materi karbohidrat
DESCRIPTION
materi karbohidratTRANSCRIPT
MATA KULIAHKIMIA KLINIK
POKOK BAHASAN
METABOLISME KARBOHIDRAT
Merupakansumber energi utama
Glukosa
C6H12O6 Merupakansumber energi utama
Produk akhirmetabolisme karbohidrat
C6H12O6
Hormon utama pengatur
Gula darah manusia
Disekresikan ke dalam darah
Sebagai respon terhadap
Peningkatan glukosa darah
Diproduksi oleh pankreasINSULIN
Disekresikan ke dalam darah
Sebagai respon terhadap
Peningkatan glukosa darah
Memicu penyimpanan glukosa
di hati, otot, jaringan adiposa
POLISAKARIDA MONOSAKARIDA
GLUKOSA DARAH
70 – 125 mg/dLKonstan
GLUKOSA DARAH
Absorpsi
GlikogenHI
HI
H.Thyroid
GLUKOSA DARAH
70 – 125 mg/dLKonstan
GLUKOSA DARAH
Energi
Glikogen
Non-KH
H.Glukagon, H.Epinephrin
H.Adrenalin, H.ThyroidA
Growth H.
Glukokortikoid H.
Apakah Toleransi Tubuh TerhadapApakah Toleransi Tubuh TerhadapKarbohidrat Terganggu ?Karbohidrat Terganggu ?
1. Mengukur Kadar Glukosa Darah Puasa70 – 125 mg/dL
2. Mengukur Glukosa Darah setelah pemberian bebankarbohidrat- sewaktu- post prandial Jam ke-2 ≤ 140 mg/dl- GTT Oral ≤ 7.8 mmol/L- GTT Cortison
3. Mengukur Glikohemoglobin /HbA1c≤ 8.5 %
4. Mengukur Glicosylated Albumin( Fructosamin ) ≤ 285 µmol/L
1. Mengukur Kadar Glukosa Darah Puasa70 – 125 mg/dL
2. Mengukur Glukosa Darah setelah pemberian bebankarbohidrat- sewaktu- post prandial Jam ke-2 ≤ 140 mg/dl- GTT Oral ≤ 7.8 mmol/L- GTT Cortison
3. Mengukur Glikohemoglobin /HbA1c≤ 8.5 %
4. Mengukur Glicosylated Albumin( Fructosamin ) ≤ 285 µmol/L
HARUS DIPERHATIKAN :
PEMERIKSAAN GLUKOSA DARAH
HARUS DIPERHATIKAN : Metode yang digunakan Bahan pemeriksaan Akurasi Kecepatan hasil
METODE ANALISA GLUKOSA
TITRIMETRITITRIMETRI 1.Hagedorn Jensen1.Hagedorn Jensen ReduksiReduksiPHOTOMETRIPHOTOMETRI 2. Somogyi2. Somogyi--NelsonNelson
3. Folin3. Folin--WuWu4. Kingsley4. Kingsley--ReinholdReinhold
ReduksiReduksi2. Somogyi2. Somogyi--NelsonNelson3. Folin3. Folin--WuWu4. Kingsley4. Kingsley--ReinholdReinhold5. Ortho5. Ortho--TuloidineTuloidine KondensasiKondensasi6. GOD6. GOD--PAPPAP7. GOD7. GOD--PeridPerid8. Heksokinase8. Heksokinase9. Gluc9. Gluc--DH UVDH UV10.Cara Kering/Strip10.Cara Kering/Strip
EnzymatikEnzymatik
Glucometer
Fotometer
KELEBIHAN :CEPATPRAKTISMUDAH DIGUNAKANSAMPEL DARAH SEDIKIT
KEKURANGAN :
TIDAK ADA KONTROLPERLU PENGETAHUAN PEMBACAAN
KELEBIHAN :ADA KONTROL
KEKURANGAN :INTRUMEN BESARPERLU PELATIHAN PENGOPERASIANKurang PRAKTISHASIL LAMASAMPEL DARAH BANYAK
KEKURANGAN :INTRUMEN BESARPERLU PELATIHAN PENGOPERASIANKurang PRAKTISHASIL LAMASAMPEL DARAH BANYAK
PRINSIP KERJA :
Menggunakan enzim glukosa oksidase&didasarkan pada teknologi biosensor
Yang spesifik untuk pengukuran glukosa
Menggunakan enzim glukosa oksidase&didasarkan pada teknologi biosensor
Yang spesifik untuk pengukuran glukosa
PRINSIP KERJA :
Glukosa oleh pengaruh enzim glukosa oksidaseakan menjadi asam glukonat dan hidrogenperoksidadengan adanya aseptor oksigen diubah menjadiH2O dan O2 oleh enzim peroksidase.
