material tromboembólico enla arteria pulmonar, existen dos posibilidades evoluti-vas: el trombo se organiza y se recanaliza en forma decanales endotelizados separados por tractos fibrosos,o bien el trombo se organiza y fibrosa sin recanalizar-se y obstruyendo totalmente el lumen arterial.

Una vez el trombo se fibrosa y endoteliza no es sen-sible a la terapia trombolítica o anticoagulante. Histo-patológicamente el trombo organizado está constituidopor material fibroso bien estructurado, fibras elásticasy presenta vasos sanguíneos penetrantes.

DIAGNÓSTICO

Examen clínico

La sintomatología y exploración física de los pacien-tes afectos de HTPTC no difiere de la de aquellos afec-tos de HTP de otra etiología. No existen síntomas osignos específicos de la enfermedad pulmonar trom-boembólica crónica.

Inicialmente, la sintomatología está claramente rela-cionada con el ejercicio físico. La disnea de esfuerzo esel síntoma de inicio más frecuentemente asociado aHTPTC3,14,22,28,31-34.

La angina es otro síntoma frecuente que representaun estadio avanzado de la enfermedad, y es conse-cuencia de la perfusión coronaria insuficiente de unventrículo derecho hipertrófico.

En fases avanzadas de la enfermedad el gasto car-diaco se reduce y permanece fijo, y los pacientes expe-rimentan episodios de síncope o presíncope. Durante elejercicio físico la fracción de eyección del ventrículo de-recho disminuye como consecuencia del aumento de lapresión arterial pulmonar, y aunque la fracción de eyec-ción del ventrículo izquierdo se mantiene, el volumen te-lediastólico ventricular izquierdo se reduce de forma muysignificativa, lo que condiciona la aparición de los episo-dios de síncope como consecuencia de la reducción delgasto cardiaco izquierdo35,36.

El dolor torácico inespecífico aparece hasta en la mi-tad de los pacientes con HTP severa.

La hemoptisis es un hallazgo también inespecífico detodas las formas de HTP y es consecuencia de la dila-tación de las arterias pulmonares sometidas a alta pre-sión intravascular.

El examen físico de los pacientes revela signos desobrecarga de presión del ventrículo derecho y en es-tadios avanzados de la enfermedad signos de disfun-ción ventricular derecha (hepatomegalia, edema perifé-rico y ascitis). En pacientes con HTP severa se puededesarrollar regurgitación tricuspídea, con la consi-guiente semiología de insuficiencia tricúspide (onda vprominente en el pulso venoso yugular, tercer ruido deorigen ventricular derecho, murmullo holosistólico). Lacianosis es un hallazgo terminal en los pacientes afec-tos de HTP, y es resultado de la asociación entre la re-ducción marcada del gasto cardiaco con vasocons-tricción sistémica y la alteración de la relaciónventilación-perfusión pulmonar, siendo infrecuente ob-jetivar acropaquias. La voz bitonal y la disfonía son ha-llazgos poco frecuentes, y su substrato anatómico esla compresión del nervio recurrente laríngeo izquierdocomo consecuencia de la dilatación de la arteria pul-monar.

Pruebas complementarias

Radiografía de tórax

Evidencia crecimiento del ventrículo derecho y dila-tación de las arterias pulmonares centrales sin creci-miento de la silueta de las cavidades izquierdas. Sepuede objetivar la presencia de regiones de oligoemiaque sugieren oclusión arterial pulmonar. No obstante,hay que reseñar que un porcentaje elevado de pacien-tes con grado importante de HTP no muestra altera-ciones en la radiografía de tórax37.

Electrocardiograma

Muestra hallazgos compatibles con hipertrofia deventrículo derecho, desviación del eje a la derecha, de-presión del segmento ST e inversión de la onda T en

las derivaciones precordiales anteriores, y con menosfrecuencia imagen de bloqueo de rama derecha delHaz de His.

Pruebas de función respiratoria

Son necesarias para excluir la presencia de enfer-medades parenquimatosas pulmonares restrictivas uobstructivas que pudieran condicionar la presencia deHTP. La capacidad de difusión (DLCO) suele estar re-ducida en los pacientes afectos de enfermedad trom-boembólica crónica. Esta puede ser la única anomalíadetectada en las pruebas de función respiratoria y per-sistir alterada incluso durante los 12 meses subsi-guientes a la realización de una tromboendarterectomíapulmonar efectiva38.

Gammagrafía de perfusión pulmonar

La gammagrafía de perfusión pulmonar es una prue-ba de imagen que se incluye en el protocolo diagnós-tico de todos los pacientes afectos de HTP. La pre-sencia de defectos de perfusión segmentariosdistingue a los pacientes en los que el origen de la HTPes el tromboembolismo pulmonar de aquellos en losque la etiología de la HTP es otra6,28. Ello es de sumaimportancia en el planteamiento terapéutico, ya quemientras que en la HTPTC existe la posibilidad de cu-ración mediante la realización de la tromboendarterec-tomía pulmonar, en el resto de formas de HTP, la oxi-genoterapia, los vasodilatadores y el trasplantepulmonar constituyen las opciones terapéuti-cas6,7,16,17,20,21,39,40.

