medizinische universitätsklinik - medunikkh.de · chronische pankreatitis Ätiologie „tigar-o“...
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Medizinische Universitätsklinik &
Berufsgenossenschaftliche Kliniken Bergmannsheil
Basiskolleg Innere Medizin - Gastroenterologie
Pankreatitis
Ruhr-Universität Bochum
Fall 1Fr. O.Sch. - 56 Jahre
• Seit 16h akute epigastrische Schmerzen mitgürtelförmiger Ausstrahlung in den Rücken
• Beginn nach reichhaltigem Essen am Abend zuvor
• Weiterhin Übelkeit, mehrfaches Erbrechen
• Keine GI-Blutungszeichen, kein Ikterus, kein Fieber
• Kein Alkoholkonsum, keine Vormedikation
• Familienanamnese leer, Cholezystolithiasis
• Körperliche Untersuchung: RR120/60, P 110/min, sO2 92%
Druckschmerz, Peristaltik
spärlich, keine Peritonitiszeichen, DRU unauffällig, HC neg.
Fall 1Fr. O.Sch. - 56 Jahre
Labor: Leukozyten 18500/µl, Hämoglobin 16,2 g/dl
Lipase 1370 U/l, Amylase 2890 U/l GOT 210 U/l, GPT 310 U/l LDH 860 U/l
Im Normbereich:
Na, K, Ca, , Kreatinin, Bilirubin, γGT, AP, TG
Fall 1Fr. O.Sch. - 56 Jahre
Sonographie:
Ödematöses Pankreas,Vergrössert,unscharf begrenzt,keine echoarmen Areale
Akute Pankreatitis
Akute PankreatitisDefinition
4 Entzündung des Pankreas mit variablem
Befall benachbarter Gewebe oder anderer
4Erhöhung der Pankreasenzyme im Serum
( / ) über 3fache der Norm
Akute PankreatitisÄtiologie
Choledocholithiasis 40%Alkoholkonsum 40%Sonstige: 20%
– Medikamente– Infektionen (Mumps, Coxsackie, EBV etc.)– Hereditär– Autoimmun– Hypertriglyzeridämie– Hyperkalzämie– Duodenaldivertikel– post-ERCP– Trauma– idiopathisch
Akute PankreatitisDifferentialdiagnose
4Gallenkolik/akute Cholezystitis
4Ulcus duodeni oder ventriculi
4Mesenterialischämie
4Mechanischer Ileus
4Posteriorer Myokardinfarkt
4Aortendissektion
4Ektope Schwangerschaft
u.v.m.
Akute PankreatitisPathophysiologie
Trypsin-Hypothese:
Autodigestion desPankreas durchaktiviertes Trypsin
Whitcomb , Sleisenger and Fordtran‘s GI and Liver Disease, 2005
Akute PankreatitisSymptomatik
• Oberbauchschmerzen 90-100%• Prallelastische Anspannung der• Bauchmuskulatur („Gummibauch“)• Übelkeit/Erbrechen 70-85%• Meteorismus 60-80%• Fieber 60-80%• (Sub-)Ileus 55%• Schockzeichen 20-40%• Ikterus 20-30%• Anurie/Oligurie 20%
Akute PankreatitisKörperliche Untersuchung
Grey-Turner Zeichen
Ekchymosen imFlankenbereich
Cullen Zeichen
Bläuliche „Halo“Verfärbung periumbilical
Akute PankreatitisSystemische Komplikationen - MOV
LungePleuraergussARDSAtelektase
Herz
Perikarderguss
Rhythmusstörung
KreislaufSchockHypovolämieHyperdynamer Kreislauf
GerinnungDIC
MetabolischHypocalcämieHypokaliämieHypalbuminämieHyperglykämie
LungePleuraergussARDSAtelektase
NiereAkutes Nierenversagen
SeltenRhabdomyolyseFettgewebsnekroseArthritis
ZNSPurtscher RetinopathieEnzephalopathie
Akute PankreatitisBildgebung
Immer:
• Sono-Abdomen• Rö-Thorax
Bei schwerer Pankreatitis
• Spiral-CT mit Kontrastmittel
Bei V.a. biliäre Obstruktion:
• ERCP
Akute PankreatitisSchweregradeinteilung - Ranson score
Bei Aufnahme: Alter > 55 J. Leukozyten > 16.000/µl Glukose > 200 mg/dl LDH > 350 U/l GOT > 250 U/l
