modul 1 ske 2 kel 6 cempaka putih sistem terapeutik

8/16/2019 Modul 1 Ske 2 Kel 6 Cempaka Putih Sistem Terapeutik

1/68

Modul 1 Tatalaksana DiabetesKelompok 6

Tutor :dr. Suratno Lulut Ratnoglik M.Biomed, Ph.D


2/68

Anggun Fatmasari Yekti (201373012!

Dikara "o#irman $ra%uliana (2013730136!

Dinda Melad%a (2013730137!

&l'a i)k% *ami%anti (201373010!

Fina +ida%at (20137301!Mutiara $utri ,amelia (20137301-7!

e)a A./mad $raset%o (201373016!

+estin D$ (2013730172!*abrina urrotaa%un (2013730173!

*%i'a Febriana (2013730141!

Topan Mu/amad "ur (201373014!

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2016

Kelompok 6


3/68

SKENARIO 2

Seorangperempuan berusia 58 tahun, menderitadiabetes tipe 2 sejak 2 tahunyang lalu. Pada saat diagnosis,glukosa plasma puasa 118 mg/dLdanHbA1c6,9%.

Pasien menolak terapi dengan obatdan memillih olahraga dan diet. Ia mulai berolahraga di gym 3x seminggu selama 1 jam.Dalam 4 bulan, turun berat badan 9 lbs, dan HbA1c 6,8%.Tetapi8 minggu terakhir ia kesulitan denganrestriksi kalori dan kesibukan di rumah dan kantortidak memungkinkannyauntuk berolahraga.

Pasien kembali 10 bulan setelah kunjungan sebelumnya.


4/68

Data Tambahan

Riwayat Penyakit Keluarga bapak dan 2 paman pasien menderitadiabetes

Pemeriksaan fisik : tinggi 5’ 4’’, berat badan 182 lbs (BMI 34),Tekanan darah 138/80 mmHg, denyut jantung 82x/menit reguler,lingkar pinggang 37’’, tidak ada retinopati tetapi terdapatpenurunan sensasi getar pada kedua ekstremitas bawah.

Pemeriksaan Penunjang : kolesterol total 202 mg/dL, trigliserida 227mg/dL, kolesterol HDL 38 mg/dL, kolesterol LDL 119 mg/dL, ASTdan ALT sedikit meningkat, lain-lainnya dalam batas normal.Follow up 10 bulan setelah kunjungan sebelumnya berat badankembali ke berat awal, HbA1c 7,8% dan glukosa plasma puasa 156mg/dL. Dislipidemia dan tekanan darah tidak berubah secara bermakna.


5/68

Mind Map


6/68


7/68

1. Jelaskan patofisiologi diabetes melitustipe 2 ?

Topan Mu/amad "ur (201373014!


8/68

Patofisiologi DM Tipe 2

Resistensi insulin

Insulin akan berikatan denganRIS (receptor insulin substrate)

Terjadi suatu rangkaian

reaksi yang berperan dalam

meningkatkan jumlah GLUT!

"glu#ose transporter!$% dan

sebagai pendorong dalam

translokasi GLUT! ke

membran sel

Dalam &eadaan 'ormal

Gangguan sekresi insulin(


9/68

Pankreas mengkompensasi

kondisi ini denganmeningkatkan sekresiinsulin sehingga akanterjadi kondisi toleransigula terganggu (TGT)

Setelah sel-sel beta pankreas sudah

tidak dapat mengimbangipeningkatan kebutuhan akaninsulin maka kadar gula akan

meningkat

Resistensi insulin pada diabetesmelitus tipe II disertai denganpenurunan reaksi intrasel.

Insulin menjadi tidak efektifuntuk menstimulasi penyerapan

gula oleh jaringan

Diabetes Melitus tipe II


10/68

2. jelaskan alur diagnosis dan faktorresiko dari diabtes melitus tipe 2 ?

Reza Achmad Prasetyo (2013730169)


11/68

Perkumpulan Endokrinologi Indonesia(PERKENI) membagi alur diagnosis DMmenjadi 2 bagian besar berdasarkan ada tidaknya gejala khas DM.

