mellkasi fájdalom, acut coronaria syndroma, pulmonalis embolia,...

Mellkasi fájdalom, acut coronaria syndroma, pulmonalis

embolia, aorta dissectio Dr. Szabó Zoltán

Acut coronaria syndroma

Az akut coronaria szindróma az EKG alapján két

főcsoportba sorolható:

az ST-elevációval járó (STEMI), illetve

az ST-elevációval nem járó myocardiális

infarctus (NSTEMI).

ACS-Epidemiológiai helyzet Magyarországon

Magyarországon 2003-ban a rosszindulatú daganatokat (34 062 lakos)

követően második halálok az ischaemiás szívbetegség (31447 lakos)

volt.

Akut szívizominfarktus (AMI) miatt 10 160 ember hunyt el, 2008-ban ez a

szám már 7 778 betegre csökkent (KSH)

Az akut infarktus miatt elvesztett betegek számának csökkenése tartós

tendenciát mutatott az elmúlt 10 évben.

Az AMI és az ischaemiás szívbetegség optimális kezelése nemcsak a

halálozást, hanem a különösen veszélyeztetett 40-60 év közötti férfiak

életminőségét és munkaképességét is nagymértékben befolyásolja.

Javuló tendencia okai

Az infarktus kezelés reperfúziós korszaka.

Az akut szívizom infarktus (AMI) kezelésében áttörő változást hozott a

szisztémás thrombolysis és a primer percután translumináris coronaria

angioplasztika (PTCA) megjelenése.

Ezt követően az AMI prognózisa jóval kedvezőbbé vált, valamint

széleskörően alkalmazásra kerültek a prognózist kedvezően befolyásoló

gyógyszerek (aszpirin, béta-blokkoló, ACE-gátló, sztatin)

Patofiziológia STEMI: Coronariaartériában kialakuló okkluzív thrombus, mely egy ruptúrált vagy erodált

ateroscleroticus plakk (instabil plakk) talaján alakul ki.

A felszín alatti procoaguláns anyagok (koleszterin, szöveti faktor, collagén stb) okozzák a vérrel közvetlenül érintkezve a trombociták adhézióját-aggregációját, a trombin képződést.

NSTEMI: Instabil plakk (ld. fent), de általában nem okkluzív thrombus keletkezik, vagy kis

coronariaág elzáródása jön létre.

Dinamikus állapot, mely bármikor teljes elzáródáshoz vezethet.

Gyakran spazmus súlyosbít, melyet okozó anyagok a gyulladásos sejtekből, thrombocitákból szabadul fel, illetve a perifériás erek microembolizációja a plakk felől.

Kockázati tényezők

• atherosclerosis, dyslipidaemia,

• diabetes mellitus (2. típusú),

• magas vérnyomás,

• dohányzás

• Több kockázati tényező együttes előfordulása esetén az esemény bekövetkeztének valószínűsége igen jelentős mértékben emelkedik.

Kardiovaszkuláris rizikótényezők

x1.6 x4

x3

x6

x16

x4.5 x9

Hypertonia

(SBP >195 Hgmm)

Koleszterin (>8.5 mmol/L) Dohányzás

Poulter N et al., 1993

Kardiológiai eszközös vizsgálómódszerek

• 12-elvezetéses EKG

• Echocardiographia

• Terheléses EKG

• Holter EKG (főleg a kezelés hatékonyságának lemérésére alkalmas)

• Eseményrögzítő EKG (event recorder)

• Szívizom szcintigraphia

• Coronaria CT

• Coronarographia

• Elektrofiziológiai vizsgálat/ablatio, modificatio

Diagnózis

• Klinikai tünetek • Mellkasi fájdalom • Szívelégtelenség • Keringési shock

• Elektrokardiográfia • ST segmentum eltérések • Acut BTSZB

• Laboratóriumi markerek/biomarkerek • cTroponin • CK • Egyéb (myoglobin, GOT, LDH, BNP, hs CRP)

• Echocardiographia • Negatív prediktív érték az AMI kizárásában

Megközelítés-STEMI

Diagnózis felállításában rendkívül fontos

• a tünetorientált fizikális vizsgálat

• EKG helyes, gyors értékelése.