Es por ello que la gammagrafía de perfusión pulmo-nar se ha establecido como el mejor test de screeningpara la detección de la enfermedad pulmonar trombo-embólica crónica. Una gammagrafía de perfusión pul-monar completamente normal excluye el diagnósticode tromboembolismo pulmonar crónico. En la mayoríade los pacientes afectos de HTP no tromboembólica lagammagrafía de perfusión pulmonar es prácticamentenormal o muestra defectos de perfusión difusos. Lapresencia de un defecto de perfusión segmentario omayor independientemente de que esté o no asociadoa defecto en la ventilación pulmonar, es muy sugeren-te de obstrucción arterial pulmonar crónica y es perti-nente la realización de una angiografía pulmonar paraconfirmar la presencia de enfermedad pulmonar trom-boembólica crónica.

A pesar de que la gammagrafía de perfusión pulmo-nar es una prueba de realización obligatoria en la ca-racterización de todos los pacientes afectos de HTP, esimportante reseñar que la gammagrafía de perfusiónpulmonar es una prueba de imagen con sensibilidadcualitativa pero no cuantitativa, lo cual significa que en

ocasiones subestima la magnitud de la obstrucciónvascular22,41.

Tomografía computarizada

El escáner torácico es una prueba de imagen esencialen el diagnóstico y caracterización de la HTP de origentromboembólico. Empleando tomografía computarizadade alta resolución la existencia de áreas de atenuaciónaumentada da lugar a un patrón en mosaico que se co-rresponde con áreas no perfundidas, que es caracterís-tico de la HTP de origen tromboembólico. Las secuen-cias realzadas con contraste evidencian la presencia detrombos en el interior de la vasculatura pulmonar que de-limitan la luz del vaso, crecimiento del ventrículo dere-cho, dilatación de las arterias pulmonares proximales,discrepancias de tamaño entre las arterias segmentariasafectadas y las no afectadas, desarrollo de las arteriasbronquiales colaterales y cambios parenquimatosos se-cundarios a infartos pulmonares37,42.

Además del aspecto diagnóstico del escáner toráci-co, recientemente se ha demostrado la capacidad pro-nóstica del mismo. Los hallazgos evidenciados en elescáner torácico de alta resolución preoperatorio secorrelacionan con la evolución de los parámetros he-modinámicos tras la realización de la tromboendarte-rectomía pulmonar. Los pacientes con evidencia deafectación de las arterias pulmonares centrales o seg-mentarias presentan mejores evolución clínica y opti-mización de los parámetros hemodinámicos que lospacientes sin estos hallazgos radiológicos43-46.

Cateterismo cardiaco derecho

Los pacientes afectos de HTPTC presentan mayorpresión en la aurícula derecha y gasto cardiaco másbajo que aquellos pacientes afectos de HTP de otraetiología para un mismo nivel de presión arterial pul-monar. La presión de pulso fraccional (presión de pul-so pulmonar/presión arterial pulmonar media) es mayoren los pacientes con HTPTC que en los pacientes afec-tos de HTP primaria. Además, se ha demostrado quela presión de pulso es un predictor de mortalidad enlos pacientes afectos de HTPTC con resistencia vas-cular pulmonar por encima de 1100 dinas·s·cm-547.

Angiografía pulmonar

La angiografía pulmonar confirma el diagnóstico etio-lógico de la HTP y determina la viabilidad de trombo-endarterectomía pulmonar en función de la localizaciónde la enfermedad6.

La angiografía pulmonar se realiza durante el catete-rismo cardiaco derecho de forma rutinaria en aquellos

117

HIPERTENSIÓN PULMONAR TROMBOEMBÓLICA CRÓNICA




pacientes afectos de HTP en los que se sospecha queel origen de la misma es la presencia de enfermedadpulmonar tromboembólica crónica; en estos pacientesel beneficio de establecer el diagnóstico etiológico deuna causa tratable de HTP supera ampliamente el ries-go asociado a la realización de una angiografía pulmo-nar en un paciente afecto de HTP48.

La apariencia de la obstrucción del sistema arterialpulmonar de origen tromboembólico crónico difiere delos defectos de relleno intravascular que se objetivanen los episodios tromboembólicos agudos. Los hallaz-gos característicos son la dilatación del sistema arterialpulmonar proximal, la obstrucción de una o más arte-rias lobares y la presencia de trombos organizados quese objetivan como defectos de repleción parciales amodo de formaciones reticulares o bandas, o vasoscompletamente trombosados49.

Es importante reseñar que la interpretación ade-cuada de los hallazgos de la angiografía pulmonar enel contexto de la enfermedad pulmonar tromboembó-lica crónica requiere personal muy experimentado3.La inclusión del material trombótico organizado en lapared arterial de los vasos recanalizados determinaun contorno irregular del margen luminal de los mis-mos, pero el engrosamiento de la pared asociado a ladilatación de los vasos proximales determinan que eldiámetro luminal rellenado por el contraste pueda pa-recer normal.