Gejala khas dariDM terdiri dari:

Polidipsia Poliuria PolifagiaBerat badanturun tanpasebab yang jelas

Gejala tidak khas DM diantaranya:

Lemas

Kesemutan

Luka yang sulit sembuh

Gatal

Mata kabur

Disfungsi ereksi(pria)

Pruritus vulva(wanita)


12/68

Apabila ditemukan gejala khas DM, pemeriksaanglukosa darah abnormal 1 kali aja cukup untuk

menegakan diagnosis

Apabila tidak ditemukan gejala khas DM, makadiperlukan 2 kali pemeriksaan glukosa darah

abnormal


13/68

Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tigacara:

Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM

Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa

lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa,namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untukdilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena

membutuhkan persiapan khusus.

Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL dengan adanya keluhan klasik.

Langkah-langkah diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa dapat dilihat pada bagan 1. Kriteria diagnosis Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara:

Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM

Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL dengan adanya keluhan klasik. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebihsensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namunpemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan

berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkanpersiapan khusus.


14/68

Cara Pemeriksaan TTGO

Tiga hari sebelumnya makanseperti biasa.

Kegiatan jasmani cukup,tidak terlalu banyak.

Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari).

Glukosa darah puasadiperiksa.

Diberikan glukosa 75 gram(orang dewasa) atau 1,75gram/kgBB (anak-anak),dilarutkan dalam air 250 ml,dan diminum dalam waktu 5

menit.

Berpuasa kembali sampaipengambilan sampel darahuntuk pemeriksaan

2 jam setelah minum larutanglukosa selesai.

Diperiksa glukosa darah 2(dua) jam sesudah beban

glukosa.

Selama pemeriksaan pasienyang diperiksa tetap istirahat

dan tidak merokok.


15/68


16/68


17/68

Faktor risiko yang berhubungan dengan penyakit DM tipe 2 yaitu memiliki riwayatkeluarga menderita DM, berusia ≥45, dan kurang berolahraga secara teratur.

Faktor risiko yang tidak berhubungan terhadap kejadian DM tipe 2 adalah jeniskelamin, status gizi, riwayat hipertensi, riwayat dislipidemia, kebiasaanmerokok, dan kebiasaan mengonsumsi makanan dan minuman manis.

Faktor risiko yang berpengaruh terhadap kejadian DM tipe 2 yaitu memilikiriwayat keluarga menderita DM dan kebiasaan merokok.

Riwayat keluarga menderita DM dan kebiasaan merokok mempengaruhi kejadianDM tipe 2 sebesar 75%.

Factor risiko DM pada skenario?


18/68

3. Jelaskan apa itu anti diabetic secara

umum dan algoritma diabetes melitustipe 2?

Dikara Novirman Prayuliana (2013730136)


19/68

Golongan Sulfonilurea

Golongan Inhibitor a-glukosidase

Golongan Biguanid

Golongan Thiazolidindion


20/68


21/68

4. Jelaskan terapi farmakologi berdasarkan pada skenario ? ?

Anggun Fatmasari Yekti (2013730124)


22/68

Terapi farmakologi sesuai skenario

EFIKASI KEAMANAN KESESUAIAN BIAYA

Metformin

(500-850 mg)

(Gol.Biguanid)

Menurunkan

produksi glukosa di

hepar

Aman bagi penderita

DM tanpa gangguan

fungsi ginjal dan hati.

Dapat menurunkan

berat badan

meskipun belum

diketahui mekanisme

yang jelas

Terjangkau

Acarbose

(50-30 mg)

(Gol.Penghambat alfa

glukosidse)

Menurunkan glukosa

plasma post prandial,

pada DM tipe 2 dapat

menurunkan HbA1c

secara bermakna

Aman karena

walaupun terjadi efek

samping, akan

menghilang setelah

pengobatan lebih

lama

Efektif bagi pasien

dengan diet tinggi kH

dan kadar GDP


23/68

Biguanida (metformin)

kadar gula darah asupan glukosa ke dalam otot Metformin meningkatkan sensiti)itas insulin di hati dan jaringan

periferal "otot$(

adenosine*monofosfat protein kinase% tirosin kinase danglukosa transporter turunnya kadar insulin yang terlalu kuat

dan penurunan berat badan mekanisme antiregulasi akanmenutupi efek obat sehingga kadar gula tidak berubah


24/68

Penghambat a-Glukosidase (acarbose)