Típusos, 20 percnél tovább tartó retroszternális fájdalom vagy egyéb

szívinfarktusra jellemző panasz, valamint az alábbiak közül egy jellemző:

• Új ST-eleváció két vagy több összetartozó elvezetésben,

• melynek mértéke ≥2mm V1-3-ban ill. ≥1mm minden más elvezetésben

• vagy új (vagy eddig nem ismert) bal Tawara szárblokk.

Tünetek

• Heves, retrosternális, szorító-nyomó-markoló-égő fájdalom, mely gyakran bal karba, nyakba, állkapocsba, ritkábban gyomor fele, hátba sugárzik.

• Sublinguális nitroglycerinre nem oldódik, legalább 20’-ig eltart, verejtékezés, gyakran hányinger-hányás, sápadtság, halálfélelem kíséri.

• Súlyos esetben sokktünetek ( RR , P ), hirtelen szívhalál (kamrafibrilláció, asystolia, elektromechanikus disszociáció).

• 10%-ban silent, atípusos módon zajlik le!

Panaszok és tünetek

• Mellkasi fájdalom (Angina pectoris) • Stabil

• Ismert körülmények vezetnek a tünetekhez • Panaszok legalább egy hónapja • Gyakoriságukban és súlyosságukban nem változnak

• Instabil • Egy hónapon belüli tünetek • Jellege, súlyossága változik • Nyugalmi panaszok

• Kiváltó tényező • Fizikai terhelés • Psychés megterhelés • Étkezés • Hideg levegő

Angina ekvivalens tünetek

• Myocardialis ischaemia következtében

• Kimerülés • Gyengeség • Dyspnoe (nehézlégzés) • palpitatio

Mellkasi fájdalom differenciáldiagnosztikája

• GERD • Égő jelleg • Savközömbösítők, prokinetikumk, antacidumok (H2 blokkoló, PPI)

• Fekélybetegség • Duodenum • Gyomor

• Pancreas

• Epekő

• Máj (Glisson tok)

• Aorta dissectio

• Pulmonalis embolia

• Pleuritis, pericarditis, pleuro-pericarditis

• Csont-izom

• Intercostalis neuralgia

• Lépinfarctus

• Subphrenicus tályog

Fizikális vizsgálat

• Inspectio (megtekintés) • Félelem

• Dyspnoe

• Verítékezés

• Sárga bőrszín (icterus)-májpangás

• Xanthomák, xanthelasmák

• Nyaki vénák teltsége

• Cyanosis

• Dobverőujj

• Oedema

• Kóros pulzáció (mellkasi, epigastrialis)

Diagnózis





AMI és elektrokardiográfia

Eleváció •összetartozó elvezetésekben 1 mm •V1-3-ban 2 mm Depresszió

•0.5 mm el nem érő depresszió

•Horizontális

•Ascendalo

•Descendalo

Az ST- Elevációs Myocardialis Infarctus

A rupturált plakk felett

fibrinháló stabilizálja a

thombocyta aggregátumot

thrombocyta

VVT

fibrin háló

GP IIb-IIIa

Túlnyomórészt a

koszorúsér teljes

elzáródását okozó

thrombus áll a háttérben

Anterior STEMI

Inferior STEMI

Anteroseptal STEMI

Posterior STEMI

Lateralis STEMI

BTSZB

• QRS>120 msec

• V1-2-ben a depolarizáció domináns része neg.

• I, aVL: poz depolarizáció

• Secundaer ST eltérések

• A T hullám a terminalis depolarizációval ellentétes irányú (diszkordáns)

Diagnózis





Diagnosztika

Az említett diagnosztikus kritériumokon alapul

1. Necroenzimemelkedés: Troponin I v. T

vagy CK-MB

+ egy az alábbiak közül

2. Típusos tünetek

patológiás Q-hullám kialakulása

ST-eleváció ( >20 perc) vagy depresszió

coronariaintervenció

A fizikális vizsgálatnak kicsi a jelentősége, aspecifikus: tachycardia, néha inferior AMI-ban bradycardia, hypotonia, S4 hang.