Innerhalb von 48 h nach Aufnahme: Hämatokritabfall > 10% Harnstoffanstieg > 5 mg/dl Calcium < 8 mg/dl pO2 < 60 mmHg Basendefizit > 4 mmol/l Flüssigkeitsverlust > 6 l
Ranson JW, Surg Gynecol Obstet 1976
Akute PankreatitisCT severity index
CT Grad Punkte4 Normales Pankreas 04 Fokale oder diffuse Vergrösserung 14 Imbibierung des umgebenden Fettgewebes 24 Einzelne Flüsigkeitsansammlung 34 Multiple Flüssigkeitsansammlungen 4
Nekrose score Punkte4 Keine Nekrosen 04 Nekrosen 1/3 des Pankreas 24 Nekrosen 1/2 des Pankreas 44 Nekrosen >1/2 des Pankreas 6
Balthazar EJ, Radiology 1990
Akute PankreatitisMortalität Prädiktoren
Ransonkriterien (n) Mortalität (%)
< 3 3
3-4 16
5-6 40
> 6 100
CT severity index 0-3 3
4-6 6
7-10 17
Akute PankreatitisAllgemeine Therapie
4Intensivstation
4Monitoring: Hämodynamik, Labor
4Nahrungskarenz initial
4ZVD-gesteuerte Volumensubstitution
4Analgesie
4Frühzeitige enterale Ernährung
4Erkennen und Behandlung von Komplikationen
4CT nach 72h: Demarkierung von Nekrosen?
Fall 1- VerlaufFr. O.Sch. - 56 Jahre
Sonographie:
V.a biliäre Genese der Pankreatitis
Erweiterung des DHC
Biliäre PankreatitisManagement
ERCP:• Notfall (innerhalb 24h)
Akute Pankreatitis mit
• Dringend (innerhalb 72h)
Akute Pankreatitis mit Choledocholithiasis
• PTCD bei fehlendem Erfolg oder
Cholezystektomie:• Obligat innerhalb von 4 Wochen nach akuter Pankreatitis,
AGA Medical Position Statement , Gastroenterology 2007
Akute PankreatitisMortalität
Gesamt 5-10%
Ödematöse Pankreatitis < 1%
Nekrotisierende Pankreatitis
- sterile Nekrosen 10%
- infizierte Nekrosen 30%
Fall 2Hr. T.W. - 42 Jahre
• Seit 3 Monaten rez. Schmerzen Oberbauchmit gürtelförmiger Ausstrahlung
• Seit mind. 15 Jahren alkoholkrank, aktuell
• Gewichtsverlust von 6kg in 6 Monaten
• Stuhlgang voluminös,
• Körperliche Untersuchung:
Kachexie, Abdomen unauffällig, multiple
Fall 2Hr. T.W. - 42 Jahre
Labor:
� γGT 283 U/l, Bilirubin 2,1 g/dl, GOT 98 U/l
HbA1c 6,8%, Glucose nüchtern 142 mg/dl
µg/g Stuhl
Unauffällig:
Bb, Elektrolyte, AP, GPT, CHE, LDH, CRP
Lipase, Amylase
Fall 2Hr. T.W. - 42 Jahre
Sonographie:
Pankreas inhomogen,unscharf abgegrenzt,verkleinert,Verkalkungen imParenchym
Chronische Pankreatitis mit exokriner und endokriner Pankreasinsuffizienz
Chronische PankreatitisDefinition
Anhaltende entzündliche Veränderung des Pankreas mit zunehmender Zerstörung von und endokrinem Drüsengewebe
• Pathologie: Atrophie, Fibrose, entzündliche Infiltration
Chronische PankreatitisKlinik
• Bauchschmerzen (rezidivierend oder chronisch)
• Gewichtsverlust
• Diarrhoe/Steatorrhoe (Fettstuhl)
• Ikterus bei Stenose des Ductuscholedochus
Chronische PankreatitisPathophysiologie
Multifaktorielle Genese
Whitcomb , Sleisenger and Fordtran‘s GI and Liver Disease, 2005
Chronische PankreatitisÄtiologie
„TIGAR-O“ Klassifikation
Toxisch-Metabolisch
– Alkohol, Hyperkalzämie, Hyperlipidämie, Urämie, Medikation
Idiopathisch
– Late onset, Early onset, Tropische Pankreatitis
Genetisch
– Mut. Kationisches Trypsinogen Gen, Zystische Fibrose, SPINK1-Mut.