Angioscopia pulmonar

La angioscopia pulmonar consiste en la visualizacióndirecta de la anatomía intravascular del sistema arterialpulmonar mediante un sistema de fibra óptica que seintroduce a modo de catéter central en la arteria pul-monar. La oclusión arterial proximal al angioscopio me-diante el inflado de un balón intravascular que se im-pacta en la pared vascular permite la obtención deimágenes de las paredes de la arteria pulmonar con ellumen arterial exangüe. Los hallazgos característicosobtenidos mediante angioscopia pulmonar consistenen aspecto irregular de la íntima con engrosamiento yfibrosis de la misma y formaciones reticulares a travésde los pequeños vasos, que son el resultado residualde trombos oclusivos recanalizados. La presencia dematerial tromboembólico o la oclusión de los vasosconstituyen hallazgos diagnósticos.

La angioscopia pulmonar no es una prueba de ima-gen diagnóstica que se realice sistemáticamente en lospacientes afectos de HTP de posible origen trombo-embólico, sino que se emplea fundamentalmente paraestablecer el diagnóstico diferencial entre la HTP pri-maria y la enfermedad tromboembólica distal y de pe-queño vaso cuando con el resto de estudios anterior-mente reseñados no es posible establecer claramenteel diagnóstico.

Coronariografía

Se realiza en todos los pacientes mayores de 45años o en los de menor edad con factores de riesgopara enfermedad arterial coronaria cuando se planteala posibilidad del tratamiento quirúrgico de la HTPTC.Si existiesen lesiones coronarias angiográficamentesignificativas se realizaría la revascularización miocárdi-ca durante el mismo procedimiento quirúrgico, al igualque el tratamiento de cualquier otra afección cardiacaque precisara cirugía para su corrección50.

HISTORIA NATURAL

El pronóstico de los pacientes afectos de enfer-medad pulmonar tromboembólica crónica es muysombrío y la mayoría de ellos fallecen en el seno defallo ventricular derecho21,45,51-53. Los pacientes pue-den permanecer asintomáticos durante años debidoa la progresión insidiosa de la enfermedad, com-pensada por el desarrollo de hipertrofia ventricularderecha9. Es por ello que el diagnóstico se realiza enestadios avanzados de la enfermedad cuando la dis-nea o los signos de disfunción ventricular derechaincipiente se hacen evidentes y se ha establecido ungrado severo de HTP14,54. Sin tratamiento quirúrgicola supervivencia es muy reducida y esta se correla-ciona con al grado de HTP en el momento del diag-nóstico18,47,55.

TRATAMIENTO

Tratamiento médico

La anticoagulación representa la medida terapéuticade carácter médico fundamental en la HTPTC10,14,28,56.El objetivo de la anticoagulación es evitar la recurren-cia de episodios embólicos y la formación de trombosin situ en el sistema arterial pulmonar en las zonas deéstasis sanguíneo.

En la profilaxis de las recurrencias embólicas, ade-más de la anticoagulación crónica anteriormente rese-ñada, se emplean filtros de vena cava inferior10,14,28,57.

Los diuréticos y los vasodilatadores son la base delmanejo de la disfunción ventricular derecha, aunque elbeneficio de estos agentes farmacológicos es transito-rio debido a que la causa que condiciona el fallo delventrículo derecho es la obstrucción del sistema arte-rial pulmonar, que es un factor etiológico fijo no modi-ficable salvo con la realización de la tromboendarte-rectomía pulmonar. Así pues, el tratamiento médico delfallo ventricular derecho constituye únicamente el tra-tamiento sintomático, y la tromboendarterectomía pul-monar es el tratamiento etiológico potencialmente cu-rativo9,16,36,58,59.

Recapitulando lo hasta aquí expuesto, el tratamien-to médico en la enfermedad pulmonar tromboembóli-ca crónica no influye en el pronóstico vital, conside-rándose un tratamiento de soporte y nuncacurativo9,10,45,47,54.

Tromboendarterectomía pulmonar

Indicaciones

La tromboendarterectomía pulmonar se ha definidocomo el tratamiento curativo de elección de laHTPTC6,7,16,17,20,21,39,45.

La tromboendarterectomía pulmonar se plantea co-mo opción terapéutica en aquellos pacientes con HTPde origen tromboembólico sintomáticos y con eviden-cia de repercusión hemodinámica o respiratoria en re-poso o en ejercicio55. Cuando la resistencia vascularpulmonar sobrepasa 300 dinas·s·cm-5 y las lesiones dela pared arterial pulmonar afectan a los territorios pro-ximales se considera la idoneidad de la intervenciónquirúrgica1.

El factor determinante de la resecabilidad es la loca-lización y extensión de los trombos20. Los trombos hande estar situados en las arterias pulmonares principa-les, lobares o segmentarias proximales, con objeto depoder definir el plano de endarterectomía en su totali-dad1,6,60. Los trombos situados en ramificaciones arte-riales más distales no son accesibles a la tromboen-darterectomía, según la técnica quirúrgica establecidapara la realización de la tromboendarterectomía pul-monar en el momento actual.

