BUKU PEGANGAN TUTOR

MODUL

ANEMIA

Tahun Akademik 2004-2005

Semester AwalTahun Kedua

SISTIM HEMATOLOGI

Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin2004

MODULANEMIA

PENDAHULUAN

Modul anemia diberikan pada mahasiswa semester tiga yang mengambil mata

kuliah Sistem Hematologi. TIU dan TIK dari subsistem ini disajikan pada permulaan

buku modul ini agar tutor dan mahasiswa dapat mengerti secara menyeluruh tentang

konsep dasar mekanisme penyakit yang akan didiskusikan.

Setiap modul bisa terdiri dari beberapa skenario yang menunjukkan beberapa

tanda & gejala klinik yang bisa ditemukan pada beberapa penyakit. Diskusi bukan hanya

difokuskan pada inti permasalahan tetapi juga akan dibicarakan semua hal yang ada

hubungannya dengan hal tersebut. Mahasiswa harus mampu menjelaskan semua aspek

tentang anemia, yaitu hematopoeisis, metabolisme sel, zat gizi yang berhubungan dengan

anemia, gambaran radiology pada penderita anemia, mengenal beberapa jenis anemia.

Diskusi kelompok harus mengikuti 7 langkah pemecahan masalah yang akan diberikan

pada petunjuk selanjudnya.

Sebelum menggunakan buku ini, tutor dan mahasiswa harus membaca TIU dan

TIK sehingga diharapkan diskusi tidak menyimpang dari tujuan, dan dapat dicapai

kompetensi minimal yang diharapkan. Peran tutor dalam mengarahkan tutorial sangat

penting. Bahan untuk diskusi bisa diperoleh dari bahan bacaan yang tercantum pada akhir

setiap unit. Kemungkinan seorang ahli dapat memberikan kuliah dalam pertemuan

konsultasi antara kelompok mahasiswa peserta diskusi dengan ahli yang bersangkutan

yang bisa diatur dengan dosen yang bersangkutan.

Penyusun mengharapkan buku modul ini dapat membantu mahasiswa dalam

memecahkan masalah penyakit anemia yang akan disajikan pada sistem selanjudnya.

SISTEM HEMATOLOGIMODUL ANEMIA

Tujuan Instruksional Umum (TIU)

Setelah selesai mempelajari model ini, maka siswa diharapkan dapat menjelaskan

tentang proses hematopoeisis, mengenal sel-sel darah, metabolisme darah, penyebab,

patofisiologi, diagnostik, penatalaksanaan, komplikasi, pencegahan, dan pengendalian

anemia.

Tujuan Instruksional Khusus (TIK)

Setelah selesai mempelajari modul ini. Mahasiswa diharapkan dapat :

I.Menjelaskan proses hematopoeisis dan menggambarkan sel-sel darah

I.1. Menjalaskan proses eritropoeisis

I.2. Menjelaskan proses granulopoeisis

I.3. Menjelaskan proses trombopoeisis

I.4. Menyebutkan jenis-jenis sel darah

I.5. Menggambarkan jenis morfologi sel darah

II. Menjelaskan metabolisme sel darah

II.1. Menjelaskan struktur dan fungsi membran sel darah merah

II.2. Menjelaskan struktur dan fungsi sel darah merah

II.3. Menjelaskan struktur dan fungsi hemoglobin

III. Menjelaskan zat-zat gizi esensial yang berhubungan dengan anemia

IV. Menyebutkan jenis pemeriksaan radiologis penderita anemia

V. Menyebut jenis-jenis anemia menurut morfologi dan penyebabnya

V.1. Menjelaskan tentang anemia megaloblastik

V.2. Menjelaskan tentang anemia aplastik

V.3. Menjelaskan tentang anemia defisiensi Fe

V.4. Menjelaskan tentang anemia hemolitik

PROBLEM TREE

ANEMIA

Anamnesis

Pemeriksaan fisis

Pemeriksaan penunjang

Riwayat penyakit, kebiasaan penderita

tanda-tandaSymptoms

ParasitologiP KlinikE K G, EcokardiografiRadiologiEndoskopi

B M D Penatalaksanaan

BiokimiaPKPAParasitologiMikrobiologi PREVENTION

PROMOTIONREHABILITATION

Klinis

KomplikasiBEDAH/ NON BEDAH

SKENARIO

AnemiaSeorang wanita, umur 30 tahun, ke poliklinik dengan keluhan, cepat lelah dan

lemah. Disaat bersepeda pernah mau pingsan. Sering demam, dan mimisan. Menurut

keluarganya dia terlihat lebih pucat dari biasanya.

