BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penglihatan turun mendadak tanpa tanda radang ekstraokular dapat disebabkan oleh

beberapa kelainan. Kelainan ini dapat terlihat pada neuritis optic, ablasio retina, obstruksi vena

retina sentral, oklusi arteri retina sentral, perdarahan badan kaca, amaurosis fugaks, dan

koroiditis. Sedangkan penglihatan turun perlahan tanpa mata merah dapat disebabkan katarak,

glaucoma, retinopati.

1.2 Tujuan

Tujuan dari dibuatnya laporan ini adalah untuk metode pembelajaran jenis-jenis penyakit

mata khususnya yang termasuk dalam kategori “Penglihatan turun mendadak tanpa mata merah

dan penglihatan turun perlahan tanpa mata merah”, sekaligus untuk melengkapi salah satu tugas

kepaniteraan klinik di bagian mata.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Anatomi dan Fisiologi mata

Mata adalah organ penglihatan yang mendeteksi cahaya.

Bagian-bagian mata berperan sebagai media penglihatan, antara lain:

1. Kornea

Kornea adalah selaput bening mata, bagian selaput mata yang tembus cahaya,

merupakan lapis jaringan yang menutup bola mata sebelah depan.

Lapisan pada kornea terdiri dari:

- Epitelium

- Membran Bowmann

- Stroma

- Membran Descement

- Endotelium

2. Bilik Mata Depan

Sudut bilik mata yang dibentuk jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada

bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Bila terdapat hambatan aliran

keluar cairan mata (aquos humor) maka akan terjadi penimbunan cairan bilik mata di

dalam bola mata sehingga tekanan bola mata (TIO) akan meningkat atau glaukoma.

Berdekatan dengan sudut ini akan ditemukan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, baji

sklera, garis Schwalbe, dan jonjot iris.

Sudut bilik mata depan sempit terdapat pada mata berbakat glaukoma sudut

tertutup, hipermetropia, blokade pupil, katarak intumesen, dan sinekia posterior perifer.

3. Iris dan Pupil

Pangkal iris melekat pada corpus siliaris yang akan berperan dalam proses

akomodasi. Iris mempunyai celah di bagian tengahnya dan disebut pupil. Pupil ini akan

mengatur jumlah cahaya yang masuk yang dibutuhkan oleh mata dan kemudian

membiaskannya pada lensa.

4. Lensa Mata

Lensa berbentuk lempeng cakram bikonveks yang terletak di dalam bilik mata

belakang. Lensa dibentuk oleh sel epitel lensa yang membentuk serat lensa di dalam

kapsul lensa. Epitel lensa akan membentuk serat lensa terus menerus sehingga

mengakibatkan memadatnya serat lensa di bagian sentral lensa sehingga terbentuk

nukleus lensa. Bagian sentral lensa merupakan serat lensa yang paling dini dibentuk atau

serat lensa yang tertua di dalam kapsul lensa. Di dalam lensa dapat dibedakan nukleus

embrional, fetal, dan dewasa. Dibagian luar nukleus ini terdapat serat lensa yang lebih

muda dan disebut korteks. Korteks yang terletak di sebelah depan lensa disebut korteks

anterior, sedang di belakangnya korteks posterior. Nukleus lensa mempunyai kepadatan

lebih keras dibanding korteks lensa yang lebih muda. Di sekitar serat lensa ini terdapat

kapsul lensa. Dibagian perifer kapsul lensa terdapat Zonula Zinn yang menggantungkan

lensa di bidang ekuatornya pada corpus siliaris.

Secara fisiologik, lensa mempunyai sifat tertentu, yaitu:

a. Kenyal atau lentur karena berperan penting dalam proses akomodasi

b. Jernih atau transparan karena berfungsi sebagai media penglihatan

Sedangkan secara patologik, sifat lensa dapat berubah, antara lain:

a. Tidak kenyal atau tidak lentur, sehingga proses akomodasi menjadi terganggu,

keadaan ini disebut presbiopia

b. Tidak jernih atau keruh, sehingga visual pathway atau jalannya penglihatan menjadi

terganggu, keadaan ini disebut katarak

5. Corpus Vitreus

Corpus vitreus atau disebut juga badan kaca merupakan bahan gelatin yang

mengandung sel leukosit. Bersifat semi cair yang mengandung air sebanyak 90%

sehingga tidak dapat lagi menyerap air. Sifat lainnya adalah bening atau transparan, tidak

berwarna, dan dengan konsistensi lunak. Berfungsi untuk mempertahankan bentuk bola

mata, hal ini disebabkan karena corpus viterus mengisi sebagian besar bola mata.

