metabolismo carboidratos. carboidratos biomoléculas mais abundantes na terra. são...
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Metabolismo carboidratos
Carboidratos
• biomoléculas mais abundantes na terra.
• são poliidroxialdeídos ou poliidroxicetonas cíclicos, ou substâncias que liberam estes compostos por hidrólise
• o açúcar e o amido são a base da dieta.
• A oxidação dos carboidratos é a principal via metabólica fornecedora de energia para a maioria das células não-fotossintéticas
Os carboidratos são divididos em três classes principais:
- Monossacarídeos - açúcares simples – consistem em uma única unidade de poliidroxialdeído ou cetona
Mais abundante na natureza: glicose
Gliceraldeído Diidroxicetona
Oligossacarídeos – são compostos por cadeias curtas de unidades de monossacarídeos unidas por ligações glicosídicas.
• Mais abundantes: dissacarídeo – sacarose • Oligossacarídeos com três ou mais unidades – unidas a
moléculas de não açúcares – glicoconjugados
Polissacarídeos – polímeros de açúcar com mais de 20 unidades.
• Mais abundantes: celulose, amido e glicogênio• Celulose e amido – unidades repetitivas de glicose, com
ligações glicosídicas diferentes – propriedades e funções diferentes
• Obs: oligo e polissacarídeos são hidrolisados em monossacarídeos
Digestão e absorção de carboidratos
• principais carboidratos da alimentação são:Amido, sacarose e lactose
• α-amilase salivar (ptialina): digestão do amido inicia-se na mastigação
• α-amilase pancreática: amido e glicogênio são hidrolisados no duodeno por ela, produzindo maltose e dextrinas.
Enzimas da superfície intestinal
• Maltose + H2O 2-D-glicose• Dextrina + H2O n D-glicose• Isomaltose + H2O 2 D-glicose• Sacarose + H2O D-frutose + D-glicose• Lactose + H2O D-galactose + D-glicose
Dextrinase
Maltase
Isomaltase
Sacarase
Lactase
A Glicose
• é o principal combustível da maioria dos organismos
• é o carboidrato mais importante, é degradada, armazenada ou formada por diferentes vias:
1. Glicólise2. Gliconeogênese3. Glicogênese4. Glicogenólise5. Via das Pentoses
Glicólise - Do grego glykys - doce, lysis – quebra
GliconeogêneseÉ a formação de novas moléculas de glicose a
partir de precursores não carboidratos
Glicogênese - É a síntese intracelular de glicogênio
Glicogenólise – é a quebra do glicogênio em moléculas de glicose.
Fasepreparatória
Fase de pagamento
hexoquinase
Fofoexose isomerase
Fosfofrutoquinase-1
aldolase
isomerase
Gliceraldeídp 3-fosfatodesidrogenase
Fosfoglicerato quinase
Fosfogliceratomutase
enolase
Piruvato quinase
Em condições normais a glicemia é mantida em valores normais por mecanismos regulatórios. Após uma refeição...
- Liberação de insulina - captação por tecidos - energia
- 70% fígado – glicogênio – combustível- Excesso – ác. graxos – VLDL – tec. Adiposo
Valores normais de glicemia: 70 – 99 mg/dL Intolerância à glicose – 100 – 125 mg/dLDiabetes – acima de 126 mg/dL
- Acima dos valores de referência – hiperglicemia- Abaixo dos valores de referência – hipoglicemia- Glicose filtrada e reabsorvida até 180 mg/dL –
após glicosúria
Regulação da Glicemia
Concentração de glicose no sangue do indivíduo
Jejum
80 a 90 mg/100 ml de sangue
Inanição
Gliconeogênese do fígado fornece a glicose necessária para manter o nível de glicemia
Primeira hora após uma refeição120 a 140 mg/100 ml de sangue
Sistemas de feedback (controle da glicemia)
Rápido retorno da concentração de glicose aos níveis de controle (dentro de duas horas
após a última absorção de carboidratos)
1 dL = 100 mL
Mecanismos de Regulação da Glicemia
Fígado Importante sistema tampão da glicemia
Insulina
Glucagon
Importantes sistemas de controle por
feedback
Manter a concentração normal de glicose no sangue
Mecanismos de Ação da Insulina
• Insulina: – Produzida pelas células beta das ilhotas de Langerhans– Compreende cerca de 1% da massa celular do pâncreas– Um dos mais importantes hormônios que coordenam a
utilização de combustíveis pelos tecidos– Efeitos metabólicos anabólicos síntese de
glicogênio, triacilgliceróis e proteínas– Efeito sobre o metabolismo da glicose:
• Fígado inibe a gliconeogênese e glicogenólise• Fígado e músculo aumenta a glicogênese
Músculo e tecido adiposo aumenta o número de transportadores de glicose na membrana celular aumenta a captação de glicose
Glucagon
• Age nas mesmas células que a insulina; • Mobiliza as reservas energéticas para a manutenção da
glicemia entre as refeições;• No fígado estimula a glicogenólise;• No tecido adiposo estimula a lipólise, liberando ácidos
graxos;• Estimula a gliconeogênese e a cetogênese;• Liga-se a um receptor específico de membrana.