TUGAS MAHASISWA

1. Setelah membaca dengan teliti scenario di atas mahasiswa harus mendiskusikan

kasus tersebut pada satu kelompok diskusi terdiri dari 12-15 orang, dipimpin oleh

seorang ketua dan seorang penulis yang dipilih oleh mahasiswa sendiri. Ketua dan

sekretaris ini sebaiknya bergantian pada setiap kali diskusi. Diskusi kelompok ini

bisa dipimpin oleh seorang tutor atau secara mandiri.

2. Melakukan aktivitas pembelajaran individual di perpustakaan dengan

menggunakan buku ajar, majalah. Slide, tape, vidio,internet, untuk mencari

informasi tambahan.

3. Melakukan diskusi kelompok mandiri (tanpa tutor), melakukan curah pendapat

bebas antar anggota kelompok untuk menganalisa dan atau mensintese informasi

dalam menyelesaikan masalah.

4. Berkonsultasi dengan nara sumber yang ahli pada permasalahan dimaksud untuk

memperoleh pengertian yang lebih mendalam.

5. Mengiuti kuliah khusus(kuliah pakar) dalam kelas untuk masalah yang belum

jelas atau tidak ditemuka jawabannya.

6. Melakukan praktikum di laboratorium patologi klinik, radiology, biokimia,

farmakologi.

PROSES PEMECAHAN MASALAH

Dalam diskusi kelompok dengan menggunakan metode cerah pendapat

mahasiswa diharapkan memecahkan problem yang terdapat dalam scenario ini, yaitu

dengan mengikuti 7 langkah penyelesaian masalah di bawah ini:

1. Klarifikasi istilah yang tidak jalas dalam scenario di atas, dan tentukan

kata/kalimat kunci scenario di atas

2. Identifikasi problema dasar scenario di atas dengan membuat beberapa pertanyaan

penting

3. Analisa problem-problem tersebut dengan menjawab pertanyaan-pertanyaan di

atas

4. Klasifikasikan jawaban atas pertanyaan –pertanyaan tersebut di atas

5. Tentukan tujuan pembelajaran yang ingin dicapai oleh mahasiswa atas kasus di

atas

Langkah 1s/d 5 dilakukan dalam diskusi pertama bersama tutor

6. Cari informasi tambahan tentang kasus di atas di luar kelompok tatap muka.

Langkah 6 dilakukan dengan belajar mandiri

7. Laporan hasil diskusi dan sntesis informasi-informasi yang baru ditemukan.

Langkah 7 dilakukan dalam diskusi dengan tutor

PENJELASAN:

Bila dari hasil evaluasi laporan kelompok ternyata masih ada informasi

yang diperlukan untuk sampai pada kesimpulan akhir, maka proses 6 bisa diulang,

dan selanjudnya dilakukan lagi langkah 7.

Kedua langkah di atas bisa diulang-ulang di luar tutorial, dan setelah

informasi darasa cukup maka pelaporan dilakukan dalam diskusi akhir, yang

biasanya dilakukan dalam bentuk diskusi panel dimana semua pakar duduk

bersama untuk memberikan penjelasan atas hal-hal yang masih belum jelas.

JADWAL KEGIATAN

1. Pertemuan pertama dalam kelas besar dengan tatap muka satu arah dan Tanya

jawab. Tujuan: menjelaskan tentang modul dan cara menyelesaikan modul, dan

membagi kelompok diskusi. Pada pertemuan pertama Buku kerja modul

dibagikan.

2. Pertemuan kedua: diskusi tutorial dipimpin oleh mahasiswa yang terpilih menjadi

ketua dan penulis kelompok. Tujuan: untuk menyelesaikan langkah 1 sd/ 5

3. Mahasiswa belajar mandiri. Tujuan; untuk mencari informasi baru

4. Pertemuan ketiga, adalah diskusi kelompok mandiri(tanpa tutor)

5. Pertemuan terakhir dilakukan dalam kelas besar dengan diskusi panel untuk

melaporkan hasil diskusi masing-masing kelompok dan menanyakan hal-hal yang

belum terjawab kepada ahlinya (temu pakar)

HARII II III IV V VI

Pertemuan ke I dan ke II

Mandiri dan Praktkum Kuliah/konsultasi Pertemuan akhir

PETUNJUK UNTUK TUTOR

KATA/ KALIMAT KUNCI

1. Wanita umur 30 tahun

2. Cepat lelah

3. lemah

4. Pucat

5. Demam

6. Mimisan

BEBERAPA PERTANYAAN PRINSIP DAN JAWABAN ALTERNATIFNYA

1. Apa yang dimaksud dengan anemia?

Anemia adalah berkurangnya kadar Hb/ jumlah eritrosit dalam darah tepi dari

nilai normal. Anemia, bila Hb perempuan < 12 gr/dl atau hematokrit < 36 %.