Szövődményei: pericarditis (napok): dörzszörej

septumruptúra, papilláris izom dysfunkció-ruptúra: systolés zörej, sokk, pulmonális pangás

Járulékos vizsgálatok: echocardiographia, mellkas rtg

Troponin

Diagnózis





AMI-Echocardiographia

Reperfúziós terápia-STEMI

Reperfúziós terápia indikált minden betegnél

a mellkasi fájdalom kezdetétől számított 12

órán belül, ST-eleváció vagy feltételezhetően

új kelető bal Tawara-szár blokk esetén

PCI Thrombolysis

Fibrinolysis (tPA) alteplase, tenecteplase

Fibrinolysis kontraindikáció Absolute Contraindications to Thrombolysis

• Any previous history of hemorrhagic stroke

• History of stroke, dementia, or central nervous system damage within 1 year

• Head trauma or brain surgery within 6 months

• Known intracranial neoplasm

• Suspected aortic dissection

• Internal bleeding within 6 weeks

• Active bleeding or known bleeding disorder

• Major surgery, trauma, or bleeding within 3 weeks

• Traumatic cardiopulmonary resuscitation within 3 weeks

Relative Contraindications to Thrombolysis

• Oral anticoagulant therapy

• Acute pancreatitis

• Pregnancy or within 1 week postpartum

• Active peptic ulceration

• Transient ischemic attack within 6 months

• Dementia

• Infective endocarditis

• Active cavitating pulmonary tuberculosis

• Advanced liver disease

• Intracardiac thrombi

• Uncontrolled hypertension (systolic blood pressure >180 mm Hg, diastolic blood pressure >110 mm Hg)

• Puncture of noncompressible blood vessel within 2 weeks

Date of download:

1/21/2014

Copyright © The American College of Cardiology.

All rights reserved. J Am Coll Cardiol. 2010;55(2):102-110. doi:10.1016/j.jacc.2009.08.007

PCI vs. Thrombolysis

Primer Percutan Coronaria Interventio

A primer PCI-t minél gyorsabban javasolt elvégezni, megcélozva, hogy

az első orvosi kontaktus – balloon időt 120 percen belül tartsuk,

illetve 2 ó-n belüli nagy (ált. anterior) STEMI esetében 90 percen belül.

Egyébként fibrinolízis a választandó terápia!

Nem javasolt: panaszmentes betegnél 24 ó után (lezajlott AMI)

Coronarography

A PCI alapeszközei: vezetőkatéterek, vezetődrótok, ballonkatéterek, stentek

MGuard: hálós stent

Terápia

Thrombocyta aggragácio ellenes szerek:

-Aspirin telítő adag:160-325mg (nem p.o.)

fenntartó adag:75-100 mg/nap

-Clopidogrel telítő adag: 600mg, ha PCI,

majd 1 hétig 150mg

fenntartó adag: 75 mg/nap (1év)

-Aspirin contraindikált: Clopidogrelt indítani

-DES: kettős TAG ideje: ??? (1 év min.)

A sztatinok pleiotróp hatásai

A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer

Angiotensinogen

Angiotensin I

Angiotensin II

Érszűkület(ET-1)

Szimpatikus aktiváció (NA)

Aldoszteron

Hypertonia

CÉLSZERVKÁROSODÁS

ACE gátló

Prothromboticus hatás

Myocyta hypertrophia és proliferatio

RENIN

ALDOSZTERON KÁROS HATÁSA

Myocardialis fibrosis

Prothromboticus hatás, PAI-1

Vascularis gyulladás és

sérülés

Endothel dysfunctio

Kamrai aritmiák

Na/K exchanger

Na influx

Katekolaminok potencírozott hatása

Elektrolit egyensúly

zavara

Na, K, Mg

100

90

80

60

70

50

24 0 20 16 12 8 4 28

Placebo

Carvedilol

hónapok

N = 2289

III-IV NYHA

NEJM 2001;344:1651

Túlélés

%

Béta-blokkoló

p=0.00014

35% RR

COPERNICUS vizsgálat

NEJM 1996; 334: 1349-55

Carvedilol

(n=696)

Placebo

(n=398)

rizikócsökkenés 65%

p<0.001

0 50 100 150 200 250 300 350 400

1.0

0.9

0.8

0.7

0.6

Béta-blokkoló

0.7

0.8

0.9

1.0

túlélés

%

Napok

NYHA I-II

US-CARVEDILOL

Aldactone

Placebo

túlélés

1.0

0.9

0.8

0.7

0.6

0.5

0 6 12 18 24 30 36

hónapok

p < 0.0001

Mortalitás csökkenés

N = 1663

NYHA III-IV

Átlagos követési idő: 2 év

30 %-os mortalitás

reductio

NEJM 1999;341:709

Spironolacton

RALES vizsgálat

Tüdőembolia

Tüdőembolia

• a vénás thromboemboliás betegség (VTE) változatos klinikai képpel megjelenő életveszélyes, kezelés nélkül magas mortalitású formája