Diabetes Melitus
Síndrome de comprometimento do metabolismo dos carboidratos, das gorduras e das proteínas
Diabetes melitus tipo I
(DMID)
Falta de secreção de insulina
Diabetes melitus tipo II
(DMNID)
Resistência à insulina
Alteração do metabolismo de todos os principais alimentos
Ausência de insulina Resistência à insulina
Deficiência no metabolismo da glicose
Impedir a sua captação eficiente pela maioria das células do corpo
Menor utilização de glicose pelas células
Aumento da utilização de gorduras e proteínas
Fisiopatologia
Diabete Melito Tipo I (DMID)
• 10% a 20% dos diabéticos• Diabetes melitus juvenil Observado em indivíduos
com menos de 20 anos de idade
Deficiência absoluta de insulina
Relativa excreção excessiva de glucagon
Lesão das células beta pancreáticas
Infecções virais ou doenças auto-imunes
Tendência hereditária à degeneração
Sintomatologia80% a 90% das células
beta destruídas
Sintomas abruptos
Hiperglicemia Utilização aumentada de gorduras para a
obtenção de energia
Cetoacidose
Depleção das proteínas do organismo
Hiperglicemia
Gliconeogênese (aumento na produção hepática de glicose)
Utilização periférica de glicose diminuída
Glicosúria (excreção de glicose em excesso
na urina) Desidratação celular
Diurese osmótica
Poliúria (excreção excessiva de urina)
Polidipsia (sede excessiva)
Lesão tecidual
Glicosilação de proteínas
Cetoacidose
Aumento da lipólise para produzir energia (através da oxidação de ácidos graxos)
Cetogênese acelerada (síntese hepática de
corpos cetônicos)
Desidratação celular
Hálito cetônico (eliminação de corpos
cetônicos no ar expirado)
Acidose grave
Cetonúria (excreção de
corpos cetônicos na urina)
+
Morte
Perda de peso, fadiga e fraqueza
Polifagia (fome intensa)
Muitos ácidos graxos
Fígado
Triacilgliceróis
Lipoproteínas plasmáticas (VLDL)
Sangue
Aumento do colesterol
Arteriosclerose e outras lesões vasculares
Glucagon – aumenta a lipólise
Depleção de proteínas do organismo
Incapacidade de utilizar glicose como fonte de energia
Maior utilização e armazenamento diminuído de proteínas
Morte
Diabetes Melitus Tipo II (DMNID)
• 80% a 90% dos diabéticos• Diabetes melitus de início adulto Ocorre depois
dos 40 anos de idade, freqüentemente entre 50 e 60 anos• Desenvolve-se de modo gradual, sem sintomas óbvios
Redução da sensibilidade dos tecidos-alvo aos efeitos metabólicos da insulina
Resistência à insulina
Fatores Genéticos
=Secundária à
obesidade
Diminuição da utilização e armazenamento de carboidratos
Hiperglicemia
Aumento da concentração plasmática de insulina
Diabético não-insulino-dependente
Células beta funcionalmente ativas
Secreção de insulina
Regulação normal da glicose
Diabetes melitus tipo II
Secundária à obesidade
Menor número de receptores de insulina
Anormalidades das vias de sinalização
Pessoas Obesas
Resistência à insulina
Sintomatologia
Ingestão de carboidratos
Hiperglicemia leve
Estágios avançados
Células beta disfuncionais
Hiperglicemia acentuada
Mesmos efeitos observados no diabetes melitus tipo I
• Poliúria e polidipsia (durante várias semanas), e polifagia (menos comum)
Diagnóstico
• O diagnóstico de diabetes baseiam-se em diversos testes químicos da urina e do sangue:– Glicose urinária– Níveis de glicemia 80 a 90 mg/100 ml
Acima de 110 mg/100 ml
normal
anormal
Níveis plasmáticos de insulina
Muito baixos ou indetectáveis
Muito altos ou normal
Diabete melito tipo I
Diabete melito tipo II
Exames Laboratoriais
Testes que servem para o diagnóstico e acompanhamento do diabetes.GLICEMIA DE JEJUM
• Após 8 horas de jejum;• Glicemia plasmática (mg/dl)
Normal até 99mg/dlPré-diabete 100 a 125mg/dlDiabete 126mg/dl e acima, deve ser confirmado com novo teste em outro dia.