Peranannya mengisi ruang untuk meneruskan sinar dari lensa ke retina. Corpus vitreus

tidak mempunyai pembuluh darah, menerima nutrisi dari jaringan di sekitarnya seperti

corpus siliaris, koroid, dan retina.

6. Retina

Retina merupakan membran tipis yang terdiri atas saraf sensorik penglihatan dan

serat saraf optik. Retina merupakan jaringan saraf mata yang dibagian luarnya

berhubungan erat dengan koroid. Koroid memberikan nutrisi pada retina luar atau sel

kerucut dan sel batang. Bagian koroid yang memegang peranan penting dalam

metabolisme retina adalah membran Bruch dan sel epitel pigmen. Retina bagian dalam

mendapat metabolisme dari arteri retina sentral. Dari luar ke dalam secara histologik,

retina dibagi dalam 10 lapisan, yaitu:

a. Lapisan epitel pigmen, yang merupakan bagian koroid

b. Lapisan sel batang dan kerucut (sel fotoreseptor)

c. Lapisan membran pembatas luar

d. Lapisan inti luar

e. Lapisan pleksiform luar

f. Lapisan inti dalam

g. Lapisan pleksiform dalam

h. Lapisan sel ganglionik

i. Lapisan serabut sel saraf

j. Lapisan membran pembatas dalam

Pada bagian sumbu aksial posterior, retina tidak terdiri atas 10 lapisan. Hal ini

untuk memudahkan sinar dari luar mencapai sel kerucut dan sel batang. Bagian ini

disebut makula lutea atau bintik kuning. Daerah ini merupakan penglihatan sentral

dimana ketajaman penglihatan maksimal. Makula lutea pada pemeriksaan funduskopi

akan terlihat lebih jelas karena ketipisannya dan karena adanya refleks fovea yang

merupakan sinar yang dipantulkan kembali. Pada saat ini akan terasa silau sekali. Fovea

sentral merupakan bagian retina yang sangat sensitif dan yang akan menghasilkan

ketajaman penglihatan maksimal atau 6/6. Bila terjadi kerusakan pada fovea sentral ini

maka ketajaman penglihatan akan sangat menurun karena pasien akan melihat dengan

bagian perifer makula lutea.

Sel fotoreseptor terdiri atas sel kerucut yang mempunyai 6 juta sel pada setiap

mata, berperan dalam penglihatan warna (pigmen warna). Sedangkan sel batang

mempunyai 12 juta sel pada setiap mata, mempunyai peran dalam penglihatan dalam

gelap (rodopsin). Sel kerucut 500 kali lebih sensitif terhadap cahaya dibanding sel batang.

2.2 Mata putih dengan penglihatan turun mendadak

Penglihatan turun mendadak tanpa radang ekstraokuler dapat disebabkan oleh

beberapa kelainan. Kelainan ini dapat terlihat pada neuritis optic, ablasia retina, obstruksi

vena retina sentral, oklusi arteri retina sentral, perdarahan badan kaca, ambliopia toksis,

hysteria, retinopati serosa sentral, amaurosis fugaks dan koroiditis.

2.2.1 Neuritis optic

Neuritis disebabkan idiopatik. Neuritis optic idiopatik lebih sering terjadi pada

perempuan berusia 20-40 tahun. Biasanya bersifat unilateral. Penglihatan warna akan

terganggu. Perjalanan penyakit biasanya normal setelah beberapa minggu dengan

penglihatan sedikit redup, dan papil akan terlihat pucat.

Dikenla bentuk papilitis yang merupakan peradangan papil saraf optic yang terlihat

dengan funduskopi Dan neuritis retrobulbar yang merupakan radang saraf optic yang

terletak dibelakang bola mata dan tidak menunjukkan kelainan. Terdapat rasa sakit

disekitar mata terutama bila mata digerakkan yang akan terasa pegal dan dapat terasa

sakit bila dilakukan perabaan pada mata yang sakit.perjalanan penyakit mendadak

dengan turunnya tajam penglihatan yang dapat berlangsung intermitten dan sembuh

kembali dengan sempurna, dan bila sembuh sempurna akan akibatkan atrofi papil

saraf optic parsial atau total.

