modulo de cuidado de personas 2

CUIDADO DE PERSONAS II

Guía para el estudiante

Recopilado por el formador:

Edwin Valles Romero

INSTITUTO COLOMBIANO DE APRENDIZAJE

INCAP

Programa Auxiliar en Enfermería

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Módulo Guía Cuidado de Personas II

Cuidado de Personas II Instituto Colombiano de Aprendizaje Recopilado por: Edwin Valles Romero Editado por: Instituto Colombiano de Aprendizaje INCAP Avenida Caracas No. 63-66 © Prohibida la reproducción parcial o total bajo cualquier forma (Art. 125 Ley 23 de 1982) Bogotá – Colombia Enero 2010

EL SIGUIENTE MATERIAL SE PREPARÓ CON FINES

ESTRICTAMENTE ACADÉMICOS, DE ACUERDO CON EL

ARTÍCULO 32 DE LA LEY 23 DE 1982, CUYO TEXTO ES

EL SIGUIENTE:

ARTÍCULO 32:

“Es permitido utilizar obras literarias, artísticas o parte de

ellas, a título de ilustración en obras destinadas a la

enseñanza, por medio de publicaciones, emisiones o

radiodifusiones, o grabaciones sonoras o visuales, dentro de

los límites justificados por el fin propuesto, o comunicar con

propósito de enseñanza la obra radiodifundida para fines

escolares, educativos, universitarios y de formación personal

sin fines de lucro, con la obligación de mencionar el nombre

del autor y el título de las obras utilizadas”.

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Instituto Colombiano de Aprendizaje INCAP

Apreciado estudiante: Usted escogió al INCAP para que lo oriente en el camino de la formación profesional. La institución le proporcionará un formador, quien le ayudará a descubrir sus propios conocimientos y habilidades.

Usted escogió al INCAP para que lo oriente en el camino de la formación profesional. La institución le proporcionará un formador, quien le ayudará a descubrir sus propios conocimientos y habilidades. El INCAP, le ofrece además, recursos para que usted alcance sus metas, es decir, lo que se haya propuesto y para ello dispondrá de módulos guía, audiovisuales de apoyo, sistemas de evaluación, aula y espacios adecuados para trabajos individuales y de grupo. Éste módulo guía que constituye además un portafolio de evidencias de aprendizaje, está distribuido de la siguiente manera: PRESENTACIÓN: Es la información general sobre los contenidos, la metodología, los alcances la importancia y el propósito del módulo. GUÍA METODOLÓGICA: Orienta la práctica pedagógica en el desarrollo del proceso de formación evaluación y se complementa con el documento de la didáctica para la formación por competencias de manejo del formador. DIAGNÓSTICO DE ESTILO DE APRENDIZAJE: Que le permitirá utilizar la estrategia más adecuada para construir sus propios aprendizajes. AUTOPRUEBA DE AVANCE: Es un cuestionario que tiene como finalidad que usted mismo descubra, qué tanto conoce los contenidos de cada unidad, y le sirve de insumo para la concertación de su formación y el reconocimiento de los aprendizajes previos por parte de su formador (talleres que se encuentran al final de cada unidad). CONTENIDOS: Son el cuerpo de la unidad y están presentados así:

Unidad

Logro de competencia laboral

Indicadores de logro: Evidencias

Didáctica del método inductivo Activo para el desarrollo de las competencias: FDH: Formador Dice y Hace, FDEH: Formador Dice y Estudiante Hace, EDH: Estudiante Dice y Hace.

BIBLIOGRAFÍA

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GUÍA METODOLÓGICA

La estructura metodológica del INCAP, para la formación técnica del aprendiz mediante competencias, laborales, comprende dos caminos:

1. Las clases presénciales didácticas por el formador haciendo uso del método inductivo-activo.

2. Trabajo práctico de los estudiantes dirigido y evaluado por el formador, a

través de talleres, desarrollo de casos, lecturas y consultas de los temas de clase etc. Con esto, se busca fomentar en el estudiante el análisis, el uso de herramientas tecnológicas y la responsabilidad.

Los módulos guías utilizados por el INCAP, para el desarrollo cada uno de los cursos, se elaboran teniendo en cuenta esta metodología. Sus características y recomendaciones de uso son:

A cada unidad de aprendizaje le corresponde un logro de competencia laboral el cual viene definido antes de desarrollar su contenido. Seguidamente se definen los indicadores de logro o sea las evidencias de aprendizaje requeridas que evaluará el docente.

Glosario: Definición de términos o palabras utilizadas en la unidad que son

propias del tema a tratar.

Desarrollo de la unidad dividida en contenidos breves seguidos por ejercicios, referenciados así:

FDH: (El formador Dice y Hace): Corresponde a la explicación del

contenido y el desarrollo de los ejercicios por parte del docente. FDEH (El formador Dice y el Estudiante Hace): El estudiante desarrolla

los ejercicios propuestos y el docente supervisa.

EDH (El Estudiante Dice y Hace): Es el trabajo práctico que desarrollan los estudiantes fuera de la clase, a través de talleres, desarrollo de casos, lecturas y consultas de los temas, los cuales deben ser evaluados por el docente.

Al final de cada unidad se puede presentar un resumen de los contenidos más relevantes y ejercicios generales.

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DIAGNÓSTICO

INFORMACIÓN GENERAL Regional_____________Programa__________________Módulo____________ Estudiante_________________________Formador_______________________ EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA Estilo de aprendizaje_______________________________________________

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Modulo de cuidado de personas 2

Célula

Una célula (del latín cellula, diminutivo de cella, hueco) es la unidad morfológica y

funcional de todo ser vivo. De hecho, la célula es el elemento de menor tamaño

que puede considerarse vivo. De este modo, puede clasificarse a los organismos

vivos según el número que posean: si sólo tienen una, se les denomina

unicelulares (como pueden ser los protozoos o las bacterias, organismos

microscópicos); si poseen más, se les llama pluricelulares. En estos últimos el

número de células es variable: de unos pocos cientos, como en algunos

nematodos, a cientos de billones, como en el caso del ser humano. Las células

suelen poseer un tamaño de 10 µm y una masa de 1 ng, si bien existen células

mucho mayores.

Partes:

Membrana celular: es el límite externo de la célula formada por fosfolipido y su

función es delimitar la célula y controlar lo que sale e ingresa de la célula.

Mitocondria: diminuta estructura celular de doble membrana responsable de la

conversión de nutrientes en el compuesto rico en energía trifosfato de adenosina

(atp), que actúa como combustible celular. Por esta función que desempeñan,

llamada respiración, se dice que las mitocondrias son el motor de la célula.

Cromatina: complejo macromolecular formado por la asociación de ácido

desoxirribonucleico o ADN y proteínas básicas, las histonas, que se encuentra en

el núcleo de las células eucarióticas.

Lisosoma: saco delimitado por una membrana que se encuentra en las células

con núcleo (eucarióticas) y contiene enzimas digestivas que degradan moléculas

complejas. Los lisosomas abundan en las células encargadas de combatir las

enfermedades, como los leucocitos, que destruyen invasores nocivos y restos

celulares.

Aparato de golgi: parte diferenciada del sistema de membranas en el interior

celular, que se encuentra tanto en las células animales como en las vegetales.

http://es.wikipedia.org/wiki/Micr%C3%B3metro

http://es.wikipedia.org/wiki/Nanogramo

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Citoplasma: el citoplasma comprende todo el volumen de la célula, salvo el

núcleo. Engloba numerosas estructuras especializadas y orgánulos, como se

describirá más adelante.

Nucleoplasma: el núcleo de las células eucarióticas es una estructura discreta

que contiene los cromosomas, recipientes de la dotación genética de la célula.

Está separado del resto de la célula por una membrana nuclear de doble capa y

contiene un material llamado nucleoplasma. La membrana nuclear está perforada

por poros que permiten el intercambio de material celular entre nucleoplasma y

citoplasma.

Núcleo: el órgano más conspicuo en casi todas las células animales y vegetales

es el núcleo; está rodeado de forma característica por una membrana, es esférico

y mide unas 5 µm de diámetro. Dentro del núcleo, las moléculas de ADN y

proteínas están organizadas en cromosomas que suelen aparecer dispuestos en

pares idénticos. Los cromosomas están muy retorcidos y enmarañados y es difícil

identificarlos por separado.

Nucléolo: estructura situada dentro del núcleo celular que interviene en la

formación de los ribosomas (orgánulos celulares encargados de la síntesis de

proteínas). El núcleo celular contiene típicamente uno o varios nucléolos, que

aparecen como zonas densas de fibras y gránulos de forma irregular. No están

separados del resto del núcleo por estructuras de membrana.

Centriolos: cada una de las dos estructuras de forma cilíndrica que se encuentran

en el centro de un orgánulo de las células eucarióticas denominado centrosoma.

Al par de centriolos se conoce con el nombre de diplosoma; éstos se disponen

perpendicularmente entre sí.

Ribosoma: corpúsculo celular que utiliza las instrucciones genéticas contenidas

en el ácido ribonucleico (ARN) para enlazar secuencias específicas de

aminoácidos y formar así proteínas. Los ribosomas se encuentran en todas las

células y también dentro de dos estructuras celulares llamadas mitocondrias y

cloroplastos. Casi todos flotan libremente en el citoplasma (el contenido celular

situado fuera del núcleo), pero muchos están enlazados a redes de túbulos

envueltos en membranas que ocupan toda la masa celular y constituyen el

llamado retículo endoplasmático.

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Reticulos endoplasmaticos (re): también retículo endoplásmico, extensa red de

tubos que fabrican y transportan materiales dentro de las células con núcleo

(células eucarióticas). El re está formado por túbulos ramificados limitados por

membrana y sacos aplanados que se extienden por todo el citoplasma (contenido

celular externo al núcleo) y se conectan con la doble membrana que envuelve al

núcleo. Hay dos tipos de re: liso y rugoso.

Re rugoso: la superficie externa del re rugoso está cubierta de diminutas

estructuras llamadas ribosomas, donde se produce la síntesis de proteínas.

Transporta las proteínas producidas en los ribosomas hacia las regiones celulares

en que sean necesarias o hacia el aparato de golgi, desde donde se pueden

exportar al exterior.

Re liso: el re liso desempeña varias funciones. Interviene en la síntesis de casi

todos los lípidos que forman la membrana celular y las otras membranas que

rodean las demás estructuras celulares, como las mitocondrias. Las células

especializadas en el metabolismo de lípidos, como las hepáticas, suelen tener

más re liso.

El re liso también interviene en la absorción y liberación de calcio para mediar en

algunos tipos de actividad celular. En las células del músculo esquelético, por

ejemplo, la liberación de calcio por parte del re activa la contracción muscular.

Membrana plasmática: la membrana plasmática de las células eucarióticas es

una estructura dinámica formada por 2 capas de fosfolípidos en las que se

embeben moléculas de colesterol y proteínas. Los fosfolípidos tienen una cabeza

hidrófila y dos colas hidrófobas. Las dos capas de fosfolípidos se sitúan con las

cabezas hacia fuera y las colas, enfrentadas, hacia dentro. Es decir, los grupos

hidrófilos se dirigen hacia la fase acuosa, los de la capa exterior de la membrana

hacia el líquido extracelular y los de la capa interior hacia el citoplasma.

Cirugía

Se denomina cirugía, a la práctica que implica manipulación mecánica de las

estructuras anatómicas con un fin médico, bien sea diagnóstico, terapéutico o

pronóstico.

Historia de la cirugía

La cirugía en el mundo antiguo y medieval

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Edad antigua

Estaba muy poco desarrollada. Las tareas manuales estaban despreciadas por

los científicos (filósofos) de la salud, entendiendo la cirugía como una aberración

del verdadero tratamiento de las enfermedades, que venía dado por una simple

ayuda a la naturaleza curadora (con la dieta y fitoterapia).

Edad media

Comienza a tener una gran importancia.

Cirugía árabe de la edad media

Las grandes figuras de la cirugía árabe de la edad media fueron Abulcasis (Abul

Qasin Al-Zahrawi (936-1013)), nacido en Medina Azahara, a las afueras de

Córdoba y Albahad Mamad (939-1020). La obra de Abulcasis (Al-tasrif) recoge

todo el saber quirúrgico del momento a modo de enciclopedia.

Cirugía medieval del mundo cristiano

La cirugía no se desarrolla hasta los siglos XII y XIII. En el siglo XIII los estudios

de cirugía más importantes se llevan a cabo en torno a Bolonia, donde se crea

una escuela de cirugía. El más importante de los cirujanos es lanfranci de Milán,

que escribió una cirugía magna, que es una enciclopedia del saber quirúrgico

hasta el siglo XIII.

En el siglo XIV nos tenemos que desplazar a Francia, donde sobresalieron Henri

de Mondeville (cirujano de cámara de Felipe IV y descriptor de un tratamiento

nuevo para las heridas quirúrgicas) y Guy de Chauliac (Guido de Chauliaco) (c.

1260-1368), que también elabora un tratado que será reeditado y utilizado hasta

el siglo XVI. Guy de Chauliac, hace 600 años, hizo una descripción del cirujano a

la que los siglos poco han añadido y nada han quitado: que el cirujano sea audaz

en las cosas seguras y precavido en las peligrosas; que evite los tratamientos y

prácticas defectuosas. Debe ser amable con el enfermo, respetuoso con sus

compañeros, cauteloso en sus pronósticos. Que sea modesto, digno, amable,

compadecido y misericordioso; que no codicie el dinero ni sea socaliñero; que su

recompensa sea según su trabajo, los medios del paciente, la clase del asunto y

con su propia dignidad.

La cirugía renacentista

Durante el siglo XVI se revoluciona la cirugía debido a la introducción de la

cátedra de cirugía en muchas universidades francesas y españolas (en relación

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Lanfranci_de_Mil%C3%A1n&action=edit&redlink=1

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con la de anatomía); aparece nuevo material quirúrgico, y encuentra un revulsivo

en la multitud de conflictos bélicos que se desarrollan en Europa.

Aparece en la escena internacional el considerado como padre de la cirugía

moderna, Amboise paré (c. 1510-1590), que cambia el tratamiento de las heridas

y la amputación de miembros de una manera radical.

Siglo XVIII: la cirugía ilustrada

A pesar de todo lo dicho, el siglo XVIII es el gran siglo de los cirujanos.

Comienzan a adquirir un éxito profesional muy importante con gran

reconocimiento social y es cuando comienzan a ponerse por encima del médico

en prestigio y honorarios. Durante este siglo aparecen los reales colegios de

cirugía y se comienza a dar valor al conocimiento teórico en la base de la

formación del cirujano. Destaca John hunter (1728-1793).

Siglo XIX

A pesar de todos estos avances producidos en siglos anteriores, la cirugía del

siglo XIX se enfrentará a varios problemas: el dolor, la infección y la hemorragia,

que esquivará con tres nuevos descubrimientos: la anestesia, la antisepsia y la

hemostasia.

Siglo XX

La cirugía del siglo XX, una vez resueltos los problemas, tuvo un rápido

desarrollo, en el que se destacan:

El uso de antibióticos en profilaxis y tratamiento posquirúrgico.

Los trasplantes

La cirugía laparoscópica

Siglo XXI: cirugía laparoscópica

La cirugía laparoscópica es una técnica quirúrgica que se practica a través de

pequeñas escisiones, usando la asistencia de un sistema óptico que permite al

equipo médico ver el campo quirúrgico dentro del paciente y actuar en él. Se

llama a estas técnicas mínimo-invasivas o de mínima invasión, ya que evitan los

grandes cortes de bisturí requeridos por la cirugía abierta o convencional y

posibilitan, por lo tanto, un periodo post-operatorio mucho más rápido y

confortable.

http://es.wikipedia.org/wiki/Trasplantes

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Existen procedimientos como la colecistectomía, donde el beneficio quirúrgico no

justifica grandes incisiones, pero hay otros como la operación de Whipple

(pancreatoduodenectomía), donde una incisión grande es irrelevante, respecto al

procedimiento en sí, cuando menos en la actualidad.

Una cirlap electiva puede y debe convertirse en abierta cuando el tiempo

recomendado y los hallazgos dificulten su realización (y persistir ponga en peligro

al paciente, por sangrado, lesión de otros órganos, etc.,); y es universalmente

considerado que la conversión no se considera un fracaso, sino una aplicación

del criterio de seguridad, ante lo que no se debe vacilar en tomar la decisión.

Otra situación ocurre cuando en la hernioplastía inguinal el tamaño de la incisión

estándar y la habitual pericia del cirujano, son superiores al costo que representa

la técnica laparoscópica y su implementación, que es muy alto respecto a la

cirugía abierta tradicional, y sólo se reserva ésta para las situaciones de recidiva

recurrente, o que la mínima comodidad extra sea pagada por un seguro médico.

Ramas de la cirugía

Especialidades quirúrgicas

Cirugía general

Cirugía oral y maxilofacial

Cirugía plástica y reparadora

Cirugía torácica

Cirugía cardíaca

Cirugía oncológica

Cirugía bariátrica

Cirugía vascular

Cirugía pediátrica: rama de la cirugía dedicada a los niños y adolescentes. Se

ocupa de la corrección de malformaciones congénitas y otras patologías

quirúrgicas en este grupo de edad con características fisiológicas especiales.

Neurocirugía

Cuidados al paciente quirúrgico

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Cirug%C3%ADa_tor%C3%A1cica&action=edit&redlink=1

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El proceso quirúrgico

Objetivo: mejorar la calidad de vida del paciente

El proceso quirúrgico puede ser:

Obligado: ya que depende la vida o la compromete

Opcional: el paciente decide entre tratamiento quirúrgico o médico

No inmediato: cuando no urge operar en aquel momento, es decir, se

puede esperar.

La fase más importante en el proceso quirúrgico es el preoperatorio, aunque el

transoperatorio, y postoperatorio también son importantes.

Preoperatorio

Fase previa

Consulta tratamiento quirúrgico

Decisión

Información

Ventajas

Inconvenientes

Riesgos

Expectativa/handicap

Alternativas (acupuntura, gimnasia, etc.)

Valoración

Decisión (aquí empieza el preoperatorio)

Miedos y ansiedad

Actividades para disminuir la ansiedad

Información escucha

Enseñanza al paciente en cuanto a:

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Ejercicios respiratorios:

Respiración diafragmática, cuyo objetivo es prevenir atelectasias (obstrucción),

dificultad al intercambio gaseosos etc.

Tos eficaz, cuyo objetivo es mantener los pulmones libres de secreciones.

Ejercicios miembros inferiores:

Flexión y extensión de piernas y pies

Rotación articulación del tobillo, cuyo objetivo es favorecer el retorno venoso y

evitar atrofias musculares.

Movilización en cama:

Moverse ayudado de barandilla

Sentarse simulando limitaciones cuyo objetivo es prevenir complicaciones y esti-

mular el peristaltismo

Hay casos excepcionales:

Amputación de un miembro, antes de operar deberíamos de enseñarle a andar

con muletas.

Preparación física para la intervención

Valoración preoperatoria,

Objetivo: detectar posibles lesiones o enfermedades que pueden condicionar el

intra y postoperatorio.

Estado nutricional

Función cardiaca (ecg > 35 años)

Estudio hematológico (leucos, htes., hto., vsg, coagulación etc..)

Función respiratoria (rx tórax, si fuma o no, si es crónico o no etc.)

Función renal (anestesia disminuye el peristaltismo y función renal)

Equilibrio de líquidos y electrolitos.

Actividades a hacer antes de la intervención

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Liquido y nutrición (a veces hay que administrar npt ya que está

desnutrido)

Eliminación (facilitarla mediante enemas)

Descanso (dar valium 5-10 mlgr. Para facilitarle el sueño)

Medicamentos (previos a la intervención)

Objetos personales y prótesis (quitarlo todo)

Clasificación de la cirugía

Según su objetivo

Curativa (colecistectomía)

Paliativa (vagotomía)

Diagnostica (biopsia de ganglios axilares)

Reconstructiva o reparadora (prótesis de rodilla)

Estética (plastia nasal)

Según el tiempo de realización

Urgente

Urgencia inmediata (obstrucción intestinal, rotura de bazo, etc.)

Urgencia relativa (hemorragia gástrica moderada 24/48h operar)

Programada

Esencial (gastrectomía parcial, hay que hacerla)

Electiva (timpanoplastia, es necesaria para mejorar la calidad de vida)

Opcional (mamoplastia, por exceso de pecho o disminución, problemas

psicológicos, estética, no es necesario hacerla)

Según el grado de riesgo y complejidad

Cirugía menor (quiste sebáceo, se asocia con el tipo de anestesia que

puede ser local o regional).

Cirugía mayor (implantación de prótesis de cadera, anestesia general).

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Transoperatorio

Como ha de ser un quirófano

Superficies muy lisas, para evitar que se incruste el polvo, gérmenes y que sean

fáciles de limpiar.

Bien iluminado

Suelo resistente y preparado para una buena limpieza

Las puertas no han de ser de va y ven

Conservar una temperatura no muy caliente, más bien ha de ser tirando a fría y

con un 60% de humedad para facilitar al paciente que no se le resequen las

mucosas ni se deshidrate.

Condiciones para una correcta posición operatoria

Exposición zona operatoria

Acceso vía e.v. Y monitorización

Evitar compresiones torácicas y circulatorias

Prevención de vpp (ulceras por presión en intervenciones que duran

muchas horas)

Respeto e intimidad

Tipos de anestesia

Anestesia general: estado reversible de depresión del snc caracterizado por:

hipnosis, analgesia, relajación muscular, protección neurovegetativa (que no

lesione)

Periodos de la anestesia general:

Primer periodo:

Administración del fármaco e.v. Perdida de inconsciencia (somnolencia, mareo,

taquipnea) pero hay irritabilidad muscular

Segundo periodo:

Fase de inconsciencia fase de relajación

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(excitabilidad) (intubación)

Tercer periodo:

Fase de relajación perdida de reflejos

(pérdida de audición) (intervención)

Cuarto periodo accidente anestésico

(exceso de anestésico etc.)

Recuperación de la anestesia

Dependerá de la intervención

Una vez se ha desintubado

Limpiar bien boca y faringe

Control de constantes

Posición de seguridad, para evitar:

Problemas respiratorios

Evitar caída de la lengua (tubo de mayo)

Prevenir las posibles caídas del paciente al suelo, ya que se mueve, no controla

reflejos.

Cuando ya se recupera, expulsa el tubo de mayo, hasta ese momento hay

riesgo de vómito

Anestesia loco-regional

Infiltración local simple (inyección subcutanea, cuando uno se hace un

corte)

Aplicación tópica (mucosa dentistas)

Infiltración regional (nervio, grupo nervioso)

Anestesia raquídea

Intratecal (l4-l5 mediante punción lumbar, hay contacto con el lcr)

Epidural (no hay contacto con el lcr)

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Postoperatorio

Reanimación (rea) o recuperación (recu)

Es donde se recibe al paciente en el postoperatorio inmediato. Son unidades de

semiintensivo, en las cuales se debe controlar constantes vitales, cada 10 o 15

minutos, dejando pasar cada vez más tiempo.

También se controla:

La posición del paciente, para evitar broncoaspiraciones (ponerlo en

decúbito supino con la cabeza ladeada).

Excepción: en cataratas no ladear la cabeza y en otra operación que impida

mover la cabeza hacia los lados.

Control de drenajes, diuresis, redones, sueros, que no estén pinzados y

que funcionen bien.

Mirar las ordenes medicas, ritmo goteo, tipo de suero, hemoce o lactato

ringer etc...

Control de apósitos, si está manchado o no, si hay hemorragia interna o no

(taquicardia, palidez etc.)

Complicaciones en el postoperatorio inmediato

Obstrucción respiratoria

Caída de la lengua, poner tubo de mayo.

Laringoespasmo, va relacionado a veces con el tipo de intubación, ya que

el cuerpo extraño (laringo) produce irritación con lo cual puede haber un

laringoespasmo.

Broncoaspiracion, por vómito, si no se le coloca en una posición adecuada.

Hipoxia

Anestesia: colapso de vasos ya que se deprime el centro respiratorio.

Depresión respiratoria dependerá de las dosis de anestesia administrada.

Dolor: hay espasmos con lo cual se puede producir hipoxia.

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Obesidad: son pacientes que suelen hacer complicaciones tanto

respiratorias como circulatorias.

Hemorragia / shock

Trastornos en la coagulación, pacientes tratados con sintrom, tienen más

problemas a la hora de ser operados.

Pacientes con infarto antiguo, que toman aas

Pacientes enolicos y además que toman aas

Fallo de integridad vascular, fallo de sutura suele ocurrir en obesos ya que

se separa la sutura con facilidad.

Ej: diabéticos, padecen una enfermedad llamada microangiopatiadiabetica en la

que se rompen pequeños capilares y producen hemorragias.

Criterios para el alta de la unidad de reanimación

Recuperación de la anestesia

Anestesia general: recuperación de reflejos, respuesta a estímulos,

somnolencia, desorientación y orientación.