Es importante determinar en que cuantía el tromboresecable es responsable del deterioro hemodinámico.Cuando la severidad de afectación de los parámetroshemodinámicos se corresponde con el grado de obs-trucción del sistema arterial pulmonar, la tromboendar-terectomía pulmonar puede ser realizada con una mor-talidad perioperatoria mínima, proporcionando laresolución definitiva de la HTP y un resultado funcionalóptimo en la mayoría de los casos6.

Recientemente se ha establecido una clasificaciónpronóstica que relaciona la localización y extensión deltrombo con el resultado de la tromboendarterecto-mía61. Según esta clasificación existen cuatro tiposanatomopatológicos de enfermedad pulmonar trombo-embólica crónica: tipo 1 (20 % de los casos deHTPTC), consistente en trombos que ocupan las arte-rias pulmonares principales y que se objetivan inme-diatamente tras la realización de la arteriotomía pulmo-nar; tipo 2 (70 % de los casos de HTPTC), consistenteen engrosamiento intimal y fibrosis proximal a las arte-rias segmentarias, sin que se objetiven trombos en lasarterias pulmonares principales; tipo 3 (10 % de los ca-sos de HTPTC), consistente en afectación tromboem-bólica exclusiva de las arterias segmentarias distales y

subsegmentarias; y tipo 4, consistente en vasculopatíaarteriolar distal sin enfermedad tromboembólica ma-croscópica, que es inoperable. Este tipo 4 de enfer-medad pulmonar tromboembólica crónica se definepor la presencia de enfermedad intrínseca de pequeñovaso, aunque existe la posibilidad de formación detrombos secundaria al éstasis sanguíneo. La enferme-dad de pequeño vaso puede no estar relacionada coneventos tromboembólicos (HTP primaria) o aparecer enel seno de la enfermedad tromboembólica crónica co-mo resultado de cambios arteriopáticos secundariosreactivos de los lechos vasculares no afectados inicial-mente por la obstrucción vascular, pero sometidos asobrecarga de presión y de flujo debido a la derivacióndel flujo sanguíneo10.

Los pacientes con enfermedad pulmonar trombo-embólica crónica proximal (tipos 1 y 2) presentan trasla tromboendarterectomía pulmonar un mayor descen-so de la presión arterial pulmonar, de la resistencia vas-cular pulmonar y de la presión telesistólica del ventrí-culo derecho, y un aumento significativo del índicecardiaco. Mientras que la mortalidad operatoria de lospacientes con enfermedad pulmonar tromboembólicacrónica de los tipos 1 y 2 (enfermedad pulmonar trom-boembólica crónica proximal) es inferior al 3%, la de lospacientes con enfermedad pulmonar tromboembólicacrónica de los tipos 3 y 4 (enfermedad pulmonar trom-boembólica crónica distal) es próxima al 15% 6.

Además del carácter pronóstico de la clasificaciónanatomopatológica de la enfermedad pulmonar trom-boembólica crónica, los hallazgos del escáner torácicopreoperatorio permiten estimar la evolución hemodiná-mica de los pacientes tras la realización de la trombo-endarterectomía pulmonar. La presencia de afectacióncentral extensa objetivada en el estudio radiológicopreoperatorio se correlaciona con la presencia de evo-lución óptima de los parámetros hemodinámicos trasla realización de la tromboendarterectomía pulmonar43-

46.

Objetivos

La tromboendarterectomía pulmonar se presenta co-mo tratamiento potencialmente curativo de la HTPTC16-

21,39,45. La tromboendarterectomía pulmonar persiguela consecución de tres objetivos:

• Hemodinámico: la realización de la tromboendar-terectomía pulmonar previene o reduce el deterio-ro de la función ventricular derecha condicionadapor la hipertensión arterial pulmonar16,31,36,58,59,62.

• Respiratorio: la reducción del espacio muerto trasla reperfusión de los territorios vasculares obstrui-dos optimiza la relación ventilación-perfusión, conla consiguiente mejoría en el intercambio gaseo-so63.

119





• Profiláctico: prevención de los cambios arteriopá-ticos secundarios de los lechos vasculares noafectados inicialmente por la obstrucción vascular,pero sometidos a sobrecarga de presión y de flu-jo debido a la derivación del flujo sanguíneo10. Latromboendarterectomía pulmonar se ha de realizarde forma precoz con objeto de evitar que la pre-sencia de tales cambios arteriopáticos reactivos(tipo 4 de enfermedad pulmonar tromboembólicacrónica) limite la potencia curativa de la interven-ción quirúrgica2,39.

Contraindicaciones

La disfunción severa del ventrículo izquierdo y la pre-sencia de enfermedad pulmonar obstructiva o restricti-va concomitante son las únicas contraindicaciones ab-solutas para la realización de la tromboendarterectomíapulmonar55,64.

El nivel de resistencia vascular pulmonar, de presiónarterial pulmonar o el grado de disfunción ventricularderecha no constituyen factores de exclusión de pa-cientes tributarios de tromboendarterectomía pulmo-nar, aunque la mortalidad es significativamente mayoren los pacientes con resistencia vascular pulmonar ma-yor de 1100 dinas·s·cm-5 y PAP media mayor de 50mmHg7, 65. En nuestra serie, además de la resistenciavascular pulmonar y la PAP media, el índice cardiacotambién se comporta como factor predictor de la mor-talidad hospitalaria.