Pada neuritis optic aka terdapat kehilangan penglihatan dalam beberapa jam sampai

beberapa hari yang mengenai satu atau kedua mata, dengan usia antara 18-45 tahun,

sakit pada rongga orbita terutama pada pergerakkan matapenglihatan warna

terganggu, tanda uhthoff. Pada neuritis optic tajam penglihatan turun maksimal dalam

2 minggu. Pada sebagian besar neuritis optic tajam penglihatan kembali normal

setelah beberapa minggu.

Pengobatan neuritis, papilitis, atau neuritis retrobulbar yaitu kortikosteroid atau

ACTH. Diberikan juga antibiotic untuk menahan infeksi, selain itu diberikan

vasodilantasia dan vitamin.

2.2.2 Ablasia retina

Ialah suatu keadaan terpisahnya sel kerucut dan batang retina dari sel epitel pigmen

retina. Lepasnya retina atau sel kerucut dan batang dari koroid atau sel pigmen epitel

akan mengakibatkan gangguan nutris retina dari pembuluh darah koroid yang

berlangsung lama akan akibatkan gangguan fungsi yang menetap.

Dikenal 3 bentuk ablasia retina:

o Abalsi retina regmatogenesa

Terjadi akibat adanya robekan pada retina sehingga cairan masuk ke belakang

antara sel pigmen epitel dengan retina. Terjadi pendorongan retina oleh badan

kaca cair yang masuk melalui robekan atau lubang pada retina kerongga subretina

sehingga mengapungkan retina dan terlepas dari lapis epitel pigmen koroid.

Mata yang berbakat terjadi ablasi retina yaitu mata dengan miopi tinggi, pasca

retinitis, dan retina yang memperlihatkan degenerasi dibagian perifer, 50% ablasi

yang timbul pada afakia terjadi pada tahun pertama. Ablasi retina akan

memberikan gejala gangguan penglihatan yang kadang terlihat sebagai tabir

penutup, terdapat pijaran api pada lapangna penglihatan. Bila berlokasi di

superotemporal berbahaya krn dpt mengangkat macula. Dan dpt menurun secara

akut fungsi penglihatan. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat retina yang

terangkat berwarna pucat dengan pembuluh darah diatasnya dan terlihat adanya

robekan retina warna merah.

Pengobatannya yaitu pembedahan. Pembedahan dilakukan untuk melekatkan

kembali bagian retina yang lepas dengan diatermi dan laser. Hal ini dilakukan

tanpa mengeluarkan cairan subretina. Pengeluaran dilakukan di luar daerah

reseksi dan terutama di daerah ablasia paling tinggi.

o Ablasi retina eksudatif

Terjadi akibat tertimbunnya eksudat di bawah retina dan mengangkat retina.

Kelainan ini dapat terjadi pada skleritis, koroiditis, tumor retroblubar, radang

uvea, idiopati, toksemia gravidarum. Ablasia ini dapat hilang atau menetap

bertahun-tahun setelah penyebab berkurang atau hilang.

o Ablasi retina traksi

Pada ablasia ini terjadi akibat tarikan jaringan parut pada badan kaca yang akan

mengakibatkan ablasia retina dan penglihatan turun tanpa rasa sakit. Pada badan

kaca terdapat jaringan fibtosis yang dapat disebabkan diabetes mellitus

proliferatif, trauma, dan perdarahan badan kaca akibat bedah atau infeksi.

Pengobatan dilakukan dengan melepaskan tarikan jaringan parut atau fibrosis di

dalam badan kaca dengan tindakan yang disebut sebagai vitrektomi.

2.2.3 Obstruksi vena retina sentral

Didefinisakn sebagai penyumbatan vena retina yang mengakibatkan gangguan

perdarahan di dalam bola mata. Biasanya penyumbatan terletak diman saja pada

retina, namun lebih sering di lamina kribosa. Penyumbatan vena retina sentral lebih

sering pada pasien glaucoma, diabetes mellitus, hipertensi, kelainan darah,

arteriosklerosis, papiledema, retinopati radiasi dan penyakit pembuluh darah. Sebab-

sebab terjadinya penyumbatan vena retina sentral:

o Akibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seperti pada proses

arteriosklerosis atau jaringan pada lamina kribosa

o Akibat penyakit pembuluh darah vena sendiri

o Akibat hambatan aliran darah dalam pembuluh vena tersebut seperti yang terdapat

pada kelanian viskositas darah.