Aseptor oksigen ini kemudian diubah menjadisenyawa berwarna yang intensitasnya dibacadengan Spektrofotometri.
Glukosa oleh pengaruh enzim glukosa oksidaseakan menjadi asam glukonat dan hidrogenperoksidadengan adanya aseptor oksigen diubah menjadiH2O dan O2 oleh enzim peroksidase.
Aseptor oksigen ini kemudian diubah menjadisenyawa berwarna yang intensitasnya dibacadengan Spektrofotometri.
Yang perlu mendapat perhatianYang perlu mendapat perhatian
• Persiapan pasien
• Spesimen
• Deproteinisasi
• Linearitas
• Stabilitas reaksi
• Nilai normal
• Persiapan pasien
• Spesimen
• Deproteinisasi
• Linearitas
• Stabilitas reaksi
• Nilai normal
Masalah Kesehatan pentingyang harus segera ditanggulangi
Masalah Kesehatan pentingyang harus segera ditanggulangi
DIABETES MELITUS
Jml. Penduduk > 20 th Jml. DM
Th 2000
Jml. Penduduk > 20 th Jml. DM
Th 2020
125 juta
178 juta
5,6 juta
8,2 juta
Dengan asumsi prevalensi DM 4,6 %Diabetes Atlas (IDF) th 2000
DIABETES MELITUS (DM) ?
Diabetes = pancuran Melitus =madu atau gula
DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS
Prevalensi : Indonesia 1.5 – 2.3 %DKI 1.7 % (1982)
5.7 % (1993)Pengertian :• Penyakit gangguan metabolisme• Bersifat kronis• Secara genetik & klinis tergolong heterogen• Akibat defek insulin• Dimanifestasikan kehilangan toleransi KH
Prevalensi : Indonesia 1.5 – 2.3 %DKI 1.7 % (1982)
5.7 % (1993)Pengertian :• Penyakit gangguan metabolisme• Bersifat kronis• Secara genetik & klinis tergolong heterogen• Akibat defek insulin• Dimanifestasikan kehilangan toleransi KH
Penyakit metabolikyang ditandai dengan
kadar glukosa darah tinggi(Hiperglikemia)
Terjadi gangguanmetabolisme karbohidrat
karena produksi insulin kurangatau karena kerja insulin
terganggu
* Usia > 45 tahun* IMT > 25 kg/m2
* Tekanan Darah > 140/90 mmHg* Abortus berulang, bayi lahir
cacat, BBL > 4 kg* Cholesterol HDL < 35 mg/dl* Trigliserida > 250 mg/dl
* Usia > 45 tahun* IMT > 25 kg/m2
* Tekanan Darah > 140/90 mmHg* Abortus berulang, bayi lahir
cacat, BBL > 4 kg* Cholesterol HDL < 35 mg/dl* Trigliserida > 250 mg/dl
KolesterolLDL
Tot
Trig
Beberapa Hasil SurveyBeberapa Hasil Survey
• Faktor Genetik (Santoso,W.:1999)- Kedua orang tua : 42%- Ibu Kandung saja : 30%- Ayah saja : 7%
• Faktor Lainnya :- usia- obesitas- stress- virus- bahan kimia
• Faktor Genetik (Santoso,W.:1999)- Kedua orang tua : 42%- Ibu Kandung saja : 30%- Ayah saja : 7%
• Faktor Lainnya :- usia- obesitas- stress- virus- bahan kimia
Kelompok Risiko TinggiKelompok Risiko Tinggi
Tjokroprawiro (1992); Santoso,W (1999)• Riwayat keluarga DM• Usia > 45 tahun• Berat tubuh > 120% berat ideal• Hipertensi > 140/90 mmHg• Riwayat melahirkan berat bayi > 4 kg• Riwayat gangguan toleransi KH selama hamil• Dislipidemia
( HDL < 35 mg/dL; Trigliserida > 250mg/dL)
Tjokroprawiro (1992); Santoso,W (1999)• Riwayat keluarga DM• Usia > 45 tahun• Berat tubuh > 120% berat ideal• Hipertensi > 140/90 mmHg• Riwayat melahirkan berat bayi > 4 kg• Riwayat gangguan toleransi KH selama hamil• Dislipidemia
