Modul 1 Produksi Kencing Menurun

Kelompok 8

anggota ARIS EKO SUPRAPTO NUR INZANA DEWI OKTAVIA TAUFIK HIDAYAT AZHAR FAUZAN ARHAMI AWAL KHAIRUNNISA ST. MAHDIAH ANDINI MOEHAMMAD FARIZAN KHALIDINA IRIANSYAH SAHID P. ZEIN TUHAREA

SKENARIOSeorang wanita 68 tahun, masuk RS dengan keluhan produksi kencing berkurang. Gejala ini disertai muntah-muntah, merasa sangat lemas dan malaise. Dua minggu sebelumnya penderita merasa sangat lemas dan sakit seluruh tubuh, terutama lengan dan kaki, dan penderita minum obat untuk mengurangi rasa sakit tersebut.

KATA SULIT Malaise :

Perasaan tak menentu berupa tubuh yang tak nyaman dan lelah.

kamus dorlan

KALIMAT KUNCI Wanita berusia 68 tahun dengan keluhan

produksi kencing menurun, muntah-muntah malaise dan ada riwayat minum obat sebelumnya.

PERTANYAAN1. Sebutkan anatomi dan fisiologi pada sistem yg terkait ! 2. Apa etiologi dari produksi kencing menurun ? 3. Sebutkan patomekanisme produksi kencing menurun! 4. Apa hubungan gejala dengan keluhan utama ? 5. Apakah predisposisi berpengaruh dengan keluhan utama 6. Mengapa sakit yg dirasakan lebih berat pada lengan dan tungkai 7. Pengaruh riwayat minum obat dengan keluhan utama 8. DD

1. Anatomi dan fisiologi

histologi

ETIOLOGI KENCING MENURUNIntake cairan berkurang

Hipermetabolisme

Gangguan fungsi ginjal

Obstruksi pada ureter

Patomekanisme Produksi Kencing Menurun

1) Teori kebocoran kembali

Kiri : Laju filtrasi glomerulus normal Kanan : Kebocoran inulin melalui sel-sel tubulus yang telah rusak ke dalam sirkulasi peritubulus

2) Teori vaskuler

Kiri

: Vasokonstriksi arteriol afferent menyebabkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan diikuti penurunan laju filtrasi glomerulus Kanan : Teori penurunan permeabilitas membran basalis glomerulus. Penurunan Permeabilitas membran glomerulus menyebabkan penurunan LFG walaupun Tekanan filtrasi glomerulus dan aliran ginjal masih dipertahankan dalam batas normal

3) Teori obstruksi tubulus

Obstruksi tubulus (sel debris, sembab interstitial, silinder titik kasar) menyebabkan kenaikan tekanan intratubular diikuti penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan Laju filtrasi glomerulus.

Hubungan gejala dengan keluhan utamaGgn fungsi ginjal Ca++ dari tulang kreatinin Terangsang CTZ Sakit tulang Pusat muntah Menumpuk tulang (NAT) Mual,muntah malaise Hipercalcemia hiperfosfatemia Ureumia

muntah Sakit tulang

(lambung) Komsumsi obat NSAID Analgetik

Jenis kelamin :

Pengaruh predisposisi dengan keluhan utama :

Lebih sering pada wanita karena urethra pd wanita lebih pendek dari pria sehingga lebih mudah terkena infeksi Umur : Pada usia tua terjadi penurunan fungsi kerja ginjal dan sudah ada sel-sel yang mati sehingga kerja dari ginjal berkurang

Mengapa sakit yg dirasakan lebih berat pada lengan dan tungkai ? Pada Gagal ginjal akut mempunyai gejala klinis

Hiperkalemia (kalium darah) terjadi perubahan elektrolit & penurunan pH Enselopati uremik neuropati perifer (nyeri di tungkai dan kaki) krn pada daerah ekstermitas lebih banyak beraktivitas. Sisa2 metabolime (ureum) menumpuk pd lengan dan kaki krn faktor aktivitas.

pengaruh riwayat minum obat dengan keluhan utama :Analgetik (NSAID)

menekan prostaglandin (vasodilatasi)vasokonstriksi

iskemik

Ggn fungsi ginjal

NAT (nekrosis akut tubular)

GFR

Prod.kencing

Differential DiagnoseGangguan Ginjal Akut suatu syndroma klinik ditandai dengan fungsi ginjal yang mnurun secara cepat yang menyebabkan azotemia (penimbunan urea didalam darah yang berkembang cepat)

Glomerulonefritis

reaksi imunologis yang menyerang glomerulus terhadap bakteri/virus tertentu

Gangguan Ginjal Kronik

suatu proses patofisiologi yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif , dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal

glomerulonefritis Umur Jenis kelamin Etiologi Bisa pada anak/ dewasa Pria > wanita Streptococcus

Ggn ginjal akut >60 thn Pria/wanita Pre renal Renal Post renal

Ggn ginjal kronik Anak-dewasa Wanita> pria DM, GN, penyakit bawaan, myoplasma, peny. sistemik +/+ -

Gejala klinis : Oliguria muntah Lemas/malaise Sakit dominan pd kaki&tangan Onset Riwayat minum obat 3 bln +

patomekanisme Glomerulonefritis

kuman/virus menginfeksi terjadi reaksi imun terbentuk mediator inflamasi aktivitas sistem komplemen (C3a , C4a, Dn C5a ) kerusakan MBG terbentuk O2 radikal kerusakan glomerolus Gangguan ginjal kronik

pengurangan massa ginjal (hipertrofi nefron) hiperfiltrasi d . Pe tekanan kapiler di glomerolus pefungsi nefron yg progresif,walau penyakit dasar sdh tdk aktif penyakit ginjal kronik

Gangguan ginjal akutPenurunan aliran darah ginjal

Kerusakan sel tubulus

Kerusakan glomerulus

Penurunan aliran darah glomerulus

Peningkatan hantaran NaCl ke makula densa

Obstruksi tubulus

Kebcoran filtrat

Penurunan ultrafiltrasi glomerulus

Penurunan GFR

Pemeriksaan GFR (

Tes fungsi ginjal : - clearens- BUN - tes fungsi tubulus

Tes creatinin serum Ureum serum Biopsi ginjal

Anamnesis Apakah ada hematuria ?

Apakah ada hipertensi ? Apakah ada riwayat edema? Apakah nyeri saat berkemih ? Perhatikan intake cairan tubuh Riwayat operasi ginjal sebelumnya.

Referensi ) Dorland,Newman. Kamus kedokteran

DORLAND edisi 29. Jakarta : EGC; 2002 Aru. W. Suddoyo, 2009. Ilmu Penyakit Dalam.

Penerbit Egc. Jakarta Price, SA. Patofisiologi Volume II Edisi 6.

Jakarta : EGC ; 2003

Syukron khatsiran