Anestesia epidural: recuperación de todo, actividad motora, sentido de la

posición, sensaciones térmicas, sensibilidad al dolor superficial, actividad

del sna.

Anestesia regional: recuperación movilización, sensibilidad parcial.

Función respiratoria espontánea

Estabilidad función cardiocirculatoria

Nivel de conciencia

El paciente llega a la unidad o planta

Intervención de enfermería en el postoperatorio a corto plazo

Oxigenación

Respiración diafragmática, tos productiva (al toser que se sujete la herida).

Líquido y nutrición

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Peristaltismo a las 8h aproximadamente, hay que poner el fonendo en 4

zonas del estomago y escuchar durante un minuto en cada zona.

La dieta que seguirá será:

Agua líquida blanda normal.

Eliminación

Renal: primera micción a las 6-8 h. Después de la intervención

Intestinal: primera deposición a los 2-3 días de la intervención

Movimiento

Movilizaciones pasivas y activas

Deambulación precoz: a las 24 h. Cuanto antes se levante mejor, ya que al

estar en la cama hay peligro de trombosis. Pasos a seguir para levantarse:

Incorporar la cama semifowler durante unos minutos.

Poner al paciente en fowler durante unos minutos

Sentarlo en la cama con los pies hacia abajo

Sentarlo en el sillón

Deambulación por la habitación

Deambulación por los pasillos

Intervención de enfermería en el postoperatorio a largo plazo

Educación al paciente y familia en cuanto a:

Cuidado de la herida quirúrgica

Tratamiento farmacológico

Actividad física y ejercicios recomendados

Dieta recomendada

Indicaciones relacionadas con la eliminación (melenas, micción dolorosa o

no, incontinencia o no etc.)

Problemas o molestias postoperatorias más habituales

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Dolor: valoración (garganta, incisión, articulares y musculares)

Hipotermia: incidencia 60% (35ºc, palidez, piel fría y seca, bradicardia y

disnea).

Hipertermia: febrícula 24-48 h. (superior a 37,7ºc, persistencia indicativa de

problema)

Nauseas y vómitos: problema frecuente (factores estimulantes, profilaxis,

cuidados)

Retención urinaria: pasadas 8-10 h. (estimular la micción, rebosamiento,

sondaje vesical

Distensión abdominal: peristaltismo, (prevención en cirugía gastrointestinal,

sondaje rectal)

Hipo: irritación del nervio frénico

Complicaciones en el postoperatorio a corto y largo plazo.

Respiratorias:

Neumonía: inflamación pulmonar por infección

Atelectasia: insuficiente expansión pulmonar

Vasculares (derivados de la no deambulación)

Flebitis: inflamación venosa

Tromboflebitis: inflamación venosa con formación de coágulos o trombos

Trombosis: formación de un coagulo grande.

De la herida quirúrgica

Infección: superficial (es la más frecuente), profunda.

Deshiscencia: es cuando falla la sutura y se separan los bordes de la

herida. La sutura por infección o porque los tejidos están muy deteriorados

ej: quimioterapia, obesos, infección etc.

Visceración: es cuando salen las vísceras por el punto de sutura.

Granuloma: tumoración asociada al punto de sutura.

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Sistema circulatorio

El sistema circulatorio es la estructura anatómica que comprende conjuntamente

tanto al sistema cardiovascular que conduce y hace circular la sangre, como al

sistema linfático que conduce la linfa.

Tipos de sistemas circulatorios

Sistema circulatorio cerrado: consiste en una serie de vasos sanguíneos por los

que, sin salir de ellos, viaja la sangre. El material transportado por la sangre llega

a los tejidos a través de difusión. Es característico de anélidos, moluscos

cefalópodos y vertebrados.

Sistema circulatorio abierto: la sangre bombeada por el corazón viaja a través de

vasos sanguíneos, con lo que la sangre irriga directamente a las células,

regresando luego por distintos mecanismos. Este tipo de sistema se presenta en

los artrópodos y en los moluscos no cefalópodos

Sistema cardiovascular en humanos

División en circuitos

Esta realiza aparentemente en dos circuitos a partir del corazón:

Circulación mayor o circulación somática o general. El recorrido de la sangre

comienza en el ventrículo izquierdo del corazón, cargada de oxígeno, y se

extiende por la arteria aorta y sus ramas arteriales hasta el sistema capilar, donde

se forman las venas que contienen sangre pobre en oxígeno. Desembocan en

una de las dos venas cavas (superior e inferior) que drenan en la aurícula

derecha del corazón.

http://es.wikipedia.org/wiki/Coraz%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:DiagramaCIRCULACION.jpeg

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Circulación menor o circulación pulmonar o central. La sangre pobre en oxígeno

parte desde el ventrículo derecho del corazón por la arteria pulmonar que se

bifurca en sendos troncos para cada uno de ambos pulmones. En los capilares

alveolares pulmonares la sangre se oxigena a través de un proceso conocido

como hematosis y se reconduce por las cuatro venas pulmonares que drenan la

sangre rica en oxígeno, en la aurícula izquierda del corazón.

Es importante notar que la sangre venosa pobre en oxígeno y rica en carbónico

contiene todavía un 75% del oxígeno que hay en la sangre arterial y solamente un

8% más de carbónico (véase gasometría arterial).

Circulación sanguínea. Ni el circuito general ni el pulmonar lo son realmente ya

que la sangre aunque parte del corazón y regresa a éste lo hace a cavidades

distintas. El círculo verdadero se cierra cuando la sangre pasa de la aurícula

izquierda al ventrículo izquierdo. Esto explica que se describiese antes la

circulación pulmonar por el médico miguel servet que la circulación general por

William Harvey. El círculo completo es: ventrículo izquierdo - arteria aorta -

arterias y capilares sistémicos - venas cavas - aurícula derecha - ventrículo

derecho - arteria pulmonar - arterias y capilares pulmonares - venas pulmonares -

aurícula izquierda y finalmente ventrículo izquierdo, donde se inició el circuito. Es

interesante reseñar que cuando se descubrió la circulación todavía no se podían

observar los capilares y se pensaba que la sangre se consumía en los tejidos.

Circulación portal. Es un subtipo de la circulación general originado de venas

procedentes de un sistema capilar, que vuelve a formar capilares en el hígado, al

final de su trayecto. Existen dos sistemas porta en el cuerpo humano:

Sistema porta hepático: las venas originadas en los capilares del tracto digestivo

desde el estómago hasta el recto que transportan los productos de la digestión,

se transforman de nuevo en capilares en los sinusoides hepáticos del hígado,

para formar de nuevo venas que desembocan en la circulación sistémica a través

de las venas suprahepáticas a la vena cava inferior.

Sistema porta hipofisario: la arteria hipofisaria superior procedente de la carótida

interna, se ramifica en una primera red de capilares situados en la eminencia

media. De estos capilares se forman las venas hipofisarias que descienden por el

tallo hipofisario y originan una segunda red de capilares en la adenohipófisis que

drenan en la vena yugular interna.

Enfermedades del sistema circulatorio

http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:DiagramaCIRCULACION.jpeg

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Más del 25% de la población mundial tienen algún tipo de enfermedad

cardiovascular, siendo uno de los más grandes causantes de muertes en el

mundo y la primera causa de muerte natural. También en chile la cifra circunda el

25% de las muertes durante anuales.

Debido a la importancia que tienen el sistema circulatorio, y en especial el

corazón, cualquier alteración en su forma o función, provoca trastornos

circulatorios y como consecuencia daña la función de los tejidos vitales.

Desde el nacimiento hasta alrededor de los 5 años las dificultades que se

presentan son, casi siempre, de carácter congénito. Después de esta edad se

desarrollan las afecciones carácter reumático. Pasados los 35 años empiezan a

manifestarse los problemas de las coronarias, la arteriosclerosis y la hipertensión

arterial, que pueden terminar en un infarto cardiaco.

Anemia

La anemia no es una enfermedad sino una manifestación que se puede encontrar

en varios padecimientos la anemia (del griego, 'sin sangre'), es una enfermedad

de la sangre caracterizada por una disminución anormal en el número de glóbulos

rojos o en su contenido de hemoglobina. Los glóbulos rojos son los encargados

de transportar el oxígeno al resto del organismo y recogen bióxido de carbono de

cada una de las demás células que conforman nuestro cuerpo, por esto los

pacientes anémicos presentan un cuadro clínico causado por el déficit de oxígeno

en los tejidos periféricos.

La anemia puede deberse a: 1) defecto en la formación de glóbulos rojos,

ocasionado por déficit de nutrientes u hormonas; 2) excesiva destrucción de

glóbulos rojos, habitualmente por determinadas enfermedades hereditarias, y 3)

sangrado excesivo debido a cualquier tipo de trauma.

La aparición de anemia se ve favorecida en los niños por problemas en su

alimentación, enfermedades heredadas y hasta el mismo crecimiento.

Los síntomas más comunes de la anemia son palidez, disnea, fatiga, astenia,

falta de vitalidad, mareos y molestias gástricas.

La anemia más frecuente es la ferropénica, por déficit de hierro, elemento

esencial para la fabricación de glóbulos rojos; se produce cuando aumentan las

demandas de hierro del organismo para otras funciones, como en la infancia,

adolescencia y gestación, o cuando existe un déficit de hierro en las dietas mal

controladas. La anemia perniciosa se produce por un déficit de vitamina b12,

esencial para la fabricación de glóbulos rojos, habitualmente por defectos de

24


absorción intestinal de la vitamina b12 en mayores de cuarenta años, a veces por

carencias alimenticias.

Angina

La angina no es una enfermedad, sino un síntoma de un trastorno fundamental.

Típicamente experimentada como un dolor que aprieta el tórax, la angina es una

señal que el músculo del corazón no está obteniendo suficiente oxígeno para

satisfacer sus necesidades vitales. Cuando la demanda del cuerpo para el

oxígeno excede su suministro, la isquemia ocurre. Si la isquemia tiene lugar en el

corazón, el paciente puede presentar dolor del pecho conocido como angina. Los

períodos prolongados de isquemia pueden conducir no sólo a dolor de la angina,

sino también a un ataque cardíaco.

Aunque la arteriosclerosis es por mucho la causa principal de la angina, otras

condiciones como los espasmos en la arteria coronaria, anormalidades del

músculo del corazón mismo, coágulos sanguíneos que obstruyen las arterias,

pueden deteriorar la entrega de oxígeno al músculo del corazón

Existen tres tipos de angina:

Angina estable: la angina estable puede ser sumamente dolorosa, pero su

aparición es predecible; generalmente es desencadenada por un esfuerzo

excesivo o el estrés y se alivia con el descanso.

Angina inestable: la angina inestable es una situación mucho más grave y a

menudo es una etapa intermedia entre la angina estable y un ataque cardíaco.

Angina de prinzmetal: un tercer tipo de angina, llamado variante o angina de

prinzmetal, es causado por un espasmo de una arteria coronaria. Casi siempre

ocurre cuando el paciente está descansando. Latidos del corazón irregulares son

comunes, pero el dolor generalmente es aliviado de inmediato con tratamiento.

La angina casi siempre es un resultado de la arteriosclerosis; los factores de

riesgo primarios para esta enfermedad son fumar, un nivel insalubre de colesterol,

presión arterial alta, un modo de vida sedentario, la diabetes y la obesidad. La

edad, el sexo, la historia familiar y los factores psicológicos también desempeñan

una función en la angina.

Varices

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Estas se producen cuando las venas pierden la elasticidad provocando que la

sangre fluya en dos direcciones en vez de ir solo hacia el corazón. Las mujeres

somos las más propensas a sufrirlas, cuatro veces más que los hombres

Varicoso significa dilatado en forma anormal e irregular. Las varices primarias, las

más comunes, progresan hacia abajo en una o ambas venas de grueso calibre

que se ubican cerca de la superficie e las piernas.

Las principales causas son que las paredes venosas se debilitan con el

envejecimiento perdiendo elasticidad y por la falla de las válvulas interiores,

normalmente, ellas ayudan a mantener el flujo sanguíneo desde las piernas hacia

el corazón, pero al abrirse no pueden mantener el flujo hacia arriba y la sangre se

estanca.

Entre los síntomas más comunes se presentan dolor y adormecimiento en las

piernas, las venas se abultan y en ocasiones se presentan con un tono azulado,

la piel que está sobre la vena se vuelve seca e irritada, en cierto casos puede

haber sangrado y pueden aparecer úlceras cerca del tobillo, cuando se sufre

algún golpe.

Aneurisma aórtico

Un aneurisma es un abobamiento o balonamiento de una pared arterial.

Generalmente, se produce cuando ésta se produce se debilita ose daña por la

acumulación de los depósitos grasos que contienen colesterol. Otros factores que

influyen son la presión sanguínea elevada, el hábito de fumar, el sexo masculino,

edad de 55 años o más y la historia familiar.

Una vez que la elasticidad ha disminuido, la fuerza de cada latido cardíaco puede

hacer que una arteria, se dilate y se tuerza.

Cuando ocurre en la arteria más grande del organismo, la aorta, se produce un

aneurisma aórtico abdominal. Su diámetro fluctúa en ¾ y 1 pulgada. Los

pequeños aneurismas que tienen menos de 2 pulgadas rara vez se rompe.

El peligro del aneurisma aórtico abdominal es que tenga fugas o se reviente,

causando una hemorragia que pone en peligro la vida. Sólo unos pocos sienten

dolor en la espalda a medida que su alteración se agranda. La mayoría, en

cambio, lleva el problema en forma silenciosa.

Arteriosclerosis

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Son las arterias estrechadas o bloqueadas. Es la acumulación de depósitos

grasos que contienen colesterol en las paredes internas de las arterias. A medida

que la placa se desarrolla, el interior de estos grandes vasos se estrecha, con lo

que se reduce el flujo sanguíneo. Cuando esto ocurre en las arterias coronarias

se produce un tipo de dolor en l pecho denominado angina pectoris.

El crecimiento de la placa también determina que la parte interna se estos caso

se vuelva irregular y rugosa. Un desgarro (ruptura) en la placa puede provocar un

coagulo sanguíneo. Este, al impedir el flujo de sangre al músculo cardíaco

(miocadío) habitualmente causa un ataque al corazón.

A través de una cirugía a corazón abierto se une una arteria o una vena de otra

parte del cuerpo a la arteria estrechada, haciendo una derivación.

Su desarrollo es silencioso e indoloro. Se caracteriza por la formación de

depósitos grasos en las paredes de las arterias. Esta acumulación aparecen

como protuberancias llamas placas, las que van aumentando de tamaño y

estrechando cada vez más el interior e estos vasos. La consecuencia es que el

flujo de sangre disminuye y si esta reducción ocurre en las arterias coronarias,

desencadena un dolor llamado angina pectoris.

A medida que crece la placa, las paredes se tornan irregulares y pueden

romperse o fisurarse. Entonces, se forma un coagulo cuyo peligroso destino es

detener el paso de la sangre o desprenderse y tapar una arteria más adelante.

Si el flujo cesa y deja se irrigar una porción del corazón, se produce un infarto, si

sucede lo mismo pero con una parte del cerebro, sobreviene un accidente

vascular cerebral.

Colesterol

El colesterol es una sustancia cerea, como grasa o lípido. Aun cuando muchos lo

identifican como un veneno, nadie puede vivir sin él.

Es fundamental para las membranas celulares del organismo, el aislamiento de

los nervios y la secreción de algunas hormonas. El hígado lo utiliza para producir

ácidos biliares, que ayudan a digerir la comida.

La confusión que rodea a esta sustancia se debe a la forma como muchos

emplean la palabra. Colesterol es un término que engloba tanto al que las

personas que consumen con los alimentos como al que está en la sangre. Existe

en la comida como un lípido de la dieta y también existe en una forma diferente

como un componente natural de los lípidos de la sangre.

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Para ser conducido en la sangre, el organismo recubre el colesterol con proteínas

llamadas apoproteínas, su misión es transportar tanto al colesterol como a los

triglicérido.

Entre las lipoproteínas están la de baja densidad (ldl), que contiene gran cantidad

de colesterol, y la de alta densidad (hdl), que incluye proteína. Muchos llaman al

ldl “colesterol malo” y al hdl “colesterol bueno”.

El colesterol sirve como un material de construcción de todas las células del

organismo. Las partículas de ldl que lo transportan se adhieren a receptores

celulares para ser admitidas por ellas. Si hay muchas de estas partículas en la

sangre, si las células del hígado no las reciben normalmente o existen muy pocos

receptores en este órgano, los tejidos se saturan de colesterol y este se deposita

en las paredes arteriales.

Las situación puede volverse fea si queda mucho colesterol en las partículas ldl

acumuladas en las paredes de las arterias, las que formarán las temidas placas,

provocando la estreches en estos vasos y la arteriosclerosis. En este punto las

hdl juegan su “buen” rol. Toman esos depósitos y los llevan al hígado para

desecharlos.

Por eso, un nivel alto e hdl en relación al de ldl puede impedir el desarrollo de

esta enfermedad.

El incremento de los lípidos de la sangre puede ser debido a diversas

enfermedades, a veces hereditarias, pero en muchas personas la causa exacta

se desconoce. Se sabe, sin embargo, que existe una serie de factores de riesgo

que favorecen la aparición de hiperlipemia. Entre estos factores tenemos: los

antecedentes familiares, la edad del individuo, el sedentarismo y la dieta. De

ellos, es de destacar la dieta, ya que está demostrado que la causa más

frecuente de hiperlipemia es la alimentación con alto contenido en grasas

saturadas y colesterol y rica en calorías.

Ataque cardíaco

Un ataque cardiaco es una lesión al músculo cardíaco debida a una privación de

aporte sanguíneo. Sobreviene cuando se bloquean las arterias que llevan sangre

y oxigeno al órgano.

Generalmente, este bloqueo lo produce un coágulo que se forma en una arteria

estrechada por acumulación de colesterol y depósitos de grasa. Sin oxigeno, las

células son destruidas, causando dolor u opresión, y la función cardiaca de altera.

28


Un ataque al corazón no es un suceso estático, que ocurra de una vez. Es un

proceso dinámico que se desarrolla en cuatro a seis horas. Con cada minuto que

pasa, mayor cantidad de tejido es privada de oxigeno y se deteriora y muere.

La principal manera de prevenir el daño progresivo es el tratamiento precoz con

medicamentos para disolver el coagulo y restablezcan el flujo, sin embargo si no

se actúa antes de dos horas los beneficios se reducen sustancialmente.

En los minutos iniciales, un ataque cardíaco también puede desencadenar en una

fibrilación ventricular. Este ritmo inestable del corazón produce un latido defectivo,

haciendo que la sangre fluya en forma insuficiente a los órganos vitales. Sin un

tratamiento puede llevar a una muerte súbita.

Circulación deficiente

Se nota cuando camina, después de cierta distancia siente un dolor preciso en su

pierna. Se produce siempre en el mismo lugar. Cuando se para y descansa unos

cuantos minutos la molestia pasa.

Llamada claudicación intermitente, este trastorno es grave. También lo

identificamos como calambre o debilidad, es un signo de que los músculos de las

piernas no están recibiendo suficiente oxigeno y nutrientes.

Esta es generalmente causada por la arteriosclerosis, pero estos factores

aumentan el riesgo: fumar, ser hombre, tener 60 o más años, tener presión

arterial alta, ser obeso, ser sedentario, padecer diabetes.

Con un bloqueo severo, se puede experimentar molestias aun en reposo, luego el

tejido privado de oxigeno puede volverse gangrenoso y requerir amputación.

Para determinar la causa del dolor, el médico examina los pulsos en los pies y

compra con la presión arterial del brazo con la del tobillo. Si esta última es mucho

menor que la del primero, podría significar que las arterias en las extremidades

están estrechadas.

Con el mayor ejercicio, para aumentar la circulación y el nivel de oxigeno que

llega a los tejidos, y dejar de fumar totalmente, ayudan a llevar el problema pero

siempre debe ser visto por un médico.

Insuficiencia cardíaca

El bombeo inoperante disminuye la circulación de sangre del todo el cuerpo y

permite que la sangre se acumule en las venas que retornan al corazón.

29


Usualmente, falla el lado izquierdo. Cuando la boba de este lado comienza a

funcionar mal, la sangre se junta en los pulmones, haciendo que se congestionen

con líquido. Esto puede provocar falta de aire durante el ejercicio, abatimiento y

cansancio, luego falta el aire al estar en la cama y provoca ahogos al medio e la

noche.

A medida que los pulmones se congestionan, la bomba derecha también se

sobrecarga. La sangre se acumula en las venas y determina que se hinchen las

del cuello. El líquido también suele juntarse en el hígado, en pies y tobillos, hasta

manos y dedos pueden retener líquido.

Se produce por arterias coronarias estrechas, infarto al miocardio, las válvulas

cardiacas infectadas, abuso crónico de alcohol o drogas y la presión arterial alta

no controlada.

Hipertensión arterial

La presión o tensión arterial es la fuerza que la sangre ejerce sobre la pared de

las arterias. Esta presión no es constante en el tiempo sino que varía con los

ciclos cardiacos. Cuando el corazón se contrae (sístole), expulsa la sangre hacia

la aorta y la presión arterial sube hasta un máximo (presión arterial sistólica).

Cuando el corazón se relaja (diástole), la presión arterial desciende hasta un

mínimo (presión arterial diastólica).

Además, la presión arterial también varía a lo largo de las 24 horas del día,

generalmente relacionándose con las horas de vigilia y sueño. Suele ser más alta

al despertar y posteriormente disminuye durante las primeras horas de sueño. Por

otro lado, la presión arterial también varía con la edad de la persona, siendo

menor en los niños y más alta en los adultos.

Se considera que la tensión arterial es normal cuando está por debajo de 140 mm

hg de sistólica y 90 mm hg de diastólica en un adulto.

La causa de la hipertensión arterial es desconocida en la mayoría de los casos

pero aún así las causas de hipertensión más frecuentes son: los antecedentes

familiares, la dieta rica en sal, el sedentarismo, la obesidad, el estrés y la

ansiedad las enfermedades renales, los trastornos hormonales, la ingesta

excesiva de alcohol, los anticonceptivos orales y otros medicamentos y el abuso

de ciertas drogas como la cocaína.

Habitualmente la hipertensión produce daño en la pared de las arterias de forma

silenciosa. Algunos pacientes refieren cefalea, mareo y/o decaimiento. La

30


hipertensión produce daño en diferentes órganos, principalmente en el corazón,

cerebro, riñón y retina.

Infarto agudo del miocardio

El término infarto agudo de miocardio, frecuentemente abreviado como iam ima,

conocido en el uso coloquial como ataque al corazón, ataque cardíaco o infarto,

hace referencia a un riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una parte

del corazón ("agudo" significa súbito, "mio" músculo y "cardio" corazón),

producido por una obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente

por ruptura de una placa de ateroma vulnerable. La isquemia o suministro

deficiente de oxígeno que resulta de tal obstrucción produce la angina de pecho,

que si se recanaliza precozmente no produce muerte del tejido cardíaco, mientras

que si se mantiene esta anoxia se produce la lesión del miocardio y finalmente la

necrosis; es decir, el infarto.

El infarto de miocardio es la principal causa de muerte, tanto en hombres como

mujeres, en todo el mundo. La facilidad de producir arritmias, fundamentalmente

la fibrilación ventricular, es la causa más frecuente de muerte en el infarto agudo

de miocardio en los primeros minutos, razón por la que existe la tendencia a

colocar desfibriladores externos automáticos en lugares públicos concurridos.

Los principales riesgos que predisponen a un infarto son la aterosclerosis u otra

enfermedad de las coronarias, antecedentes de angina de pecho, de un infarto

anterior o de trastornos del ritmo cardíaco, así como la edad, principalmente en

hombres mayores de 40 años y mujeres mayores de 50 años. Ciertos hábitos

modificables como el tabaquismo, consumo excesivo de bebidas alcohólicas, la

obesidad y niveles altos de estrés también contribuyen significativamente a un

mayor riesgo de tener un infarto.

Un infarto de miocardio es una urgencia médica por definición y se debe buscar

atención médica inmediata. Las demoras son un error grave que se cobra miles

de vidas cada año. El pronóstico vital de un paciente con infarto depende de la

extensión del mismo (es decir, la cantidad de músculo cardíaco perdido como

consecuencia de la falta de irrigación sanguínea) y la rapidez de la atención

recibida.

Es la causa más frecuente, pero no la única, de muerte súbita cardiaca, mediante

las referidas arritmias. El cuadro es de un paro cardíaco. Sin embargo, en la

31


mayor parte de los casos hay actividad eléctrica en el corazón, cuyo paro que

puede revertirse con una desfibrilación precoz.

Infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca son términos diferentes. En la

insuficiencia cardíaca existe un trastorno del bombeo sanguíneo, lo cual, en

ciertos casos, puede ser el resultado de un infarto. Si la insuficiencia cardíaca se

produce de forma súbita, en el infarto extenso, puede llevar a un edema agudo de

pulmón con una intensa disnea o ahogo del paciente.