• gyakran okoz hirtelen halált

• az embóliás események ismétlődésével, ill. krónikussá válásával potenciálisan nagy kockázatú állapotot jelent

• A diagnosztikus és terápiás fejlődés ellenére aluldiagnosztizált a kórházon belüli mortalitása pedig magas.

Epidemiológia

• A 3. leggyakoribb cardiovascularis halálok

• Incidencia: 50-100/100.000 lakos/év

• 65-75% nem ismerjük fel /25-30% fatális/

• A halálozás 2-8%-ra csökkenthető

• Mo.: 20.000 eset/év, 3000 exitus/év

1. Huisman M. V., Buller H. R., ten Cate J. W., et al.: Unexpected high prevalence of silent pulmonary embolism in patients with deep venous thrombosis, Chest, 1989; 95:498–502. 2. Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M.: Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet 1999; 353: 1386–9. 3. Konstantinides S., Geibel A. et al.: Association between thrombolytic treatment and the prognosis of hemodynamic stable patients with major pulmonary embolism, Circ., 1997; 96: 882–888. 4. Stein P. D., Henry J. W.: Prevalence of acute pulmonary embolism among patients in a general hospital and at autopsy, Chest, 1995;108:978–981. 5. Stein P. D., Kalpesh C. P., Neeraj K. K., et al.: Estimated incidence of acute pulmonary embolism in a community/teaching general hospital, Chest, 2002; 121: 802–805. 6. Magyar Thrombosis és Haemostasis Társaság: A thromboemboliák megelőzése és kezelése. Magyar konszenzus nyilatkozat 1998. Gyógyszereink 1995/5 Supplementum.

PE osztályozása

• Masszív PE: haemodinamikai instabilitás (hypotensio <90/40 Hgmm több, mint 15 percig, nem aritmia, nemhypovolaemia miatt, shock)

• Szubmasszív PE: normális vérnyomás, de a jobb

kamra dysfunctio (jobb kamra tágabb és fali hypokinézis is látható)

• Nem-masszív PE: minden egyéb /acut minor, chr. recurráló PE/

PE forrása

• Az alsó végtag distalis trombózisai 46%,

• a proximalis MVT 67%-ában,

• a medencevénák trombózisának 77%-ában találtak PE-t,

• összességében MVT-ben 38–51%-ban

• ritkán infektív endocarditis, tumor, zsír-, légembólia

Hajlamosító tényezők • Az esetek 85-90%-ban megtalálhatóak

• Hajlamosító veleszületett rizikófaktorok (antithrombin III hiány)

• Hajlamosító szerzett rizikófaktorok • Tumor, • obesitás, • terhesség, • szülés, • tartós immobilizáció, • anticoncipiensek, • dohányzás, • steroidok, • trauma, • műtétek, • antifoszfolipid syndroma, • stroke, • krónikus keringési zavar, • politrauma

Tünetek

• Mellkasi fájd. 88%,

• dyspnoe 84%,

• pleuritis,

• halálfélelem 59%,

• cyanosis,

• köhögés 53%,

• vérköpés 30%,

• syncope 13%,

• láz,

• Tachypnoe, tachycardia,

• juguláris tág vénák,

• phlebitis,

• oedema,

• verejtékezés,

• zavartság,

• shock

Patofiziológia

• Érelzáródás

• thrombocytákból vasoaktív anyagok (serotonin thromboxan)

• bronchospazmus,

• surfactant károsodás - atelectasia

• shunt mechanizmusok

• ventillációs és diffúziós kapacitás is csökken

• reflexes vagus stimuláció

• pulmonális vascularis resistencia, pulmonalis hypertensio

• CVP-, jobb kamrai- és pitvari nyomás nő

• artéria pulmonalis nyomás nő- cor pulm. ac.