( HDL < 35 mg/dL; Trigliserida > 250mg/dL)
Klasifikasi DMKlasifikasi DM
American Diabetes Association (ADA :1997)
1. DM Type I (IDDM) : Insulin Dependent DiabetesMellitus
2. DM Type II (NIDDM) : Non-Insulin DependentDiabetes mellitus
3. DM Sekunder : endokrinopathi, penyakitpankreas, parotitis, infeksi (rubella, CMV)
4. Gestasional diabetes
American Diabetes Association (ADA :1997)
1. DM Type I (IDDM) : Insulin Dependent DiabetesMellitus
2. DM Type II (NIDDM) : Non-Insulin DependentDiabetes mellitus
3. DM Sekunder : endokrinopathi, penyakitpankreas, parotitis, infeksi (rubella, CMV)
4. Gestasional diabetes
(Konsensus Pengelolaan DM di Indonesia)(Konsensus Pengelolaan DM di Indonesia)
KLASIFIKASI DM
•• DMDM TipeTipe 11Ciri-ciri : kurus, usia muda, mutlak
membutuhkan insulin
•• DMDM TipeTipe 22Ciri-ciri : gemuk, dewasa, tidakmutlak membutuhkan insulin
•• DMDM padapada kehamilankehamilan
•• DMDM TipeTipe lainlain
•• DMDM TipeTipe 11Ciri-ciri : kurus, usia muda, mutlak
membutuhkan insulin
•• DMDM TipeTipe 22Ciri-ciri : gemuk, dewasa, tidakmutlak membutuhkan insulin
•• DMDM padapada kehamilankehamilan
•• DMDM TipeTipe lainlain
Type 2
Gejala & Gambaran KlinisGejala & Gambaran Klinis
• Keluhan klasik :
- poliuria
- polidipsia
- poliphagia
Triaspoly
Gejala klinis lainnya:Badan Lemah/cepat lelah,Berat badan menurun ,Gangguan saraf tepi/kesemutan,Gangguan pengelihatan,Gatal/luka pada kuliKeputihan pada wanita,Gangguanereksi pada pria
• Keluhan klasik :
- poliuria
- polidipsia
- poliphagia
Triaspoly
Gejala klinis lainnya:Badan Lemah/cepat lelah,Berat badan menurun ,Gangguan saraf tepi/kesemutan,Gangguan pengelihatan,Gatal/luka pada kuliKeputihan pada wanita,Gangguanereksi pada pria
Sering kencingMudah lapar dan haus
Berat badan menurun
Luka sulitsembuh
Penglihatan kabur (seringberganti-ganti kacamata)
Cepat lelah & mengantuk
Melahirkan bayi > 4 kgKesemutan
Hiperglikemia
Defisiensi Insulin
Poliuria
Glukosuria
+
Diuresis osmotik
PolidipsiaPolipaghia
Kehilangan Elektrolit
Lemah
Glukosuria
Hipotensi
Shock
Glukoneogenesis
C6H12O6 Keton Bodies >>
Ketoasidosis diabetik
Koma diabetikum
Kehilangan Elektrolit
Komplikasi akut(mengakibatkan kematian)
Hipoglikemia pingsan Hiperglikemia Koma kematian
Komplikasi kronik(mengakibatkan cacat)
Gigi goyang(mudah tanggal)
StrokePenyakit jantung
Buta
Komplikasi kronik(mengakibatkan cacat)
ImpotentInfeksi (gangrene)amputasi
Kerusakan ginjal(cuci darah)
Komplikasi DM
Retinopathidiabetic
Nefropati diabetic
Neuropatidiabetic
Bagaimana
cara mengetahui
apakah kita menderita
DIABETES MELITUS
atau tidak ?
Bagaimana
cara mengetahui
apakah kita menderita
DIABETES MELITUS
atau tidak ?
Bagaimana
cara mengetahui
apakah kita menderita
DIABETES MELITUS
atau tidak ?
Bagaimana
cara mengetahui
apakah kita menderita
DIABETES MELITUS
atau tidak ?