Los síntomas clásicos de un infarto agudo de miocardio incluyen dolor de pecho

opresivo que puede irradiarse a los hombros y cuello, dificultad respiratoria,

vómitos, náuseas, palpitaciones, sudoración y ansiedad. Por lo general, los

síntomas en las mujeres difieren de los síntomas en los hombres, aunque cerca

de un cuarto de los casos son asintomáticos.

La atención al paciente que presenta un cuadro sugestivo de ser un infarto debe

ser prioritaria, estando en los sistemas de triaje como una atención de máximo

nivel. En la atención médica de urgencia, que incluye oxigenoterapia, aspirina y

gliceril trinitrato (nitroglicerina). El alivio del dolor se logra clásicamente con la

morfina el alivio del dolor es primordial, ya que el dolor aumenta la ansiedad y la

actividad del sistema nervioso autónomo, provocando aumento del trabajo y

demanda de oxígeno por parte del corazón.

Manejo del shock

Definición

Shock = disbalance entre el aporte y las demandas de o2

De forma genérica el shock se define como un estado patológico, desarrollado de

forma aguda, en el que los tejidos están insuficientemente perfundidos.

Clásicamente se ha definido como la presencia de un disturbio hemodinámico

que ocasiona la disminución del gasto cardíaco (gc). Sin embargo, podemos

encontrar situaciones de shock que cursen, al menos inicialmente, con aumento

del gc, como en la fase hiperdinámica del shock séptico. Y además, debido a la

puesta en marcha de mecanismos de compensación, los signos clínicos del

shock establecido son a menudo de aparición tardía. Por lo tanto, la existencia del

disbalance entre el aporte de oxígeno y las demandas del organismo define

actualmente al shock.

http://es.wikipedia.org/wiki/Triaje

http://es.wikipedia.org/wiki/Gliceril_trinitrato

32


Clasificación

El shock se clasifica en función del trastorno fisiopatológico primario.

Para comprender los mecanismos que pueden conducir al shock debemos

recordar que el aporte de sangre a los órganos depende de la presión de

perfusión, que es la arterial, y del calibre de las arteriolas propias. Para mantener

la presión se precisa el buen funcionamiento de la bomba cardiaca y que la

precarga sea suficiente; esto último exige un volumen circulante normal y que el

tono vascular general permita que la relación entre continente y contenido sea

adecuada.

Teniendo en cuenta esto, los distintos tipos de shock en función de su mecanismo

de producción se clasifican en:

Shock cardiogénico (fallo cardiaco).- es la alteración de la bomba la responsable

de no cubrir las necesidades metabólicas de los tejidos.

Shock hipovolémico (disminución de la volemia).- en este caso es la disminución

de la precarga la responsable primera que ocasionaría una disminución del gc. Es

la causa más frecuente de shock en pediatría, y puede deberse a pérdida de

sangre por hemorragias, plasma por quemaduras graves, o líquido por vómitos y

diarrea. El “secuestro” de líquido en luz intestinal en el ileo tendría el mismo

efecto.

Shock distributivo (falta de adecuación entre continente y contenido por fallo del

tono vascular). Por cambios en la microcirculación parte de la sangre queda

inmovilizada en los vasos dilatados y, por tanto, disminuyen la precarga y el gc.

Este mecanismo actúa en distintas situaciones:

Shock séptico.- son las endotoxinas y exotoxinas de los gérmenes causantes, al

agredir la pared vascular, las responsables de la pérdida del tono vascular

general.

Shock anafiláctico.- las que actúan sobre los vasos son las sustancias

mediadoras de la anafilaxia.

Shock neurógeno.- las órdenes neuronales de mantenimiento del tono no llegan a

la red vascular. Dos mecanismos: lesión directa del centro cardiocirculatorio,

situado en el snc, por ejemplo por algunas intoxicaciones farmacológica; o

alteración en el circuito entre el centro y los vasos, por ejemplo en una sección

medular alta.

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Shock obstructivo (impedimento mecánico de la circulación sanguínea).- el gc

disminuye por obstrucción vascular del retorno venoso al corazón (sd de la vena

cava), compresión del corazón (taponamiento pericárdico) o del tracto de salida

cardiaco (disección aórtica, embolia pulmonar).

Fisiopatología general

1.- hemodinámica del shock. La disminución del gc, y de la ta, pone en marcha

los siguientes mecanismos compensadores:

Reacción simpaticoadrenal.

La activación del sistema simpático secreta catecolaminas al torrente circulatorio

que aumentan la frecuencia y la contractilidad del corazón y constriñen las

arteriolas y venas con el intento de movilizar la sangre que albergan. Se intenta,

de esta forma, elevar el gc y mantener la ta.

Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Aumenta el tono vascular por la acción constrictora de la angiotensina ii y

consigue mantener la volemia gracias a la retención de na que se reabsorbe por

la acción de la aldosterona en túbulos renales.

Aumento de la secreción de hormona antidiurética (adh).

Estimulado por la hipovolemia, se consigue retener agua por medio de la acción

de la adh.

Microcirculación. Se afecta en distintas formas:

Aumento de la permeabilidad vascular.

Permitiendo el paso de líquido desde el espacio intravascular al intersticial con lo

que disminuye la volemia y se concentra la sangre.

Alteración del juego de los esfínteres precapilar y poscapilar.

La anoxia y la acidosis relajan el esfínter precapilar y aumentan las resistencia del

poscapilar, con lo que aumenta la presión hidrostática en los capilares y el

resultado es, igualmente, paso de líquido hemático al espacio intersticial.

Circulación lenta.

Atribuible a la hemoconcentración. Dificulta la rápida llegada de oxígeno a los

tejidos.

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Coagulación intravascular diseminada (cid).

Constitución de trombos que ocupan la luz de los pequeños vasos como

consecuencia de daño directo, e indirecto, del endotelio vascular y consecuente

activación de la cascada de la coagulación, como ocurre en el shock séptico.

Alteraciones funcionales y estructurales de los órganos y sistemas. Como

consecuencia de la anoxia puede ocurrir:

Aparato respiratorio: aumenta la ventilación

Tracto gastrointestinal: lesión de la mucosa

Hígado: decaen todas sus funciones

Riñón: se reduce la cantidad de filtrado y aumenta la reabsorción de na y agua

para aumentar la volemia.

Cerebro y corazón: en las primeras fases del shock son órganos “privilegiados” ya

que, debido a la presencia de determinados receptores, mantienen sus funciones,

aunque a la larga también sufren y se hacen insuficientes.

Trastornos metabólicos. A destacar, por ejemplo, el hallazgo de glucemias altas al

inicia del cuadro, como consecuencia de la acción glucogenolítica de las

catecolaminas, y más adelante, cuando se ha consumido la reserva de

glucógeno, desciende. Otro hallazgo característico es la hiperlactacidemia por

aumento de la producción de ácido láctico.

Manifestaciones clínicas

Teniendo en cuenta la fisiopatología es fácil entender los hallazgos clínicos

característicos del shock:

Piel: pálida y fría con relleno capilar enlentecido (vasoconstricción), sudorosa

(acción simpática) y cianótica.

Aparato respiratorio: taquipnea (acción simpática o compensatorio de la acidosis)

Aparato circulatorio: taquicardia (acción simpática) e hipotensión. Pulso rápido y

de poca intensidad (filiforme).

Riñón: oliguria

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Snc: en estadios precoces irritabilidad (catecolaminas), en estadios avanzados

disminuye también la perfusión cerebral con lo que se asiste a obnubilación

progresiva hasta llegar al coma.

Datos bioquímicos: acidosis metabólica, hiperlactacidemia, azoemia prerrenal.

También trastornos de la coagulación e hidroelectrolíticos.

Disminución de la presión venosa central (pvc): hasta 2-3 mmhg, excepto en el

shock cardiogénico en que está aumentada.

Actitud general de enfermería en el shock

Comprobación y preparación de material preciso

Cama en posición de trendelemburg.

Dos salidas de o2 y dos salidas de vacío

Material para venotomía y punción venosa central.

Drogas de parada cardiaca: adrenalina, bicarbonato 1m, cloruro cálcico.

Drogas vasoactiva.

Desfibrilador

Material para intubación endotraqueal.

Valoración inicial

Orientada a identificar al paciente en shock:

Medir ta

Tomar el pulso

Examinar el estado de la piel

Valorar el estado de conciencia

Si el paciente está en situación de shock deberemos realizar una serie de

medidas generales:

Posición horizontal del paciente

Establecer una o varias vías venosa

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Sng abienta a gravedad.

Sondaje vesical conectada a bolsa para diuresis horaria

Monitorización del paciente

Posteriormente trataremos de establecer la etiología del cuadro y aplicaremos las

medidas terapéuticas específicas de cada tipo de shock, basándonos en una

adecuada anamnesis, exploración física y exámenes complementarios

adecuados:

Anamnesis

Antecedentes personales:

Hábitos (más importante cuánto mayor sea el paciente)

Cardiopatías previas

Traumatismos

Enfermedades previas de interés

Síntomas:

Fiebre

Pérdidas hemáticas

Prurito y lesiones cutáneas

Taquipnea progresiva

Exploración física (más importante la observación dinámica que la exploración

puntual)

Constantes vitales

Pulso

Ta

Frecuencia cardiaca

Frecuencia respiratoria

Temperatura

37


Nivel de conciencia

Confusión, somnolencia, obnubilación y coma

Inspección de la piel

Coloración y temperatura

Petequias, exantema, púrpuras

Respiración y auscultación pulmonar

Ventilación.

Ruidos sobreañadidos, estertores crepitante, broncoespasmo.

Movimientos respiratoiros

Exámenes complementarios

Glucemias mediante tira reactiva

Ecg

Pulsioximetría

Hemograma completo

Bioquímica renal y hepática

Estudio de coagulación

Sedimento de orina

Hemocultivos

Urocultivos y cutivos de lcr, según sospecha clínica

Radiografía ap de tórax

Otras pruebas complementarias según sospecha etiológica.

Controles

Monitorización hemodinámica (pvc, ta, diuresis, tª diferencial)

Cuidados de catéteres.

Control de drogas vasoactivas

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Balance de líquidos

Cuidados generales del paciente crítico.

Actitud de enfermería según el tipo de shock

Shock hipovolémico

Actuación inmediata

Valoración general. Verificar la fase del shock

Colocación del paciente tumbado sin incorporarse.

Monitorizar: ta, fc, sato2.

Administración de oxigeno mediante mascarilla

Venoclisis: coger vías intravenosas de grueso calibre, posteriormente se cogerá

una vía central.

Analítica: hemograma, iones, urea, gasometría arterial.

Medición de diuresis por sondaje vesical.

Preparación del material y procedimientos

Preparación del material para la vía central y PVC

Disponer a mano del carro de paradas y material para intubación.

Sondaje vesical

Cateterización via central

Disponer de bombas de perfusión

Utilizar protocolo para la administración de sangre y hemoderivados.

Tratamiento

Inicio inmediato de administración de sueros

Valoración de las pérdidas

Restaurar la volemia con líquidos de relleno vascular

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La elección del líquido (sangre completa, concentrado de hematíes, plasma,

coloides, cristaloides) dependerá de la etiología, valores del hematocrito,

hemoglobina y el hemograma sanguíneo.

Sangre o concentrado de hematíes en el caso de shock hemorrágico

Coloides en el caso de necesidad de llenado rápido o de hipovolemia con

hematocrito normal.

Cistaloides cuando el shock es como consecuencia de una pérdida de agua y sal

La cantidad de líquido a administrar dependerá de la evolución de los signos del

shock y de las cifras de la PVC y ta

Se debe procurar la administración de líquidos templados.

Otras medidas

Mantenimiento de una ventilación correcta

Corrección de los trastornos hidroeléctrolíticos y ácido-base

Mantenimiento de los valores de hematocrito y hemoglobina dentro de los límites

normales.

Registrar

Posibles pérdidas

Aportes de líquidos

Constantes vitales.

Nivel de conciencia

Observaciones de enfermería

Saber conocer un estado de shock: caída de ta, aumento de fc, alteraciones del

nivel de conciencia, disminución de la diuresis, etc.

Vigilancia continua de las constantes vitales de la monitorización cardiaca y de la

hemodinámica

Observación continua de las zonas de sangrado, drenajes

Vigilar el ritmo de las perfusiones prescritas en función de la medida de la PVC

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Shock séptico

Objetivo

Búsqueda y erradicación de la causa de la infección

Apoyo al sistema cardiovascular.

Prevención y tratamiento de las complicaciones

Actuación inicial

Control continuo de las constantes vitales

Control de la temperatura

Sondaje vesical

Administración de oxigeno

Venoclisis periféricas y centrales

Analíticas: hemograma completo, gasometría arterial, pruebas de función

hepática, coagulación y hemocultivos

Petición de otros exámenes complementarios según sospecha clínica

Material y procedimientos

Colocación de vía central y control de la PVC (preparar el material necesario)

Si necesario, colocar sng

Si está indicada la intubación y ventilación mecánica, preparar material necesario

Control de la temperatura

Si la temperatura es elevada reducirla mediante la utilización de medios físicos.

Realizar extracciones de hemocultivos. Es importante realizar la extracción, si es

posible, antes del inicio de la antibioterapia

Administrarle antipiréticos (según prescripción médica), si la temperatura supera

los 38’9ºc

Tranquilizar al paciente, en la medida de lo posible.

Favorecer el bienestar del paciente

41


Tranquilizar y facilitar el confort del paciente

Informarle, si es posible, sobre las pruebas y procedimientos que se le realizan

Informar, en la medida de lo posible, a los familiares

Tratamiento (según prescripción médica)

Administración de antibióticos.

Administrar sueroterapia.

Administración de fármacos inotrópicos y vasodilatadores


Vigilancia estrecha del paciente orientada a detectar signos de empeoramiento

clínico: hipotensión importante, cambios en el nivel de conciencia, temperatura

elevada, piel pálida, fría y sudorosa, o con aparición de moteado (petequeas,

equimosis), aumento de taquipnea y aparición de disnea.

Control de temperatura: observar la aparición de picos de fiebre, y aplicar medios

físicos o un antipirético según prescripción médica

Observar al administrar los líquidos signos de sobrehidratación como edema,

crepitantes basales.

Comprobar los valores de las cateterizaciones de la PVC

Realizar cuidados respiratorios, vitales para prevenir las complicaciones del

edema pulmonar y del síndrome de distrés respiratorio del adulto.

Controlar los efectos secundarios de los fármacos que se administran; como son

los fármacos inotrópicos dopamina y dobutamina (taquicardia) o vasodilatadores

(hipotensión).

Shock cardiogénico

Actuación inicial

Monitorización de constantes vitales y SAT o2.

Administración de o2.

Realizar venoclisis y extracción de analíticas

Realización de ECG

42


Material y procedimientos

Colocación de vía central

Colocar sondaje vesical.

Preparar equipo para PVC

Cateterización intraarterial

Tener preparado material de intubación y carro de paradas

Bombas de perfusión

Bienestar del paciente

Reposo absoluto.

Tranquilizar al paciente

Facilitar el confort del paciente

Informar, en la medida de lo posible, al paciente y los familiares sobre los

procedimientos y evolución del paciente

Tratamiento

Se administrará según prescripción médica

La dobutamina mejora la contractilidad cardiaca, el GC y el volumen sistólico

La noradrenalina, aumenta el GC y mejora el flujo sanguíneo coronario.

Se suele emplear furosemida para aliviar la congestión pulmonar y mejorar la

diuresis

Sustancias alcalinizantes y tampones (bicarbonato sódico) para contrarrestar la

acidosis láctica.

Líquidos intravenosos, si existe hipovolemia: cuidado de no causar sobrecarga de

líquidos.


Controlar las constantes vitales y la diuresis a intervalos frecuentes.

Controlar la PVC

43


Vigilar el ritmo y cantidad de flujo de líquidos intravenosos.

Medir la ingesta y la eliminación

Vigilar los efectos secundarios producidos por los fármacos administrados como

son taquicardia, hipertensión arterial (dopamina, dobutamina), hipotensión

arterial.

Efectuar cambios frecuente (una vez al día) de los equipos de suero, con el fin de

evitar infecciones.

Vigilar y efectuar los cuidados necesarios de los catéteres intravenosos, vía

central, monitrorización arterial.

Si precisa de ventilación mecánica observar su funcionamiento, adaptación y

realizar los cuidados propios de estos pacientes.

Shock anafiláctico

El shock anafiláctico pude conducir a una insuficiencia respiratoria, shock y

muerte súbita

Causas.

Antibióticos

Agentes diagnósticos y quimioterapeúticos

Anestésicos.

Medicamentos.

Ciertos alimentos

Identificación de signos y síntomas

Alteraciones en la piel (lo más precoz): progresa desde prurito y eritema difuso a

urticaria generalizada y edema vascular especialmente en labios, párpados y

lengua. También el paciente puede referir mucho calor.

Trastornos respiratorios: progresan de sensación de nudo en la garganta a

ronquera, tos estornudos, disnea y estridor.

Problemas cardiovasculares: hipotensión, shock, hemoconcentración con

hematocrito elevado, taquicardia, bradicardia e incluso depresión miocárdica.

44


Alteraciones metabólicas: histamina elevada, acidosis láctica y depleción de los

factores de coagulación.

Trastornos digestivos: nauseas, vómitos, diarrea.

Acciones de enfermería

Si ha dejado de respirar inicie reanimación respiratoria.

Si además carece de pulso, inicie reanimación cardiorrespiratoria

Administrar oxígeno según necesidades.

Estar preparados para una intubación endotraqueal

Si el edema laríngeo ha ocluido las vías respiratorias que impida la intubación

endotraqueal, el médico efectuará una traqueostomía de urgencia

Insertar una vía intravenosa

Administración de tratamiento según prescripción médica (corticoides,

antihistamínicos, adrenalina, etc.)

Anatomía, fisiología y patología respiratoria

Anatomía del aparato respiratorio.

Para llegar a los pulmones el aire atmosférico sigue un largo conducto que se

conoce con el nombre de tractus respiratorio o vías aéreas; constituida por:

Vía respiratoria alta:

Fosas nasales.

Faringe.

Vía respiratoria baja:

Laringe.

Tráquea.

45


Bronquios y sus ramificaciones.

Pulmones.

Fosas nasales

Es la parte inicial del aparato respiratorio, en ella el aire inspirado antes de

ponerse en contacto con el delicado tejido de los pulmones debe ser purificado de

partículas de polvo, calentado y humidificado.

Las paredes de la cavidad junto con el septo y las 3 conchas, están tapizadas por

la mucosa. La mucosa de la nariz contiene una serie de dispositivos para la

elaboración del aire inspirado.

Primero: está cubierta de un epitelio vibrátil cuyos cilios constituyen un verdadero

tapiz en el que se sedimenta el polvo y gracias a la vibración de los cilios en

dirección a las coanas, el polvo sedimentado es expulsado al exterior.

Segundo: la membrana contiene glándulas mucosas, cuya secreción envuelve las

partículas de polvo facilitando su expulsión y humedecimiento del aire.

Tercero: el tejido submucoso es muy rico en capilares venosos, los cuales en la

concha inferior y en el borde inferior de la concha media constituyen plexos muy

densos, cuya misión es el calentamiento y la regulación de la columna de aire que

pasa a través de la nariz. Estos dispositivos descritos están destinados a la

elaboración mecánica del aire, por lo que se denomina región respiratoria.

En la parte superior de la cavidad nasal a nivel de la concha superior, existe un

dispositivo para el control del aire inspirado, formando el órgano del olfato y por

eso esta parte interna de la nariz se denomina región olfatoria; en ella se

46


encuentran las terminaciones nerviosas periféricas del nervio olfatorio, las células

olfatorias que constituyen el receptor del analizador olfatorio.

Faringe

Es la parte del tubo digestivo y de las vías respiratorias que forma el eslabón

entre las cavidades nasal y bucal por un lado, y el esófago y la laringe por otro.

Se extiende desde la base del cráneo hasta el nivel de las VI - VII vértebras

cervicales.

Está dividida en 3 partes:

Porción nasal o rinofaringe.

Porción oral u orofaringe.

Porción laríngea o laringofaringe.

Porción nasal: desde el punto de vista funcional, es estrictamente respiratorio; a

diferencia de las otras porciones sus paredes no se deprimen, ya que son

inmóviles. La pared anterior está ocupada por las coanas. Está tapizada por una

membrana mucosa rica en estructuras linfáticas que sirve de mecanismo de

defensa contra la infección.

Porción oral: es la parte media de la faringe. Tiene función mixta, ya que en ella

se cruzan las vías respiratorias y digestivas. Cobra importancia desde el punto de

vista respiratorio ya que puede ser ocluida por la lengua o secreciones,

provocando asfixia.

Porción laríngea: segmento inferior de la faringe, situado por detrás de la laringe,

extendiéndose desde la entrada a esta última hasta la entrada al esófago.

Excepto durante la deglución, las paredes anterior y posterior de este segmento,

están aplicadas una a la otra, separadandose únicamente para el paso de los

alimentos.

47


Laringe:

Es un órgano impar, situado en la región del cuello a nivel de las IV, V y VI

vértebras cervicales. Por detrás de la laringe se encuentra la faringe, con la que

se comunica directamente a través del orificio de entrada en la laringe, el adito de

la laringe, por debajo continúa con la tráquea.

Está constituido por una armazón de cartílagos articulados entre sí y unidos por

músculos y membranas. Los principales cartílagos son 5:

Tiroide.

Epiglotis.

Aritenoideos (2).

A la entrada de la laringe se encuentra un espacio limitado que recibe el nombre

de glotis. Cerrando la glotis se encuentra un cartílago en forma de lengüeta que

recibe el nombre de epiglotis y que evita el paso de líquidos y alimentos al

aparato respiratorio durante la deglución y el vómito, si permanece abierto se

produce la bronco aspiración.

48


La laringe en su interior presenta un estrechamiento, producido por 4 repliegues,

dos a cada lado, denominándose cuerdas vocales superiores e inferiores,

encargadas de la fonación.

4. traquea:

Es la prolongación de la laringe que se inicia a nivel del borde inferior de la vi

vértebra cervical y termina a nivel del borde superior de la v vértebra torácica,

donde se bifurca, en el mediastino, en los dos bronquios.

Aproximadamente la mitad de la tráquea se encuentra en el cuello mientras que

el resto es intratorácico. Consta de 16 a 20 anillos cartilaginosos incompletos

(cartílagos traqueales) unidos entre sí por un ligamento fibroso denominándose

ligamentos anulares. La pared membranosa posterior de la tráquea es aplanada y

contiene fascículos de tejido muscular liso de dirección transversal y longitudinal

que aseguran los movimientos activos de la tráquea durante la respiración, tos,

etc.

La mucosa está tapizada por un epitelio vibrátil o cilios (excepto en los pliegues

vocales y región de la cara posterior de la epiglotis) que se encuentra en

movimiento constante para hacer ascender o expulsar las secreciones o cuerpos

extraños que puedan penetrar en las vías aéreas.

El movimiento ciliar es capaz de movilizar grandes cantidades de material pero no

lo puede realizar sin una cubierta de mucus. Si la secreción de mucus es

insuficiente por el uso de atropina o el paciente respira gases secos, el

movimiento ciliar se detiene. Un pH < 6.4 o > de 8.0 lo suprime.

49


5. bronquios y sus ramificaciones:

A nivel de la IV vértebra torácica la tráquea se divide en los bronquios principales,

derecho e izquierdo. El lugar de la división de la tráquea en dos bronquios recibe

el nombre de bifurcación traqueal. La parte interna del lugar de la bifurcación

presenta un saliente semilunar penetrante en la tráquea, la carina traqueal.

Los bronquios se dirigen asimétricamente hacia los lados, el bronquio derecho es

más corto (3 cm), pero más ancho y se aleja de la tráquea casi en ángulo obtuso,

el bronquio izquierdo es más largo (4 - 5 cm), más estrecho y más horizontal. Lo

que explica que los cuerpos extraños, tubos endotraqueales y sondas de

aspiración tiendan a ubicarse más frecuentemente en el bronquio principal

derecho. En los niños menores de 3 años el ángulo que forman los dos bronquios

principales en la carina, es igual en ambos lados.

El número de cartílagos del bronquio derecho es de 6 a 8 y el bronquio izquierdo

de 9 a 12. Los cartílagos se unen entre sí mediante los ligamentos anulares

traqueales.

Al llegar los bronquios a los pulmones, penetran en ellos por el hilio pulmonar,

acompañado de vasos sanguíneos, linfáticos y nervios, iniciando su ramificación.

El bronquio derecho se divide en 3 ramas (superior, media e inferior), mientras

que el izquierdo se divide en 2 ramas (superior e inferior).

En el interior de los pulmones cada una de estas ramas se divide en bronquios de

menos calibre, dando lugar a los llamados bronquiolos, que se subdividen

progresivamente en bronquiolos de 1ero, 2do y 3er orden, finalizando en el

bronquiolo terminal, bronquiolo respiratorio, conducto alveolar, sacos alveolares y

atrios.