Diagnosztika A beteg haemodinamikai statusától függ

• Anamnézis

rizikófaktorok

kórelőzmény

jelen panaszok

• Fizikális vizsgálat

• EKG

• Echokardiographia • TTE, TEE – acut jobbszívfél-terhelés jelei

• Laboratóriumi vizsgálatok • Vérgázanalízis, • D-dimer, • Troponin, • BNP

• Haemodinamikai nyomásmérési adatok: CVP, jobb kamrai-,jobb pitvari-, arteria pulmonalis nyomás nő,

• Artéria pulmonális angioraphia – „arany standard” vizsgálat

• Izotóp-diagnosztika • ventillációs-perfúziós szcintigraphia, klinikai tünetek és pozitív

szcintigraphia→96%-ban PE

Mellkas RTG

• magas rekeszállás (40 %-ban),

• atelectasia,

• tág centrális tüdőartéria perifériás amputációval,

• pleurális folyadék (30 %-ban),

• piramis infiltrátum,

• tágabb érárnyék értelődési hiánnyal,

• jobb kamra nagyobb

• masszív PE akut fázisában 100 %-ban negatív!!

• Idő elteltével fokozatosan jelennek meg az elváltozások, melyek általában nem specifikusak.

• az esetek 40%-ban álnegatív lehet!

• A mellkas rtg. jelentősége elsősorban differencialdiagnosztikai.

Mellkas RTG

EKG - S1Q3

EKG-Incomplet JTSZB

EKG-P pulmonale

Masszív PE

Echocardiographia

• alapvető diagnosztikai módszer

• ESC ajánlás szerint elsődlegesen választandó módszer a PE diagnosztikájában a TTE vizsgálat, különösen shock és/vagy reanimáció esetén.

• Masszív PE esetén centralis thromboembolus előfordulása mintegy 70 %, a TEE sensitivitása itt azonos a spirál CT-ével.

• Nem massziv PE kimutatására nem alkalmas, szubmassziv PE kizárására igen.

• Jelenleg 16 echocardiographias eltérés ismert PE esetén az ajánlás szerint.

• • 71–100% között látható jobbszívfél-tágulat;

• • 38%-ban fordul elő bal kamrai kompresszió;

• • 42%-ban paradox septummozgás;

• • az esetek 72%-ában jobb a. pulmonalis tágulat

•Schmailzl K. J. G., Ormerod O.: Ultrasound in Cardiology, Blockwell Science, 1994; 770. •Lengyel M. The role of transesophageal echocardiography in the management of patients with acute and chronic pulmonary thromboembolism. Echocardiography 1995;12:359–66. • Pruszczyk P, Torbiczki A, Pacho R et al. Noninvasive diagnosis of suspected severe pulmonary embolism: transesophageal echocardiography vs spiral CT. Chest 1997;112:722–8. • Steiner P, Lund G, Debatin JF, et al.: Acute pulmonary embolism: value of transthoracic and transesophageal echocardiography in comparison with helical CT. AJR 1996; 167:931–936.

TEE

• Az ESC ajánlása szerint az ágy mellett végezhető TEE-vizsgálat az elsődlegesen választandó módszer a pulmonalis embolia diagnosztikájában – különösen sokk és/vagy reanimáció esetében

• szenzitivitása alacsony (56–79%), ezért feltételezett megbetegedés szűrővizsgálatára nem alkalmas, specificitása azonban 90%

Task Force Report, Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism (European Society of Cardiology), Eur. Heart J. 2000;21:1301–1336.

TTE-metszetek

TTE-jobb szívfél dilatatio

Jobb kamrai systolés nyomás

Systolés D jel-nyomásterhelés

Intracardialis (tranzit) thrombus

Jobb kamrai thrombus-prognosztikai marker!! Torbicki A et al: Right heart trombi in pulmonary embolism: results from the international Coperative Pulmonary Embolism Registry. J Am Coll Cardiol 2003, 41:2245

Paradox embolisatio

TEE-centralis thrombus

Jobb kamrai afterload jelentősége

Kreit WJ. The impact of right ventricular dysfunction on the prognosis and therapy of normotensive patients with pulmonary embolism. Chest 2004, 125(4)