Untuk laki-laki bila Hb < 14 gr/dl atau hematokrit < 42%

2. Apa yang dimaksud dengan hematopoeisis?

Proliferasi sel progenitor dan stem cell mengalami diferensiasi masuk ke aliran

darah perifer

3. Bagaimana gambaran sel darah merah?

Biokimia mengenai membran sel darah merah:

Membran berlapis ganda yang terdiri dari kurang lebih 50% lipit

dan 50% protein

Kelas-kelas utama lipit adalah fosfolipid dan kolesterol,

foefolipit utama adalah fosfotidilkolin (PC), fosfatidiletanolamin

(PE), dan fosfatidilserin (PS) bersama dengan spingomielin

(Sph)

Fosfolipit yang mengandung kolin, PC dan Sph mendominasi

lembar sebelah luar dan fosfolipit yang mengandung amino PE

dan PS mendominasi lembar sebelah dalam

Protein integral utama pada membran sel darah merah: Spektrin, ankirin, dan

protein membran perifer

4. Bagaimana metabolisme sel darah merah?

Metabolisme sel darah merah sangat tergantung pada glukosa

sebagai sumber energi, membran SDM mengandung afinitas

tinggi terhadap transporter glukosa. Glikolisis menghasilkan

laktat adalah tempat pembentukan ATP

Karena SDM tidak memiiki mitokondria, maka tidak ada

produksi ATP oleh fosforilase oksidatif

SDM memiliki beragam transporter yang mempertahankan

keseimbangan ion dan air

Besi Hb harus dipertahankan dalam keadaan ferro oleh kerja

system methoglobin reduktase bergantung NADH yang

mencakup sitokrom reduktase dan sitokrom

Glutation pereduksi (GSH) penting dalam metabolisme SDM

sebagai bagian dari kerja meniadakan peroksida beracun yang

berpotensi, SDM dapat mensintesis GSH dan membutuhkan

NADPH untuk mengembalikan glutation teroksidasi kembali ke

keadaan tereduksi

Bila SDM mencapai akhir dari hidupnya, globin akan dipecah

menjadi asam amino (yang akan digunakan kembalioleh tubuh),

besi dilepaskan dari heme dan juga akan digunakan kembali, dan

komponen tetrapirol heme diubah menjadi bilirubin yang

terutama diekskresi ke dalam usus melalui empedu

5. Bagaimana struktur dan fungsi hemoglobin

Protein heme memiliki fungsi dalam pengikatan oksigen, pengangkutan

oksigen dan fotosintesis. Hemoglobin pada manusia melakukan dua fungsi

pengangkutan yang penting, pertama mengangkut O2 dari organ respirasi

ke jaringan perifer, kedua mengangkut CO2 dan berbagai proton dari

jaringan ke organ respirasi untuk selanjutnya diekskresi ke luar.

6. Zat-zat gizi esensial yang mana saja yang berkaitan dengan terjadinya anemia?

zat besi;

Copper (Cu)

Cobalt

As. Folat

Vit. B12

Source

7. Bagaimana gambaran radiology penderita anemia?

Anemia defisiensi besi: Pada foto toraks berupa pembesaran

jantung terutama ventrikel kanan dan sedikit pembesaran pada

ventrikel kiri

Anemia sickle cell: kardiomegali, adanya gambaran

osteoporosis, pelebaran ruang sumsum tulang dan penipisan

korteks. Pada tulang panjang tampak lesi osteolitik di daerah

metafisis dan diafisis

Anemia megaloblastik: Tampak gastritis atropikans pada foto

lambung, gambaran segmentasi dan flokkulasi dari kontras barium di

dalam usus halus

8. Apa yang dimaksud dengan anemia megaloblastik?

Anemia megaloblastik adalah anemia terjadi karena gangguan

pematangan eritroid disertai gangguan morfologi darah.

Gangguan ini ditandai dengan adanya kelainan sintesis asam

deoksiribonukleat(DNA)

Morfologi sel darah merah makrositik disebabkan pertumbuhan

inti dan sitoplasma yang tidak seimbang.

Kebanyakan anemia megaloblastik disebabkan oleh defisiensi vit

B12 dan atau asam folat.

