Faktor risiko1. Riwayat periodontitis terdahuluPasien yang memiliki riwayat periodontitis memiliki risiko yang lebih tinggi untuk terkena periodontitis kronis. Khusunya pada pasien yang eprnah mengalami kehilangan tulang dan perlekatn serta terjadi poket akan berlanjut pada kehilangan jaringan penyangga bila perawatan kurang atau tidak berhasil. Selain itu, pasien periodontitis kronis yang sukses dirawat risikonya juga akan meningkat bila akumulasi plak terus meningkat. 2. Factor localKehadian mikroorganisme yang bersifat pathogen pada plak akan menimbulkan efek local pada sel-sel inflamsi dan pada sel-sel dan jaringan host sehingga akan menempakkan proses penyakit dengan lokasi yang spesifik. OH pasien juga merupakan factor penting yang berperan dalam periodontitis kronis. Kalkulus menjadi factor terpenting karena kalkulus dapat memeprtahankan bakteri2 plak untuk terus menempel pada permukaan yang kasar permbersihan kalkulus sangat penting untuk menjaga kesehatan periodontium.3. Factor sistemikDiabetes kondisi sistemik yang dpaat meningkatkan perkembangan dan perluasan penyakit periodontal. Khusunya diabetes tipe II atau non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM) meningkat seiring usia dan tipe I (IDDM) yang ditemukan pada anak-anak, remaja, dan dewasa muda juga dapat meningkatkan kerusakkan jaringan periodontium jika uncontrolled.4. Factor lingkungan dan tingkah lakuMerokok meningkatkan keparahan dan perluasan penyakit periodontal.Hasilnya pada perokok dengan periodontitis kronis terdapat kehilangan tulang dan perlekatan, keterleibatan daerah furkasi, dan poket yang dlaam. Juga menampakkan lebih banyak kalkulus supragingival dan baisanya bleeding lebih jarang terjadi dibanding pada non perokok.

Efek Merokok pada Prevalensi dan Keparahan Penyakit Periodontal

Efek Merokok pada Etiologi dan Pathogenesis Penyakit Periodontal1. Mikrobiologi Tidak memiliki efek terhadp jumlah akumulasi plak Meningkatnya kolonisasi periodontal poket yang dangkal (shallow periodontal pocket) oleh pathogen periodontal Meningkatnya level pathogen periodontal pada pocket periodontal yang dalam Perokok memiliki respon yang kurang terhadap terapi, hal ini disebabkan karena tingginya level T.fosythia, A. actinomycetemcomitans dan P.gingivalis tetap ada pada pocket meskipun telah dilakukan perawatan.2. Immune-Inflammatory ResponseNeutrofil merupakan komponen penting sebagau repon host terhadap infeksi bakteri dan perubahan jumlah ataupun fungsi pada neutrofil berpengaruh terhadap terjadinya localized dan generalized infection. Nikotin dalam asap rokok dapat menghalangi produksi superoxide dan hydrogen peroksida yang berfungsi menguatkan neutrofil dalam respon inflamasi terhadap bakteri. Tobacco mengakibatkan terjadinya perubahan fungsi neutrofil. Neutrofil yang diperoleh dari peripheral blood, rongga mulut atau saliva seorang perokok akan mengalami perubahan fungsiseperti fungsi neutrofil sebagai kemotaksis, fagositosis dan oxidative burst. Meningkatnya TNF- dan PGE2 pada gingival crevicular fluid (GCF) Antibody Ig2 yang berperan sebagai fagositosis dan membunuh bakteri menurun jumlahnya pada perokok Meningkatnya produksi PGE2 oleh monosit sebagai respon terhadap lipopolisakarida (LPS) Merokok menyebabkan rusaknya respon neutrofil terhadap bakteri plak, serta meningkatkan pelepasan tissue-descructive enzymes3. Physiology Perdarahan gingival yang lebih sedikit, namun disertai dengan peningkatan inflamasi Aliran GCF (gingival crevicular fluid) dan bleeding on probing yang rendah, namun disertai dengan peningkatan inflamasi Temperature subgingiva yang lebih rendah dengan yang tidak merokok Dibutuhkan waktu recover yang lebih lama terhadap vasokonstriktor yang berasal dari local anesthesia dibandingkan pada non-smokers.Sumber : Carranza ed 11