monitoreo transanestésico en el tce
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Monitoreo transanestésico en el
traumatismo craneoencefálico
GENERALIDADES
Permeabilidad de vías respiratorias
Ventilación adecuada
Controlar hemorragias
FTEC leve(ECG: 14-15 ptos)
A.Anotar:B.Examen clínicoC.Exámenes auxiliares
Manejo:
Dar de alta con indicaciones: dieta, analgésicos, antibióticos, antitetánica.
Consultar sí: cefalea, vómitos o signos preocupantes.
No usar no corticoides ni sedantes.
80% de todos los pacientes
Despiertos, amnésicos.
Breve pérdida de conciencia
3% deterioro inesperado a disfunción neuronal grave
TAC en: Pérdida de conciencia por más de 5 minutos
Amnesia
Cefalea grave
ECG < 15
Radiografía de columna cervical en: Dolo espontáneo
Dolor a la palpación en línea media del cuello.
Radiografía de cráneo
Fracturas lineales o deprimidas
Posición en la línea media de la glándula pineal
Niveles hidroaéreos de los senos
Neumoencéfalo
Fracturas faciales
Cuerpos extraños
Sintomático
Neurológicamente anormal
Hospitalización
Asintomático
Despierto
Alerta
Observado
Reexaminado
Alta
FTEC Moderado (ECG: 09-13 ptos)
• 10% de pacientes
• Siguen órdenes sencillas
• Confusos o somnolientos
• Déficit neurológicos focales
• 10-20% se deterioran al coma
• TAC al ingreso y otra control en 12-24
horas
Manejo:
Colocar vía EV.
Tomar muestra de sangre
Solicitar TAC, Rx.
Neumopatía aspirativa: antibióticos
Hematoma: 1°manitol
2° cirugía
No uso de corticoides ni sedantes.
No sigue órdenes
Apresurar diagnóstico y tratamiento
A.Revisión y reanimación
• Estabilización cardiopulmonar inmediata
• Vía aérea y ventilación
Intubación endotraqueal
Oxígeno a 100%
• Circulación
En hipotensión, administración de volumen inmediato
Lavado peritoneal diagnóstico
TEC Grave (ECG: 03-08 ptos)
B. Examen neurológico
Escala de Glasgow
Respuesta pupilar de la luz
Evaluar movimientos de “ojos de
muñeca”, oculovestibulares y respuestas
corneales.
Utilizar vecuronio para intubación
C. Examen secundario
Dilatación pupilar y pérdida de respuesta a la luz
herniación del lóbulo temporal
TERAPEUTICA DEL TEC
LIQUIDOS PARENTERALES
Mantener volemia normal
Solución salina o lactato Ringer
HIPERVENTILACION
Moderada y periodos breves
Mantener PaCO2 en 35 mmHg
MANITOL
Disminuye presión intracraneana
Solución al 20% 1 g/kg en bolo
En deterioro neurológico agudo
No usar en pacientes hipotensos
FUROSEMIDA
0.3-0.5 mg/kg IV
ANTICONVULSIVANTES
Epilepsia postraumática en 5% de TEC cerrado y
15% de TEC grave
Factores para epilepsia tardía
Convulsiones tempranas
Hematoma intracraneano
Fractura de cráneo deprimida
Fenitoína 1 g
Manejo:
Colocar cabeza elevada a 30°.
Control de PVC (meta 5 a 10cmH2O)
Evitar hipoxemia.
Convulsiones: Fenitoina 5 mg/kg EV lento.
Sonda nasogástrica.
Cambio postural.
No administrar corticoides.
Consecuencia de la Hiperventilación
sostenida
Se activa la glucólisis por activación de la
glucosa fosfoquinasa, incrementa la actividad de
la 2,3 difosfo - glicerato.
En casos de hiperventilación severa la albúmina
pierde iones Hidrogenión y es capaz de ligar
calcio iónico produciendo hipocalcemia
sintomática.
Consecuencias de la
Hiperventilación
La alcalosis desvía la curva de disociación de
hemoglobina a la izquierda lo que se traduce
como una mayor afinidad de este compuesto al
oxígeno y por lo tanto una menor entrega a los
tejidos.
Consecuencias de la
Hiperventilación
La hipocapnia y la alcalosis altera el metabolismo
de muchos fármacos.
La excreción de algunos fármacos también
cambia ante los cambios de pH del organismo.
Consecuencias de la
Hiperventilación
La hipocapnia disminuye la perfusión de la
mayoría de los órganos incluyendo a las arterias
coronarias y puede incrementar el riesgo de
isquemia miocárdica.
Consecuencias de la
Hiperventilación
En el pulmón la hiperventilación ocasiona una
disminución de la PCO2 esta a su vez ocasionará
vasodilatación y bronconstricción y como
consecuencia una alteración y pérdida de la
relación normal ventilación/perfusión.