50


A medida de la ramificación de los bronquios va cambiando la estructura de sus

paredes. Las primeras 11 generaciones tienen cartílagos como soporte principal

de su pared, mientras que las generaciones siguientes carecen de él.

6. pulmones:

El pulmón es un órgano par, rodeado por la pleura.

El espacio que queda entre ambos recesos pleurales, se denomina mediastino,

ocupado por órganos importantes como el corazón, el timo y los grandes vasos.

Por otra parte el diafragma es un músculo que separa a los pulmones de los

órganos abdominales.

Cada pulmón tiene forma de un semicono irregular con una base dirigida hacia

abajo y un ápice o vértice redondeado que por delante rebasa en 3 - 4 cm el nivel

de la i costilla o en 2 - 3 cm el nivel de la clavícula, alcanzando por detrás el nivel

de la VII vértebra cervical. En el ápice de los pulmones se observa un pequeño

surco (surco subclavicular), como resultado de la presión de la arteria subclavia

que pasa por ese lugar.

En el pulmón se distinguen 3 caras:

Cara diafragmática.

Cara costal.

Cara media (se encuentra el hilio del pulmón a través del cual penetra los

bronquios y la arteria pulmonar, así como los nervios y salen las dos venas

51


pulmonares y los vasos linfáticos, constituyendo en su conjunto la raíz del

pulmón).

El pulmón derecho es más ancho que el izquierdo, pero un poco más corto y el

pulmón izquierdo, en la porción inferior del borde anterior, presenta la incisura

cardiaca.

Los pulmones se componen de lóbulos; el derecho tiene 3 (superior, medio e

inferior) y el izquierdo tiene 2 (superior e inferior).cada lóbulo pulmonar recibe una

de las ramas bronquiales que se dividen en segmentos, los que a su vez están

constituidos por infinidad de lobulillos pulmonares. A cada lobulillo pulmonar va a

para un bronquiolo, que se divide en varias ramas y después de múltiples

ramificaciones, termina en cavidades llamadas alveolos pulmonares.

Los alvéolos constituyen la unidad terminal de la vía aérea y su función

fundamental es el intercambio gaseoso. Tiene forma redondeada y su diámetro

varía en la profundidad de la respiración.

Los alvéolos se comunican entre sí por intermedio de aberturas de 10 a 15 micras

de diámetro en la pared alveolar que recibe el nombre de poros de John y que

tienen como función permitir una buena distribución de los gases entre los

alvéolos, así como prevenir su colapso por oclusión de la vía aérea pulmonar.

52


Existen otras comunicaciones tubulares entre los bronquiolos distales y los

alvéolos vecinos a él, que son los canales de Lambert. Su papel en la ventilación

colateral es importante tanto en la salud como en la enfermedad.

Existen diferentes características anatómicas que deben ser recordadas:

El vértice pulmonar derecho se encuentra más alto que el izquierdo, al

encontrarse el hígado debajo del pulmón derecho.

En el lado derecho la arteria subclavia se encuentra por delante del vértice,

mientras que en el izquierdo su porción es más medial.

El pulmón derecho es más corto y ancho que el izquierdo.

El parénquima pulmonar carece de inervación sensitiva, por lo que muchos

procesos pulmonares resultan silentes.

Pleura:

Representa una túnica serosa, brillante y lisa. Como toda serosa, posee 2

membranas, una que se adhiere íntimamente al pulmón (pleura visceral) y otra

que reviste el interior de la cavidad torácica (pleura parietal). Entre ambas se

forma una fisura (la cavidad pleural), ocupada por una pequeña cantidad de

líquido pleural que actúa como lubricante y permite el deslizamiento de ambas

hojas pleurales.

53


La pleura visceral carece de inervación sensitiva mientras que la parietal si posee

inervación sensitiva, esto hace que los procesos que afectan a la pleura parietal

sean extremadamente dolorosos.

La pleura parietal se divide en 3: pleura costal, pleura diafragmática y

mediastínica.

Fisiología pulmonar

La función principal del aparato respiratorio es la de aportar al organismo el

suficiente oxígeno necesario para el metabolismo celular, así como eliminar el

dióxido de carbono producido como consecuencia de ese mismo metabolismo.

El aparato respiratorio pone a disposición de la circulación pulmonar el oxígeno

procedente de la atmósfera, y es el aparato circulatorio el que se encarga de su

transporte (la mayor parte unido a la hemoglobina y una pequeña parte disuelto en

el plasma) a todos los tejidos donde lo cede, recogiendo el dióxido de carbono para

transportarlo a los pulmones donde éstos se encargarán de su expulsión al exterior.

El proceso de la respiración puede dividirse en cuatro etapas mecánicas

principales:

Ventilación pulmonar: significa entrada y salida de aire entre la atmósfera y los

alvéolos pulmonares.

54


Perfusión pulmonar: permite la difusión del oxígeno y dióxido de carbono entre

alvéolos y sangre.

Transporte: de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre y líquidos corporales a

las células y viceversa, debe realizarse con un gasto mínimo de energía.

Regulación de la ventilación

Ventilación pulmonar.

Se denomina ventilación pulmonar a la cantidad de aire que entra o sale del pulmón

cada minuto. Si conocemos la cantidad de aire que entra en el pulmón en cada

respiración (a esto se le denomina volumen corriente) y lo multiplicamos por la

frecuencia respiratoria, tendremos el volumen / minuto.

Volumen minuto = volumen corriente x frecuencia respiratoria

Presiones normales de oxigeno en el aire atmosférico

La presión se mide en varias unidades como: cm de agua, kilopascales, mmhg.

Si se toma como referencia el cm de agua, esto significa:

La presión que ejerce el agua en un cilindro que tiene un cm de alto sobre una

superficie de un cm cuadrado = 1 cm de h2o.

La equivalencia en kilopascales (kpa) o mmhg es:

1 cm de h2o = 0.1 kpa.

1 cm de h2o = 0.73 mmhg.

La presión atmosférica, también denominada presión barométrica (pb), oscila

alrededor de 760 mmhg a nivel del mar. El aire atmosférico se compone de una

mezcla de gases, los más importantes, el oxígeno y el nitrógeno.

Si sumamos las presiones parciales de todos los gases que forman el aire,

obtendríamos la presión barométrica, es decir:

Pb = po2 + pn2 + p otros gases

Si conocemos la concentración de un gas en el aire atmosférico, podemos conocer

fácilmente a la presión en que se encuentra dicho gas en el aire. Como ejemplo

vamos a suponer que la concentración de oxígeno es del 21%.

La fracción de o2 (fo2) = 21% = 21/100 = 0,21

55


(por cada unidad de aire, 0,21 parte corresponde al o2)

Por lo tanto:

Po2 = pb x fo2

Po2 = 760 mmhg x 0,21 = 159,6 mmhg

Si el resto del aire fuese nitrógeno (n2), la fracción de este gas representaría el

79%. Así tendríamos:

Pn2 = pb x fn2

Pn2 = 760 mmhg x 0,79 = 600,4 mmhg

Si tenemos en cuenta que el aire atmosférico está formado cuantitativamente por

oxígeno y nitrógeno (el resto se encuentra en proporciones tan pequeñas que lo

despreciamos), obtendríamos.

Po2 + pn2 = pb

159,6 mmhg + 600,4 mmhg. = 760 mmhg

Conforme nos elevamos del nivel del mar (por ejemplo la subida a una montaña), la

presión barométrica va disminuyendo, y consecuentemente la presión de los

diferentes gases que conforman el aire, entre ellos el o2.

Recordemos que el o2 pasa de los alvéolos a los capilares pulmonares, y que el co2

se traslada en sentido opuesto simplemente mediante el fenómeno físico de la

difusión. El gas se dirige desde la región donde se encuentra más concentrado a

otra de concentración más baja. Cuando la presión del o2 en los alvéolos desciende

hasta cierto valor, la sangre no podrá enriquecerse lo bastante de o2 como para

satisfacer las necesidades del organismo, y con ello la demanda de o2 del cerebro

no estará suficientemente cubierta, con lo que aparece el llamado " mal de

montaña ", con estados nauseosos, cefalalgia e ideas delirantes.

A los 11.000 metros de altura la presión del aire es tan baja que aun si se respirase

oxígeno puro, no se podría obtener la suficiente presión de oxígeno y por tanto

disminuiría el aporte del mismo a los capilares de forma tal que sería insuficiente

para las demandas del organismo.

Es por esta causa que los aviones que se elevan sobre los 11.000 metros, van

provistos de dispositivos que impulsan el aire al interior de la cabina de forma que

se alcance una presión equivalente a la del nivel del mar, o sea 760 mmhg y es por

56


esta misma causa que los enfermos respiratorios no deben vivir en lugares

montañosos, donde está disminuida la presión atmosférica.

El aire entra en el pulmón durante la inspiración, y esto es posible porque se crea

dentro de los alvéolos una presión inferior a la presión barométrica, y el aire como

gas que es, se desplaza de las zonas de mayor presión hacia las zonas de menor

presión. Durante la espiración, el aire sale del pulmón porque se crea en este caso

una presión superior a la atmosférica gracias a la elasticidad pulmonar.

De todo el aire que entra en los pulmones en cada respiración, solo una parte llega

a los alvéolos. Si consideramos un volumen corriente (vc) de 500 cc en una persona

sana, aproximadamente 350 ml llegarán a los alvéolos y 150 ml se quedarán

ocupando las vías aéreas. Al aire que llega a los alvéolos se le denomina ventilación

alveolar, y es el que realmente toma parte en el intercambio gaseoso entre los

capilares y los alvéolos.

Al aire que se queda en las vías aéreas, se le denomina ventilación del espacio

muerto, nombre que le viene al no tomar parte en el intercambio gaseoso. A la

ventilación alveolar también se denomina ventilación eficaz.

El espacio muerto se divide en:

Espacio muerto anatómico: se extiende desde las fosas nasales, pasando por la

boca, hasta el bronquiolo terminal. El volumen de este espacio es de 150 ml (vd).

Espacio muerto fisiológico: es igual al anatómico en el sujeto normal. Solo en

condiciones patológicas (enfisema, etc.), es distinto al anatómico y comprende los

alvéolos que están hiperinsuflados y el aire de los alvéolos están ventilados pero no

perfundidos.

Espacio muerto mecánico: es aquel espacio que se agrega al anatómico producto

de las conexiones de los equipos de ventilación artificial o de anestesia.

El espacio muerto puede aumentar con la edad por pérdida de elasticidad al igual

que durante el ejercicio y disminuir cuando el individuo adopta el decúbito.

Aplicando la formula que ya conocemos, con una pb = 760 mmhg, y una fo2

(fracción de oxígeno) del 20,9 %, tenemos una po2 atmosférico de 152 mmhg. Sin

embargo cuando el aire penetra en las vías aéreas, se satura de vapor de agua que

se desprende constantemente de las mucosas de las vías aéreas. A una

temperatura corporal de 37ºc, este vapor de agua es un nuevo gas que tiene una

presión constante de 47 mmhg. Como la presión dentro de las vías aéreas una vez

que cesa el momento inspiratorio es igual a la presión barométrica, la adición de

57


este nuevo gas hace descender proporcionalmente las presiones parciales de los

otros gases (oxígeno y nitrógeno). La fórmula para hallar la presión del oxígeno en

las vías aéreas será la siguiente:

Pio2 = (pb – p vapor de agua) x fio2

Pio2 = (760 mmhg – 47 mmhg) x 0,20.9

Pio2 = 149 mmhg

Pio2 = presión inspirada de o2

Fio2 = fracción inspirada de o2

Mecánica de la ventilación pulmonar

En la respiración normal, tranquila, la contracción de los músculos respiratorios

solo ocurre durante la inspiración (proceso activo) y la espiración es un proceso

completamente pasivo, causado por el retroceso elástico de los pulmones y de

las estructuras de la caja torácica.

En consecuencia, los músculos respiratorios normalmente solo trabajan para

causar la inspiración y no la espiración. Los pulmones pueden dilatarse y

contraerse por:

Por movimiento hacia arriba y abajo del diafragma, alargando o acortando la

cavidad torácica.

Por elevación y depresión de las costillas, aumentando y disminuyendo el

diámetro a - p de la misma cavidad.

Músculos inspiratorios más importantes:

Diafragma

Intercostales externos

Esternocleidomastoidéo

Músculos espiratorios más importantes:

Abdominales

Intercostales internos

Tendencia de los pulmones al rebote y presión intra-pleural:

58


Los pulmones tienen tendencia elástica continua a estar en colapso y por tanto a

apartarse de la pared torácica, esto está producido por 2 factores:

Numerosas fibras elásticas que se estiran al hincharse los pulmones y por tanto

intentan acortarlos.

La tensión superficial del líquido que reviste los alvéolos también producen una

tendencia elástica continua de estos para estar en colapso (es la más

importante). Este efecto es producido por la atracción intermolecular entre las

moléculas de superficie del líquido alveolar; esto es, cada molécula tira de la

siguiente continuamente tratando de producir el colapso del pulmón. La tendencia

total al colapso de los pulmones puede medirse por el grado de presión negativa

en los espacios interpleurales necesarios para evitar el colapso pulmonar (presión

intrapleural), que normalmente es de - 4 mmhg.

Sustancia tensoactiva (surfactante)

Hay células secretorias de agente tensoactivo que secretan la mezcla de

lipoproteínas llamada así (neumocitos granulosos de tipo II), que son partes

componentes del epitelio alveolar, cuando no existe esta sustancia, la expansión

pulmonar es extremadamente difícil, dando lugar a atelectasias y al síndrome de

la membrana hialina o síndrome de dificultad respiratoria en el recién nacido,

fundamentalmente si son prematuros. Esto evidencia la importancia del

surfactante.

También es importante destacar el papel del surfactante para prevenir la

acumulación de líquido en los alvéolos. La tensión superficial del líquido en los

alvéolos no solo tiende a colapsarlos, sino también a llevar el líquido de la pared

alveolar a su interior. Cuando hay cantidades adecuadas de tensoactivo los

alvéolos se mantienen secos.

Adaptabilidad pulmonar (compliance).

Es la facilidad con que los pulmones se dejan inflar en relación a la presión de

inflación. Esto significa que cada vez que la presión alveolar aumenta en 1 cm de

h2o, los pulmones se expanden 130 ml

Factores que causan distensibilidad anormal:

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Estados que produzcan destrucción o cambios fibróticos o edematosos de tejido

pulmonar o que bloquee los alveolos.

Anormalidades que reduzca la expansibilidad de la caja torácica (xifosis,

escoliosis intensa) y otros procesos limitantes (pleuritis fibrótica o músculos

paralizados y fibróticos, etc.).

Volúmenes pulmonares:

Para facilitar la descripción de los acontecimientos durante la ventilación

pulmonar, el aire en los pulmones se ha subdividido en diversos puntos del

esquema en 4 volúmenes diferentes y 4 capacidades diferentes:

Volumen corriente (vt) o volumen tidal: es el volumen de aire inspirado o espirado

durante cada ciclo respiratorio, su valor normal oscila entre 500 - 600 ml en el

varón adulto promedio. Su cálculo se logra multiplicando un valor en mililitros que

oscila entre 5 - 8 por los kg. De peso.

Volumen de reserva inspiratoria (vri): volumen de aire máximo que puede ser

inspirado después de una inspiración normal.

Volumen de reserva expiratoria (vre): volumen de aire máximo que puede ser

expirado en espiración forzada después del final de una espiración normal.

Volumen residual (vr): volumen de aire que permanece en el pulmón después de

una expiración máxima.

Capacidades pulmonares:

Capacidad vital (cv): equivale al vri + vt + vre.

Capacidad inspiratoria (ci): equivale al vt + vri. Esta es la cantidad de aire que una

persona puede respirar comenzando en el nivel de espiración normal y

distendiendo sus pulmones a máxima capacidad.

Capacidad funcional residual (cfr): equivale al vre + vr. Es la cantidad de aire que

permanece en los pulmones al final de una espiración normal.

Capacidad pulmonar total (cpt): es el volumen máximo al que pueden ampliar los

pulmones con el mayor esfuerzo inspiratorio posible, es igual a cv + vr.

Perfusión pulmonar o riego sanguíneo pulmonar.

Se denomina así al riego sanguíneo pulmonar. La circulación pulmonar se inicia en

el ventrículo derecho, donde nace la arteria pulmonar. Esta arteria se divide en dos

60


ramas pulmonares, cada una de ellas se dirige hacia un pulmón. Estas ramas

pulmonares se van dividiendo a su vez en ramas más pequeñas para formar

finalmente el lecho capilar que rodea a los alvéolos, siendo éste en su comienzo

arterial y luego venoso. Del lecho venoso parte la circulación venosa que termina

en las cuatro venas pulmonares, las cuales desembocan en la aurícula izquierda.

A continuación veremos la presión en que se encuentran el o2 y el co2 en la sangre

en los distintos compartimentos:

Sistema venoso: (po2: 40 mmhg, pco2: 45 mmhg)

Cuando esta sangre se pone en contacto con el alvéolo, como en éste las presiones

de oxígeno son más elevadas ( pao2 =109 mmhg) el o2 pasa desde el espacio

alveolar al capilar intentando igualar las presiones. Simultáneamente ocurre lo

contrario con el co2, siendo la presión mayor en la sangre venosa, tiende a pasar al

alvéolo para compensar las presiones.

Capilar venoso alveolar: (po2: 109 mmhg, pco2: 40 mmhg).

Como quiera que el aparato respiratorio no es totalmente " perfecto ", existe

territorios en él en que determinado número de capilares no se pone en contacto

con los alvéolos, y esto hace que la sangre pase directamente con las mismas

presiones con las que llegó al pulmón hasta el ventrículo izquierdo, y aquí se

mezclará toda la sangre, aquella que ha podido ser bien oxigenada y aquella otra

que por múltiples razones no se ha enriquecido adecuadamente de o2. Entonces, en

la gasometría que realizamos a cualquier arteria sistémica, la po2 es inferior a la

considerada a la salida de la sangre del territorio capilar pulmonar, por ser la media

de las presiones de todos los capilares pulmonares, lo que conforma las presiones

arteriales sistémicas. Por tanto podemos considerar una gasometría arterial normal

a la que cumpla con las siguientes presiones y pH:

Ph ............... Entre ......... 7,35 y 7,45

Po2 .............. Entre ......... 85 y 100 mmhg.

Pco2 ............. Entre ......... 35 y 45 mmhg.

Es importante señalar que al contrario de la circulación sistémica, las presiones

existentes en la circulación pulmonar son más bajas, por lo que también es

considerada como un circuito de bajas presiones, ya que el ventrículo derecho no

necesita elevar sus presiones para enviar la sangre más allá de los hilios

pulmonares.

61


Cuando la presión arterial pulmonar sistólica excede de 30 mmhg y la presión media

de la arteria pulmonar es superior a 15 mmhg, estamos en presencia de un estado

de hipertensión pulmonar. Estas mediciones se hacen mediante el cateterismo, en

ausencia de este, el único indicador es el reconocimiento clínico.

Distribución de la ventilación pulmonar:

La ventilación alveolar también sufre irregularidades en su distribución en las

distintas zonas del pulmón debido a la acción de la gravedad, por lo que el mayor

peso del órgano recae sobre sus porciones basales, condicionando una disminución

de la presión negativa intrapleural a ese nivel, lo que provoca el hecho que en

reposo, los alvéolos de la zona basal del pulmón estén reducidos de tamaño.

No obstante, durante la inspiración, estos reciben mayor aireación debido a las

características especiales de la dinámica respiratoria, pero de todas formas las

diferencias son más evidentes en relación a la perfusión.

Distribución de la perfusión pulmonar:

Como en condiciones normales el ventrículo derecho solo necesita bajas presiones

para expulsar un gran volumen de sangre a corta distancia, la distribución de la

misma no es uniforme y esa irregularidad está relacionada con la posición del

sujeto, el volumen minuto del ventrículo derecho y la resistencia que pueden ofrecer

los vasos en determinadas áreas del pulmón.

Los factores hidrostáticos juegan un papel importante y así, cuando el individuo está

en posición erecta, las presiones en los vértices pulmonares serán menores, es

decir, que la perfusión aquí está disminuida; sin embargo, en las zonas medias ( a

nivel de los hilios pulmonares) la sangre llega a los capilares con la misma presión

que tiene la arteria pulmonar, mientras que en las bases ocurre un fenómeno

inverso a las zonas apicales, pues las presiones de la arteria pulmonar, se ve

potencializada por la acción de la gravedad y sus efectos se suman, es decir, que la

perfusión en la parte baja del pulmón está aumentada.

Relación ventilación - perfusión normal (va/q):

Ya hemos visto la forma en que llega el aire a los pulmones con el fin de que los

alvéolos estén bien ventilados pero no basta con esto, es necesario que el

62


parénquima pulmonar disfrute de una buena perfusión para lograr una buena

oxigenación de los tejidos.

Así pues es necesario que los alvéolos bien ventilados dispongan de una buena

perfusión, y los alvéolos bien perfundidos dispongan de una buena ventilación. A

esto se le denomina relación ventilación-perfusión normal.

Si no existiera diferencia entre ventilación alveolar (va) y perfusión (q), es decir, si

todos los alvéolos fueran equitativamente ventilados y perfundidos, el intercambio

de gases sería igual a 1, pero las alteraciones que se señalarán modificarán este

resultado.

Si tenemos en cuenta que en el individuo en posición erecta los alvéolos apicales se

encuentran a unos 10 cm por encima del hilio pulmonar, sabremos que en ellas la

presión media (pm) de la sangre será 10 cm de h2o menor que la pm de la arteria

pulmonar, pues será la presión consumida en su ascenso vertical hacia el vértice

pulmonar, es decir, que si a nivel de la arteria pulmonar la pm es de 20 cm de h2o

(aproximadamente 15 mmhg), a nivel del capilar apical la pm será de 10 cm de h2o,

sin embargo aunque el riego sanguíneo en esta zona es menor, estos alvéolos son

precisamente de mayor tamaño (más ventilados que perfundidos), lo que condiciona

que una parte del aire alveolar no entre en contacto con el capilar pulmonar,

creándose un incremento del espacio muerto fisiológico, aquí la va/q será >1.

A nivel de la zona media del pulmón, la situación es diferente, donde se logra un

equilibrio perfecto de va/q pues en ella el intercambio gaseoso es normal (los

alvéolos son también ventilados como perfundidos) y la relación va/q =1.

Y a nivel de los segmentos basales, por haber un mayor aporte de sangre y por

efecto de la gravedad, las presiones sanguíneas aumentan en unos 10 cm de h2o

por encima de la presión media de la arteria pulmonar, es decir que en estos

segmentos la perfusión es mayor y las presiones de la sangre a nivel capilar podrá

alcanzar unos 30 cm de h2o y aunque los alvéolos son más ventilados que en el

resto del pulmón, no son aereados en correspondencia con el aumento de la

perfusión (son menos ventilados que perfundidos), por tanto la relación va/q será

<1, por lo que la ventilación de los alvéolos basales es insuficiente para el volumen

de sangre que atraviesan sus capilares y por este motivo, parte de ella queda sin

intercambiar gases con el aire alveolar.

A este fenómeno se le denomina shunt intrapulmonar o cortocir-cuito pulmonar, es

decir, que en condiciones normales, una pequeña parte de la sangre que llega a la

aurícula izquierda, después de haber atravesado los pulmones, no va totalmente

saturada de oxígeno.

63


En decúbito estas irregularidades son menos intensas pues, aunque la perfusión

sea mayor en las zonas posteriores de todo el pulmón, la distancia en altura para

que la sangre alcance los capilares de la zona anterior, será menor y por tanto será

mejor irrigada.

Difusión pulmonar:

Se denomina de tal forma al paso de gases a través de la membrana alveolo-capilar

desde las zonas de mayor concentración de gases a la de menor. Esta membrana

recibe el nombre de unidad funcional respiratoria.

El proceso de difusión está favorecido por las características anátomo-funcionales

del tejido pulmonar.

El capilar está en íntimo contacto con la pared alveolar reduciendo al mínimo el

tejido intersticial.

Los capilares forman una red muy amplia que rodea totalmente el alvéolo, por lo

que algunos autores lo identifican como una verdadera película de sangre que lo

recubre.

El paso de la sangre por la pared alveolar dura el tiempo necesario para que la

transferencia de gases resulte efectiva.

La membrana pulmonar es lo suficientemente delgada como para que sea

fácilmente atravesada por los gases.

En condiciones normales, esta membrana es tan delgada que no es obstáculo para

el intercambio, los glóbulos rojos a su paso por la zona del capilar en contacto con el

alvéolo, lo hacen de uno en uno debido a la extrema delgadez del capilar, y antes

que haya sobrepasado el primer tercio de este territorio, ya se ha realizado

perfectamente el intercambio gaseoso, pero en algunas enfermedades pulmonares

como el sdra, esta membrana se altera y dificulta el paso de gases, por tanto los

trastornos de la difusión son otra causa de hipoxemias.