Klasifikasi anemia megaloblastik

I. Defisiensi vit.B12

A. Pemasukan inadekuat: vegetarian

B. Malabsorbsi: 1. Pembentukan factor intrinsic yang tidak

inadekuat

2. Gangguan ileum terminal

3. Persaingan dengan vit.B12

4. Obat-obatan: asam aminosalisilat,kolkisin

neomisin

C. Defisiensi transkobalamin II

II. Defisiensi asam folat

A. Pemasukan inadekuat

B. Malabsorbsi

C. Kebutuhan meningkat

D. Gangguan metabolisme

III. Penyebab lain

A. Obat yang mengganggu metabolisme DNA

B. Anemia megaloblastik dengan etiologi yang tidak diketahui

Gambaran klinis defisiensi vit B12 mengenai drah, saluran cerna,

dan system syaraf. Gejala-gejala terdiri atas rasa lemah, vertigo,

tinnitus, palpitasi,gejala payah jantung kongestif. Pada

pemeriksaan fisis didapatkan pucat,sedikit ikterus, nadi

cepat,kardiomegali, spenomegali.

Manifestasi saluran cerna adalah pergantian epitel saluran cerna

yang cepat, mengeluh saklit lidah, lidah tampak licin dan

memerah seperti daging, anoreksia, dan tanda tanda malabsorbsi

Manifestasi neurologist dimulai dari demielinasi, diikuti dengan

degenerasi akson dan kematian syaraf. Tempat yang sering

terkena adalah medulla spinalis, perifer, serebrum

Diagnosis anemia megaloblastik

1. Adanya gejala klinas: pucat, lemah, jantung berdebar, lidah

Halus dsb

2. Pada pemeriksaan laboratorium: Didapatkan sel makrositik

yang bermakna MCV lebih besar dari 110 fl, HDT didapatkan

gambaran Mokroovalosit, anisosotosis, poikilositosis. Pada

neutrofil menunjukan inti hipersekmentasi.

Kadar vit B12 dalam serum kurang dari 100 pg/ml (200-900

pg/ml)

Kadar asam folat kurang dari 4 ng/ml (6-20 ng/ml)

8. Apa yang dimaksud dengan anemia defisiensi Fe?

Anemia yang disebabkan oleh kekurangan kadar Fe

Faktor-faktor yang menyebabkan defisiensi besi:

1. Kekurangan besi dalam diet

2. Gangguan penyerapan

3. Kebutuhan meningkat

4. kehilangan darah

Manifestasi klinis:

Gejala yang timbul sesuai dengan anemia kronis pada

umumnya, pucat, cepat lelah, jantung berdebar, sesak bila

bergiat.

Kelainan jaringan epitel berupa, luka atau atropi lidah,

sariawan, stomatitis, kuku tipis seperti sendok, anoreksia.

Gangguan menstruasi berupa, menorhagia, menstruasi

yang tidak teratur, amenorrhea

Gambaran laboratorium:

-Pada HDT, Anemia bersifat hipokrom mikrositik, sel

target ada, poikilositosis ada.

-MCV & MCH menurun.

-Hematokrit sangat berkurang,

-Hitung leukosit normal atau sedikit berkurang,

-Trombosit normal.

- Pada sumsum tulang menunjukkan hiperplasi eritroid,

- besi serum menurun

- TIBC meningkat

- Saturasi transferin < 16%

- Feritin serum<12ng/lt

Pengobatan:

Dasar pengobatan:

1. Koreksi factor penyebab

2. Preparat Fe sesuai yang diperlukan

3. Pantau respon pengobatan

4. Obat komplikasi

Prinsip pengobatan besi:

1. Dosis berdasar kadar elemen besi

2. Diberikan peroral

3. Lama pengobatan, 3-4 bln setelah Hb normal

10.Apa yang dimaksud dengan anemia aplastik ?

Anemia aplastik digunakan pada semua penderita

pansitopenia refrakter dan progesif,pada sumsum tulang

terjadi hipoplasi berat sel eritroid, myeloid, dan

trombopoeitik

Penyebab anemia aplastik adalah cedera atau destruksi

daripada stem sel pluripotensial, yang mempengaruhi

semua populasi sel selanjudnya.

Penyebab anemia aplastik:

I. Idiopatik

II. Konstitusional (anemia Fanconi)

III. Agen kimia dan fisika

IV. Hepatitis

V. Kehamilan

VI. Paroksismal nocturnal hemoglobinuria

VII. SLE

Manifestasi klinis:

Akibat anemia, pucat, lemah.