• Usus halus menghambat kerja enzim

(maltase,isomaltase,sukrase,dan glukoamilasese#ara

kompetitifmenundapemecahan sukrosa dan kompleks

karbohidrat

mengurangi kadar glukosa darah 2 jamsesudah makan


25/68

5. Jelaskan terapi nonfarmakologi berdasarkan pada skenario ?

Sabrina Qurrotaa’yun (2013730173)


26/68

TERAPI NUTRISI MEDIS

• Pada DM tipe 2 denganobesitas : diet rendah energiseimbang defisit 500 – 1000 kkal dari rerata asupan harian≈ BB ↓ 0,5 – 1 kg/ minggu dan me↑ sensitivitas insulin

• Prinsip: individual porsi kecil ---- (sering)

sesuai pola & kebiasaan makan• Anjuran distribusi porsi makan Jadwal

makan

Persentase

thd KET

Pagi 20 %

Selingan 1 10 %

Siang 25 %

Selingan 2 10 %

Malam 25 %

Selingan 3 10 %


27/68

• 5tamakan K+ dengan ndeks lukosa danlukosa 8oad renda/9 .: serealia9 bua/9 sa%uran

Karbo/idrat - ; -- < K&T (per/atikan =!

Karbo/idrat seder/ana > 10 < K&T

• $rotein 1- ? 20 < K&T

• 8ipid 2- < K&T*AFA > 10 < K&T

M5FA 1- ; 20 < K&T

$5FA 10 < K&T

Kolesterol > 300 mg: /ariTrans fatty acid seminimal mungkin

kan laut minimal 2? 3@: minggu


28/68

• Serat larut 25 - 30 g/hari

• Vitamin dan mineral (sesuai AKG)

vitamin B kompleks dan C

Kalium, Kalsium, Kromium, Magnesium, Zinc

dan Selenium

• Cairan 25 – 40 mL/kgBB/ hari

• Non nutrien

Pemanis buatan (aspartam, sucralose) dapatdikonsumsi dalam jumlah yang aman


29/68


30/68


31/68

EDUKASI

• perubahan pola hidup

-:31:16Footer Te@t 31

• pen%ulu/an diet DM

pola makan

polaaktivitas fisik

perawatandiri.


32/68

Petunjuk pola hidup sehat

• (gula! artin%a bagi para diabetisi sebaikn%a pantang gula dan bagi non DMmembatasi asupan gula

• 5 (urat! untuk men.ega/ atau mengatasi /iperurisemia maka batasi konsumsi BA*?C5K&T %aitu Bero/an9 Alko/ol9 *ardin9 Curung Dara9 5nggas9 Kaldu9 Ka.ang?ka.angan9&mping9 Tape

• 8 (lemak! batasi T&K?K5K?,*2 Telor9 Keu?Kepiting9 5dang9 Kerang?,umi9 *usu9 *antan

•E (obesitas! lakukanla/ penurunan berat badan bila teradi obesitas dengan targetlingkar pinggang untuk laki laki >0 .m9 untuk anita >40 .m

• + (/ipertensi! untuk pasien /ipertensi batasi ekstra garam9 ikan asin9 ka.ang asin9dan lain lain

• * (sigaret!9 stop merokok

• (inakti#itas! lakukanla/ ola/raga setiap /ari %ang bisa mengeluarkan kalori kuranglebi/ 300 k.al:/ari atau alan 3 km atau sit?up sekitar -0?200 kali:/ari

• * (stress! usa/akan tidur n%en%ak 6?7 am se/ari9 bila tidur malam kurang maka bisadigantikan pada siang /arin%a

• A (alko/ol! stop alko/ol

• (regular ./e.k up! lakukanla/ kontrol se.ara teratur9 bagi umur G0 ta/un setiap 3969 12 bulan9 konsultasi kepada a/lin%a dan terapi


33/68

• Aktivitas fisik

a. Bersifat aerobik dengan intensitas ringan s/dsedangcontoh: jogging, bersepeda, renang

b. ± 150 menit/ minggu 4 x 40 menit/minggu

(dianjurkan) atau 5 x 30 menit/ minggu c. aktivitas fisik 10 – 15 menit PP sensitivitasinsulin ↑ 10 – 15%


34/68

7. Bagaimana cara untuk memulai terapipada pasien ?

RR. Hestin DP (2013730172)


35/68


36/68

Menulis resep denganjelas.