Factores que afectan la difusión a través de la membrana respiratoria:

Espesor de la membrana: puede ser afectado por la presencia de líquido (edema)

en el espacio alveolar o intersticial. También se afecta por fibrosis pulmonar. La

64


rapidez de difusión a través de la membrana, será inversamente proporcional al

espesor de la misma.

Superficie de la membrana: puede estar disminuida como ocurre en el enfisema,

donde la ruptura de tabiques alveolares condicionan bulas que se comportan como

grandes cavidades mucho más amplia que los alvéolos, pero con reducción del área

de membrana.

Coeficiente de difusión del gas: para la transferencia de cada gas depende de la

solubilidad de cada uno de ellos y de su peso molecular. La capacidad de difusión

de la membrana respiratoria es similar a la del agua, por tanto el co2 es 20 veces

más di fusible que el o2 y este 2 veces más rápido que el n2. La lesión progresiva

de la membrana se traduce por disminución de la capacidad de transportar o2 hacia

la sangre, constituyendo un problema mayor que la capacidad menor de transportar

co2 hacia el alvéolo.

Gradiente de presiones entre los gases existentes a ambos lados de la membrana:

la presión parcial está determinada por el número de moléculas que chocan contra

la superficie de la membrana a ambos lados de ella, lo que significa la tendencia de

cada gas de atravesar la membrana. Los gases siempre se trasladarán de la zona

de mayor presión a la de menor presión. La difusión se establece en virtud de los

gradientes de presiones, es decir, de las distintas concentraciones de los gases

según los diferentes sitios, proporcionando su movimiento desde las zonas de

mayor concentración a las de menor concentración.

Transporte de oxigeno:

Hasta ahora hemos recordado los caminos que recorre el o2 para llegar desde el

aire atmosférico hasta los capilares pulmonares. Pues bien ya en la sangre, el

oxígeno en su mayor parte va unido a la hemoglobina (porción hem) en forma de

oxihemoglobina y una parte mínima va disuelto en el plasma sanguíneo. Por esta

razón la cantidad de hemoglobina es un factor muy importante a tener en cuenta

para saber si el enfermo está recibiendo una cantidad de oxígeno suficiente para su

metabolismo tisular.

Por este motivo, un paciente puede tener una gasometría normal, pero si presenta

una anemia importante (disminuye el número de transportadores del o2), la cantidad

de o2 que reciben sus tejidos no es suficiente.

Por ejemplo, 1g de hb puede combinarse químicamente o asociarse con 1.39 ml de

o2, por lo que en 100 ml de sangre, que contiene 15g de hb, esta puede combinarse

químicamente con 20 ml de o2, aunque esto dependerá de la presión parcial del o2

65


en la sangre. Los tejidos consumen 5 ml por 100ml, por lo que para un volumen

sanguíneo de 5 l se consumirán 250 ml de o2 aproximadamente. Si el total de o2 de

la sangre es de 1000 ml, en caso de paro cardíaco, este será consumido en solo 4

min, por lo que solo tenemos ese margen para restablecer la circulación sin que

quede daño cerebral, lógicamente en dependencia con el estado previo del

paciente.

Otro factor a tener en cuenta es la función cardiaca. Si existe una insuficiencia

cardiaca, la corriente sanguínea se va a tornar lenta, se formarán zonas

edematosas y con ello el oxígeno que llegará a los tejidos será posiblemente

insuficiente para el adecuado metabolismo tisular.

En resumen, para que el oxígeno llegue en cantidad suficiente a los tejidos, se

tienen que dar tres condiciones indispensables:

Normal funcionamiento pulmonar

Cantidad normal de hemoglobina en la sangre

Normal funcionamiento del corazón y circulación vascular

Cualquier alteración en una de estas condiciones, va a poner en marcha un intento

de compensación por parte de las demás, así una disminución de la hemoglobina

se intentará compensar con un aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria, etc.

Existen otras muchas causas que dificultan un transporte adecuado de oxígeno,

pero las citadas anteriormente son las más importantes.

Transporte de co2:

En condiciones de reposo normal se transportan de los tejidos a los pulmones con

cada 100 ml de sangre 4 ml de co2. El co2 se transporta en la sangre de 3 formas:

Disuelto en el plasma.

E forma de carbaminohemoglobina.

Como bicarbonato.

Regulación de la respiración:

El sistema nervioso ajusta el ritmo de ventilación alveolar casi exactamente a las

necesidades del cuerpo, de manera que la presión sanguínea de oxígeno (po2) y la

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de dióxido de carbono (pco2) difícilmente se modifica durante un ejercicio intenso o

en situaciones de alarma respiratoria, estos mecanismos de regulación son el

nervioso (centro respiratorio) y el químico.

Centro respiratorio:

Compuesto por varios grupos muy dispersos de neuronas localizadas de manera

bilateral en el bulbo raquídeo y la protuberancia anular.

Se divide en 3 acúmulos principales de neuronas:

Grupo respiratorio dorsal: localizado en la porción dorsal del bulbo, que produce

principalmente la inspiración (función fundamental).

Grupo respiratorio ventral: localizado en la porción rectolateral del bulbo, que puede

producir espiración o inspiración según las neuronas del grupo que estimulen.

Centro neumotaxico: localizado en ubicación dorsal en la parte superior de

protuberancia, que ayuda a regular tanto la frecuencia como el patrón de la

respiración.

En los pulmones existen receptores que perciben la distensión y la compresión;

algunos se hayan localizados en la pleura visceral, otros en los bronquios,

bronquiolos e incluso en los alvéolos. Cuando los pulmones se distienden los

receptores transmiten impulsos hacia los nervios vagos y desde éstos hasta el

centro respiratorio, donde inhiben la respiración. Este reflejo se denomina reflejo de

hering - breuer y también incrementa la frecuencia respiratoria a causa de la

reducción del período de la inspiración, como ocurre con las señales del centro

neurotóxico.

Sin embargo este reflejo no suele activarse probablemente hasta que el volumen se

vuelve mayor de 1.5 litros aproximadamente. Así pues, parece ser más bien un

mecanismo protector para prevenir el hinchamiento pulmonar excesivo en vez de un

ingrediente importante de la regulación normal de la ventilación.

Regulación química:

El objetivo final de la respiración es conservar las concentraciones adecuadas de

oxígeno, dióxido de carbono e hidrógeno en los líquidos del organismo.

67


El exceso de co2 o de iones hidrógeno afecta la respiración principalmente por un

efecto excitatorio directo en el centro respiratorio en sí, quimiorreceptor central, que

determina una mayor intensidad de las señales inspiratorias y espiratorias a los

músculos de la respiración. El aumento resultante de la ventilación aumenta la

eliminación del co2 desde la sangre, esto elimina también iones hidrógeno, porque

la disminución del co2 disminuye también el ácido carbónico sanguíneo.

El o2 no parece tener efecto directo importante en el centro respiratorio del cerebro

para controlar la respiración.

Los quimiorreceptores periféricos se encuentran localizados en los cuerpos

carotídeo y aórtico, que a su vez transmiten señales neuronales apropiadas al

centro respiratorio para controlar la respiración.

Causas de depresión del centro respiratorio:

Enfermedades cerebrovasculares.

Edema cerebral agudo.

Anestesia o narcóticos.

Cianosis central y cianosis periférica:

Es importante, diferenciar claramente los conceptos de cianosis central y cianosis

periférica, porque diferentes son también las importantes decisiones terapéuticas,

especialmente en los enfermos bajo vm.

Cianosis (del griego kyanos = azul) es la coloración azul de la mucosa y la piel,

como consecuencia de un aumento de la hemoglobina reducida (no se encuentra

combinada con el o2) por encima del valor absoluto de 5 gr por 100 ml, o lo que es

lo mismo, cuando la cantidad de hemoglobina que transporta oxígeno ha disminuido

considerablemente.

En el caso de la llamada cianosis central, la disminución del oxígeno que transporta

la hemoglobina, se debe a enfermedad pulmonar o anomalías congénitas cardiacas

(shunt anatómico, etc.), las extremidades suelen estar calientes y tienen buen pulso.

En el caso de cianosis periférica, la hemoglobina se satura normalmente en el

pulmón, pero la corriente circulatoria en la periferia es muy lenta o escasa, y suele

ser secundaria a fenómenos locales como vasoconstricción por frío, oclusión arterial

68


o venosa, disminución del gasto cardíaco, shock, etc. Las extremidades suelen

estar frías y el pulso imperceptible o filiforme.

Tanto una como otra se observa mejor en las zonas distales del cuerpo (pies,

manos, labios, pabellones auriculares, etc.), su significado es totalmente distinto y

su confusión un grave error.

Hipoventilación e hiperventilación:

Estos son conceptos que deben quedar claros. Son conceptos gasométricos y no

clínicos. La hipoventilación equivale a una ventilación pulmonar pobre, de forma tal

que no se puede eliminar el suficiente co2, lo cual conlleva a una acumulación del

mismo y se traduce en una gasometría arterial donde la pco2 está por encima de 45

mmhg.

Hablamos de hiperventilación cuando la ventilación pulmonar es excesiva, de

manera que se eliminan enormes cantidades de co2, traducido gasométricamente

en una disminución de la pco2 arterial por debajo de 35 mmhg.

Por lo tanto solo hablaremos de hiperventilación ó hipoventilación cuando

obtengamos los resultados de la pco2 mediante una gasometría arterial, o la pet co2

(presión espiratoria total del co2), que mediante el capnógrafo, podemos obtener de

forma incruenta en pacientes sometidos a la vm.

La taquipnea y la bradipnea son síntomas clínicos que con frecuencia se asocian a

la hipoventilación e hiperventilación, pero no siempre es así.

Fisiología y patología muscular

La contracción muscular es el proceso fisiológico en el que los músculos

desarrollan tensión y se acortan o estiran (o bien pueden permanecer de la

misma longitud) por razón de un previo estímulo de excitación. Estas

contracciones producen la fuerza motora de casi todos los animales superiores,

por ejemplo, para desplazar el contenido de la cavidad a la que recubren

(músculo liso) o mueven el organismo a través del medio o para mover otros

objetos (músculo estriado).

Las contracciones son controladas por el sistema nervioso central, el cerebro

controla las contracciones voluntarias, mientras que la médula espinal controla los

reflejos involuntarios.

69


La contracción muscular única se explica bajo el punto de vista musculo estriado-

venoso elongado. En ella participan 3 tipos de tejido:

Contracción muscular microscópica

La contracción muscular se puede explicar bajo el punto de vista del tipo de

musculo involucrado, según una escala microscópica o molecular. Hay tres tipos

generales de tejido muscular, el músculo esquelético, cardíaco y liso, los dos

últimos bajo el régimen de contracciones involuntarias.

Para todos los músculos estriados (voluntarios), las contracciones ocurren como

resultado de un esfuerzo consciente originado en el cerebro. Las señales del

cerebro viajan muy rápido en la forma de espiral potenciales de acción por los

nervios hasta la neurona motora que injerta fibra muscular. En el caso de los

reflejos involuntarios, la señal eréctil puede originarse en la médula espinal a

través de un circuito con la materia gris. En la musculatura involuntaria, como son

el caso del corazón y la musculatura lisa (por ejemplo, en el intestino o el sistema

vascular), la contracción ocurre como resultado de actividad inconsciente del

sistema nervioso autónomo o bien por estimulación endógena del mismo

músculo. Algunas contracciones como la locomoción, la respiración, y la

masticación pueden iniciarse tanto consciente como inconscientemente, pero se

continúan por medio de un reflejo inconsciente.

La contracción muscular se puede explicar como un desplazamiento de los

miofilamentos, es decir la cabeza de la miosina se ancla a la actina

produciéndose así el dicho desplazamiento. Cabe decir que la contracción

muscular está regulada por el calcio, el atp y el magnesio.

Músculo estriado

70


S = sarcómero, a = banda-a, i = banda-i, h = zona-h, z = línea-z, m = línea-m

El músculo esquelético y cardíaco son músculos estriados por razón de su

apariencia en estrías bajo el microscopio, debido al altamente organizado patrón

de bandas a y bandas i. En estado de relajación las fibras de miosina y actina, las

proteínas en los filamentos de la zona a, apenas se superponen entre sí, mientras

que la actina se superpone casi al completo sobre los filamentos de miosina en el

estado de contracción. Los filamentos de actina, se han desplazado sobre los

filamentos de miosina y sobre ellos mismos, de tal manera que se entrelazan

entre sí en mayor mecanismo de deslizamiento de filamentos.

Los filamentos de actina se deslizan hacia adentro entre los filamentos de miosina

debido a fuerzas de atracción resultantes de fuerzas mecánicas, químicas y

electrostáticas generadas por la interacción de los puentes cruzados de los

filamentos de actina.

En reposo, las fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina están

inhibidas.

Los potenciales de acción se originan en el sistema nervioso central y viaja hasta

llegar a la membrana de la motoneurona: la fibra muscular.

El potencial de acción activa los canales de calcio dependientes de voltaje en el

axón haciendo que el calcio fluya dentro de la neurona.

El calcio hace que las vesículas, conteniendo el neurotransmisor llamado

acetilcolina, se unan a la membrana celular de la neurona, liberando la

http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Sarcomere.jpg

http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Sarcomere.jpg

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acetilcolina al espacio sináptico donde se encuentran la neurona con la fibra

muscular estriada.

La acetilcolina activa receptores nicotínicos de la acetilcolina en la fibra muscular

abriendo los canales para sodio y potasio haciendo que ambos se muevan hacia

donde sus concentraciones sean menores: sodio hacia dentro de la célula y

potasio hacia fuera.

La nueva diferencia de cargas causada por la migración de sodio y potasio

despolariza (la hace más positiva) el interior de la membrana, activando canales

de calcio dependientes de voltaje localizados en la membrana celular (canales de

dihidropiridina) los cuales por medio de un cambio conformacional terminan

activando de manera mecánica a los receptores de ryanodina ubicados en el

retículo endoplásmico de la fibra muscular, llamado retículo sarcoplasmático.

El calcio sale del retículo sarcoplasmático y se une a la proteína troponina c,

presente como parte del filamento de actina, haciendo que module con la

tropomiosina, cuya función es obstruir el sitio de unión entre la actina y la miosina.

Libre del obstáculo de la tropomiosina, ocurre la liberación de grandes cantidades

de iones calcio hacia el sarcoplasma. Estos iones calcio activan las fuerzas de

atracción en los filamentos, y comienza la contracción.

La miosina, lista con anticipación por la compañía energética de ATP se une a la

actina de manera fuerte, liberando el ADP y el fosfato inorgánico causando un

fuerte jalón de la actina, acortando las bandas i una a la otra y produciendo

contracción de la fibra muscular.

en todo este proceso también se necesita energía para mantener la contracción

muscular, que proviene de los enlaces ricos en energía del adenosintrifosfato

(atp), que se desintegra en adenosindifosfato (adp) para proporcionar la energía

requerida.

Tipos de contracciones musculares

Contracciones isotónicas

La palabra isotónica significa (iso: igual - tónica: tensión) igual tensión.

Se define como contracciones isotónicas, desde el punto de vista fisiológico, a

aquellas contracciones en las que las fibras musculares además de contraerse,

modifican su longitud.

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Ryanodina&action=edit&redlink=1

72


Las contracciones isotónicas son las más comunes en la mayoría de los deportes,

actividades físicas y actividades correspondientes a la vida diaria, ya que en la

mayoría de las tensiones musculares que ejercemos suelen ser acompañadas

por acortamiento y alargamiento de las fibras musculares de un músculo

determinado.

Las contracciones isotónicas se dividen en: concéntricas y excéntricas.

Contracciones concéntricas

Una contracción concéntrica ocurre cuando un músculo desarrolla una tensión

suficiente para superar una resistencia, de forma tal que éste se acorta, y moviliza

una parte del cuerpo venciendo dicha resistencia. Un claro ejemplo es cuando

llevamos un vaso de agua a la boca para beber, existe acortamiento muscular

concéntrico, ya que los puntos de inserción de los músculos se juntan, se acortan

o se contraen.

En el gimnasio podríamos poner los siguientes ejemplos:

Máquina de extensiones.

Cuando levantamos las pesas, el músculo cuádripces se acorta con lo cual se

produce la contracción concéntrica. Aquí los puntos de inserción del músculo

cuádripces se acercan, por ello decimos que se produce una contracción

concéntrica.

Tríceps con polea.

Al bajar el brazo y extenderlo para entrenar el tríceps, estamos contrayendo el

tríceps en forma concéntrica. Aquí los puntos de inserción del músculo tríceps

braquial se acercan, por ello decimos que se produce una contracción

concéntrica.

En síntesis, decimos que cuando los puntos de inserción de un músculo se

acercan, la contracción que se produce es "concéntrica".

Contracciones excéntricas

Cuando una resistencia dada es mayor que la tensión ejercida por un músculo

determinado, de forma que éste se alarga, se dice que dicho músculo ejerce una

contracción excéntrica. En este caso el músculo desarrolla tensión alargándose,

es decir, extendiendo su longitud. Un ejemplo claro es cuando llevamos el vaso

desde la boca hasta apoyarlo en la mesa, en este caso el bíceps braquial se

contrae excéntricamente. En este caso juega la fuerza de gravedad, ya que si no,

73


se produciría una contracción excéntrica y se relajarían los músculos el brazo, y

el vaso caería hacia el suelo a la velocidad de la fuerza de gravedad. Para que

esto no ocurra, el músculo se extiende contrayéndose en forma excéntrica.

En este caso podemos decir que cuando los puntos de inserción de un músculo

se alargan, se produce una contracción excéntrica. Aquí se suele utilizar el

término alargamiento bajo tensión. Este vocablo "alargamiento", suele prestarse a

confusión ya que si bien el músculo se alarga y extiende, lo hace bajo tensión y

yendo más lejos no hace más que volver a su posición natural de reposo.

Máquina de extensiones.

Cuando bajamos las pesas, el músculo cuádripces se extiende, pero se está

produciendo una contracción excéntrica. Aquí los puntos de inserción del músculo

cuádripces se alejan, por ello decimos que se produce una contracción

excéntrica.

Tríceps con polea.

Al subir el brazo el tríceps braquial se extiende bajo resistencia. Aquí los puntos

de inserción del músculo tríceps braquial se alejan, por ello decimos que se

produce una contracción excéntrica.

Contracciones isométricas

La palabra isométrica significa (iso: igual, métrica: medida/longitud) igual medida

o igual longitud.

En este caso el músculo permanece estático, sin acortarse ni alargarse, pero

aunque permanece estático genera tensión. Un ejemplo de la vida cotidiana sería

cuando llevamos a un chico en brazos, los brazos no se mueven, mantienen al

niño en la misma posición y generan tensión para que el niño no se caiga al piso.

No se produce ni acortamiento ni alargamiento de las fibras musculares.

En el deporte se produce en muchos casos, un ejemplo podría ser en ciertos

momentos del wind surf, cuando debemos mantener la vela en una posición fija.

Con lo cual podríamos decir que se genera una contracción estática, cuando

generando tensión no se produce modificación en la longitud de un músculo

determinado.

Contracciones auxotónicas

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Este caso es cuando se combinan contracciones isotónicas con contracciones

isométricas. Al iniciarse la contracción, se acentúa más la parte isotónica,

mientras que al final de la contracción se acentúa más la isométrica.

Un ejemplo práctico de este tipo de contracción lo encontramos cuando se trabaja

con "extensores". El extensor se estira hasta un cierto punto, el músculo se

contrae concéntricamente, mantenemos unos segundos estáticamente

(isométricamente) y luego volvemos a la posición inicial con una contracción en

forma excéntrica.

Contracciones isocinéticas

Se trata más bien de un nuevo tipo de contracción, por lo menos en lo que refiere

a su aplicación en la práctica deportiva. Se define como una contracción máxima

a velocidad constante en toda la gama de movimiento. Son comunes en aquellos

deportes en lo que no se necesita generar una aceleración en el movimiento, es

decir, en aquellos deportes en los que lo que necesitamos es una velocidad

constante y uniforme, como puede ser la natación o el remo. El agua ejerce una

fuerza constante y uniforme, cuando aumentamos la fuerza, el agua aumenta en

la resistencia. Para ello se diseñaron los aparatos isocinéticos, para desarrollar a

velocidad constante y uniforme durante todo el movimiento.

Aunque las contracciones isocinéticas e isotónicas son ambas concéntricas y

excéntricas, no son idénticas, sino por el contrario son bastante distintas, ya que

como dijimos anteriormente las contracciones isocinéticas son a velocidad

constante regulada y se desarrolla una tensión máxima durante todo el

movimiento. En las contracciones isotónicas no se controla la velocidad del

movimiento con ningún dispositivo, y además no se ejerce la misma tensión

durante el movimiento, ya que por una cuestión de palancas óseas varía la

tensión a medida que se realiza el ejercicio. Por ejemplo, en extensiones de

cuádripces cuando comenzamos el ejercicio, ejercemos mayor tensión que al

finalizar por varias razones:

Una es porque vencemos la inercia.

La otra es porque al acercarse los puntos de inserción muscular, el músculo

ejerce menor tensión.

En el caso de los ejercicios isocinéticos, éstas máquinas están preparadas para

que ejerzan la misma tensión y velocidad en toda la gama de movimiento.

Para realizar un entrenamiento con máquinas isocinéticas se necesitan equipos

especiales. Dichos equipos contienen básicamente, un regulador de velocidad, de

75


manera que la velocidad del movimiento se mantiene constante, cualquiera que

sea la tensión producida en los músculos que se contraen. De modo que si

alguien intenta que el movimiento sea tan rápido como resulte posible, la tensión

engendrada por los músculos será máxima durante toda la gama de movimiento,

pero su velocidad se mantendrá constante.

Es posible regular la velocidad del movimiento en muchos de estos dispositivos

isocinéticos y la misma puede variar entre 0º y 200º de movimiento por segundo.

Muchas velocidades de movimiento durante diversas pruebas atléticas reales

superan los 100º/s .

Otras de estas máquinas tienen la posibilidad de leer e imprimir la tensión

muscular generada.

Lamentablemente, dichos dispositivos solo están disponibles en centros de alto

rendimiento deportivo por sus altos costos. No cabe duda que la ganancia de

fuerza muscular es mucho mayor con dichos tipos de entrenamiento, pero hay

que tener en cuenta que en muchos deportes necesitamos vencer la inercia y

generar una aceleración, y por ello este tipo de dispositivos no serían muy

adecuados para ello, ya que controlan la inercia y la aceleración.

Paciente politraumatizado

Un paciente politraumatizado es aquel cuyas lesiones involucran dos o más

órganos o uno o más sistemas. El compromiso de estos pacientes exige que el

equipo de profesionales que está a cargo de su cuidado esté especializado en

este tipo de situaciones. Además, el niño constituye un paciente especial de

modo que, aunque siguiendo un esquema de actuación similar al del adulto (a, b,

c, d, e), hay diferencias anatomo-fisiológicas que hacen de su cuidado una

atención especial. En el presente capítulo profundizaremos en dichas

características que hacen que la asistencia del niño politraumatizado difiera de la

del adulto, para posteriormente repasar los aspectos de valoración que

fundamentan los cuidados.

Valoración del paciente politraumatizado y/o policontusionado

El niño politraumatizado constituye una emergencia que requiere una respuesta

rápida, sistematizada y eficiente por parte del equipo sanitario. La llamada

primera hora de oro para el paciente adulto se convierte en la primera media hora

http://es.wikipedia.org/wiki/Segundo

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de platino para el niño. Para que la asistencia en esta primera media hora sea

eficiente y responda a las prioridades vitales del niño se ha de realizar una

actuación clara, precisa y coordinada. El conocimiento del esquema claro de

actuación y una valoración focalizada en prioridades serán la llave que abra la

posibilidad de realizar unos cuidados justificados y resolutivos para evitar la

muerte del niño o la presencia de complicaciones futuras.

Objetivos

Tras consultar este capítulo el lector será capaz de:

Enunciar cuáles son las diferencias anatómico-fisiológicas que hacen que la

asistencia al niño politraumatizado difiera de la del adulto.

Estructurar la asistencia inicial al trauma pediátrico en base al esquema a, b, c, d

y e.

Dominar los aspectos de valoración en torno al niño politraumatizado.

Diferencias anatomo-fisiológicas del niño con respecto al adulto que condicionan

la asistencia inicial al politraumatizado

Hemos de tener siempre presente que los niños no son adultos pequeños.

Existen diferencias anatomo-fisiológicas así como psicológicas y socioculturales

que hacen que el niño politraumatizado difiera del adulto tanto en la etiología del

accidente, como en la valoración y en los cuidados que van a ser administrados.

En el presente capítulo nos centraremos en las diferencias anatomo-fisiológicas

que nos van a servir de base a la hora de fundamentar ciertos aspectos de la

valoración.

Iremos enunciando estas características especiales siguiendo un orden

nemotécnico cabeza-pies que va a ser el que seguiremos también en el caso de

la valoración. Este esquema no sigue una guía de valoración regida por

estándares enfermeros, pero en el contexto de la atención inicial al

politraumatizado, debemos de ser muy sistemáticos y trabajar siguiendo el mismo

esquema cognitivo que el resto de compañeros del equipo interdisciplinar

ayudándonos este esquema a lograr estos objetivos.