Akibat trombositopenia, petekie, ekimosis, perdarahan

gusi, mimisan, perdarahan vagina, perdarahan saluran

cerna.

Akibat netropenia, demam dan tanda-tanda infeksi secara

umum.

Tidak ditemuka limfadenopati dan organomegali

(hepatosplenomegali).

11. Apa yang dimaksud dengan anemia hemolitik?

Anemia hemolitik ditandai dengan penghancuran sel darah

merah yang lebih dari normal, dan umur sel darah merah

lebih pendek.

Klasifikasi anemia hemolitik:

I. Pencetusnya:

A. Intrakorpuskuler

1. Kelainan membran sel: sferositosis, ovalositosis,

Eliptositosis

2. Hemoglobinopati

3. Defisiensi enzim metabolisme: G6PD, pyruvate

kinase, glutation reduktase

B. Ekstrakorpuskuler

1. Anemia hemolitik imun:

a. isoimun(reaksi transfusi darah)

b. Autoimun: idiopatik,

Sekunder (obat, kimia,leukemia

2. Anemia hemolitik non imun:obat, kimia, infeksi,

Toksin, hipersplenisme

II. Kejadiannya:

1. Herediter (intrinsik)

2. Didapat (ektrensik)

III. Lokasi penghancuran:

1. Intravaskuler

2. Ekstravaskuler

Gejala klinis

Berdasarkan 3 proses, bukti hemolitik:

1. Kerusakan eritrosit: fragmentasi, aktifitas RES

meningkat(plenomegali, hepatomegali)

2. Katabolisme Hb yang meningkat

Ikterus: kadar bilirubin darah meningkat

Hiperbilirubinemia: bilirubin I meningkat

Hemoglobinuria

3. Regenerasi/kompensasi:

Retikulositosis

Hiperplasi eritroid

Eritropoiesis ekstrameduler

Diagnosis:

1. Membuktikan hemolisis (Kerusakan eritrosit,

katabolisme Hb, kompensasi tubuh

2. Penentuan etiologi: hemolisis

didapat(ekstrensik), atau hemolisis herediter

STRATEGI PEMBELAJARAN

1. Diskusi kelompok yang diarahkan oleh tutor

2. Diskusi kelompok mandiri tanpa tutor

3. Konsultasi pada nara sumber yang ahli (pakar) pada

permasalahan dimaksud untuk memperoleh pengertian

yang lebih mendalam

4. Kuliah khusus dalam kelas

5. Aktivitas pembelajaran individual di perpustakaan dengan

menggunakan buku ajar, majalah, slide, tape, atau internet

6. Praktikum di laboratorium Mikrobiologi, parasitologi,

Patologi klinik.

BAHAN BACAAN

1. Dacie JV and Lewis SM. Practical Haematology, 9th ed. Churchill Livingstone,

Edinbu 1996.

2. Wintrobe”s Clinical Hematology, 1993

3. Firkin F, Chesterman C, Penington D and Rush

B. de Gruchy”s clinical Haematology in Medical Practice, 5 th ed, Blackwell Scientific

Publications, Oxford, 1989.

4. Lanzkowsky P. Manual of Pediatric Haematology

and Oncology, 2nd ed. Churchill Livingstone, New York, 1995.

5. Nathan DG and Oski FA. Haematology of

Infancy and Childhood, 3nd ed. WB Sabders Co. Philadelphia, 1987.

6. Colby DS. Ringkasan Biokimia Harper,

copyright CV EGC, Jakarta, 1996.

7. Hartono A, Biokimia Harper, edisi 24, copyright

dalam bahasa Indonesia, CV EGC, Jakarta,2000.

8. Maulany RF, Buku ajar Biokimia Armstrong,

edisi 3, copyright dalam bahasa Indonesia, CV EGC, Jakarta, 1995.

9. Mongomery R, Dryer RL, Conway CW and

Spector AA. Biokimia suatu pendekatan berorientasi kasus, edisi 4, cetakan I,

terjemahan Prof. Dr. Ismadi. UGM Press, Yogyakarta, 1993.

10. Tim penerjemah bagian Biokimia FKUI.

Biokimia Lubert Stryer, edisi 4, hak cipta terjemahan Indonesia, CV EGC, Jakarta,

1996.

11. Diat and Health, Implications for Reducing

Chronic Disease Risk, National Research Council, 1989.

12. Maria C Linder. Nutritional Biochemistry and

Metabolism with Clinical Applications, 2nd ed, 1991.

13. L Kathleen Mahan and Marian Arlene. Krause’s

Food, Nutrition and Diet Therapy, 8th ed, 1992.