Vérgáz

• artériás hypoxia hypocapniával

• Nem biztos, hogy megjelenik • Hypotensio

• Légzési zavar

• Hypercapnia

• Respiratoricus+metabolicus acidosis

• Minimalis hypoxaemia

• 18%-ban PaO2>85 Hgmm

Stein PD et al: Clinical, laboratory, roentgenographic, and electrocardiographic findings in patients with acute pulmonary embolism and no pre-existing cardiac or pulmonary disease. Chest 1991, 100:598

D-dimer • Sensitivitás >90%

• Specificitás 40-68%

• A negatív d-dimer nagy valószínűséggel kizárja a pulmonalis emboliát, míg a pozitív eredmény csak gyanújelként értékelhető

• Negatív prediktív érték

• <500 ng/mL (ELISA) - cut off

• Értéke GFR <60 esetén csökken

Kearon C et al: An evaluation of d-dimer in the diagnosis of pulmonary embolism: a randomized trial. Ann Intern Med 1998, 129:1006

Le gal G et al: value of d-dimer testing for the exclusion of pulmonary embolism in ptients with previous venous thromboembolism. Arch Intern Med 2006, 166:176

BNP, NT-proBNP

• Jobb kamra elégtelenség prediktora

• Mortalitást előrejelzi

• >90 pg/mL (4 órán belül) • Cardiopulmonalis resuscitatio • Mechanicus ventillatio • Vasopressor therapia • Thrombolysis • Embolectomia • Halál

• <50 pg/mL • A betegek 95 %-a benignus kórlefolyást mutat

Cavallazi et al: Natriuretic peptides in acute pulmonary embolism: a systematic review. Intensive Care Med 2008, 34:2147

Troponin

• 20 klinikai tanulmány metaanalízise

• N=1985

• Emelkedett troponin I vagy T - rövidtávú halálozás (OR 5.24)

• BNP-vel együtt értékelve növeli a prognosztikai értéket • TnT >0.07 ug/mL + NT-proBNP>600 ng/mL

Becattini C et al: Prognostic value of troponins in acute pulmonary embolism: a meta-analysis. Circulation, 2007, 116:427

Hyponatraemia-prognózis

• Retrospectív vizsgálat

• N=13728

• 2 éves utánkövetés

• Se Na<130 mmol/L - mortalitás 3,26x

Scherz N et al: Prognostic importanve of hyponatraemia in patients with acute pulmonary embolism. Am J Resp Crit Care Med 2010, 182:1178

CT angio

•Diagnosztikus értékű képalkotó vizsgálat

•A spiral CT sensitivitása 86-96 %, specificitása 92-98 %.

•Segmentalis- subsegmentalis szintig képes a pulmonalis embolia

diagnosztizálására

Beigelman C, Chartrand-Lefebvre C, Howarth N, et al.: Pitfalls in Diagnosis of Embolism with Helical CT Angiography. AJR 1998; 171:579–585. Holbert JM, Costello P, Federle MP., Role of spiral computed tomography in the diagnosis of pulmonary embolism in the emergency department, Ann Emerg Med. 1999; 33:520–8. Review. Reid JH, Murchison JT. Acute right ventricular dilatation: a new helical CT sign of massive pulmonary embolism. Clinical Radiology 1998; 53:694–698.

•Differencialdiagnosztikai alapmódszer

•Értékelés mindig mellkas rtg felvétellel együtt.

•Perfusios tüdőscintigraphia: a tüdő vérellátásának ill. vérelosztásának

megítélésére alkalmas.

•azt, hogy régi vagy friss embolisatióról van szó, a kép alapján nem lehet

megítélni.

• alkalmas a gyógyulás folyamatának nyomon követésére is,

•a recidív embolisatio kimutatása

•Ventillatios és/vagy inhalatios tüdőscintigraphia: a diagnózis felállításához az

álpozitivitás csökkentésére egészítették ki.

•A perfusios tüdőscintigraphia sensitivitása 89%, ventillatios

módszerrel kiegészítve specificitása 25-ről 50-52 %-ra nő.

Izotóp diagnosztika

Izotóp-nagy valószínűséggel PE

• a mellkasröntgen és a ventilációs vizsgálat negatív, de két vagy több, legalább szegmentális méretű perfúziós defektus látható;

• a mellkasröntgen és a ventilációs vizsgálat nem negatív, de a perfúziós defektus nagysága lényegesen meghaladja a ventilációs defektusét (mismatch)

Ventilatios-perfusios mismatch

Pulmonalis angiographia

• Valamennyi vizsgálat közül a legmagasabb szenzitivitású és specificitású vizsgálat,

• a PE-diagnosztika „aranystandardja”.