Cabeza: los traumatismos en la cabeza son causa de mayor número de muertes

en los niños que en los adultos. Los niños son especialmente vulnerables al

traumatismo craneoencefálico porque el tamaño de su cabeza es mayor

77


proporcionalmente al de su cuerpo. El tamaño, el peso y la falta de coordinación y

control de la misma le hacen ser una parte del cuerpo especialmente vulnerable a

los traumatismos.

Cuello y columna cervical: el cuello de los niños es generalmente corto por lo que

la intubación endotraqueal se hace más dificultosa. La posición de la tráquea es

más anterior y horizontal de manera que la hiperextensión del cuello de cara a la

intubación estaría contraindicada. La epiglotis es más protuberante dificultando la

intubación endotraqueal. La lengua es grande (macroglosia) siendo más fácil la

obstrucción de la vía aérea superior por la caída de la lengua y más dificultosa la

intubación endotraqueal. El cartílago cricotiroideo es la parte más estrecha de la

vía aérea haciendo las veces de neumotaponamiento, razón por la cual se utilizan

tubos endotraqueales sin balón hasta los ocho años. Además la vía aérea del

niño es más propensa a obstruirse por secreciones, sangre, vómitos o cuerpos

extraños.

En cuanto a la columna cervical, destacar que los músculos cervicales son

débiles de manera que la movilidad del cuello es muy amplia. Esto, junto con el

tamaño y peso de la cabeza predisponen a la lesión cervical. Los ligamentos y

musculatura espinal son más elásticos que en adulto, mientras que el cordón

espinal es rígido por lo que existe mayor predisposición a la lesión espinal. Es

decir, los músculos y ligamentos tienen gran capacidad de estiramiento y

deformación pero no así el cordón espinal de modo que se pueden producir

lesiones espinales sin lesión ósea ni de estructuras blandas. Este tipo de lesión

recibe el nombre de sciwora (spinal cord injury without radiographic abnormality).

Tórax: la parilla costal de los niños es más flexible que la de los adultos por lo

que se fractura con menos facilidad y protege en mayor grado a los órganos

internos. Así en el caso de que un niño tenga una fractura costal debemos

suponer que el impacto ha sido muy grande. Por otra parte la respiración de los

niños es muy dependiente del trabajo diafragmático. En este sentido, cualquier

causa que dificulte el movimiento diafragmático, como por ejemplo el estómago

lleno, puede dificultar el patrón respiratorio.

Abdomen: la prominencia abdominal de los niños y el poco desarrollo de la

musculatura a nivel del abdomen les expone a un mayor riesgo de lesión intra-

abdominal. Además, los órganos abdominales poseen proporcionalmente un

mayor tamaño que los del adulto.

Sistema músculo-esquelético: los huesos de los niños son más cartilaginosos que

los del adulto y, por tanto, blandos y flexibles. Esto, combinado con la menor

masa muscular con la que cuentan los niños se traduce en que el sistema

78


músculo esquelético proporciona menor protección a los órganos internos. Los

huesos de los niños tienden a doblarse o a astillarse de modo que si se observa

una fractura deduciremos que el impacto y absorción de energía ha sido grande.

Las fracturas en tallo verde (fracturas incompletas) son muy comunes.

Valoración del paciente politraumatizado

El orden en la valoración y manejo del paciente pediátrico politraumatizado es el

mismo que el del adulto. Sin embargo, existen matices basados en las diferencias

que hemos explicado anteriormente y que van a condicionar nuestra valoración.

Repasaremos a continuación el esquema a, b, c, d, e tradicionalmente adoptado

como regla nemotécnica, para organizar la valoración del niño politraumatizado.

Vía aérea

La valoración en un primer momento se centra en las siguientes preguntas: ¿está

permeable la vía aérea del niño?, si es así, ¿la puede mantener permeable por sí

mismo?

Si el niño está consciente, llora, llama a sus padres… la vía aérea es permeable y

la ventilación suficiente. Sin embargo, si el niño está inconsciente o no respira

bien debemos sospechar que la vía aérea no es permeable.

La presencia de ruidos ya sean directamente audibles o mediante auscultación,

sugiere la posibilidad de que la vía aérea está obstruida. Si el ruido es un

ronquido sugiere que la obstrucción está en vía aérea superior, si hay estridor

posiblemente está localizada en la laringe, y si se escuchan sibilancias estaremos

ante una obstrucción en vía aérea inferior. En los niños la macroglosia es un

factor de riesgo añadido a la obstrucción de la vía aérea.

Respiración

Una vez que nos hemos asegurado de que la vía aérea está permeable,

valoraremos si el niño respira o no, y si lo hace cómo es el patrón respiratorio.

Para saber si el niño respira o no, acercaremos nuestra cara a la suya para oír (si

cabe, la respiración), sentir (si cabe, la exhalación de aire), y ver (si cabe, cómo

se eleva el tórax).

Si respira, valoraremos mediante inspección la frecuencia respiratoria,

características de las respiraciones (si son profundas o superficiales, si son

79


simétricas o no), y si existe trabajo respiratorio excesivo (uso de músculos

accesorios, aleteo nasal).

Mediante auscultación valoraremos los ruidos respiratorios (disminución del

murmullo vesicular, presencia de ruidos adventicios, o estridor que sugiere

obstrucción de la vía aérea).

A la palpación podremos observar asimetrías poco perceptibles mediante la

inspección, fracturas costales y zonas crepitantes.

A través de la percusión podremos diferenciar entre supuestas lesiones:

neumotórax (percusión timpánica) / hemotórax (percusión mate).

La colocación de un pulsioxímetro nos permitirá además monitorizar de forma

continuada la saturación de oxígeno de la sangre arterial.

En general podemos considerar que una frecuencia respiratoria por encima de 30

y por debajo de 10 respiraciones por minuto requiere de nuestra intervención

(aunque deberemos tener siempre presente la edad del niño y los parámetros

adecuados para su edad).

Por otra parte, patrones respiratorios irregulares tales como respiraciones

apneúsicas o cheyne-stokes pueden sugerir lesiones a nivel del sistema nervioso

central.

Circulación

El objeto central de la valoración a nivel de circulación es la detección precoz de

signos y síntomas de hipovolemia que puede llevar al niño a una situación de

shock.

En primer lugar valoraremos la presencia de pulsos y características de los

mismos: intensidad, frecuencia y regularidad. La respuesta inicial del organismo

ante una situación de hipovolemia en un niño es la taquicardia, cuando el niño se

hipotensa la hipovolemia está ya en estadios avanzados.

Es importante también valorar los signos de vasoconstricción periférica mediante

el relleno capilar (se considera normal si es igual o menor de dos segundos) y el

color, humedad y temperatura de la piel.

Si tenemos la posibilidad de monitorizar la diuresis, podremos interpretar que una

diuresis de 1ml/kg/h es reflejo de una adecuada perfusión renal.

80


El nivel de conciencia, aunque su valoración se retrasa metodológicamente al

siguiente apartado, nos dará información valiosa sobre la presión de perfusión

cerebral dependiente de la presión arterial media.

Valoraremos también en este apartado la presencia de grandes hemorragias.

Valoración neurológica

Valoraremos el estado de conciencia del niño mediante una escala simple avdn

(alerta, respuesta al estímulo verbal, respuesta al dolor, no respuesta). En este

momento podemos realizar también una valoración del nivel de conciencia

mediante la escala de coma de Glasgow y escala de Glasgow modificada (ver

capítulo de valoración neurológica) o dejarlo para el apartado e. Valoraremos las

pupilas (reacción a la estimulación luminosa y simetría. Se considera un tamaño

pupilar normal entre 1-4mm) para descartar lesiones a nivel de los nervios

craneales. Finalizaremos con la valoración del movimiento y sensibilidad de

extremidades (descartando la posibilidad de lesiones espinales).

Exposición y valoración secundaria

En este momento se realizará la exposición del niño (siempre teniendo en cuenta

el riesgo de hipotermia que puede complicar la situación de shock y hacer que las

medidas adoptadas sean menos eficaces) para hacer una valoración ordenada

desde la cabeza hasta los pies que justificará actuaciones secundarias que no se

hayan ido realizando a la par de la valoración primaria descrita en los apartados

a, b, c.

La valoración (inspección, auscultación, palpación y percusión) se iniciará en la

cabeza buscando lesiones como fracturas en la calota craneal, scalps, objetos

clavados… pasaremos a la frente y cara valorando huesos de la cara, pupilas (de

nuevo) y orificios naturales (licuorrea, otorrea). En este momento realizaremos de

nuevo (si ya lo hicimos en d) una valoración neurológica en base a la escala de

coma de Glasgow o Glasgow modificada). Descartaremos también la presencia

de ojos de mapache o equimosis peri pabellón auricular (que podrían indicar

fractura de base de cráneo).

Posteriormente valoraremos columna cervical retirando puntualmente la fijación

en busca de desviaciones o fracturas claras de la misma. En el cuello

descartaremos zonas crepitantes así como desviaciones de la tráquea que nos

hagan pensar en la presencia de un neumotórax. Ya en el tórax volveremos a

repetir la valoración realizada en b realizando intervenciones que no se hayan

realizado en b por no ser prioritarias en un principio. A la altura del abdomen,

81


valoraremos la presencia de hemorragias abdominales ocultas mediante la

inspección (heridas, abrasiones, equimosis, distensión abdominal), palpación

(dolor, abdomen en tabla) y percusión (dolor y matidez) descartando el abdomen

en tabla. Valoraremos la estabilidad del anillo pélvico realizando maniobras de

apertura y cierre del anillo pelviano así como la presencia de dolor y posturas

anómalas.

Valoraremos la zona peri anal en busca haciendo hincapié en los orificios

naturales en busca de externalización de lesiones internas (genitourinarias y

abdominales).

Posteriormente valoraremos las extremidades en busca de lesiones de partes

blandas y óseas (posiciones anormales, presencia de dolor, deformidad,

hematomas, crepitación, heridas y pulsos).

Para finalizar se valorará la zona dorsal mediante la movilización en bloque. Se

observará la presencia de objetos clavados, lesiones (equimosis, laceraciones,

heridas) así como la alineación de la columna vertebral.

En este momento (e) será también importante recoger todos los datos posibles en

torno al accidente: cómo se produjo, ambiente que rodeó al accidente (exposición

a temperaturas extremas…), situación de salud previa, hallazgos en el lugar del

accidente y cuidados prehospitalarios. Todos estos datos nos ayudarán a

justificar y buscar posibles lesiones que, en principio, hayan pasado

desapercibidas.

Pensamiento crítico

Es importante que la enfermería reflexione sobre la importancia de la valoración

como base que justifica todos nuestros cuidados y actuaciones.

En situaciones críticas como la presente, la interiorización de esta premisa se

hace imprescindible para administrar unos cuidados eficientes en función de la

prioridad de las necesidades del niño.

La valoración es dinámica y continua. La revaloración constante es necesaria en

este tipo de pacientes críticos.

Observaciones

82


Debemos ser conscientes de la importancia de seguir una metodología estándar

para la atención de este tipo de pacientes. Una atención eficiente requiere de una

coordinación perfecta entre todos los miembros que componen el equipo de

reanimación. Sólo mediante un buen trabajo en equipo y siguiendo una atención

priorizada en función de las necesidades de este tipo de pacientes podremos

decir estar dando una adecuada atención al paciente pediátrico politraumatizado.

No obstante, destacar que enfermería juega un papel importante no sólo en los

cuidados iniciales y posteriores del niño politraumatizado sino también en la

prevención de los accidentes a cualquier edad de la infancia. A este nivel hay

mucho todavía por hacer, tanto a nivel de investigación, como de implementación

de programas de educación para la salud.

Fisiología de la piel

Estructura de la piel

la piel está constituida por tres capas superpuestas, que de la superficie a la

profundidad son: 1) la epidermis; 2) la dermis; y, 3) la hipodermis o tejido graso

subcutáneo. Se agrega los siguientes anexos cutáneos: 1) aparato pilosebáceo;

2) glándulas sudoríparas ecrinas; 3) glándulas apocrinas; y, 4) uñas.

Epidermis

la epidermis, como epitelio de superficie, es un epitelio plano poliestratificado

queratinizado con cuatro capas, que con excepción de la capa basal comprenden

cada vez mis capas de células (figura 1). El orden de los estratos desde el interior

hacia la superficie es el siguiente: 1) estrato basal; 2) estrato espinoso; 3) estrato

granuloso; y, 4) estrato córneo (capa córnea).

El espesor de la epidermis (incluida la capa córnea) varía según la región cutánea

entre 0,04 y 0,4 mm.

La epidermis está constituida en aproximadamente un 90% por las células

epidérmicas (queratinocitos), pero además condene células de langerhans

(sistema inmune), melanocitos (sistema pigmentario) y células de merkel (sistema

nervioso).

83


A nivel funcional se pueden distinguir tres regiones en la epidermis que se

renuevan desde la base de modo permanente:

1. Zona proliferativa (estrato basal): renovación celular (denominada

epidermopoyesis).

2. Zona de diferenciación (estrato espinoso y granuloso): diferenciación y

maduración celular.

3. Zona funcional (capa córnea): formación de una capa córnea protectora,

eliminación celular

Figura 1. Estructura de la piel

Queratinización

la organización en estratos de la epidermis (figura 2) es el reflejo morfológico del

proceso de diferenciación y maduración de las células que tiene como objetivo

conseguir su queratinización ("diferenciación terminal").

En los estratos espinoso y granuloso (zona de diferenciación) se producen los

procesos intracelulares que culminan con la aparición del estrato, córneo (zona

funcional). Cuatro elementos resultan necesarios principalmente:

http://sisbib.unmsm.edu.pe/BvRevistas/dermatologia/v11_n2/images/pag73.jpg

84


Figura 2. Queratinización de las

células epidérmicas y zona de la

membrana basal.

Citoqueratina

la citoqueratina epidérmica pasa de filamentos o tonofilamentos delgados de

queratina a tonofibrillas gruesas en el interior de la célula. Se unen a los

desmosomas/hemidesmosomas y constituyen una red tridimensional

sólido?elástica (citoesqueleto).

Queratohialina

los gránulos de queratohialina visibles en el estrato granuloso se componen de

filamentos y de una sustancia de unión amorfa. Contiene las bases de una

proteína agregante de filamentos (profilagrinal).

Proteínas de refuerzo de membrana


85


se acumulan en la cara interna de la membrana celular.

Cuerpos laminares

condenen lípidos en forma laminar fundamento de la sustancia intercelular del

estrato córneo, así como enzimas.

La espectacular formación de las células queratinizadas se produce mediante la

activación de sistemas de formación y destrucción.

Mediante la filagrina activada se agregan la queratohialina y las tonofibrillas y se

condensan (contenido fundamental de las células queratinizadas). Las proteínas

de refuerzo de la membrana se anclan en la cara interna de la membrana celular

(enzima: transglutaminasa) y refuerzan la pared celular los cuerpos laminares

vacían su contenido lipídico a) espacio intercelular para formar una sustancia

intercelular a modo de cemento (enzima: esteroidosulfatasa). Gracias a las

enzimas intracelulares destructivas, se disuelven el núcleo y las organelas

celulares en una especie de acto suicida. El resultado final son ¡as células

queratinizadas muertas, resistentes y flexibles, que realizan, gracias a la

sustancia intercelular especial y los desmosomas córneos, una capa córnea

funcional. De su superficie se sueltan células en función del equilibrio entre la

neoformación y la destrucción celular ("descamación insensible"). La capa córnea

tiene una gran importancia funcional, ya que constituye una barrera ("que deja lo

malo fuera y lo bueno dentro"). Sobre todo la capa lipídica intercelular determina

una barrera de permeabilidad. Las lesiones de esta barrera producen fenómenos

de reparación y desencadenan respuestas inflamatorias defensivas.

Cuando se lesiona la capa córnea (eccema), las sustancias dañinas pueden

alcanzar sin control las células epidérmicas subyacentes.

Proliferación y relaciones entre las células

la epidermis es un tejido mutante, en el que se produce la neoformación

permanente y regulada de queratinocitos (zona de proliferación) y una eliminación

de los mismos (zona funcional, capa córnea). La dinámica de la epidermopoyesis

se regula de modo funcional.

La zona de proliferación (células basales y suprabasales): depósito de células

proliferativas (células madre y células más proliferativas), que probablemente se

86


organizan en unidades funcionales (unidad proliferativa epidérmica).

Normalmente sólo una parte de las células son realmente proliferativas

(aproximadamente el 60%), mientras que las restantes tienen una función de

reserva (activación para la curación de las heridas o en las enfermedades

cutáneas proliferativas). Cada día se producen unas 1,200 células nuevas por

milímetro cuadrado. Las células posmitóticas diferenciadas migran hacia la

superficie cutánea. El tiempo de tránsito (desde la formación hasta su

eliminación) es de unas 4 semanas (estrato espinoso y granuloso, unas 2

semanas, y estrato córneo, otras 2 semanas).

La cinética de proliferación es regulada por factores de crecimiento con actividad

estimulante fgf?a) o inhibidora fgf?b) del mismo. Los factores reguladores del

crecimiento derivan en parte de las propias células epidérmicas (liberación

cuando se producen lesiones) y en parte de las células dérmicas.

A pesar del constante flujo de células en la superficie epidérmica, ésta debe ser

estable y estar fija a la dermis, algo que se consigue mediante los desmosomas

(uniones flexibles entre los queratinocitos) y los hemidesmosomas (uniones entre

las células basales y en la zona de unión). Como los desmosomas constituyen

una unión sólo temporal, se asegura al tiempo la estabilidad y la dinámica de los

queratinocitos. En los cortes histológicos los desmosomas se ven como puentes

("estrato espinoso").

Dermis

la dermis conjuntiva se divide en dos estratos:

* estrato papilar

tejido conjuntivo superficial, delgado y rico en células y vasos. Su superficie forma

papilas y contiene numerosos capilares. Este "solapamiento" e incremento de la

superficie de contacto explica la unión mecánica entre la epidermis y la dermis,

así como también la nutrición de la epidermis carente de vasos y la cooperación

en las reacciones defensivas.

* Estrato reticular

la capa más profunda y gruesa es rica en fibras, aporta firmeza del tejido

conjuntivo cutáneo y se confunde en profundidad con el tejido subcutáneo.

Contiene los anexos cutáneos, los vasos sanguíneos y linfáticos y los nervios.

87


La dermis condene (como todos los tejidos conjuntivos) células fundamentales,

fibras y sustancia fundamental (=matriz extracelular).

* células

las células propias del tejido conjuntivo son los fibroblastos locales, que sintetizan

las fibras y la sustancia fundamental. Células móviles con importantes

propiedades y funciones en el sistema defensivo son los mastocitos (células

secretoras cutáneas correspondientes a los basófilos circulantes, que contienen

numerosos mediadores de la inflamación como histamina, heparina y serotonina),

histiocitos/macrófagos (correspondientes a los monocitos sanguíneos

responsables de la fagocitosis y la presentación de antígeno en las reacciones

inmunes), las células dendríticas dérmicas (fagocitosis y presentación de

antígenos) y linfocitos (reacciones inmunes).

* fibras

las fibras de colágeno representan el elemento más importante de la dermis y le

aportan su firmeza mecánica. La síntesis de colágeno se realiza a nivel

intracelular y su organización (fibrillas, fibras), a nivel extracelular igual que su

destrucción (colagenasas, proteasas). En la piel destacan los colágenos tipo I, III,

V y Vi a nivel intersticial y los de tipo IV y VII en la membrana basal. Las fibras

elásticas se componen de proteínas microfibrilares con una matriz de elastina y

forman en la dermis una red que aporta a la piel su elasticidad.

Otras proteínas estructurales son la fibronectina (unión células matriz) y la

laminina (componente de la membrana basal).

* sustancia fundamental

sustancia amorfa de tipo gel entre las células y las proteínas estructurales. Los

componentes principales son los proteoglucanos constituidos por proteínas y

polisacáridos (como el condroitín heparán sulfato). Es la responsable de la

turgencia de la piel por su capacidad de captar agua.

Zona de la membrana basal

la zona de la membrana basal (unión dermoepidérmica) representa una capa muy

compleja de unión entre la epidermis y la dermis. Su estructura garantiza la

88


estabilidad y la permeabilidad.

Está constituida por dos capas y fibras especiales:

Lámina lúcida (capa clara en microscopia electrónica): próxima a la epidermis,

principalmente glucoproteínas (laminina, fibronectina).

Lámina densa (capa oscura en microscopia electrónica): próxima a la dermis,

colágeno tipo IV

El anclaje de las células basales de la epidermis en la membrana basal se realiza

mediante hemidesmosomas y filamentos de anclaje delgados (figura 2), y el

anclaje de la membrana basal con la dermis (matriz extracelular), mediante

fibrillas de anclaje (colágeno tipo IV).

Cooperación dermoepidérmica

la epidermis y la dermis (con sus vasos y sistema nervioso)

están unidades de modo íntimo no solamente a nivel morfológico, sino también

funcional. Tienen que mantener la función, la estructura y la homeostasia en

condiciones fisiológicas, pero también tienen la función de regeneración y

curación de las heridas cuando se produce un daño y la defensiva ante las noxas

mediante vías inespecíficas e inflamatorias específicas (inmunológicas).

Estas funciones obligan a las células separadas a desarrollar estrategias de

información y cooperación, así como funciones especiales de efectores. En estas

estrategias se pueden incorporar sistemas extracutáneos (creación febril,

activación del sistema inmune).

Hipodermis

la grasa subcutánea, derivada embriológicamente del mesénquima, es otro

importante componente de la piel, pues sirve como almohadilla absorbente de

golpes, protegiendo estructuras vitales; manteniendo el calor corporal, al actuar

de aislante y de reservorio de energía en caso de ayuno. Además, permite el

desplazamiento y movilidad de la piel sobre los pianos profundos. Es el soporte

de vasos sanguíneos y nervios que pasan desde los tejidos subyacentes hacia la

dermis. Los folículos pilosos y glándulas sudoríparas se originan en este nivel.

Apéndices

89


folículos pilosos

se debe considerar como una invaginación de la epidermis. Sus células

construyen la matriz del folículo piloso y producen las queratinas del cabello

maduro. La capacidad de síntesis de proteínas de este tejido es enorme. Con un

índice de crecimiento del cabello de 0, 3 5 mm/día, cerca de 100 pies lineales de

cabello se produce diariamente. La densidad del cabello en la cabeza varía desde

175 hasta 300/cml.

Uñas

la uña consiste del platillo ungular y el tejido que lo rodea. Su crecimiento es

continuo, siendo de 0,1 mm/día. Toma alrededor de 3 meses para restaurar una

uña removida le la mano y hasta 3 veces más para sus pies. Su crecimiento se

puede inhibir durante enfermedades severas o con la vejez, puede incrementarse

debido al mordisqueo constante o al estrés ocupacional, y puede alterarse por de

más

de las manos y enfermedades sistémicas.

Apéndices glandulares

glándulas sebáceas, presentes en todo el cuerpo, excepto las palmas y plantas.

La secreción se evacua a través del ducto sebáceo hacia el folículo piloso. No

existe estímulo neural conocido, la secreción sebácea se incrementa con el

aumento de la temperatura corporal.

Glándulas apocrinas, comúnmente se encuentran en axila, región anogenital,

canal auditivo externo (ceruminosas), y párpados, e infrecuentemente en cara y

cuero cabelludo. No participan en la regulación del calor corporal, tienen escasa

importancia, excepto cuando son asiento de enfermedad.

Glándulas ecrinas, que son las únicas verdaderas glándulas sudoriparas del ser

humano, son abundantes a lo largo de toda la superficie cutánea excepto el borde

del vermilión de los labios, los labios menores, el clítoris, el glande del pene, la

parte interna del prepucio, canal auditivo externo, y el lecho ungular, con su

mayor concentración a nivel de palmas, plantas y axilas. La mayor función es

producir una solución hipotónica conocida como sudor que facilita el enfriamiento

por evaporación.

90


Figura 3: estructura en tres

capas de la piel con los

componentes adicionales,

como el sistema pigmentario,

los anexos cutáneos, los

vasos y los nervios cutáneos.

Desarrollo de la piel

la piel se desarrolla a partir del ectodermo y del mesodermo. En el primer

trimestre aparecen la epidermis, la dermis y los anexos cutáneos y se pueden


91


reconocer los melanocitos y las células de langerhans y merkel. Durante el

segundo trimestre existen indicios de diferenciación (queratinización), se

desarrollan los anexos; (lanugo, glándulas sebáceas), el tejido subcutáneo y los

vasos de la piel. En el tercer trimestre prosigue la maduración funcional y el

crecimiento progresivo de la piel. Figura 3.

El parto representa para la piel un súbito cambio del medio externo líquido

(líquido amniótico) por el aéreo (y la ropa).

