modul anemia-blok hematologi fk uho

Upload: eka-dewi-yuliani

Post on 18-Oct-2015

273 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

Ini mengenai modul Anemia skenario 2 blok Hematologi FK UHO 2012

TRANSCRIPT

  • Eka Dewi Yuliani (K1A1 12 036)

    Riris mayasari (K1A1 10 049)

    Irma Apriani (K1A1 12 002)

    Fitriani (K1A1 12 011)

    Chici Endah Purnamasari (K1A1 12 018)

    Widyanty Hamdany (K1A1 12 030)

    Nurul Aisyah Manshur (K1A1 12 047)

    Umi Kalsum (K1A1 12 061)

    Ashabur (K1A1 12 077)

    Mirawati Aho (K1A1 12 087)

    Sri Rejeki (K1A1 12 097)

    Ainun Mardiah Dwi Putri (K1A1 12 111)

    Darwin Ch. Kareth (K1A1 12 126)

    TUTOR: dr. NAJAT RANI

  • SKENARIO 2Seorang laki-laki umur 25 tahun,

    diantar oleh keluarganya ke puskesmas karena tadi pagi tiba-tiba matanya kuning dan merasa

    lemah. Pada anamnesis didapat keterangan bahwa gejala tersebut tidak disertai demam. Menurut

    keluarganya satu hari sebelumnya penderita disengat oleh serangga.

  • Seorang laki-laki, umur 25 tahun

    Tadi pagi tiba-tiba matanya kuning

    Merasa lemah

    Tidak disertai demam

    Satu hari sebelumnya disengat serangga

    KATA KUNCI

  • 1. Bagaimana proses hematopoiesis?2. Bagaimana terjadinya proses metabolisme darah?3. Pengertian anemia & jelaskan klasifikasi anemia.4. Jelaskan patomekanisme dari gejala-gejala pada

    skenario.5. Apa DD dan DS dari skenario?6. Bagaimana etiologi dari DD?

    7. Bagaimana patofisiologi dari DS?8. Bagaimana penegakkan diagnosis dari kasus?

    9. Bagaimana penatalaksanaan dari DS?10. Bagaimana komplikasi dari DS?11. Bagaimana prognosis dari DS?

    12. Bagaimana tindakan preventif dari DS?13. Bagaimana cara pengendalian jenis-jenis anemia

    berdasarkan DD?

  • Stem cell pluripoten

    Stem Cell Myeloid (CFU-

    GEMM)

    Stem Cell Limfoid

    SEL PLURIPOTEN

  • Sel Pluripoten

    CFU-GEMM

    BFU-E

    CFU-E

    CFU-GMEoCFU-Meg

    CFU-GM

    CFU-G

    CFU-Baso

    CFU-MCFU-Eo

    Pronormoblast

    Basofilik Normoblast

    Polychromatofilik normoblast

    Orthochromatofilik normoblast

    Retikulocyte

    SDM

    Megakaryoblast

    Promegakaryosit

    Megakaryosit

    Trombosit

    Myeloblast

    Promyelosit

    N. Myelosit

    N. Metamyelosit

    N. BandNeutrofil

    Monoblast

    Promonosit

    Monocit

    MyeloblastPromyelosit E. Myelosit

    E. Metamyelosit

    E. Band

    Eosinofil

    MyeloblastPromyelosit

    B. Myelosit

    B. Metamyelosit

    B. Band

    Basofil

    Sel Progenitor Sel Prekursor Sel Matur

  • Sel Pluripoten

    Stem Cell Limfoid

    Pro- T cell

    Pre- T cell

    Pro- NK cell Pro- B cell

    T cell

    Pre- NK cell

    NK cell

    Pre B cell

    B cell

    Sel Progenitor Sel Prekursor Sel Matur

  • Metabolisme eritrosit

  • Aspek-aspek penting metabolisme sel darah merah (1) Eritrosit memiliki ketergatungan yang tinggi pada

    glukosa sebagai sumber energinya. Membran eritrosit memiliki transporter yang berafinitas yang tinggi terhadap glukosa

    Glikosis menghasilkan laktat sbagai produk samping dari ATP

    Karena tidak memiliki mitokondria, eritrosit tidak memproduksi ATP melakui fosforilasi oksidatif