• Direkt jelek: komplett artériaobstrukció, telődési defektus

• Indirekt jelek: a kontrasztanyag lassú áramlása, regionális hipoperfúzió, megkésett vagy csökkent vénás áramlás

PE-valószínűség

• Magas valószínűségű PE (> 85 %): hirtelen fellépő dyspnoe, tachypnoe, mellkasi fájdalom, és két tünet megléte az alábbiak közül: jelentős kockázati tényező, syncope akut jobbkamrai terhelés jeleivel az EKG-n, MVT, tüdőinfarctus MRTG képe

• Alacsony valószínűségű PE (< 15 %): hirtelen fellépő dyspnoe, tachypnoe és mellkasi fájdalom hiánya, nincs kockázati faktor, más elváltozással magyarázható MRTG eltérés

• Közepes valószínűségű PE (15-85 %):

PE- rizikóbecslés

Thrombolysis • akut masszív PE-ben, ha nincs abszolút

kontraindikáció • therapiás ablak 14 nap

• oldja a MVT-t is

• CPR közben is

• heparinizáció szükséges

• abszolut ellenjavallat: acut GI vagy IC vérzés

• A lízis szisztémásan végzendő, lokalis thrombolysis pulmonalis angiographia során

• Az alteplase lízis aktivitása bizonyítottan a leggyorsabb, de csak az első órában.

Relatív ellenjavallat

•„major” műtét, szülés, szervbiopszia, nem komprimalható ér punkcioja – 10 napon belül

•ischaemias stroke 2 hónapon belül

•gastrointestinalis vérzés 10 napon belül

•súlyos trauma 15 napon belül

•idegsebészeti, szemészeti mütét 1 hónapon belül

•kezeletlen hypertonia (szisztoles érték > 180, diasztoles > 110 Hgmm)

•cardiopulmonalis reanimáció

•vérlemezkék száma < 100 000/nm3 terápiás szintű anticoagulálás

•terhesség

•infektiv endocarditis

•diabeteses haemorrhagiás retinopathia

Ha a klinikai halál oka pulmonalis embolia, nincs kontraindikáció!!!

Az ideális thrombolyticum

• Gyorsan hat

• Magas hatékonyság,

• Kevés mellékhatás, különösen vérzés és stroke

• Alacsony reokklúziós ráta

• Könnyen adagolható (bólus vs infúzió)

• Egyszerű, „betegre szabott” dozírozás

• Jó hosszú távú klinikai eredmények

• Költséghatékony

Thrombolyticumok

• Streptokinase

• Urokinase

• Alteplase: 10 mg 1-2 min. alatt, 90 mg/2 h.

• Tenecteplase: 0,5 mg/ttkg, max. 50 mg.

heparin /UFH, LMWH/ majd chr. antikoag.

Streptokinase

• Leggyakrabban használt trombolitikum

• Antigén tulajdonságok – bakteriális fehérje-allergia

• Plazma felezési idő: 9 perc

• Nem fibrinspecifikus

• Nem PAI-1 rezisztens

• Olcsó

• PE: 250 e E/30 min, majd 100 e E/h/24 h.

Altepláz (r-tPA)

• Megegyezik a szervezetben

előforduló természetes

szöveti plazminogén

aktivátorral

• Nem allergizál (szemben a

streptase-val)

• Fibrinspecifikus

Thrombolysis vs. heparin

Heparin • Na-heparin

• 5000–10 000 IU heparinnal kezdjük, majd folyamatosan infúzióval folytatjuk: 1250 IU/óra dózissal (min. 32 000, max. 60 000 IU/24 óra).

• APTI (1,5–2,5-szeres megnyúlás) • a kezelés megkezdése után 4–6 órával • első nap 6 óránként, majd naponta egy ellenőrzés

• LMWH • nem masszív PE • azonos hatású az iv. UFH-nál • napi kétszer, 100E/kg 12 óránként

• A kezelés ideje • min. 4–5 nap, • akkor hagyhatjuk el, ha az oralis anticoagulans melletti INR egymás utáni 2

napon elérte a 2–3 közötti értéket

Heparinnal kezdve a kezelést a recidíva valószínűsége 7%, kumarinnal kezdve 20%!