2

Resep obat: Permintaan tertulis yang merupakan bentukakhir dr kompetensi, pengetahuan, keahliandokter, dokter gigi atau dokter hewan dalammenerapkan iImu farmakologi, ditujukankepada apoteker untuk membuatkan obat

dalam bentuk sediaan tertentu danmenyerahkannya kepada pasien.

RESEP LENGKAP:

1.Inscriptio2.Praescriptio3.Signatura4.Subcriptio


37/68

8. Bagaimana edukasi pada skenario ?

Dinda Meladya (2013730137)


38/68

9. Jelaskan interaksi obat diabetes melitustipe 2 ?

Mutiara Putri Camelia (2013730157)


39/68

INTERAKSI OBAT ANTIDIABETIK

INTERAKSI INSULIN

Beberapa hormon bersifatantagonis terhadap efek

hipoglikemik insulin, al.hormonpertumbuhan, kortikotropin,glukokortikoid, tiroid, estrogen,progestin, dan glukagon.

Adrenalin menghambat sekresiinsulin dan merangsang

glikogenolisis.

INTERAKSI SULFONILUREAObat yang dapat meningkatkanrisiko hipoglikemia sewaktupenggunaan sulfonilurea ialahinsulin, alkohol, fenformin,

sulfonamid, salisilat dosis besar,fenil butazon, oksifenbutazon,probenezid, dikumarol,

kloramfenikol, penghambatMAO, guanetidin, anaboliksteroid, fenfluramin, dan

klofibrad

AKARBOSE

Bila akarbose diberikan bersamainsulin, atau dengan

sulfonilurea, dan menimbulkanhipoglikemia, pemberian

glukosa akan lebih baik daripada

pemberian sukrosa, polisakaridaatau maltosa.


40/68

No. Obat A Obat B Mekanisme

Obat A

Mekanisme

Obat B

Sifat Interaksi

1. Glibenklamid Captopril Merangsang

sekresi insulin

dari granul sel-

sel beta

pankreas

Mencegah

perubahan

angiotensin I

menjadi

angiotensin II

dengan

menghambat

Angiotensin-

Converting

Enzyme

Aditif Meningkatkan efek hipoglikemia.

DidugaPeningkatan sementarasensitivitas

insulin oleh ACEINHIBITOR

2. Repaglinide Klaritromisin Merangsang

sekresi insulin

pada pancreas

dengan

menutup kanal

K yang ATP-

independent di

sel beta

pankreas

Menghambat

sintesis

protein

kuman

dengan

berikatan

secara

reversible

dengan

ribosomsubunit 50S

Aditif Meningkatkan efek hipoglikemia dengan

menurunkan metabolisme Repaglinide;(CYP3A4)

3. Metformin Alkohol Menghambat

glukoneogenesis

dan

meningkatkan

penggunaan

glukosa di

jaringan

Menghambat

perangsangan

saraf sehingga

mengganggu

keseimbangan

eksitasi dan

inhibisi di

otak

Aditif Alkohol meningkatkan efek metformin pada

metabolisme laktat


41/68

4. Metformin Gliburid Menghambat

glukoneogenesi

s dan

meningkatkan

penggunaan

glukosa di

jaringan

Merangsang

sekresi

insulin dari

granul sel-sel

beta pankreas

Potensias

i

Metformin meningkatkan AUC dan Cmax

gliburid

5. Glimepirid Fluvoxamin Merangsang

sekresi insulin

dari granul sel-

sel beta

pankreas

Sebagai

antidepresi

dengan

menghambat

ambilan

serotonin


menurunkan metabolisme glimepirid; CYP2C9)

6. Insulin Beta-bloker Menstimulasi

pengambilan

glukosa perifer

dan

menghambat

produksi

glukosa hepatik

Menghambat

secara

kompetitif

efek obat

adrenergic

pada

adrenoseptor

beta

Aditif Meningkatkan efek hipoglikemia

denganpenghambatanglikogenolisishati oleh be

ta-blocker diduga menjadi faktor penyebabnya.