La mayoría de los pacientes que se someten a la re-alización de la tromboendarterectomía pulmonar pre-sentan valores de presión arterial pulmonar menoresque los valores de presión arterial sistémica, aunque lahipertrofia del ventrículo derecho puede condicionar lainstauración de valores de presión arterial pulmonar enrango suprasistémico.

La disfunción del ventrículo derecho no se conside-ra una contraindicación para la cirugía, ya que tras laresolución de la obstrucción arterial y el restableci-miento del flujo pulmonar, la función del ventrículo de-recho mejora e incluso puede llegar a normalizar-se16, 31, 36, 58, 62. No obstante, la función severa delventrículo derecho, la edad avanzada y las enfermeda-des concomitantes importantes aumentan la morbi-mortalidad del procedimiento quirúrgico47, 66, 67.

Consideraciones técnicas

La tromboendarterectomía pulmonar ha de ser bila-teral, pues los estudios anatomopatológicos demues-tran la afectación del sistema arterial de ambos ladosen la gran mayoría de los pacientes60. El abordaje qui-rúrgico que posibilita la realización de la endarterecto-mía bilateral es la esternotomía media. Inicialmente se

realizaron endarterectomías pulmonares unilateralesmediante toracotomía lateral, pero los resultados fue-ron poco satisfactorios debido a la afectación del sis-tema arterial pulmonar contralateral no tratado57.

La técnica actual está establecida desde los años 80e incluye endarterectomía pulmonar bilateral medianteesternotomía media con soporte de circulación extra-corpórea y periodos de parada circulatoria en hipoter-mia profunda5-7,15,18,52,68-70. Esta metodología posibilitamantener exangües las arterias pulmonares y definircorrectamente el plano de la endarterectomía, que exi-ge acceder a la capa media de la arteria pulmonar. Enlos pacientes afectos de HTPTC la circulación bron-quial está extraordinariamente desarrollada, por lo quelos periodos de parada circulatoria son esenciales pa-ra obtener una adecuada visualización que posibilite larealización de una endarterectomía completa10,42,71. Laparada circulatoria es intermitente. En nuestro grupo seestablecen periodos de parada circulatoria en hipoter-mia profunda de 10 minutos de duración, con resta-blecimiento de la circulación durante 5 minutos entrelos mismos. Habitualmente se completa la tromboen-darterectomía con un tiempo acumulado de parada cir-culatoria en cada arteria pulmonar inferior a 20 minu-tos, por lo que no es preciso establecer sistemas deperfusión cerebral selectiva debido al reducido tiempode parada circulatoria.

Otro recurso que optimiza la accesibilidad a las lo-calizaciones más distales de la enfermedad trombo-embólica es la realización de la tromboendarterectomíacon videoasistencia (angioscopia con fuente de luz fría),que en nuestro grupo se aplica.

Es importante reseñar que la visualización de mate-rial trombótico en la luz arterial es excepcional, y queel aspecto macroscópico inicial de la pared arterialpuede aparentar ser normal. La eliminación exclusivade trombos en el caso de que estuvieran presentes sinla subsiguiente endarterectomía supone un tratamien-to subóptimo de la enfermedad, ya que lo que condi-ciona el desarrollo de la HTP es la reducción/obstruc-ción de la sección de la vasculatura arterial pulmonardebido al proceso de organización, fibrosis e inclusiónen la pared arterial de los trombos10, 45.

El punto crítico del procedimiento consiste en deter-minar de forma correcta el plano de la endarterectomía;si el plano de disección es excesivamente profundo laarteria pulmonar puede ser perforada y si no es lo su-ficientemente profundo no se consigue la eliminaciónde todo el material tromboembólico responsable deldesarrollo de la HTP.

Durante la fase de recalentamiento se realizarán losprocedimientos adicionales que sean precisos, talescomo cirugía de reparación/sustitución valvular y/o re-vascularización miocárdica50. En los pacientes afectosde HTPTC existe invariablemente cierto grado de insu-ficiencia tricúspide funcional, siendo severa en un por-centaje importante de los casos36. Esta regurgitación

tricúspide es secundaria a la dilatación anular con des-plazamiento de los músculos papilares72. En nuestraserie el 85% de los pacientes presentan insuficienciatricúspide, que es severa en el 60% de los casos. Ennuestro grupo realizamos anuloplastia tricúspide consutura según la técnica de De Vega modificada en dossectores en los pacientes con insuficiencia tricúspidesevera. Otros grupos no realizan ningún tipo de repa-ración sobre la válvula tricúspide, ya que asumen queel remodelado del ventrículo derecho acontecerá enpocos días tras la realización de la tromboendarterec-tomía pulmonar y que ello permitirá recuperar la com-petencia tricúspide15, 36, 50, 72, 73.

El tratamiento integral de la enfermedad tromboem-bólica crónica incluye la implantación de un filtro deGreenfield en la vena cava inferior10, 14, 28, 57. Si previa-mente a la realización de la tromboendarterectomíapulmonar no ha sido implantado el filtro, este se im-planta en el mismo acto quirúrgico o varios días des-pués de la realización del mismo.