Gould, Dembitzer AD, Doyle RL, et al.: Low molecular weight heparins compared with unfractionated heparin for the treatment of acute deep venous thrombosis: a metaanalysis of randomized controlled trials. Ann Intern Med 1999, 13: 800–809. Meyer G, Brenot F, Pacouret G, et al.: Subcutaneous low-molecular-weight heparin Fragmin versus intravenous unfractionated heparin in the treatment of acute non massive pulmonary embolism¨an open randomized pilot study. Thromb Haemost 1995, 74: 1432–1435. Simonneau G, Sors H, Charbonnier B, et al for the THESEE Study Group. A comparison of low-molecular-weight heparin with unfractionated heparin for acute pulmonary embolism. N Engl J Med 1997;337: 663–669. The COLUMBUS Investigators. Low-molecular-weight heparin in the treatment of patients with venous thromboembolism. N Engl J Med 1997;337: 657–662. .

Kumarin

• Legalább 3 hónap • átmeneti rizikó + proximalis MVT

• Legalább 6 hónap • idiopátiás MVT-ben, heterozigóta (HZ) Leiden-mutációban,

• 12 hónap vagy életen át tartó • permanens rizikó esetén proximalis MVT-ben, recidív

idiopátiás MVT-ben, AT-III-hiány, homozigóta Leiden-mutáció, antikardiolipin antitest, többes inhibitordefektus, továbbá PC-, PS-defektus, fiatalkori, szokatlan helyen kialakult kiterjedt MVT (agyi, hasi erek), súlyos postthromboticus szindrómában

Agnelli G, Prandoni P, Santamaria MG, et al.: The WARFARIN Optimal Duration Italian Trial Investigators: Three months versus one year of oral anticoagulant therapy for idiopathic deep venous thrombosis. N Engl J Med, 2001, 345: 165–169. Ansell J, Hirsh J, Dalen J, et al.: Managing Oral Anticoagulant Therapy. Chest 2001;119: 22S–38S. Hirch J, Warkentin TE, Sheughnessy SG, Anand SS, Halperin JL, Raschke R, Granger C, Ohman EM, Dalen JE: Heparin and low-molecular-weight heparin. Mechnism of action, Pharmacokinetics, Dosing, Monitoring, Efficacy, and Safety. Chest 2001; 119: 64S–94S. Hirsch J, Raschke R, Waekentis TE, et al.: Heparin: mechanism of action, pharmacokinetics, dosing, consideration, monitoring, efficacy and safety. Chest 1995; 108:258–275. Kearon C, Gent M, Hirsh J, et al.: A comparison of three months of anticoagulation with extended anticoagulation for a first episode of idiopathic venous thromboembolism. N Engl J Med 1999; 340: 901–7.

Mikor anticoaguláljunk?

Intervenciós radiológiai beavatkozások

Ha

- a thrombolysis kontraindikált

- a thrombolysis hatástalan

- nincs idő a thrombolysis hatásának a kialakulására

- Angiographias katéterrel invazív módon roncsolják az embolust, vagy lokális thrombolysis, szívókatéter

Sebészi kezelés

• Sebészi kezelés: • invazív sebészi embolectomia

• véna cava filter behelyezése

Ha

- a thrombolyis kontraindikált (frissen műtött beteg, lovagló thrombus, paradox embolisatio)

Komplex kezelési szemlélet • Oxigéninhaláció

• bronchospasmus oldása,

• súlyos dyspnoe esetén erélyes szedálás

• stressulcus-prevenció

• aritmiák kezelés

• masszív PE esetén hemodinamikai stabilizáció, sokktalanítás, sz.e. intubáció, gépi lélegeztetés, ill. reanimáció, rekanalizáció (gyógyszeres, intervencios vagy sebészi)

• kísérő betegségek, szövődmények kezelése

Aorta dissectio

• Stanford A, B

• DeBakey I, II, III

http://en.wikipedia.org/wiki/File:AoDissect_DeBakey1.png



Aorta dissectio tünetei, sürgős ellátása

Aorta dissectio ellátása II.

Köszönöm a figyelmet!

mellkasi fájdalom, acut coronaria syndroma, pulmonalis embolia,...

Documents