Tajam penglihatan terganggu bila perdarahan mengenai daerah macula lutea.

Penderita biasanyamengeluh adanya penurunan tajam penglihatan sentral ataupun

perifer mendadak yang dapat memburuk sampai hanya tinggal persepsi cahya. Tidak

terdapat rasa sakit dan mengenai satu mata. Pemeriksaan funduskopi akan terlihat

vena yang berkelok-kelok, edema macula dan retina, perdarahan berupa titik terutama

bila terdapat penyumbatan vena yang tidak sempurna.

Pengobatan ditujukan mencari penyebab dan mengobatinya, antikuagulosa, dan

fotokoagulasi daerah retina yang mengalami hipoksia. Steroid diberikan bila

penyebabnya flebitis. Akibat penyumbatan fungsi penglihatan terganggu sehingga

tajam penglihatan berkurang. Pada keadaan ini dipertimbangkan fotokoagulasi.

Edema dan perdarahan retina akan diserap kembali dan hal ini memberikan perbaikan

visus.

Penyulit yaitu perdarahan masif ke dalam retina terutama pada lapis serabut saraf

retina dan tanda iskemia retina, glaucoma hermorargik atau neovaskular

2.2.4 Oklusi arteri retina sentral

Penyumbatan arteri retina sentral dapat disebabkan oleh radang arteri, trombus, dan

embolus pada arteri, spasme pembuluh darah, akibat terlambatnya pengaliran darah.

Biasanya tersumbat di lamina propia. Sering terjadi pada usia tua atau pertengahan.

Keluhan pasien dimulai dengan penglihatan kabur yang hilang timbul dengan tidak

disertai rasa sakit kemudian gelap menetap. Penurunan visus mendadak biasanya

disebabkan oleh emboli. Pada pasien ini akan mengeluhkan penglihatan tiba-tiba

gelap tanpa terlihatnya kelainan mata luar. Pasien akan mengeluh penglihatan

menurun yang kemudian menetap tanpa ada rasa sakit. Reaksi pupil menjadi lemah

dengan pupil anisokoria. Pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina

berwarna pucat akibat gangguan nutrisi pada retina. Terdapat bentuk gambaran sosis

pada arteri retina akibat pengisian arteri yang tidak rata. Sesudah beberapa jam retina

akan tampak pucat, keruh keabu-abuan yang disebabkan lapisan dalam retina dan

lapisan sel ganglion. Pada keadaan ini terlihat gambaran cherry red spot.

Pengobatan dengna menurunkan tekanan bola mata dengan mengurut bola mata, dan

asetazolamid atau parasentesis bilik mata depan. Vasodilator pemberian bersama

antikoagulan dan steroid bila ada peradangan.

2.2.5 Kekeruhan dan Perdarahan badan kaca

Kekeruhan badan kaca kadang terjadi akibat penuaan disertai degenerasi berupa

terjadinya koagulasi protein badan kaca. Hal ini disertai dengna perdarahan badan

kaca bagian belakang. Perdarahan dalam badan kaca dapat terjadi spontan pada

diabetes mellitus, rupture retina, oklusi vena retina, trauma. Neovaskularisasi pada

retina mudah menimbulkan perdarahan ke dalam badan kaca. Kelainan darah dan

perdarahan juga dapat memberikan perdarahan dalam badan kaca.

Perdarahan badan kaca akan menyebabkan turunnya penglihatan mendadak lapang

pandangan ditutup oleh sesuatu sehingga menganggu penglihatan tanpa rasa sakit.

Perdarahan cepat menggumpal.

Pengobatan berupa isirahat dengan kepala sakit lebih tinggi paling sedikit selama 3

hari. Bila sedang minum obat hentika obat seperti aspirin, nsaid. Darah dikeluarkan

dari badan kaca bila terdapat bersama dengan abalsi retina atau perdarahan yang lebih

lama dari 6 bulan, dan bila terdapat galukoma hemolitik. Penyulit dapat terjadi bila

reaksi proliferasi jaringan yang akan mengancam penglihatan.