Presión arterial
La hipotensión dobla la mortalidad en
pacientes con TEC severo (55% Vs 27%)
independientemente de:
La edad.
El Glasgow
La hipoxia y los traumas asociados.
Hipotensión intraoperatoria.
La PAS aunque más fácil de medir no mide
la PAM, la que refleja mejor la PPC
El manejo de la presión arterial es fundamental
LEV
Vasopresores e inotrópicos
Evitar las soluciones hipotónicas.
Soluciones hipertónicas
Disminuye la cantidad de LEV para restaurar la PPC
Efectos sobre la respuesta inflamatoria.
Reducción teórica del edema cerebral.
Presión intracraneana PIC
Presión de perfusión cerebral:
Presión sanguínea dentro de el tejido intracerebral que tiene como objetivo mantener un flujo sanguíneo que supla las necesidades metabólicas del cerebro.
PPC = PAM – PIC.
Autoregulación: Capacidad del árbol vascular cerebral, específicamente de las arteriolas de mantener un FSC constante a pesar de los cambios en la PPC .
Se da con valores de PPC entre 50 – 150 mm/hg .
Los valores cambian en el paciente hipertenso.
Manifestaciones clínicas Cefalea. : V par.
Depresión del estado de conciencia.
Parálisis del VI par.
Papiledema.
Triada de cushing (bradicardia, hipertensión y depresión
respiratoria)
Focalización neurológica.
Signos de herniación inminente
Monitoreo del paciente
Monitoreo de la PIC.
Monitoreo constante de los signos vitales.
Ventilación
Oxigenación.
Electrocardiograma.
Glucosa sanguinea.
Balance de líquidos.
Capnografía y saturación de oxigeno.
Monitoreo de la PIC :
Muchos signos de incremento de la PIC son
imposibles de valorar. Pacientes comatosos.
Papiledema aunque es un signo real es infrecuente
después de la lesión cerebral.¹
Signos clínicos como la postura de extensión o
dilatación pupilar pueden estar presentes en
ausencia de HEC.
La mayoría de terapias son efectivas por un periodo
de tiempo variables.
El propósito es mejorar la habilidad clínica para
mantener una adecuada PPC y oxigenación.
Se ha demostrado mejores resultados clínicos en
pacientes con TEC quienes se les ha medido la
PIC.¹
La PPC debe ser mantenida entre 60-75 mm/hg en
pacientes con aumento de la PIC, en un intento
por evitar la hipoperfusión y la isquemia.
TEC cerrado.
1. Paciente con Glasgow de 3-8 y con
anormalidades en la TC.
2. Pacientes con Glasgow de 3-8 sin
anormalidades en el TC pero con:
1. Edad mayor de 40 años.
2. Posturas motoras unilaterales o bilaterales.
3. PAS menor de 90 mm/hg.
No olvidar las medidas básicas
Optimización del retorno venoso.
• Elevación de la cabeza 30º
Mantener la cabeza en posición neutra.
Es una estrategia segura.
Evitar el incremento de la presión intraabdominal.
Evitar los collares cervicales.
Evitar estímulos que produzcan valsalva.
Adecuada sedación y analgesia Premedicación: lidocaina 1 mg/kg
Fentanyl
Inducción:
- Etomidato 0.3 mg/kg
- Propofol 1 mg/kg
Paralisis:
- Rocuronio 1,2 mg/Kg
- Succinil-colina 1-2 mg/kg
CONTROL GLUCEMICO
El TEC se asocia con la liberación de
hormonas contrareguladoras y esteroides
endógenos por la activación del eje hipófisis-
adrenal.
El aumento de la glucemia se correlaciona
con el pronóstico.
El incremento de la glucemia promueve el
metabolismo anaerobio con la acumulación
de ácido láctico. Daño secundario.
HIPOTERMIA
TERAPEUTICA
El TEC se relaciona con
Formación de ROILS
Disfunción mitocondrial.
Proteolisis
Apoptosis.
Aumento de la
permeabilidad vascular.
Pérdida de la función de
la BHE.
Craniectomía descompresiva
• Es una medida de rescate.
• Baja la PIC en un 15% , si se abre además la dura la
PIC desciende un 70%.
• Estudios observacionales y de cohorte reportan
mejores resultados neurológicos en ECV, TEC y
HSA.
• Complicaciones
Hidrocefalia
inflamación hemorrágica ipsilateral al sitio craniectomía
Criterios de inclusión
1. Estudios aleatorizados o cuasialeatorizados.
2. Que definieran el tipo de lesión en el TAC.
3. Monitorización de la PIC.
4. Se separo la edad
5. La craniectomía sin abrir la duramadre se consideró suboptima.
6. Una disminución de 10 mm/hg en la PIC se considero significativa.