Manejo postoperatorio

El manejo postoperatorio de los pacientes sometidosa la tromboendarterectomía pulmonar es complejo yconstituye un elemento fundamental en la consecucióndel éxito de la intervención quirúrgica.

La ventilación mecánica de estos pacientes presen-ta peculiaridades. Inicialmente los requerimientos ven-tilatorios son mayores para compensar la acidosis me-tabólica resultante de la parada circulatoria, lahipotermia profunda y el by-pass cardiopulmonar. Elvolumen corriente que precisan para mantener un in-tercambio gaseoso óptimo es significativamente mayorque el que se precisa en otros postoperatorios inme-diatos de cirugía cardiaca.

La ventilación mecánica se mantiene al menos du-rante 24 horas. Inicialmente se consideró que el man-tenimiento de la ventilación mecánica contribuía a la re-ducción de la incidencia de la lesión pulmonar porreperfusión. Actualmente no existe base científica quesoporte tal afirmación, y si es posible el paciente es ex-tubado a lo largo del primer día postoperatorio.

Los pacientes suelen ingresar en la Unidad de Cui-dados Postoperatorios con un importante balance hí-drico positivo. No obstante, el aumento del gasto car-diaco como consecuencia de la reducción de laresistencia arterial pulmonar da lugar a importante diu-resis espontánea. El aumento del gasto cardiaco y elelevado ritmo de diuresis tienen como consecuencia elestablecimiento de cifras de tensión arterial sistémicarelativamente bajas. Sin embargo, en este contexto he-modinámico el aporte de fluidos ha de ser muy caute-loso.

La restricción en el aporte de fluidos tiene como ob-jeto minimizar el edema pulmonar de reperfusión y la

hemodilución. Se ha de mantener un hematocrito porencima del 30% para optimizar la capacidad de trans-porte de oxígeno y con ello reducir la repercusión so-bre la oxigenación tisular que tiene la instauración deledema pulmonar de reperfusión. Considerando todasestas circunstancias, el aporte de volumen, si fuerapreciso, se realizará fundamentalmente a partir de he-moderivados.

Como se comentara con anterioridad, la prevenciónde la recurrencia de los embolismos pulmonares se re-aliza mediante el implante del filtro de vena cava infe-rior y mediante el establecimiento del régimen de anti-coagulación10, 14, 28, 57. Una vez estabilizado el débitosanguíneo se inicia la anticoagulación endovenosa conheparina sódica, y se introducen los dicumarínicos apartir del segundo día del postoperatorio, fijando comorango óptimo de anticoagulación permanente un INR2.5-3.5.

Complicaciones

La tromboendarterectomía pulmonar presenta com-plicaciones potenciales específicas adicionales a lascomplicaciones comunes con el resto de cirugías car-diotorácicas y a las relacionadas con la parada circula-toria en hipotermia profunda. Estas complicaciones es-pecíficas asociadas a la tromboendarterectomíapulmonar son la persistencia de la HTP y el edema pul-monar de reperfusión18.

Persistencia de la hipertensión pulmonar

Existe un porcentaje de pacientes en los que no seconsigue reducción significativa de la resistencia vas-cular pulmonar tras la tromboendarterectomía pulmo-nar.

Entre los pacientes en que no se objetiva una re-ducción inmediata de las cifras de presión arterial pul-monar se distinguen dos subgrupos con pronósticoevolutivo muy distinto. En un subgrupo de pacientes lapersistencia de cifras elevadas de presión arterial pul-monar es consecuencia del mantenimiento de la hiper-tonía vascular en el seno de factores de estrés posto-peratorio inmediato, que una vez resueltoscondicionarán la relajación de la vasculatura reactiva depequeño vaso, y con ello se conseguirá una reducciónsustancial en las cifras de presión arterial pulmonar74.Incluso en los pacientes en que se consigue una re-ducción inmediata significativa de la resistencia vascu-lar pulmonar tras la tromboendarterectomía pulmonar,de forma diferida se alcanza aún un descenso mayor;esto refleja la progresiva regresión de la vasculopatíapulmonar postobstructiva75, 76.

Existe otro subgrupo de pacientes en el que el man-tenimiento de la HTP residual será irreversible. En este

121





subgrupo la indicación de la tromboendarterectomíapulmonar probablemente haya sido errónea, ya queconstituyen el tipo 4 de enfermedad pulmonar trombo-embólica crónica, que no es tributario de tratamientoquirúrgico. Se trata de un error diagnóstico que deter-mina una complicación postoperatoria grave, pues untercio de la mortalidad operatoria asociada a la trom-boendarterectomía pulmonar tiene como factor desen-cadenante la persistencia de la HTP. En estas circuns-tancias, la persistencia de la HTP tiene su origen en unfactor fijo no modificable, por lo que las medidas far-macológicas para la reducción de la presión arterialpulmonar no son efectivas39.