7. Insulin Captopril Menstimulasi

pengambilan

glukosa perifer

dan

menghambat

produksi

glukosa hepatik

Mencegah

perubahan

angiotensin I

menjadi

angiotensin II

dengan

menghambatAngiotensin-


meningkatkan kerja insulin


42/68

8. Klorpropamid Antasida Merangsang

sekresi insulin

dari granul sel-

sel beta

pankreas

Menetralkan

asam

lambung

dengan

menaikkan

pH lambung


meningkatkan absorpsi klorpropamid

9. Klorpropamid Simetidin Merangsang

sekresi insulin

dari granul sel-

sel beta pankreas

Menghambat

reseptor H2,

sehingga

menghambat

sekresi asam

lambung


menurunkan metabolisme klorpropamid

10. Tolbutamid Dikumarol Merangsang

sekresi insulin

dari granul sel-

sel beta pankreas

Mencegah

reduksi

vitamin K

teroksidasi

sehingga

aktivasi faktor

pembekuan

darah

terganggu


menurunkan metabolisme tolbutamid


43/68

10. Bagaimana penatalaksaan komplikasiakut pada diabetes tipe 2 ?

Elfa Rizky Samiyanti (2013730140)


44/68

Komplikasi Akut DM tipe 2

Ketoasidosis diabetic (KAD)

Hiperglikemia, hyperosmolar,

koma nonketotik (HHNK)

Hipoglikemia

Kt id idibti(KAD)


45/68

Ketoasidosis diabetic (KAD)


46/68

Hiperglikemia, hyperosmolar, koma nonketotik (HHNK)

1.Cairan

• 1L normal saline per jam

• syok hipovolemik plasma expanders• syok kardiogenik monitor hemodinamik

2.Elektrolit

• K awal


47/68

• Karbo/idrat atau minuman %ang mengandung gulaberkalori atau glukosa 1-?20 gram melalui intra#ena

• $erlu dilakukan pemeriksaan ulang glukosa dara/

1- menit setela/ pemberian glukosa• lukagon diberikan pada pasien dengan

/ipoglikemia berat

• 5ntuk pen%andang diabetes %ang tidak sadar9

sementara dapat diberikan glukosa 0< intra#enaterlebi/ da/ulu sebagai tindakan darurat9 sebelumdapat dipastikan pen%ebab menurunn%a kesadaran


48/68

11. Bagaimana cara mengevalusi hasilpengobatan dan monitoring pasien

diabetes tipe 2 dari efek terapi dan efeksamping obat ?

Fina Hidayat (2013730144)


49/68

Cara Monitoring dan

Evaluasi Pasien DM


50/68

Pemantauan ataumonitoringstatus metabolic penyandang diabetes mellitus (DM)merupakan hal yang penting dan sebagai bagian dari pengelolaan DM

Hasil dari monitoring akan digunakan untuk menilai manfaat pengobatan dansebagai pegangan dalam penyesuaian diet.

Tabel Prosedur Pemantauan

Self Blood Glucose monitoring (SBGM)


51/68

note: untuk pasien dengan diabetes, SBGM berguna sebagai informasi untuk

membuat suatu perubahan dalam rencana manajemen pasien dengan DM

Populasi yang memenuhi syarat Rekomendasi

• Pasien yang merubahlifestyle dan/atau hanya

menggunakan metformin

• Pasien tersebut tidak berisiko hipoglikemia. Makadiperbolehkan bila pasien tidak melakukan SBGM

• Perubahan terapi dapat dilakukan berdasarkan

HB1AC yang dinilai 3 bulan sekali.

• Pasien menggunakan

sulfonylureas dan/ atauinsulin

• Pasien tsbt mugnkin akan mengalami

hipoglikemia. Disarankan melakukan SBGM ketikamerasa ada keanehan.

• Bila menggunakan insulin (sbg cth, pasien

melakukan titrasi pada dosis NPH insulin saat

waktu tidur sampai mereka mencapai target 120

mg/dl glukosa darah puasa) dianjurkan mengujiGDP sekali sehari.