2.2.6 Retinopati serosa sentral

Keadaan lepasnya retina dari lapis pigmen epitel daerah macula kibat masuknya

cairan melalui membrane bruch dan pigmen epitel yang inkompeten. Retinopati ini

bersifat residif. Biasanya pada umur 20-50 tahun. Akibat tertimbunya cairan d bawah

macula akan terdapat gangguan fungsi macula sehingga visus menurun disertai

metamorfopsia, hipermetropia dengan skotoma relative. Pada funduskopi terlihat

terangaktnya retina dapat sangat kecil dan seluas diameter papil.lepasnya retina akibat

masuknya cairan subretinal. Biasanya retinopati serosa sentral menyembuh setelah

kira-kira 8 minggu dengan tidak terdapatnya kebocoran. Pada keadaan ini cairan

subretina akan diserap kembali dan retina akan melekat pada epitel pigmen tanpa

gejala sisa subyketif yang menyolok.

2.2.7 Amaurosis

Biasa disebut buta sekejap satu mata yang berulang. Gelap sementara selama 2-5

detik yang biasanya hanya mengenai 1 mata pada saat serangan dan normal kembali

sesuda beberapa menit atau jam, disertai dengan gangguan kampus segmental tanpa

rasa sakit dan terdapatnya gejala sisa. Keadaan ini dapat terjadi akibat hipotensi

ortostatik, spasme pembuluh darah, aritmia, migren retina, anemia, arteritis, dan

koagulopatia. Hilangnya penglihatan jarang total dan dapat merupakan gejala dini

obstruksi arteri retina sentral. Pada amaurosis fugaks biasanya ditemukan kelainan

fundus karena pendeknya serangan. Beda dengan transient ischemic attack yang

mengenai kedua mata.

Pengobatan pada penyakit karotis dengan aspirin 325 mg dan berhenti merokok. Pada

penyakit jantung aspirin 325 mg 4 kali sehari dengan pertimbangan bedah jantung.

Biasanya diberi salisilat dan obat untuk mobilisasi sel darah.

2.2.8 Koroiditis

koroiditis adalah peradangan lapis koroid bola mata yang dapat dalam bentuk:

- koroiditis anterior

- koroiditis areolar

- koroiditis difusa atau diseminata

- koroiditis eksudatif

- koroiditis juksta papil

Gejala : penglihatan kabur à terutama bila mengenai daerah sentral makula,bintik

terbang (flaoter), mata jarang menjadi merah, fotofobia

Gambaran klinis : kekeruhan di dalam badan kaca, infiltrat dalam retina dan koroid,

edema papil, perdarahan retina, vaskular sheating

2.3 Mata putih dengan penglihatan turun perlahan

2.3.1 Katarak

Definisi

Katarak adalah Keadaan patologik lensa dimana lensa menjadi keruh akibat

hidrasi cairan lensa atau denaturasi protein lensa, kekeruhan ini terjadi akibat

gangguan metabolism normal lensa yang dapat timbul pada berbagai usia tertentu.

Biasanya kekeruhan mengenai kedua mata dan berjalan progresif ataupun dapat tidak

mengalami perubahan dalam waktu yang lama.

Klasifikasi

- Penyakit mata : glaukoma, ablasi, uveitis dan retinitis pigmentosa.

- Bahan Toksik (kimia & fisik): Merokok, alkohol, bahan kimia atau panas

tinggi, radiasi UV, radiasi microwave, radiase infra merah, cedera mata

terdahulu, dll

- Obat-obat tertentu : eserin (0.25-0.5%), kortikosteroid, ergot dan

antikolinestrase topikal (pilocarpin), Phenothizines(deposit pigmented in

anterior lens epithel (axial) )

- Kelainan Sistemik atau metabolik : DM, galaktosemia dan distrofi

miotonik, hipoglikemia, wilson disease (Hepatolenticular Degeneration)

- Infeksi maternal : Rubella (infeksi dgn virus rubella yg terjadi semasa

hamil, terutama pada 3 bulan pertama dari kehamilan), Toxoplasmosis,

Cytomegalovirus

Klasifikasi Lain

- Katarak Kongenital, juvenil dan senile

- Komplikata

- Traumatik

Melihat kelainan lensa yang keruh à midriasis pupilà diferensiasi lokalisasi lensa

yang terkena à Katarak kortikal anterior, Katarak kortikal posterior, Katarak nuclear,

Katarak subkapsular , Katarak total

Gejala Klinis katarak menurut tempat terjadinya sesuai anatomi lensa :