Edema de reperfusión

El edema de reperfusión es la complicación más es-pecífica de los pacientes sometidos a la tromboendar-terectomía pulmonar. La gran mayoría de los pacientesdesarrollan cierto grado de edema pulmonar localizadoo lesión pulmonar por reperfusión; en nuestra serie seha documentado la presencia de edema pulmonar dereperfusión en el 60% de los pacientes. Pero constitu-ye una complicación de importante relevancia en apro-ximadamente un 10% de los pacientes15, 21. La lesiónpulmonar por reperfusión se desarrolla a partir de las48-72 horas subsiguientes a la realización de la trom-boendarterectomía, aunque en las formas más gravesse instaura pocas horas después de la intervención. Esen estas formas más agresivas en las que existe ma-yor probabilidad de que el edema de reperfusión pro-grese hacía la instauración de síndrome de distress res-piratorio.

El edema de reperfusión se define por la instauraciónde hipoxemia e infiltrados radiológicos en las áreas deendarterectomía reperfundidas77, 78. Siendo el edemade reperfusión una complicación específica de la trom-boendarterectomía pulmonar, su definición es inespe-cífica, pues esta es la expresión radiológica y gasomé-trica de fenómenos tales como neumonía o edemapulmonar de cualquier otra etiología.

Existen varios condicionantes para el desarrollo deedema de reperfusión. La persistencia de HTP residualcomo consecuencia de la coexistencia de áreas de en-darterectomía pulmonar completa con áreas extensasde enfermedad tipo 4, se asocia con la presencia deedema de reperfusión. Sin embargo, existe un impor-tante porcentaje de pacientes en los que se realiza unaendarterectomía pulmonar técnicamente perfecta, conla consiguiente reducción inmediata de la presión arte-rial pulmonar, y que desarrollan edema de reperfusión.En estos últimos es realmente la reperfusión de áreascrónicamente oligoémicas/anémicas la que determinael desarrollo de la lesión pulmonar. Independiente-mente de la asociación del edema de reperfusión conuna forma u otra de comportamiento hemodinámico

pulmonar, el mecanismo fisiopatológico esencial deledema de reperfusión es la agresión mecánica del en-dotelio arterial pulmonar y el subsecuente aumento re-activo de la permeabilidad endotelial. La realización deuna endarterectomía completa con denudación endo-telial total reduce significativamente la presencia y se-veridad de esta complicación como consecuencia dela reducción de la superficie endotelial con capacidadreactiva.

Como ha sido señalado previamente, el edema dereperfusión es una complicación específica grave de latromboendarterectomía pulmonar. Es por ello que elabordaje inicial de esta complicación consiste en mini-mizar la incidencia y severidad de la misma. La instau-ración de un balance hídrico negativo, el mantenimien-to de un hematocrito por encima del 30% y el empleode PEEP son medidas que se instauran de forma pre-coz para la consecución de tales objetivos profilácticos.

El edema de reperfusión está mediado por neutrófi-los, y se ha propuesto el empleo de moléculas blo-queantes de la adhesión de los leucocitos al endoteliocomo tratamiento preventivo de esta complicación77.

Cuando el edema de reperfusión se ha establecido,el componente fundamental del tratamiento es el so-porte ventilatorio, que tiene como objetivo manteneruna SaO2 por encima del 90% con la menor FiO2 po-sible y PEEP entre 5 y 10 cmH2O79. Junto con el so-porte ventilatorio, el establecimiento de un balance hí-drico negativo es otro elemento esencial en el manejodel edema de reperfusión, contribuyendo este balancehídrico negativo en el mantenimiento de unos nivelesdel hematocrito por encima del 30% que permitan unaadecuada oxigenación tisular. La consecución de estemarcado balance hídrico negativo puede requerir elempleo de la ultrafiltración.

En la optimización del intercambio gaseoso en nues-tro grupo empleamos además prostaciclina endoveno-sa y óxido nítrico (NO) inhalado.

El papel de los esteroides en la prevención y trata-miento del edema de reperfusión es muy controverti-do; en nuestro grupo, los esteroides únicamente seemplean de forma empírica cuando el edema de re-perfusión evoluciona hasta la instauración del síndro-me de distress respiratorio.

RESULTADOS

El factor determinante del pronóstico vital y de la me-joría clínica de los pacientes sometidos a la tromboen-darterectomía pulmonar es el grado de reducción de laresistencia y de la presión arterial pulmonares16,21.

La consecución de resultados hemodinámicos satis-factorios con reducción de la resistencia y la presión ar-terial pulmonar además de determinar el pronóstico vi-tal, se correlaciona con la mejoría en el intercambiogaseoso, en la clase funcional y en la calidad de vida

de los pacientes sometidos a la tromboendarterecto-mía pulmonar16, 63, 80, 81. Mientras que previamente a laintervención quirúrgica la gran mayoría de los pacien-tes se encuentran en clase funcional avanzada (NYHAIII y IV), tras la realización de la tromboendarterectomíapulmonar, el 95% de los pacientes se mantienen enclase funcional NYHA I y II de forma estable6,52,62,67,76,80-

83.Tras la realización de la tromboendarterectomía pul-

monar, la hipertrofia ventricular derecha regresa comoconsecuencia de la desaparición de la sobrecarga depresión y se consigue el remodelado geométrico delventrículo derecho hacia la normalidad16,31,36,58,59,62,83,84.Este es el motivo por el que algunos grupos de trabajono realizan ningún tipo de reparación tricúspide inde-pendientemente del grado de regurgitación, ya que asu-men que el remodelado geométrico del ventrículo dere-cho tras la realización de la tromboendarterectomíapulmonar determinará la eliminación de la insuficienciatricúspide36,72,73.