    Produksi 2,3-bifosfogliserat, oleh reaksi yang terkait glikolisis, penting dalam meregulasi kemampuan Hb dalam mentrasport oksigen

  • Jalur pentosa fosfat (jal. heksosa monofosfat=HMP) brpran didlm eritrosit &mmprduksi NADPH

    Glutation treduksi (GSH) pnting pd met.eritrosit,khsusnya dlm mngatasi potensi toksik dr peroksida.Eritrosit dpt mnsintesis GSH & mmbutuhkn NADPH u/ mngmbalikan glutation teroksidasi pd keadaan treduksi.

    Besi didlm Hb hrs diprthankan pd keadaan Fe2+ (ferrous state)

    Aspek-aspek penting metabolisme sel darah merah (2)

  • Kekurangan Hb/1 Satuan

    Volume

    Kekurangan SDM/1 Satuan Volume

    Kekurangan HT/1 Satuan Volume

    ANEMIA

    Pengertian Anemia

  • 1. Perdarahan2. Hemolitik

    3. Pembentukan eritrosit yang

    kurang

    ETIOLOGI ANEMIA SECARA UMUM

  • Klasifikasi Anemia berdasarkan Morfologi & Etiologi

    A. Hipokromik Mikrositer

    a. Def. besi

    Thalassemia major

    A. Akibat Penyakit kronik

    A. Sideroblastik

    A. Normokromik Normositer

    A. Pasca perdarahan akut

    A. Aplastik

    A. Hemolitik didapat

    A. Akibat pnyakit kronik

    A. Pada gagal ginjal kronik

    A. Pd sindrom mielodiplastik

    A. Pd keganasan hematologik

    A. Normokromik Makrositik

    Bentuk megaloblastik1. A. Defisiensi asam folat2. A. Def. B12, termasuk anemia pernisiosa

    Bentuk Non Megaloblastik1. A. Pd penyakit hati kronik2. A. Pd hipotiroidisme3. A. Pd sindrom mielodiplastik

  • Hubungan serangga dengan gejala

    Serangga merupakan makhluk yg mempunyai racun dalam tubuhnya

    Racun itu, dapat masuk dalam tubuh manusia

    Racun itu, dapat menyebabkan:

    luka sakitKematian organisme

  • Metabolisme bilirubin normal

    80%-85% bilirubin

    terbentuk

    Dari pemecahan eritrosit tua o/ monosit-

    makrofag

    Setiap hari 50 ml darah dihancurkan

    Menghasilkan 250-350 mg

    bilirubin

  • PROSES PEMECAHAN HB

    Hemoglobin

    Heme globin

    Biliverdin

    Bilirubin tdk terkonjugasi

    Zat besiPurfirin

    1. Hati menyerap bilirubin

    Ke hati, mengalami 3 proses:

    2. Konjugasi bilirubin o/ enzim glukoronil transferasi

    3. Sekresi ke dalam empedu

    Asam amino

    disimpan di makrofag

  • Bilirubin yang berlebihan

    Hemolisis

    Pemecahan HB yg berlebihan

    Bilirubin tak terkonjugasi

    Pengangkutan ke sel hati terhambat

    Bilirubin banyak bertumpuk di plasma & cairan ekstraselular

  • Patomekanisme mata kuning

    Kelebihan kadar bilirubin di Plasma & cairan ekstraseluler

    Penimbunan pigmen empedu dalam tubuh

    Warna kuning pada jaringan

    Dideteksi pada

  • Ikterus pada sklera

    Ikterus yang ringan

    Konsentrasi bilirubin berkisar 2-2,5 mg/dl

  • Terjadinya lemah

    Hb kurang

    O2 Kurang ke jaringan

    Metabolisme sel

    Kompensasi jaringan tubuh berupa metabolisme anaerob

    Pembentukan ATP yg terjadi dalam tubuh -> energi yg terbentuk sedikit

    LEMAH

  • KELUHAN PASIEN

    ANEMIA APLASTIK

    ANEMIA MEGALOBLASTI

    K

    ANEMIA HEMOLITIK

    DIDAPAT NON IMUN

    Umur & jenis kelamin

    usia 15-25 tahun

    JK bervariasiIbu hamil

    Semua umu/gender

    Ikterus -+

    Ringan+

    40% pasien

    Tidak demam (Afebris)