DIAGNOSIS DMHanya dapat ditegakkan dengan
PEMERIKSAAN GLUKOSA DARAH
GLUKOSA DARAH PUASAGLUKOSA DARAH 2 JAM PP
GTTHbA1C
Glukosa Urine
GLUKOSA DARAH PUASAGLUKOSA DARAH 2 JAM PP
GTTHbA1C
Glukosa Urine
Penatalaksanaan DMPenatalaksanaan DM
1. Diet karbohidrat
2. Pengaturan aktifitas fisik
3. Pemberian agent hypoglicemic
Tes PenyaringTes Penyaring
• Sasaran : High risk Group min 1 factor• Tujuan : Survey di masyarakat•• Jenis tes : a. Darah (v/k) : GDP, GDSJenis tes : a. Darah (v/k) : GDP, GDS
b. Urin : p,s,ppb. Urin : p,s,pp• Metode : a. Darah : kolorometri
b. Urin : carik celup, reduksi• Frekuensi : screening (-) diulang tiap thn
• Sasaran : High risk Group min 1 factor• Tujuan : Survey di masyarakat•• Jenis tes : a. Darah (v/k) : GDP, GDSJenis tes : a. Darah (v/k) : GDP, GDS
b. Urin : p,s,ppb. Urin : p,s,pp• Metode : a. Darah : kolorometri
b. Urin : carik celup, reduksi• Frekuensi : screening (-) diulang tiap thn
Kriteria hasil tes penyaring :ADA :1997 ; Perkeni:1998 ; Puslabkes:1999
Jenis SampelJenis Sampel BukanBukanDMDM
BelumBelumPastiPasti
DMDM
GDP (mg/dL)GDP (mg/dL)--Plasma VenaPlasma Vena--Darah KapilerDarah Kapiler
< 110< 110< 90< 90
110110--1251259090--109109
≥ 126≥ 126≥ 110≥ 110
GDP (mg/dL)GDP (mg/dL)--Plasma VenaPlasma Vena--Darah KapilerDarah Kapiler
< 110< 110< 90< 90
110110--1251259090--109109
≥ 126≥ 126≥ 110≥ 110
GDS (mg/dL)GDS (mg/dL)--Plasma VenaPlasma Vena--Darah KapilerDarah Kapiler
< 110< 110< 90< 90
110110--1991999090--199199
≥ 200≥ 200≥ 200≥ 200
Tes DiagnostikTes Diagnostik
• Sasaran : Individu yg tes penyaring : (+)• Tujuan : Memastikan DM•• Jenis tes : a. DarahJenis tes : a. Darah (vena !)(vena !) ::
GDP, GDS, GTT jika perluGDP, GDS, GTT jika perlub. Urin : p,s (pelengkap)b. Urin : p,s (pelengkap)
• Metode : a. Darah : Glukosa OksidaseHeksokinase
b. Urin : carik celup, reduksi•• Kriteria : a. GDP (vena)Kriteria : a. GDP (vena) ≥ 126 mg/dL≥ 126 mg/dL
b. GDS (vena) ≥ 200 mg/dLb. GDS (vena) ≥ 200 mg/dLc. GTTO (jam kec. GTTO (jam ke--2) ≥ 200 mg/dL2) ≥ 200 mg/dL
• Sasaran : Individu yg tes penyaring : (+)• Tujuan : Memastikan DM•• Jenis tes : a. DarahJenis tes : a. Darah (vena !)(vena !) ::
GDP, GDS, GTT jika perluGDP, GDS, GTT jika perlub. Urin : p,s (pelengkap)b. Urin : p,s (pelengkap)
• Metode : a. Darah : Glukosa OksidaseHeksokinase
b. Urin : carik celup, reduksi•• Kriteria : a. GDP (vena)Kriteria : a. GDP (vena) ≥ 126 mg/dL≥ 126 mg/dL
b. GDS (vena) ≥ 200 mg/dLb. GDS (vena) ≥ 200 mg/dLc. GTTO (jam kec. GTTO (jam ke--2) ≥ 200 mg/dL2) ≥ 200 mg/dL
Keluhan Klasik (+) Keluhan Klasik (-)
GDP ≥ 126Atau
GDS ≥ 200
GDP ≥ 126GDS ≥ 200
GDP 110 - 125GDS 110 - 199
GDP < 110GDS < 110
ULANG GDP/GDS
P ≥ 126S ≥ 200
P : 110 -125S : 110 - 199
P ≥ 126S ≥ 200
P : 110 -125S : 110 - 199
GTTOGD Jam ke-2
140 - 199 < 140≥ 200
NORMALMERAGUKANDM
Tes Pemantauan/PengendalianTes Pemantauan/Pengendalian
• Sasaran : Individu yg (+) DM• Tujuan : Memantau keberhasilan therapi
Mencegah komplikasi
• Jenis tes : a. Darah (vena/kapiler) :GDP, GDPP, HbA1c, Fruktosamin
b. Urin : pp, keton (pelengkap)• Metode : a. Darah : Glukosa Oksidase
Heksokinaseb. Urin : carik celup, reduksi
• Kriteria : GDP < 140 mg/dL [ 80 – 125 ]GDPP < 200 mg/dL [ 110 – 160 ]HbA1c < 7 % [ 4 – 6 ]
• Sasaran : Individu yg (+) DM• Tujuan : Memantau keberhasilan therapi
Mencegah komplikasi
• Jenis tes : a. Darah (vena/kapiler) :GDP, GDPP, HbA1c, Fruktosamin
b. Urin : pp, keton (pelengkap)• Metode : a. Darah : Glukosa Oksidase
Heksokinaseb. Urin : carik celup, reduksi
• Kriteria : GDP < 140 mg/dL [ 80 – 125 ]GDPP < 200 mg/dL [ 110 – 160 ]HbA1c < 7 % [ 4 – 6 ]