• Pasien dengan insulin basal

dan pre-meal fast-acting

insulin

• Wajib melakukan SBGM 3-4 kali sehari bila

menggunakan informasi cara dalam penyesuaian

fast-acting insulin yang mereka lakukan sebelum

Pemantauan Kondisi Berkala Dan Komplikasi yang terjadi pada pasien


52/68

Kondisi/komplikas

i

Tes yang dilakukan Frekuensi

Hipertensi Melakukan ukur tensi dengan

teknik yang benar

Setiap berkunjung

Kontrol gula darah Hb1AC 3 bulan sekali hingga

mencapai level target ;

setelah itu pasien harus di

monitor setidaknya setiap 12

bulan sekali.

Elektrolit dan

abnormalitas

jumlah zat

elektrolit

Serum kreatinin

Dan

Serum

Setidaknya Setiap tahun

Kaki dengan

ulserasi

Pemeriksaan fisik dgn fokus pada

refleks pergelangan kaki, denyut

dorasilis pedis, sansasi vibrator,dan 5.07 sensasi perabaan

monofilament untuk menentukan

level risiko.

Pasien dengan risiko yang

sangat besar harus di monitor

oleh perawat dalamperawatan luka setiap 3

bulan sekali.

Pasien dalam risiko yang

terus meningkat dan risiko

sedang harus di skrining

Pemantauan Kondisi Berkala Dan Komplikasi yang terjadi pada pasien


53/68

Kondisi/komplikas

i


Retinopati • Pemeriksaan dilatasi mata

atau• melakukan digital fotografi

non-dilatasai diikuti dengan

ujian komprehensif bagi mereka

yang dites positif

• Pasien dengan retinopati

harus di skrining setiaptahun

• Pasien tanpa bukti adanya

retinopati harus di

skrining setiap 2 tahun

sekali.

mikroalbuminuria mikroalbuminuria/ kreatinin Setiap tahun

Hiperlipidemia Fasting LDL Setiap tahun

Monitoring untuk Efek Samping Terapi Pengobatan

Populasi yang memenuhi

syarat


Pasien dengan metformin Serum kreatinin • Setiap tahun bila serum

kreatinin 1.5 atau < 1.5

Atau

• 2x setahun bila serum

kreatinin > 1.5


54/68

12. Jelakan syarat-syarat dan carapemberian OAD, insulin dankombinasi ? Syifa

Syifa Febriana (2013730181)


55/68

OBAT HIPOGLIKEMI ORAL

Indikasi pemakaian obat

hipoglikemi oral:

Golongan Obat

Hipoglikemi Oral

BIGUANID


56/68

BIGUANID

Digunakan untuk terapi awal

Dapat menimbulkan efeksamping mual, muntah,kadang diare.

Lebih baik diberikan padapasien gemuk, sebab tidak

merangsang sekresi insulin.

Tidak boleh diberikanuntuk pasien:

Cara PemberianDiberikan bersama makanan, bila dalam bentuk XR terutama dapat diberikan

waktu makan malam. Dosis optimal 2000 mg per hari


57/68

Glitazon/Thiazolindion

Cara Pemberian

Diberikan saat makandengan dosis awal rendahyaitu 1x25 mg, kemudiandititrasi 3x50 mg padapasien dengan berat badan kurang dari sama

dengan 60 kg atau 3x100 mg padapasien dengan berat badan lebih dari 60 kg

Slf lUntuk pasien DM dewasa tanpa memandang berat badanP h dk h l k d


58/68

Sulfonilurea Pasien harus tidak pernah mengalami ketoasidosissebelumnyaTidak diberikan pada penyakit hati, ginjal, dan tiroid

Cara Pemberian

Diberikan kurang lebih 30 menit sebelum makan dengan dosis-dosis tertentu.


59/68

Acarbose

Cara PemberianDigunakan bersamaan suap

pertama setiap kali makankarena dapat mengurangipeningkatan kadar glukosapost prandial. (hanya

berpengaruh pada kadarglukosa darah pada waktu

makan). Dosis awal 50 mg,dosis harian 150-300mg/hari.


60/68

linid $eng/ambat D$$ H


61/68


62/68


63/68

Teknik Penyuntikan Insulin• Sebelum menyuntikkan insulin, kedua tangan dan daerah yang akan disuntik haruslah bersih.Tutup vial insulin harus diusap dengan isopropyl alcohol 70%.