Durante la pubertad y la adolescencia se produce el desarrollo de la delgada piel

infantil para convertirse en la resistente piel del adulto con los rasgos sexuales

secundarios (vellos femenino o masculino). La piel del anciano muestra signos de

atrofia y pérdida definición (glándulas cutáneas). Las distintas fases del

envejecimiento cutáneo se corresponden con enfermedades cutáneas

características.

Clasificación regional

la piel se divide en función de los puntos de referencia anatomotopográficos en

distintas regiones cutáneas (regiones corporales): cara, cabeza con pelo (cuero

cabelludo, capitillium), cuello, pecho, abdomen, espalda, genitales, región anal,

perineo, brazos y piernas. También se utilizan los conceptos de tronco (cuerpo sin

extremidades) y torso (cuerpo sin cabeza, cuello ni extremidades). La piel de

cada una de las regiones muestra diferencias claras en su grosor color y en la

distribución de los anejos. En determinadas circunstancias se pueden demostrar

divisiones de la piel en forma de líneas:

Dermatoma: división segmentaria de la piel que corresponde a las zonas de

inervación radicular.

Líneas de tensión: líneas cutáneas por la tensión biomecánica, que modifican la

forma de las heridas por corte. Cuando se realice una cirugía en la piel, se

debería seguir en la medida de lo posible la dirección de estas líneas de tensión

para evitar heridas grandes abiertas.

Líneas de blaschko: líneas cutáneas de naturaleza poco clara, que permiten

determinar la disposición de las alteraciones cutáneas en función de las propias

líneas y patrones.

Para estimar de modo aproximado el porcentaje de superficie que ocupa cada

región cutánea se debe recordar la "regla de los nueves" (figura 4): cabeza, 9%;

92


cada brazo, 9%; parte anterior del tronco, 18%; parte posterior del tronco, 18%;

cada pierna con glúteo, 9%; y genitales, i % (aplicable para los adultos ya que en

lo niños los valores son diferentes).

Los labios, la mucosa oral, las regiones anal y perianal y la región genital son

zonas cutáneo mucosas especiales.

Figura 4. Regla de los nueve

funciones de la piel

la función de la piel depende de su situación única entre el "entorno" y el "interior".

Sus funciones principales de protección y comunicación se realizan tanto

respecto del exterior como del interior.

Órgano de protección y barrera

protección y barrera del mundo externo


93


la piel, como órgano externo, se enfrenta a gran número de estímulos

ambientales deseables o no (microorganismos, mecánicos, térmicos, radiaciones

o químicos). Los estímulos de intensidad fisiológica son estimulantes y estabilizan

la función. Los estímulos de intensidad distinta a la fisiológica se encuentran en

primer lugar con los mecanismos de defensa y protección locales de la piel.

Además se pueden activar mecanismos de defensa generales. Cuando los

mecanismos de defensa y protección de la piel son superados se producen

lesiones.

Las funciones protectoras de la piel son:

Defensa ante las infecciones por virus, bacterias u hongos: la película superficial

cutánea tiene un efecto antimicrobiano, la capa córnea representa una barrera

frente a los patógenos. Cuando se produce una herida (puerta de entrada), se

desencadena una reacción defensiva de la piel en forma de inflamación local.

Defensa frente a los estímulos nocivos mecánicos:

las propiedades biomecánicas de la piel constituyen una barrera frente a las

lesiones y las heridas. La capa córnea compacta y flexible y el tejido conjuntivo

rico en fibras de la dermis protegen a la piel de los estímulos nocivos cortantes, el

tejido graso subcutáneo amortigua como un colchón los golpes romos violentos y

distribuye y amortigua su efecto. Los pelos y las uñas también desempeñan una

misión defensiva.

Defensa frente a estímulos nocivos térmicos:

la piel actúa como barrera aislante (sobre todo el tejido subcutáneo). La

circulación sanguínea (un 90% de la circulación cutánea sirve para la

termorregulación y un 10% para la nutrición) y la secreción de las glándulas

sudoríparas (sudor termorregulador) permiten una termorregulación reactiva. La

circulación y la sudoración termorreguladora estén especialmente desarrolladas

en las personas "desnudas" para compensar la pérdida evolutiva del pelo

protector.

Defensa frente a las radiaciones nocivas:

la piel refleja y absorbe la luz. Después de la reflexión

absorción de la luz en la película superficial y en la capa córnea, se produce la

absorción de los rayos que hayan penetrado por la melanina. No obstante, los

daños celulares (de los ácidos nucleicos) por la radiación se evitan por los

mecanismos de reparación enzimáticos.

94


Defensa frente a estímulos nocivos químicos:

la piel posee capacidad tampón en la película superficial cutánea y es una

"barrera a la penetración" por el estrato córneo.

Las macromoléculas no pueden atravesar esta "barrera a la penetración". Las

moléculas de menor tamaño pueden atravesarla (a través de la capa lipídica

intercelular), pero se encuentran con una "barrera metabólica" representada por

la enzima que metaboliza las sustancias extrañas (el sistema del citrocromo

p?450). Si los estímulos nocivos químicos consiguen alcanzar las células

epidérmicas vivas, éstas desencadenan mecanismos de defensa bioquímicos e

inmunológicos (activación de enzimas, liberación de citocinas y mediadores de la

inflamación e inmune) penetración percutánea sirve también para el tratamiento

dermatológico local.

Barrera respecto al mundo interior

la piel impide el intercambio incontrolado desustancias entre el cuerpo y el

entorno, por lo que resulta fundamental para la homeostasis; interna. Cuando se

producen lesiones o defectos existe el riesgo de pérdida de líquido, electrólitos y

proteínas con las consiguientes alteraciones del metabolismo o pérdidas de

sangre. La pérdida de la piel sería mortal y se ha empleado para la pena de

muerte (desollamiento).

Función sensitiva

la piel tiene receptores sensitivos repartidos en toda su superficie que le permiten

el reconocimiento del medio ambiente y la defensa ante los peligros. Los

estímulos adecuados provocan las sensaciones de tacto, presión, temperatura y

dolor y permite el reconocimiento de la intensidad y la procedencia del estimulo

(palpación de un tumor cutáneo, picadura de insecto en la espalda, uña dentro del

zapato, agua demasiado caliente). Los estímulos pueden desencadenar

reacciones motoras voluntarias o involuntarias reflejas (p. Eje., control de la

motricidad uña de la mano, reflejo de huida ante un estímulo doloroso).

Función de comunicación y expresión

la piel, como órgano superficial, desempeña un papel esencial en la comunicación

psicosocial, sobre todo a nivel facial. Su aspecto sería valorado para obtener

conclusiones acerca de su edad, estado anímico, carácter ("la piel como espejo

del alma"), pero también para descartar posibles enfermedades internas ("la piel

95


como espejo de las enfermedades internas"). El estado y el aspecto de la piel

determinan también en gran medida la propia imagen de uno mismo y por eso se

manipulan de modo voluntario (cosméticos, solarium). Por tanto la piel normal y

patológica tiene una importante dimensión psicosocial.

Función metabólica y de reserva:

la piel puede acumular agua en forma de edema y desecarse ante una gran

pérdida de agua (exicosis). Cuando se produce una sobre alimentación se puede

acumular un exceso de grasa en la piel (adiposidad), mientras que en la

desnutrición se pierde dicho depósito (caquexia). A nivel metabólico destaca la

síntesis fotoquímica de la vitamina d (si falta la luz solar se puede producir

raquitismo).

En los seres humanos el 90% de la vitamina d proviene de la piel y solo el 10%

de los alimentos. En primer lugar el 7-deehidrocolesterol en la epidermis absorbe

radiaciones con una longitud de onda <320 nm y se convierte en provitamina d.

La capa basal y espinosa contienen la mayor cantidad de provitamina d. En

segundo lugar la provitamina se isomeriza térmicamente para formar la vitamina d

(colecalciferol) en el hígado. En el riñón una segunda hidroxilación la transforma

en el compuesto biológicamente activo, el calcitriol.

Órgano de alta complejidad inmunológica

participa en la vigilancia inmnológica. Dado que sus células: queratinocitos,

linfocitos, fibroblastos, melanocitos y células de langerhans, entre otras, sintetizan

numerosas sustancias inmunológicamente activas, intervienen a modo de portero

inmunológico en el reconocimiento y la internalización de antígenos, autorregulan

el crecimiento y la diferenciación de sus componentes celulares, participan

activamente en el tráfico linfocitario, y es uno de los órganos diana, en los

intrincados mecanismos de la inflamación. Las sustancias inmunológicamente

activas son interleuquinas, factores transformadores de crecimiento, factores

estimuladores de colonias, interferones y citolisinas.

Patología

etiología

la piel ofrece una gran superficie para las noxas exógenas (vivas o inertes) por su

situación superficial y expuesta y su extensión plana. Por sus relaciones internas

96


e interdependencias (sistema vascular sistema nervioso, metabolismo)se pueden

observar daños cutáneos por agentes internos (endógenos). Sin embargo, hasta

el momento no se conocen todas las causas de las enfermedades cutáneas

(enfermedades idiopáticas).

Patogenia

las enfermedades hereditarias son las debidas a un defecto genético (enzima,

proteína) y sus mecanismos patogénicos se conocen sólo en parte. Igual sucede

en el caso de las malformaciones no hereditarias. En las enfermedades cutáneas

adquiridas se producen las mismas reacciones patológicas o patogenéticas ante

las lesiones que en los restantes órganos, destacando sobre todo:

lesiones celulares e hísticas

se producen sobre todo en la epidermis. Los cambios adaptativos son la

hipertrofia y la atrofia. Las lesiones y la muerte celular pueden determinar

soluciones de continuidad (como las ampollas) y causar defecto de tejido

(erosiones, úlceras profundas). La curación de las mismas se puede realizar con

o sin defecto.

Una forma importante de muerte celulares es la apoptosis determinada

genéticamente (geen p53), que está destinada a la eliminación de las células

enfermas. La apoptosis no sólo desempeña un papel en el desarrollo, del cáncer

sino, también en otras dermatosis.

Inflamaciones

se suelen producir especialmente en la parte superior del corion (estrato papilar).

En esta zona no sólo se localizan los vasos y las células inflamatorias, sino que

se produce además la liberación de numerosos mediadores, sobre todo de las

células epidérmicas (citocinas). Este gran número de reacciones inflamatorias

cutáneas es extraordinariamente elevado y explica el cuadro de múltiples

enfermedades inflamatorias cutáneas (inflamación aguda y crónica, inflamación

inespecífica o específica inmunológica, dérmica y compleja, reacciones

dermoepidérmicas, forma y distribución de las lesiones inflamatorias individuales).

Fibrosis-esclerosis

la activación o aumento en la cantidad de fibroblastos (fibrosis) y el aumento en la

97


síntesis de fibras (esclerosis) son importantes sobre todo en la dermis profunda

(estrato reticular) o se extienden hacia la dermis desde el tejido subcutáneo.

Depósitos

la capacidad de fagocitosis de determinadas células dérmicas (macrófagos) se

traduce en numerosos depósitos posibles (lípidos).

Modificaciones degenerativas

modificaciones no inflamatorias, a menudo prolongadas, degenerativas, que

afectan a la epidermis y a las fibras del tejido conjuntivo.

Alteraciones del crecimiento:

las alteraciones del crecimiento en forma de neoformaciones benignas o malignas

afectan principalmente al "tejido de intercambio", la epidermis, aunque se pueden

originar también en las células del tejido conjuntivo.

La diversidad y la complejidad de las reacciones patogénicas sirven de base para

los distintos patrones de acción de los distintos elementos de la piel. El contacto

directo célula-célula (queratinocitos-linfocitos, células endoteliales-leucocitos) se

posibilita mediante la formación de las denominadas moléculas de adhesión. Las

interacciones indirectas se producen gracias a las citocinas y los mediadores

(hormonas hísticas) que son liberados por las células activadas al espacio

intercelular para llegar a sus células diana y actuar sobre ellas. Los

queratinocitos, las células de langerhans, los fibroblastos, los macrófagos, los

linfocitos, los leucocitos y las células endoteliales de la microvascularización

sintetizan numerosas citocinas y mediadores, que se pueden excretar en caso de

necesidad.

Las citocinas activan a otras células cutáneas que quedan preparadas para la

cooperación (expresión de moléculas de adhesión o de ligandos) o que muestran

funciones de efector directas. En estas circunstancias inducen la proliferación

celular la inflamación inespecífica o la inflamación específica inmunológica.

Las quimocinas pueden atraer a las células hacia la piel (como los leucocitos

circulantes, pero también pueden atraer ciertas componentes del plasma (como

los factores del complemento).

98


Los mediadores de la inflamación mediadores lipídicos: leucotrieno,

prostaglandinas) inducen las vías de la inflamación, en las que también

intervienen neuropéptidos (liberados por las terminaciones nerviosas libres de la

piel).

Ejemplo: los queratinocitos activados pueden liberar las siguientes

citocinas/mediadores: interleuquinas (il?1, il-6, il?7, il?8), el factor de necrosis

tumoral, el factor estimulante de colonias, factores de crecimiento, factores

supresores y mediadores lipídicos.

Las citocinas como "hormonas hísticas" pueden desencadenar reacciones de

diversas de las o tejidos o modularlas (inflamación, proliferación y diferenciación

celular reacciones inmunes.

Si se liberaran citocinas en cantidades excesivas (quemaduras solares graves),

podrían aparecer efectos a distancia.

Fundamentos clínicos

síntomas

los diferentes síntomas de las enfermedades cutáneas se pueden clasificar en

epidérmicos (queratosis, atrofia, ampollas, vesículas, erosiones, exudación y

descamación), dérmicos (sobre todo síntomas inflamatorios, esclerosis,

depósitos) o combinaciones de síntomas de distintos tipos.

El patrón de afectación viene determinado porque las capas de la piel son planas.

Los procesos mórbidos son predominantemente pianos y se extienden de modo

plano horizontal, por lo que las lesiones individuales pueden confluir es raro que

se extienda en profundidad (como sucede en los tumores). Determinadas

enfermedades muestran predilección por ciertas regiones cutáneas

(localizaciones más habituales).

Diagnóstico y tratamiento

es fácil explorar y palpar las patologías cutáneas porque son superficiales. Por la

misma razón es también fácil realizar exploraciones técnicas, que son sencillas y

poco invasivas en general. Por ejemplo: raspado cutáneo (estudio

microbiológico); demostración de parásitos; estudios de función cutánea: estudios

para diagnóstico alergológico (pruebas cutáneas), y, obtención de tejidos para

99


estudios histológicos. Por las razones antes expuestas, las enfermedades

cutáneas también son accesibles al tratamiento, corno las intervenciones

quirúrgicas: los tratamientos medicamentosos tópicos, los tratamientos físicos,

entre otros.

Quemaduras

Las quemaduras representan uno de los accidentes más frecuentes, graves e

incapacitantes que existen. Se estima que un elevado porcentaje, en torno al

85%, podía evitarse, ya que se deben a descuidos, en general domésticos. La

población más afectada es de corta edad, niños y adultos jóvenes, en su mayoría.

La evolución del paciente quemado depende de la fuente de calor, el tiempo de

actuación y su intensidad, el tipo de paciente (edad y patologías previas) y la

calidad de tratamiento que se preste en la etapa aguda. La regla primordial en el

tratamiento de emergencia del quemado es olvidarse de la quemadura y valorar

el estado general del paciente.

Valoración y cuidados de las quemaduras

Introducción

Las quemaduras son lesiones que afectan a la integridad de la piel consistentes

en pérdidas de substancia de la superficie corporal producidas por distintos

agentes (calor, frío, productos químicos, electricidad o radiaciones como la solar,

luz ultravioleta o infrarroja, etc.), que ocasionan un desequilibrio bioquímico por

desnaturalización proteica, edema y pérdida del volumen del líquido intravascular

debido a un aumento de la permeabilidad vascular. El grado de la lesión

(profundidad de la quemadura) es el resultado de la intensidad del efecto del

agente y la duración de la exposición y puede variar desde una lesión

relativamente menor y superficial hasta pérdida extensa y severa de piel.

Las quemaduras térmicas más comunes en adultos son aquellas ocasionadas por

fuego (40-45%), mientras que en los niños las lesiones con mayor frecuencia son

escaldaduras con líquidos calientes.

Las quemaduras, sobre todo si son graves, a menudo se pueden acompañar de

afección de otros aparatos, bien por alteración directa o bien a consecuencia de

la deshidratación. A menudo los síntomas respiratorios que acompañan a las

quemaduras térmicas se deben a la inhalación de productos resultantes de una

combustión incompleta, los cuales son potentes irritantes químicos de la mucosa

100


respiratoria; e incluso si la inhalación es de gases calientes se altera el nivel de

conciencia.

Aunque su pronóstico depende de la extensión y la profundidad de la lesión, hay

ciertas zonas (manos, pies, cara y perineo) que por sí solas producen importantes

incapacidades.

La evolución del paciente quemado depende de la fuente de calor, el tiempo de

actuación y su intensidad, el tipo de paciente (edad y patologías previas) y la

calidad de tratamiento que se preste en la etapa aguda.

Etiología

Como ya hemos comentado, son muchos y variados los potenciales agentes que

causan las quemaduras. El calor, bien por llama expuesta bien por líquidos

calientes, es la causa más común entre profesionales (por lo general cuando

alcanzan temperaturas entre 15 o 45ºc e incluso superiores). Sin embargo, en la

población general, cada día cobran más importancia las quemaduras producidas

por radiaciones: solares, por luz ultravioleta o infrarrojos; debidas en los dos

primeros casos a la exposición excesiva, y en el último, frecuentemente, por

iatrogenia. Otros posibles agentes son las sustancias caústicas o ácidos, los

cuales entrañan graves peligros ya que suelen producir escasos signos o

síntomas durante los primeros días por extensión lenta de la necrosis que

producen, estando muy comprometida la vida cuando se manifiesta la patología.

No nos podemos olvidar de la electricidad, cuyas lesiones ocurren por la

generación de calor por encima de los 5000ºc, y que suele provocar lesión

significativa con muy poco daño de la piel suprayacente (dado que la mayor

resistencia a la corriente eléctrica se produce en el punto del contacto cutáneo

con el conductor, las quemaduras eléctricas generalmente afectan la piel y tejidos

subcutáneos y pueden ser de cualquier tamaño y profundidad). La necrosis y la

escara progresiva suelen ser mayores de lo que parece indicar la lesión inicial, y

lo propio ocurre con la profundidad de la lesión. La corriente alterna puede

ocasionar parálisis respiratoria inmediata, fibrilación ventricular o ambas, efectos

muy similares a los que puede provocar el alto voltaje de un rayo.

Signos y síntomas

Signos y síntomas que pueden acompañar a las quemaduras:

101


Enrojecimiento de la piel

Inflamación

Pérdida de los vellos de la piel

Dolor

Ardor

La quemadura solar puede causar dolor de cabeza, fiebre y fatiga

Ampollas (quemaduras de segundo grado)

Piel blanquecina (quemaduras de tercer grado)

Piel carbonizada o ennegrecida (quemaduras de tercer grado)

Shock

Factores de riesgo

En el entorno habitual, doméstico, profesional o natural, podemos observar

múltiples factores de riesgo. Entre los domésticos, por citar algunos, encontramos

los calefactores de agua caliente regulados demasiado alto, el descuido con

cigarrillos encendidos, el fuego para cocinar, radiadores o estufas, enchufes en

mal estado, cableado eléctrico inadecuado o defectuoso... Los factores de riesgo

más frecuentes en el ámbito laboral suelen ser por exposición a sustancias

químicas, electricidad o radiación; y los naturales abarcan principalmente al sol y

a los rayos.

Valoración de la quemadura

El pronóstico de una quemadura está en función de tres variables:

Superficie afectada

Profundidad, y

Edad y antecedentes patológicos del quemado

Superficie afectada:

La extensión de una quemadura incide fundamentalmente en el estado general

del quemado. Para el cálculo de la extensión, un método simple que puede

102


utilizarse es la " regla de los nueve de Wallace", mediante la cual se considera

que las distintas regiones anatómicas corporales representan un 9% cada una o

un múltiplo de 9 % de la superficie corporal total.

Cabeza y cuello 9 %

Tronco anterior 18 %

Tronco posterior 18%

Extremidad superior (9 x 2) 18%

Extremidad inferior (18 x 2) 36 %

Área genital 1%

Regla de los nueve de Wallace

Esta regla de los nueve no es válida en niños por su mayor superficie craneal y

extremidades inferiores más cortas, utilizándose la clasificación de Lund y

Browder.

Al evaluar pacientes quemados debe recordarse que en circunstancias ordinarias,

las quemaduras menos extensas e incluso menores (15 a 20%) pueden ser serias

o incluso fatales en un buen porcentaje de casos, especialmente en pacientes

mayores de 65 años de edad y en niños menores de 2 años. Una vez calculada la

superficie quemada, la estimación cuidadosa del área no quemada eliminará

errores frecuentes de cálculo.

Profundidad

La profundidad de la injuria cutánea se clasifica como primero, segundo o tercer

grados. La evaluación clínica de la profundidad de las quemaduras en ocasiones

puede ser difícil, pero existen algunas guías para evaluar el grado de quemadura

(tabla 2)

Quemadura de primer grado. Únicamente afecta a la epidermis. Consiste en un

eritema doloroso probablemente subsecuente al edema de la zona. No se forman

ampollas. Pocos días después aparece la descamación y es posible que deje

zonas hiperpigmentadas. Cura espontáneamente al cabo de 3-4 días, sin cicatriz.

103


Quemadura de segundo grado. Afectan siempre y parcialmente a la dermis.

Pueden ser superficiales o profundas de acuerdo con la profundidad del

compromiso dérmico. A) las superficiales: afectan a epidermis y cara superior de

la dermis, con formación de ampollas y exudación de suero. La superficie

quemada es uniformemente rosada, se blanquea con la presión, es dolorosa y

extremadamente sensible a los pinchazos. El daño superficial cura

espontáneamente en tres semanas a partir de elementos epidérmicos locales,

folículos pilosos y glándulas sebáceas con muy poca, sí alguna cicatriz. B) las

profundas: afectan a los dos tercios más profundos de la dermis. La superficie

quemada tiene un aspecto pálido, se palpa indurada o pastosa y no se blanquea

con la presión; algunas áreas pueden estar insensibles o anestesiadas al

pinchazo. Se forma una escara firme y gruesa y la cicatrización es lenta. Puede

demorar más de 35 días en curar completamente. Estas quemaduras curan con

cicatrización severa y pueden asociarse con pérdida permanente de pelo y

glándulas sebáceas.

Quemaduras de tercer grado. Implican destrucción completa de todo el espesor

de la piel, incluyendo todos sus apéndices o anejos cutáneos, y afectando a la

sensibilidad. Aparece una escara seca, blanquecina o negra que puede tener un

techo como el del cuero seco o ser exudativo. El signo patognomónico es la

trombosis venosa visible a través de la piel. Dejan siempre cicatriz en la zona y a

veces requieren injertos cutáneos. Al estimar la profundidad de las quemaduras,

debe recordarse que la lesión puede evolucionar durante las primeras 24-48

horas y que durante este periodo la presencia de edema hace extremadamente

difícil tener la absoluta certeza sobre la profundidad real de la injuria; en estos

casos, es útil la exploración al dolor por pinchazo (prueba del pinchazo). Además,

la isquemia y la infección pueden transformar una quemadura superficial en una

lesión más profunda de todo el espesor. Las cicatrices que dejan son irregulares

con partes atróficas y otras hipertróficas o queloideas. Pueden ser origen de

contracturas en las articulaciones y, muy ocasionalmente, ser la base de un

carcinoma epidermoide muchos años tras su aparición.

Afectación Aspecto Curación

Grado 1

Epidermis Eritema doloroso

Edema

Curación

espontánea, sin

cicatriz

Grado Superfic. 1/3 sup Piel rosada Curación espontánea

104


2 dermis. dolorosa

Ampollas

con cicatriz.

Profunda

2/3 prof.

Dermis

Piel pálida +/-

anestesiada.

Escara.

Curación lenta con

cicatriz.

Pérdida de pelo.

Grado 3

Piel y

anejos

Escara seca

Trombosis

venosa, a través

de la piel.

Cicatriz +/- retracción

articular, +/-

necesidad de injerto

de piel

Aunque la diferenciación entre los diferentes grados de injuria cutánea no es

absolutamente esencial para planificar la reanimación, tiene grandes

consecuencias en el cuidado ulterior de la herida y el pronóstico final y la

evolución de la curación.

Edad y antecedentes patológicos del quemando

Es importante que existan unos criterios de clasificación y orientación sobre las

quemaduras. Principalmente éstos atienden a la gravedad, y respecto a ella se

establece la pauta a seguir con respecto al tratamiento. Así las quemaduras

graves y moderadas requieren ingreso hospitalario y las menores pueden tratarse

de forma ambulatoria bajo estricta vigilancia médica. A continuación se exponen

105


dos tablas; en la primera se presenta de forma esquemática lo que constituye un

quemado crítico, y en la segunda, se exponen las quemaduras según el criterio

de gravedad.

Menos de 14 años y más de 15% extensión.