• A amostra usada para o exame é plasma ou soro, mas também pode ser feita com urina;
Hipoglicemia• Diminuição da taxa de glicose no sangue;
Causas são:• Consumo de álcool (mais freqüente);• Jejum: alimentação insuficiente ou que não fornece
carboidratos em quantidades suficientes;• Esforço físico: o funcionamento dos músculos pode ter
consumido a glicose disponível no sangue e o corpo pode não ter tido tempo de liberar suas reservas, é temporário em indivíduos saudáveis;
• Consumo de medicamentos: como o caso de medicamentos antidiabéticos. Também pode ser causada por aspirina, AINEs, beta-bloqueadores não-cardiosseletivos.
Sinais da hipoglicemia:• Tremor, ansiedade, nervosismo, palpitações, taquicardia,
sudorese, calor, palidez, frio, pupilas dilatadas;• Fome, borborigma (“ronco” na barriga), náusea, vômito,
desconforto abdominal.
Sinais da hipoglicemia produzidos no cérebro:• prejuízo de suas funções (neuroglicopenia), causando
enxaqueca, confusão, letargia, perda da consciência e vários outros sintomas. Esses desajustes podem ir desde um mal estar até um coma.
• Glicemia abaixo de 65 mg/dl - eficiência mental diminui;• Glicemia abaixo de 40 mg/dl - limitação de ações e
julgamento;• Glicemia mais baixa podem ocorrer convulsões;• Glicemia próxima ou abaixo de 10 mg/dl - neurônios
ficam eletricamente desligados, resultando no coma.
• Nem todas manifestações ocorrem, nem há uma ordem de ocorrência;
• Manifestações específicas variam de acordo com a idade e a severidade da hipoglicemia;
• Hipoglicemia severa pode resultar em morte ou dano cerebral;
• Muitas pessoas podem eventualmente ter níveis gllicêmicos na faixa de hipoglicemia sem ter sintomas ou distúrbios, entretanto níveis de glicose plasmática abaixo de 70 mg/dl são considerados hipoglicêmicos;
• A hipoglicemia é a complicação mais comum do diabetes, que ocorre quando há rompimento entre a dose de insulina, o suprimento de glicose e as refeições e atividade física.
Tratamento
• Diabete melito tipo I: Administração de insulina
Metabolismo dos carboidratos, das gorduras e das proteínas mais normal possível
Insulina
Regular Ação de 3 a 8 horas
Precipitada com zinco ou com derivados protéicos
Ação de 10 a 48 horas
Dose única
Doses adicionais (refeições)
• Diabete melito tipo II:
Dietas e prática de exercícios físicos
Perda de peso Diminuir a resistência à insulina
Fármacos
Tiazolidinedionas e a metformina
Aumentar a sensibilidade à insulina
SulfoniluréiasEstimular a produção
aumentada de insulina pelo pâncreas
Estágios mais tardios Administração de insulina
Questões:1) Quais são as principais classes de carboidratos?2) Quais são os valores de referência de glicemia?3) Quais são os principais mecanismos de regulação de
glicemia no organismo humano?4) A doença na qual o indivíduo apresenta deficiência de
insulina é chamada ................5) Quais são os tipos de Diabetes e qual a diferença entre eles?6) Como a deficiência de insulina pode levar ao coma?7) O que significa polidipsia, polifagia e poliúria?8) Quais são os testes usados para diagnóstico e
acompanhamento do diabetes?9) O que significa hipoglicemia e quais são seus sintomas?