• gulung secara perlahan dengan kedua telapak tangan (jangan dikocok)

• Yakinkan bahwa alat suntik tidak megandung gelembung udara

• Penyuntikkan dilakukan pada jaringan subkutan. Pada umumnya disuntikkan dengan sudut 90derajat

• Pada pasien kurus dan anak-anak setelah kulit dijepit dan insulin disuntikkan dengan sudut 45derajat agar tidak terjadi penyuntikkan intramuscular.

• Bila terjadi perdarahan setelah proses penyuntikkan maka daerah tersebut sebaiknya ditekan

selama 5-8 detik

AWAL


64/68

Mulai dengan insulinregular dosis rendah(5-10 unit) 3x/hari,1/2 jam sebelum

makan

Pantau 2-3hari

ST = Teruskan

STTditambah 4-5 unitsampai kadarglukosa darahmencapai target.

AWAL

SETELAHSTABIL

insulin regular dapat diganti dengan insulinkerja sedang (insulin kerja “panjang” sudahtidak dipakai lagi) dengan dosis setengah

dosis total insulin regular sehari

dosis insulin yang diperlukan = tergantung pada individu tidakada dosis universal


65/68

Terapi Kombinasi


66/68

Kombinasi E+E

• Can%ak digunakansaat ini

Ciguanid dan*ul'onilurea

,onto/ Met'ormin danlibenklamid

Kombinasi E+E?insulin

Terapi dengan OHO kombinasi,harus dipilih 2 macam obat darikelompok yang mempunyaimekanisme kerja yang berbeda

Banyak dipergunakan adalahkombinasi OHO dan insulin yangdiberikan pada malam hari

menjelang tidur.

Dosis awal insulin kerjamenengah adalah 6-10 unit yangdiberikan sekitar jam 22.00kemudian dilakukan evaluasi

dosis tersebut dengan menilaikadar glukosa darah puasakeesokan harinya

Keimp!lan


67/68

Keimp!lan

• Diabetes mellitus tipe-2 masih merupakan masalah kesehatan yang penting,khususnya karena komplikasi kronik yang ditimbulkannya. Tatalaksanadiabetes mellitus tipe-2 bukan hanya ditujukan pada kendali glikemik,tetapi juga terhadap proteksi komplikasi kardiovaskuler.

• Metformin merupakan obat hipoglikemik lini pertama untuk diabetes

mellitus tipe-2, karena disamping terbukti efektif dalam kendali glikemik,Metformin juga terbukti mempunyai efek protektif terhadap komplikasikardiovaskuler,disamping masih mempunyai banyak efek positif lainnyayang sebagian masih dalam tahap penelitian. Pada kasus ini, pasien harustetap melaksanakan terapi non farmakologi yaitu diet dan berolahragauntuk menurunkan berat badannya dan dengan terapi farmakologi untuk

mengontrol gula darahnya. Pasien juga tetap harus evaluasi sertamonitoring rutin ke dokter sampai penyakitnya terkontrol.

Da"tar P!taka


68/68

Da"tar P!takaBaxter, K. (2008).Stockley’s Drug Interaction. Eighth Edition. London : Pharmaceutical

Press.Gilman,Goodman. 2012.Dasar Farmakologi Terapi,Ed.10,Vol.4. Jakarta: Penerbit BukuKedokteran EGC.

Gunawan,sulistia gan,dkk.2012.Farmakologi dan terapi Edisi 5. Jakarta:FKUI

Guyton, A.C., dan Hall, J.E. 2008.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC.

Ikatan Apoteker Indonesia.2015. Informasi Spesailite Obat Indonesia (ISO). Jakarta : PT.

ISFIKonsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2011

Michele Woodley, Alison Whelan. 1995.Pedoman Pengobatan. Yogyakarta : YayasanEssentia Medica.

Pharmaceutical care untuk penyakit Diabetes Mellitus Direktorat Bina FarmasiKomunitas dan Klinik DIRJEN Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan DEPKES RI 2005.

Soegondo, Sidartawan. 2013. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta: FakultasKedokteran UI

Sudoyo, Anu W. 2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing

Sylvia A Price, Lorraine M Wilson. 2003.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakitedisi 6 Volume 2. Jakarta : Penerbit buku kedokteran EGC.

modul 1 ske 2 kel 6 cempaka putih sistem terapeutik

Documents