    -Demam 33%

    + +

    Lemah (Fatigue)+

    30%+ +

    Riwayat digigit serangga

    ? ? +

    DD

  • Pasien datang dengan gejala ikterus & lemah

    A. Hemolitik

    A. Megaloblastik

    Hapusan darah tepi & indeks eritrosit (MCV, MCH & MCHC)

    Anemia makrositerAnemia normokromik

    normositer

    A. Megaloblastik A. Hemolitik

    DIAGNOSIS

    Retikulosit N/ Retikulosit

  • Riwayat digigit serangga satu hari sebelumnya

    A. Hemolitik causa infeksi

    A. Hemolitik causa infeksi

    Malaria Bisa Ular

    O/ gigitan serangga

    Clostridium

    Bukan gigitan serangga

    Bukan gigitan serangga

  • Malaria P. Falciparum , P. Vivax, P. Malariae, & P. Ovale

    Pemeriksaan Lab

    Pemeriksaan tetes darah

    Tetesan preparat drah tebal/tipis

    Belum demam, jadi kemungkinan besar tdk

    terlihat parasit

    Tes antigen: P-F test

    Membedakan jenis

    Plasmodium

    Khusus P. Falciparum

  • Berdasarkan epidemiologi,

    Malaria di Indonesia

    disebabkan oleh:

    P. Falciparum , P. Vivax,

    Berdasarkan gejala klinik, yg menyebabkan

    anemia hemolisis

    P. Falciparum

    Perlu ditunjang o/ pemeriksaan lab

  • TAPI

    Pemeriksaan & temuan umum

    bilirubin indirek

    Memendeknya usia SDM

    Reticulositosis

    Hemoglobinemia

    Haptoglobin plasma berkurang

    Pemeriksaan & temuan khusus

    Elektroforesis HB (mis. HbS)

    Enzim SDM (mis. Def G6PD)

    Fragilitas osmotik (mis. Sferosis

    Herediter)

    Tes Coombs

    Aglutinin dingin

    Pemeriksaan laboratorium yg membantu dalam diagnosis anemia hemolitik

  • PATOMEKANISME

    Nyamuk anopheles gigit manusia

    Lepaskan sporozoit ke PD manusia

    45 menit ke hati, sebagian mati di

    darah

    Di parenkim hati, perkembangan

    aseksualSel hati terinfeksi

    Terbentuk sizont hati

    Pecah, keluarkan merozoit di sirkulasi

    darah

  • Merozoid menyerang

    eritrosit Parasit tumbuh dengan

    memakan HB

    Membentuk hemozoin

    Eritrosit berparasit

    36 jam di eritrosit

    Parasit berubah menjadi

    sizont

    Sizont pecah

    keluarkan 6-36

    merozoid baru

    Terjadi proses antibodi terhadap eritrosit

    berparasit, terbentuk hemolisis SDM

  • Perkembangan aseksual P. Falciparum, P. Ovale dan P. Vivax

    Perkembangan aseksual P. Malariae

    48 JAM

    72 JAM

  • TIDAK DEMAM

    DEMAM ad/ tanda adanya inflamasi yang terjadi dan tanda adanya perlawanan

    terhadap antibody terhadap toksin yang masuk ke dalam tubuh manusia

    Inflamasi terjadi tergantung ketahanan antibodinya

    Masa inkubasi1. Plasmodium falsiparum: 9-14 hari

    2. Plasmodium vivax: 12-17 hari3. Plasmodium ovale: 16-18 hari

    4. Plasmodium Malariae: 18-40 hari

  • A. Hemolitik non imun causa malaria

    1. Obati malaria dengan: obat gol. Artemisinin, klorokuin, sulfadoksin

    2. Hemolisis berat-> transfusi darah (PRC)

    PENGOBATAN

  • Jika benar anemia hemolisis disebabkan malaria, berarti prognosisnya baik, karena dapat didiagnosis

    dengan cepat, belum menjadi malaria berat yang angka mortalitasnya tinggi.

    PROGNOSIS