En aquellos casos en que los cambios adaptativosdel ventrículo derecho han progresado hasta el esta-blecimiento de la disfunción ventricular, tras la conse-cución de una tromboendarterectomía pulmonar efec-tiva, se observa mejoría significativa e inclusonormalización de la función ventricular dere-cha16,31,36,58,59,62,83.

En grupos experimentados la mortalidad operatoriase sitúa en 5-24%, si bien el límite superior de este in-tervalo es debido a la inclusión de series históricas, yaque actualmente la mortalidad que ofrecen tales gru-pos experimentados se sitúa entre el 5-10%7-9,13,15-

17,20,50,67,85. En la reducción de la mortalidad asociadaa la tromboendarterectomía pulmonar han contribuidovarios factores: optimización de la evaluación diagnós-tica y selección de los pacientes tributarios del trata-miento quirúrgico, aumento de la experiencia de losgrupos quirúrgicos y avances en el manejo de las com-plicaciones postoperatorias específicas de este proce-dimiento17. En nuestro grupo, la evolución temporal demortalidad hospitalaria está íntimamente relacionadacon la consecución de tales factores, ofertando desdeel año 2003 una mortalidad hospitalaria de 12%.

La ausencia de reducción significativa de las resis-tencias vasculares pulmonares tras la realización de laendarterectomía tiene relación directa con la presen-cia de arteriopatía de pequeño vaso (tipo 4) concomi-tante, y se asocia con aumento de la mortalidad ope-ratoria y disminución de la supervivencia a largoplazo2,21,39,71. Es importante reseñar que en ocasionesse realiza la tromboendarterectomía pulmonar en pa-cientes en que existe constancia de la coexistencia deenfermedad tipo 4 con enfermedad tromboembólicaproximal, cuando se considera que la realización de latromboendarterectomía contribuirá de forma sustan-cial, aunque no integral, en la resolución de la HTP. Noobstante, el riesgo quirúrgico de estos pacientes es

significativamente mayor que el de los pacientes quepresentan exclusivamente enfermedad proximal.

Los factores de riesgo identificados para la mortali-dad precoz y tardía están presididos por la persisten-cia de la HTP en ambos casos21,71.

Los factores de riesgo relacionados con la mortali-dad precoz de los pacientes sometidos a tromboen-darterectomía pulmonar son la presencia de lesión pul-monar de reperfusión, fallo del ventrículo derechodebido a la presencia de HTP residual y el tiempo deby-pass cardiopulmonar55,71,86. En nuestra serie, lospredictores de la mortalidad hospitalaria identificadosestán vinculados con la situación hemodinámica preo-peratoria y la persistencia de HTP: nivel de resistenciavascular pulmonar preoperatorio, índice cardiaco preo-peratorio, nivel de PAP media postoperatoria y magni-tud del descenso de PAP media tras la realización dela tromboendarterectomía pulmonar en términos de va-lor absoluto y porcentual.

Hasta en un tercio de los pacientes se realiza algúnprocedimiento quirúrgico adicional, siendo los más fre-cuentes la corrección de foramen oval persistente o co-municación interauricular y la revascularización miocár-dica. La realización de procedimientos quirúrgicosadicionales a la tromboendarterectomía pulmonar noaumenta el riesgo de mortalidad operatoria50. En nues-tra serie, en el 60% de los pacientes se realiza algúnprocedimiento quirúrgico concomitante adicional. Estamayor prevalencia de procedimientos concomitantesradica en la mayor frecuencia de realización de repara-ción valvular tricúspide con respecto a otros grupos detrabajo

Con respecto a la mortalidad a largo plazo, los fac-tores determinantes son la persistencia de la HTP y larecurrencia de los eventos embólicos pulmonares.

Alternativas terapéuticas

La HTPTC es una enfermedad de pronóstico infaustosin tratamiento quirúrgico. La alternativa terapéutica a latromboendarterectomía pulmonar es el trasplante pul-monar o cardio-pulmonar10,87. Siendo los resultados dela tromboendarterectomía pulmonar los anteriormentereflejados, con una mortalidad operatoria en los gruposexperimentados de 5-10%, y una supervivencia superioral 75% a los 60 meses80, el trasplante pulmonar o car-dio-pulmonar han de seguir considerándose una alter-nativa de segunda línea, por sus menores tasas de su-pervivencia a corto y largo plazo y por la morbilidad queañade la inmunosupresión5,7-9,13,17,20,28,45,85,86,88.

Existe un subgrupo de pacientes afectos de HTPTCque presenta criterios de resecabilidad pero no de ope-rabilidad por la presencia de importante comorbilidadasociada. Estos pacientes podrían beneficiarse de larealización de angioplastia pulmonar percutánea, quepresenta mejores resultados en cuanto a la optimiza-

123





ción de la clase funcional que el tratamiento médicoaislado89.

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