Autoimmun
– Isolierte /Syndromatische Autoimmunpankreatitis
Rezidivierende akute Pankreatitis
– Postnekrotisch, Vaskulär, Radiatio
Obstruktiv
– Rez. Choledocholithiasis, Pancreas divisum, SOD , Duodenaldivertikel,
Posttraumatisch
Whitcomb , Gastroenterology 2001
Hereditäre Pankreatitis
• Hereditäre Pankreatitis:• Mutation des kationischen Trypsinogen-Gens, (PRSS1)
– Selten (< 1% aller CP), pos. Familienanamnese– Autosomal dominant, Penetranz 80%– Manifestation meist im Kindes- oder Jugendalter– Erhöhtes Pankreaskarzinomrisiko (67% )
• Rez. idiopathische Pankreatitis:– pancreatic secretory trypsin inhibitor (SPINK 1)– CFTR (Zystische Fibrose)
Hereditäre PankreatitisMolekulare Pathogenese
Mutationen im Trypsinogen-Genführen zu einer Auto-Aktivierung
Mutationen in SPINK1führen zum Verlust derinhibitorischen Aktivitätgegenüber Trypsin
Whitcomb D, Gut 2003
Autoimmune Pankreatitis
• Lymphozytäre Infiltrationdes Pankreas, IgG4-pos.Plasmazellen, Fibrose
• CT mit diffuser Schwellungoder fokaler RF
• ERCP: StrikturenPankreasgang und DHC
• IgG und IgG4 erhöht, Auto-Ak (Carboanhyedrase II,Lactoferrin)
• Rasches Ansprechen aufSteroidtherpie
Chronische PankreatitisBildgebung
4 Sonographie
4 Endosonographie
4 Computertomographie
4 ERCP/MRCP
4(Rö. Abdomen)
Chronische PankreatitisBildgebung
Sonographie Rö
• Verkleinert, echoreich
• Verkalkungen
• Gangerweieterung/Strikturen
• Verkalkungen in Projektion auf
Chronische PankreatitisBildgebung
CT ERP
• Kalzifikationen imKorpus/Schwanzbereich
• Atrophes Organ
• Pankreasgang erweitert,unregelmässig begrenzt,
• Konkrement im Kopfbereich
Chronische PankreatitisBildgebung
Endosonographie
• Hyperechogene Foci
• Pseudolobulierung
• Dilatation, irreguläre undhyperechogene Kontur desPankreasganges
Chronische PankreatitisKomplikationen
Intrapankreatische Komplikationen4Verkalkungen4Pseudozysten4Abszesse4akute nekrotisierende Pankreatitis4Karzinom
Extrapankreatische Komplikationen4Exokrine Pankreasinsuffizienz4Pankreopriver Diabetes4Duodenalstenose, DHC-Stenose4Gastrointestinale Blutung4Pleuraerguss, Aszites4Milzvenenthrombose
Chronische PankreatitisExokrine Pankreasinsuffizienz
4 Direkte Pankreasfunktionsprüfungen
- Sekretin-Pankreozymin-Test (SPT)
- Lundh-Testmahlzeit
4 Indirekte Pankreasfunktionsprüfungen
- Messung eines Enzyms
- Elastase-1 im Stuhl
- Messung einer Enzymleistung
- Pancreolauryl-Test (PLT) Urin/Serum
- Quantitative Stuhlfettanalyse
Pankreasfunktionstests:
Chronische PankreatitisExokrine Pankreasinsuffizienz
• Leitsymptom:
Steatorrhoe
• Therapie:
Pankreasenzym-Substitution
Chronische PankreatitisAllgemeine Therapie
4 Alkohol- und Nikotinkarenz (!)
4 Schmerztherapie
4 Bei exokriner Pankreasinsuffizienz:- Enzymsubstitution
4 Bei endokriner Pankreasinsuffizienz:- Insulintherapie
4 Behandlung der Komplikationen
Chronische PankreatitisSchmerztherapie
4 Pankreasenzymsubstitution (Datenlage widersprüchlich)
4 Analgetische Stufentherapie nach WHO-Schema
4 Endoskopische Stentimplantation bei StenoseD. pancreaticus
4 Pankreasgangsteine- extrakorporale Stoßwellenlithotripsie- endoskop. Konkrementextraktion
4 Blockade Ganglion coeliacum
4 Operation- Pankreatikojejunostomie- Pankreasteilresektion (z.B. )
Chronische PankreatitisTherapie
Endosonograpisch gesteuerte Ethanol-Injektion Ganglion
Arcediacono PG, JOP 2004
Chronische PankreatitisTherapie
Einlage eines Pankreasgangstents bei Striktur im Kopfbereich
Striktur
Fall 3Hr. C.S. - 62 Jahre
• Vorstellung beim HA wegen seit Monaten
• Keine Angabe von: abd. Schmerzen, Übelkeit,Erbrechen, GI-Blutungszeichen, Gewichtsverlust,Stuhlunregelmässigkeiten
• bekannte chronische Pankreatitis
• Körperliche Untersuchung:
Abdomen: 10cm , fluktuierende Resistenz, kein lokaler DS
• , Bb, ., GPT, AP, CRP unauffällig
Fall 3Hr. C.S. - 62 Jahre
CT Abdomen:
25cm grossehomogene, glattberandete Zysteim Oberbauch
Pseudozyste des Pankreas
Pankreaspseudozyste
• Komplikationen eine chron. Pankreatitis
• Keine Epithelialisierung, charakteristische Kapsel
• Kommunikation mit dem Pankreasgang in 70%
•
• abd. Schmerzen (70-90%)
• Weniger häufig: Erbrechen, Ikterus, palpable Res.
• Komplikationen: Kompression von DHC,Duodenum, Magen, Blutung, Infektion
• >6cm prädikativ für komplizierten Verlauf
PankreaszystenDifferentialdiagnose
• Pseudozysten (70-90%)• Zystische Pankreastumoren (10-15%)
• Seröses Zystadenom (SCA)• Muzinös zystischer Tumor (MCN)• Intraduktal-papillär muzinöser Tumor (IPMN)• Neuroendokrine Tumoren• Duktales Adenokarzinom• Solid-pseudopapillarer Tumor
3. Echte Zysten (selten)• Polyzystische Pankreaserkrankung• Dermoidzyste• Echte Zyste
4. Verschiedene (sehr selten)• Echinokokkuszyste• Endometriumzyste• Lymphoepitheliale Zyste• Retentionszyste
Levy G., Clin Gastroenterol Hepatol 2004
PankreaspseudozysteTherapie
Wann behandeln?• Klinische Beschwerden
• Komplikationen (Blutung, Infektion, Kompression
•
• V.a
Wie behandeln?• Operation (Zystojejunostomie)
• Perkutane Drainage (Sono/CT-gesteuert)
• Transgastrale Drainage (Endosonographisch)