Más de 60 años y más de 15% extensión

Menos de 60 años y más de 25% extensión.

Quemado crítico

Menores Todas las quemaduras de primer grado.

Todas las de segundo grado superficiales con menos del 15% de

extensión y menos de 10% en niños.

Todas las de segundo grado profundas y las de tercer grado con

menos del 1% de extensión, dependiendo de su localización.

Moderadas Todas las de segundo grado superficiales con un 15-30% de

extensión.

Todas las de segundo grado o tercer grado con menos del 10%

de extensión.

Todas las químicas y eléctricas.

Graves Todas las de segundo grado superficiales con más del 30% de

extensión.

Todas las de 2º grado profundas y las de 3º grado y más del 10%

de extensión.

Todas las que se acompañen de lesiones respiratorias

importantes.

Todas las eléctricas profundas.

Clasificación de las quemaduras, según gravedad.

106


Por tanto, y atendiendo a la tabla, son criterios de gravedad, y que requieren

ingreso hospitalario:

Las quemaduras que afectan a una extensión superior al 10% de la superficie

corporal (5-8% niños o ancianos);

Las quemaduras en sitios especiales (manos, pies, cara y perineo);

Las quemaduras de tercer grado con extensión mayor al 2%.

Requerirán reposición volémica aquellas cuya extensión supere el 15% de la

superficie corporal, y si constituye un "gran quemado" (niños o ancianos con

afectación de superficie mayor del 10-15%, y en adultos mayor del 25%).

Complicaciones

Las complicaciones de las úlceras pueden clasificarse en locales (de la herida en

la piel), o sistémicas, y a su vez estas últimas pueden ser consecuencia de la

propia quemadura, como el shock o la sepsis, o bien al estado de postramiento y

encamamiento al que se ve sometido el paciente tras la lesión.

Locales

La infección es la complicación más frecuente e importante, tanto por bacterias

gram positivas, stafilococos y streptococos, como gram negativas. Las endo y

exotoxinas de estas bacterias son fuente de shock. Por otro lado, la

sobreinfección de las quemaduras complica y prolonga el proceso de cicatriz,

pudiendo provocar un queloide, el cual, y dependiendo de la localización, puede

dar lugar a retracciones de la piel con implicaciones mecánicas si están próximas

a una articulación.

Sistémicas

Shock. Su incidencia aumenta paralelamente a la extensión de la quemadura.

Puede ocurrir a partir de un 20% de superficie corporal quemada en el caso de

los adultos y de un 10% en el de los niños. Inicialmente es un shock hipovolémico

y posteriormente puede complicarse con un shock séptico , siendo el germen más

frecuentemente implicado la pseudomona.

La fisiopatología del shock hipovolémico consiste en la pérdida de líquidos al

exterior a través de la herida de la quemadura desde los vasos dañados y desde

el espacio intersticial. Además se produce un edema por liberación de sustancias

107


vasoactivas como la histamina, las prostaglandinas y las quininas, el cual puede

aparecer a cierta distancia de la zona quemada. La pérdida de fluidos es máxima

durante los momentos inmediatos a la quemadura y en las 48 primeras horas.

Paralelamente hay una caída marcada en la presión osmótica debido a la pérdida

adicional de sales y proteínas. Ambas circunstancias pueden conducir a

reducción del volumen circulante de sangre y a una insuficiencia hemodinámica.

La liberación de catecolaminas está muy aumentada. Finalmente puede

desarrollarse una acidosis metabólica, hipoxia y estasis tisular debido a la

coagulación intravascular que pueden conducir al fallo de diversos órganos:

corazón, riñones, pulmones e hígado.

El paciente presenta hipotermia, palidez, sudoración fría, taquicardia normotónica

o bradicardia hipotónica, sed y ansiedad en los pródromos. Durante el shock

desarrollado aparece taquicardia (superior a 100 latidos/minuto) e hipotensión. El

paciente se encuentra, en esta fase, inquieto y con nauseas. La disminución de la

volemia durante las primeras 48 horas puede conducir a la reducción en el aporte

de oxígeno a los tejidos, con el consiguiente fallo a nivel cerebral, renal, hepático,

muscular y en el tracto gastrointestinal. La complicación más grave es el fallo

renal agudo de tipo pre-renal que produce anuria y puede llevar a la muerte.

Ulceras gástricas y duodenales, frecuentes en el paciente quemado y que se

deben a la hipoxia por reducción de la volemia, junto a la liberación masiva de

catecolaminas y otros mediadores de la inflamación.

Otras comunes a pacientes largamente encamados como las bronquitis y

neumonías, el ileo intestinal (que si es mantenido puede ser el primer signo de

sepsis), o las alteraciones inmunológicas consistentes en un descenso global de

la inmunidad, depresión de la inmunidad celular y de la humoral.

Tratamiento de las quemaduras

Las quemaduras superficiales que afectan a una pequeña parte de la superficie

corporal pueden tratarse en régimen ambulatorio, siempre y cuando no existan

lesiones por inhalación. Recordemos que en este grupo se incluyen:

a)quemaduras de primer grado; b) quemaduras de segundo grado superficiales

cuya extensión sea menor al 15% de la superficie corporal en adultos y del 10%

de los niños; c) quemaduras de segundo grado profundas que afectan a menos

del 10% de la superficie corporal, y al igual que en los casos anteriores, que no

afecten a áreas críticas; d) quemaduras de tercer grado cuya extensión sea

108


inferior al 1-2% de la totalidad de la superficie del cuerpo. El resto de casos serán

enviados al hospital.

El tratamiento ambulatorio de las quemaduras requiere una historia clínica

detallada en la que queden reflejados datos tales como la hora a la que tuvo

lugar, el agente causal y la situación inmunológica del paciente. Posteriormente

se ha de realizar una completa exploración física, valorando las lesiones, su

localización y el grado de afectación de la piel, sin olvidar el estado general del

paciente, el cual ha de mantener sus constantes vitales estables. A continuación

se debe proceder con la limpieza y desbridamiento de la herida, la prescripción de

un tratamiento tópico y sistémico y con la correcta explicación de las instrucciones

de cuidado doméstico y citas sucesivas.

Cuidados iniciales

Los primeros cuidados que hay que establecer en el tratamiento de una

quemadura son el retirar la ropa de la zona lesionada y los posibles cuerpos

extraños adheridos, lavando seguidamente la herida con suero estéril y solución

antiséptica diluida. Sólo después de realizar esto se podrá valorar correctamente

la profundidad de la quemadura. Las quemaduras de primer grado sólo precisan

de aplicación tópica de crema con corticoide y analgesia por vía oral;

generalmente curan en 3-4 días. En las quemaduras de segundo y tercer grado

se debe realizar desbridamiento de las flictenas ya rotas, con pinzas y tijeras y

todas las medidas de asepsia de una intervención quirúrgica (las ampollas

intactas pueden dejarse así durante 48 horas para disminuir las molestias,

procediendo del mismo modo después) y seguidamente aplicaremos una crema

antibacteriana estéril (ej: sulfadiazina argéntica) y un tul graso para proceder al

vendaje no compresivo de protección y una correcta inmovilización; curan en 3-4

semanas.

El personal sanitario ha de recordar al paciente que eleve la zona afectada, si

ésta es una extremidad, para disminuir el edema.

Medicación

El tratamiento farmacológico ha de ir encaminado principalmente hacia dos

cuestiones importantes: la profilaxis de la infección, y el bienestar del paciente. El

intentar prevenir una complicación producida por agentes patógenos no debe ser

premisa para administrar antibióticos orales ó sistémicos de entrada. Si hay

sospecha de infección se realizarán cultivos y se pondrá el antibiótico específico

109


para cada tipo de germen. Predominan los estafilococos, estreptococos y los

gram negativos. Lo que se hace hoy en día es administrar penicilina, como

profilaxis, a los pacientes con quemaduras al menos de 2º grado (en pacientes

alérgicos a la penicilina se puede administrar eritromicina). En los pacientes que

no están correctamente vacunados contra el tétanos se ha de aplicar profilaxis

antitetánica. Otro tema importante y que preocupa al paciente es el dolor, por lo

que se ha de administrar una correcta analgesia, e incluso si es preciso

medicación ansiolílita.

Cuidado doméstico

Respecto al cuidado que ha de tener el paciente en casa, se debe informar al

paciente que ha de mantener la herida limpia y seca, cambiando los vendajes en

la forma indicada, q deberá mantener le extremidad afecta elevada, tomarse los

antibióticos como se prescribieron, y acudir al centro según la frecuencia

establecida para control ambulatorio.

Alejar a la persona quemada de la fuente de calor.

Apagar las llamas en las ropas.

Separar a la persona del contacto eléctrico sin hacer contacto con la corriente.

Diluir por lavado con abundante agua cualquier agente químico que ocasione

daño térmico.

Quitar toda vestidura, incluso calcetines y guantes, contaminada por una

sustancia química.

Atender a la función cardiopulmonar, por si fuera preciso iniciar maniobras de

reanimación.

Puede aplicarse hielo o compresas frías en las quemaduras para aliviar el dolor y

disminuir el efecto del calor sobre los tejidos, con precaución para evitar la

hipotermia sistémica.

Cubrir las quemaduras con una sábana limpia y sobre ella una manta para

conservar el calor corporal.

Las zonas quemadas deben elevarse para disminuir el edema antes y durante el

transporte.

110


Si se sospecha inhalación de grandes volúmenes de monóxido de carbono se

debe administrar oxígeno a la mayor concentración posible por mascarilla.

Si se trata de quemaduras extensas y el tiempo de traslado al hospital es largo se

debe iniciar la perfusión i.v. De líquidos (s. Fisiológico o ringer lactato) en el lugar

del accidente.

Cuidados iniciales ante un quemado.

Tratamiento hospitalario

Tratamiento general

Valoración inicial de paciente

Se ha de realizar una breve historia clínica del quemado, bien con ayuda del

propio paciente o bien con la información dada por los acompañantes, en la que

es importante destacar el agente casual, ya que algunos de ellos, como la

corriente eléctrica, pueden producir lesiones cardiacas y nerviosas muy

importantes. Posteriormente se ha de seguir con una completa exploración física,

atendiendo a la extensión y profundidad de las quemaduras, a la existencia de

posibles fracturas óseas asociadas y a consecuencias de inhalación de

sustancias tóxicas. Todo ello sin olvidar el abc de la reanimación cardiopulmonar,

teniendo como primer objetivo la estabilización del paciente. Recordemos que las

lesiones que afectan a cabeza y cuello y la inhalación de gases pueden producir

edema en las vías respiratorias y ser necesaria la intubación oro-traqueal o

traqueostomía; y que en casos de inhalación de monóxido de carbono se debe

administrar oxígeno al 100%. La broncoscopia está indicada para eliminar el

exceso de moco, secreciones y los esfacelos de la mucosa.

Se ha de realizar también un ECG inicial y posterior monitorización del paciente.

Reposición de líquidos

Se cogerán 2 vías venosas periféricas de grueso calibre, obteniendo sangre para

el laboratorio (bioquímica, hemograma, fórmula y recuento) y se comenzando con

la perfusión de líquidos. (Ver apartado correspondiente).se pondrá una sonda

vesical y es recomendable una sonda nasogástrica.

La reposición de líquidos es vital para el mantenimiento de la volemia en

quemaduras de espesor parcial (2ºgrado) superior al 10% de la superficie

111


corporal o quemaduras de espesor completo (3º grado) de más del 2% de la

superficie corporal.

Existen varias fórmulas de fluidoterapia para quemados. Una de ellas es la

fórmula de Evans que se expone a continuación.

Primeras 24 horas Segundas 24 horas

Cristaloides: 1 ml/kg/% sup. Quemada La mitad (s.fisiológico) +

Coloides: 1 ml/kg/% sup. Quemada La mitad (hemoce) +

S. Glucosado 5%: 2000 cc 2000 cc

Se debe comenzar la fluidoterapia lo antes posible en pacientes con quemaduras

graves. La vía de elección es la parenteral, ya que así es más fácil controlar el

aporte de líquidos y evitamos el ileo que aparece en la mayoría de los quemados.

La cantidad de líquido calculada para las primeras 24 horas ha de administrarse

de la siguiente forma: el 50% en las primeras 8 horas y el otro 50% en las 16

horas restantes. Un buen indicador de una correcta reposición de la volemia es

una diuresis entre 30-50 ml / h con presión arterial normal. Si la diuresis es

superior a 75 ml / h habrá que reevaluar la extensión de la quemadura o bien

disminuir el aporte de líquidos (excepto en determinadas circunstancias).

La oliguria en las primeras 48 horas suele reflejar medidas inadecuadas de

reanimación y debe ser tratada aumentando la fluidoterapia. Si a pesar de ello

persiste, está indicado un diurético. Se han descrito tres categorías de quemados

en los que se necesita, a veces, la administración de un diurético: a) quemados

por electricidad de alto voltaje, b) quemados con lesiones mecánicas de tejidos

blandos y c) pacientes con quemaduras que afecten al músculo. Estos individuos

son propensos a sufrir una insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis y liberación

de grandes cantidades de mioglobina, por lo que la diuresis en estos casos debe

estar entre 75-100 ml / h. Si no se consigue con una mayor carga de líquido se

administrará manitol: 12,5 grs.(1 ampolla) / 1000 cc.

Tras las 48 horas deben disminuirse los líquidos aportados por vía parenteral

hasta el límite tolerado por el paciente, estableciendo tan pronto como sea posible

el aporte por vía oral.

112


Diariamente debe vigilarse el equilibrio hidroelectrolítico. Recordemos que cuando

el hematocrito sea bajo, pasadas las primeras 48 horas, debe administrarse

sangre.

Analgesia

Una de las terapias fundamentales del paciente quemado es la de evitarle el

dolor. Para ello se pueden emplear analgésicos opiáceos (cloruro mórfico: 10-15

mgrs.) O no opiáceos en función de la gravedad y sufrimiento del paciente.

Recordemos que las quemaduras de tercer grado no duelen pero sí su

tratamiento local por lo que se ha de administrar una cobertura analgésica de

igual manera.

Profilaxis antitetánica

Hay que seguir una pauta similar a cualquier otra herida, con la administración de

la vacuna sin/con la gammaglobulina, atendiendo al estado inmunológico del

paciente y al de la herida.

Quimioprofilaxis

Ya comentada en tratamiento ambulatorio

Dieta

Se mantendrá al paciente en dieta absoluta durante los 2-3 primeros días. Es

recomendable la aspiración nasogástrica para evitar vómitos y una posible

broncoaspiración hasta la desaparición del íleo paralítico. En cuanto haya

peristaltilsmo se debe iniciar dieta comenzando con líquidos y seguida con dieta

blanda hasta una completo restablecimiento de la alimentación normal pasando

antes por una dieta hipercalórica y rica en proteínas para compensar el balance

nitrogenado negativo (50-75 cal/ kg /día y 2-3 grs/ kg /día de proteínas), ya que

los quemados tienen un estado de hipercatabolismo hasta que cicatrizan las

heridas.

Profilaxis úlcera de curling

En estos pacientes, incluso en ausencia de enfermedad ulcerosa, se debe

administrar un protector gástrico (famotidina, ranitidina.) Para prevenir la aparición

de lesiones agudas de la mucosa gástrica.

Tratamiento del shock hipovolémico.

Tratamiento del shock séptico.

113


Tratamiento local

El objetivo perseguido con el tratamiento local es evitar la infección y conseguir la

curación en las de espesor parcial y la supresión temprana de las escaras y la

aplicación precoz de injertos en las de espesor completo.

Dicho tratamiento comienza con el rasurado y la limpieza de la superficie

quemada lavándola con soluciones antisépticas (clorhexidina) o detergente

quirúrgico (povidona yodada), en condiciones lo más asépticas posibles.

A continuación se sigue uno de los siguientes procedimientos en función de los

medios disponibles, experiencia personal, localización, extensión y profundidad

de las quemaduras (estos procedimientos no son excluyentes entre sí).

Cura oclusiva

Consiste en cubrir la zona quemada con algún agente antimicrobiano tópico y un

tul graso, gasas o compresas estériles seguido de un vendaje compresivo. Este

apósito debe ser cambiado cada 3-4 días. Este tipo de cura está indicado en:

Quemaduras leves en pacientes ambulatorios

Protección de las zonas quemadas cuando se procede a un traslado

Protección de las zonas antes de la colocación de un injerto.

Exposición al aire

Tras la limpieza inicial de la quemadura esta se deja descubierta. En las

quemaduras de espesor parcial aparece una costra en 48-72 horas y se produce,

en ausencia de infección, la re-epitelización por debajo de misma, cayéndose la

costra en 2-3 semanas. Está indicada en

Quemaduras de 2º grado en cara, cuello

Quemaduras circunferenciales de los miembros y del tronco.

Escarotomía

Cuando la quemadura es de espesor completo (grado III) aparece una escara

gruesa y dura, a partir de las 72 horas. Si estas quemaduras abarcan toda la

circunferencia de las extremidades o de la pared torácica puede haber

compromiso vascular o de la función respiratoria, respectivamente, siendo

necesaria en estos casos una escarotomía. La incisión de la escara no requiere

ningún tipo de anestesia. Debe abarcar toda la longitud de la zona quemada y en

114


profundidad hay que llegar hasta el tejido celular subcutáneo no quemado. En los

miembros las incisiones deben hacerse en las líneas mediolateral y / o

mediointerna. Si la escarotomía no es suficiente para normalizar el flujo

sanguíneo en la extremidad es necesaria la incisión de la fascia por edema en el

plano subaponeurótico (quemados por electricidad de alto voltaje, lesiones

coexistentes de tejidos blandos y quemaduras con afectación muscular). La

fasciotomía se hace bajo anestesia general y debe abrirse las aponeurosis de

todos los compartimentos a presión.

Tanto las escariotomías como las fasciotomías deben ser protegidas con un

agente antimicrobiano tópico.

Desbridamiento quirúrgico inicial

En las quemaduras de espesor completo y en las de espesor parcial profundas, el

proceso de cicatrización se desarrolla en fases sucesivas: eliminación del tejido

necrosado (espontánea o quirúrgicamente), regeneración del tejido conjuntivo-

vascular y reepitelización o colocación de un autoinjerto cutáneo. En este tipo de

quemaduras la resección de todo el tejido desvitalizado y necrosado hasta el

tejido sano (hemorragia capilar uniforme y densa), bajo anestesia general, se

debe hacer lo más pronto posible una vez concluida la reanimación con el fin de

evitar la infección y acelerar la curación de la herida.

La escisión debe de limitarse al 20% de la superficie corporal para evitar pérdidas

sanguíneas mayores.

La escisión de la quemadura tiene la ventaja del cierre inmediato y definitivo de la

herida con un autoinjerto de piel en el mismo acto operatorio.

Si no es posible el cierre primario por escasez de sitios donadores, como ocurre

en pacientes con quemaduras masivas, tras el desbridamiento quirúrgico deben

cubrirse las heridas con aloinjertos cutáneos de cadáver o de donante vivo o con

un apósito empapado de alguna solución antimicrobiana.

Las zonas prioritarias de la superficie corporal recibir injertos son las regiones

periarticulares y perioculares, manos, cuello, cara y pies. Si la quemadura es muy

extensa tiene prioridad vital el recubrimiento de grandes superficies planas (caras

anterior y posterior del tronco y muslos) para evitar la infección y la pérdida de

líquidos.

Consideraciones

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En este apartado vamos a destacar dos temas que consideramos interesantes en

relación al tema. Por un lado, desglosaramos los agentes antimicrobianos tópicos,

comentando sus características principales; y por otro, hablaremos por separado

de las quemaduras producidas por la corriente eléctrica, puesto que tiene alguna

peculiaridad.

Agentes antimicrobianos tópicos

Sulfamylon (suspensión de acetato de mafenida al 100%): es un bacteriostático

de amplio espectro, activo frente a gram positivos, gram negativos y

pseudomonas que difunde fácilmente a través de la escara. Produce dolor al ser

aplicado en quemaduras de 2º grado. Favorece la acidosis metabólica por pérdida

renal de bicarbonato.

Sulfadiazina argéntica al 1% (flamazine): es un fármaco bacteriostático poco

difusible por la escara. Produce neutropenia.

Solución de nitrato de plata al 0'5%: impide el crecimiento bacteriano y no

interfiere con la proliferación de la epidermis. No penetra en la escara. Se debe

utilizar inmediatamente después de producida la quemadura y antes de

producirse la escara. Produce ennegrecimiento de la piel y ropas. Entre sus

efectos secundarios está la pérdida de electrolitos por la superficie quemada. En

pacientes con quemaduras extensas debe efectuarse frecuentemente ionogramas

y ha de administrarse cloruro sódico, potásico y calcio, si fuera preciso.

Nitrofurazona al 0'2% (furacin): es bacteriostático y favorece la cicatrización.

Puede agravar una insuficiencia renal y producir hiperazoemia.

Povidona yodada al 10% (betadine): es activo frente a gram positivos, gram

negativos y hongos. Produce dolor al ser aplicado y excesiva desecación de las

escaras.

Tratamiento de las lesiones por corriente eléctrica

El tratamiento no difiere del de las quemaduras térmicas, sin embargo este tipo

de lesiones tiene una serie de peculiaridades que conviene recordar y tener en

cuenta. Las lesiones cutáneas engañosamente pequeñas pueden quedar

superpuestas a amplias zonas de músculo y otros tejidos blandos desvitalizados y

necrosados que pueden liberar cantidades significativas de mioglobina y potasio,

pudiéndose producir una ira e hiperpotasemia cuando no se mantiene una

diuresis adecuada.

116


A menudo las necesidades de líquidos en estos quemados son mayores que la

calculada en función de sus lesiones. Las descargas producidas por corrientes de

alto voltaje pueden producir, además una parada cardiaca por asistolia o

fibrilación ventricular, una parada respiratoria de origen central o periférico por

parálisis de la musculatura respiratoria, diversas lesiones nerviosas de distinta

gravedad, tanto centrales como periféricas y un estado de hipercoagulabilidad

sanguínea.

La primera medidas prehospitalarias a tomar es el aislamiento de la víctima,

separándola de la corriente eléctrica con precaución de no tocar el conductor. Si

hay paro cardiorrespiratorio se debe iniciar las maniobras de reanimación en el

lugar del accidente mediante rcp básica hasta que la víctima se recupere. Esta

reanimación debe ser prolongada puesto que la midriasis, durante la reanimación

carece de valor diagnóstico y pronóstico. Además puede darse el caso de que los

músculos respiratorios estén en situación de parálisis, por la electricidad recibida,

durante más tiempo que el miocardio, pudiendo haber reanimación cardiaca y

persistir la parada respiratoria de origen periférico por parálisis muscular. Algunos

pacientes se recuperan a las 4-6 horas de haber empezado la reanimación por lo

que se debe insistir en esta medida.

Respecto al tratamiento hospitalario es igual que el tratamiento del paciente que

sufre quemaduras térmicas, con alguna variante. La monitorización debe ser

inmediata y el tratamiento dependerá del trazado electrocardiográfico. Se debe

mantener la monitorización al menos 48-72 horas. La fluidoterapia se hará en

función de las necesidades calculadas, manteniendo una diuresis mínima de 100

ml / h en presencia de mioglobinuria o hematuria. Si no existen pigmentos en

orina puede ser de 35-50 ml / h. En estos pacientes es útil la medida de la PVC

ya que las necesidades de líquidos suele ser mayores que las calculadas a partir

de las lesiones aparentes. Si a pesar de una fluidoterapia correcta no se instaura

una diuresis eficaz debe administrarse una solución i.v de manitol al 20%.

Durante 3-5 días deben hacerse análisis de sangre y orina (albuminuria,

hemoglobinuria y cilindruria) diariamente para controlar la aparición de una ira. Si

se produce una ira se debe evitar la sobrecarga excesiva de líquidos mediante el

control de la PVC y está indicada la hemodiálisis periódica y la alcalinización de la

orina.

No debemos olvidar la profilaxis antitetánica puesto que los quemados por

corriente eléctrica son más propensos a desarrollar tétanos.

Respecto a la profilaxis de la miositis por clostridium con penicilina g sódica: 2-4 x

10 6 uu. I.v / 4 h hasta que todos los tejidos necróticos hayan sido eliminados.

117


Tan pronto como se logre la estabilidad hemodinámica estos pacientes deben de

ser intervenidos quirúrgicamente para la eliminación lo más amplia posible de

tejido necrótico no viable y para la realización de fasciotomias para evitar la

necrosis isquémica de tejidos no quemados por el edema subaponeurótico. Tras

este desbridamiento, la herida se deja abierta cubierta con un apósito para una

segunda exploración quirúrgica a las 48-72 horas y un nuevo desbridamiento si

fuera preciso, ya que en un primer momento, a veces, es difícil delimitar el tejido

viable del no viable. Tan pronto como sea posible, la pérdida cutánea se cubre

con injertos.

Cuando las lesiones no afectan al músculo se tratan igual que las quemaduras

térmicas.

modulo de cuidado de personas 2

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