1. Katarak Inti / Nuclear

a. Menjadi lebih rabun jauh sehingga mudah melihat dekat ,dan untuk melihat

dekat melepas kaca mata nya.

b. Penglihatan mulai bertambah kabur atau lebih menguning , lensa akan lebih

coklat

c. Menyetir malam silau dan sukar

2. Katarak Kortikal

a. Kekeruhan putih dimulai dari tepi lensa dan berjalan ketengah sehingga

mengganggu penglihatan

b. Penglihatan jauh dan dekat terganggu

c. Penglihatan merasa silau dan hilangnya penglihatan kontra

3. Katarak Subscapular

a. Kekeruhan kecil mulai dibawah kapsul lensa , tepat jalan sinar masuk

b. Dapat terlihat pada kedua mata

c. Mengganggu penglihatan dan mengganggu saat membaca

d. Memberikan keluhan silau dan ” halo ” atau warna sekitar sumber cahaya

Katarak kongenitalis

katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera bayi lahir dan bayi

berusia kurang dari 1 tahun atau kekeruhan lensa yang didapatkan sejak lahir dan

terjadi akibat gangguan perkembangan embrio intrauterin.

Katarak kongenitalis bisa merupakan penyakit keturunan (diwariskan

secara autosomal dominan) atau bisa juga disebabkan oleh:

- Infeksi kongenital, seperti campak Jerman (rubela)

- Berhubungan dengan penyakit metabolik, seperti galaktosemia.

Faktor resiko terjadinya katarak kongenitalis adalah: penyakit metabolik yang

diturunkan

- riwayat katarak dalam keluarga

- infeksi virus pada ibu ketika bayi masih dalam kandungan.

Kelainan utama terletak dinukleus lensa atau nukleus embrional

bergantung pada waktu stimulus kataraktogenik atau di kutub anterior atau

posterior lensa. Katarak kongenital dapat berbentuk katarak lameral atau zonural,

katarak polaris posterior ( piramidalis posterior ,kutub posterior ) polaris anterior (

piramidalis anterior , kutub anterior), katarak inti (katarak nuklearis) dan katarak

sutural. Untuk mengetahui penyebab katarak kongenital perlu dilakukan

pemeriksaan riwayat prenatal infeksi ibu seperti rubela pada kehamilan trimester

pertama dan pemakaian obat selama kehamilan .Bila katarak disertai dengan uji

reduksi pada urine yang positif , mungkin katarak terjadi akibat galaktosemia.

Pada pupil bayi akan terlihat bercak putih atau leukokoria.

Katarak polar (piramidalis) anterior, terjadi akibat gangguan

perkembangan lensa pada saat ,ulai terbentuknya plakoda lensa. Pada saat ibu

hamil 3 bulan mendapat infeksi virus, maka amnionnya akan mengandung virus.

Pada penmeriksaan objektif akan terlihat kekeruhan pada kornea dan terdapatnya

jaringan fibrosis di dalam bilik mata depan yang menghubunbgkan kekeruhan

kornea dengan lensa yang keruh. Kekeruhan lensa ini tidak progresif. Pengobatan

dilakukan jika kekeruhan mengakibatkan tidak terlihatnya fundus okuli pada

pemeriksaan. Tindakan bedah yang dilakukan adalah disisio lentis atau suatu

ekstraksi linear.

Katarak polar (piramidalis) posterior, terjadi akibat arteri hialoid yang

menetap (persisten) pada saat tidak dibutuhkan lagi oleh lensa untuk

metabolismenya. Bila dilakukan pemeriksaan funduskopi akan terlihat serat sisa

erteri hialoid yang menghubungkan lensa bagian belakang dengan papil saraf

optik. Adanya arteri hialoid yang menetap ini dapat dilihat dengan pemeriksaan

ultrasonografi. Bila fundus okuli masih dapat terlihat maka tidak perlu dilakukan

bedah karena tidak akan terjadi amblioipia eksanopsia. Jika fundus okuli tidak

tampak maka dilakukan tindakan bedah indekomi optik atau bila mungkin

dilakukan lensektomi

Katarak lamelar atau zonular, bila pada permulaan perkembangan serat

lensa normal dan kemudian terjadi gangguan perkembangan serat, maka akan

terlihat kekeruhan serat lensa pada suatu zona serat lensa. Biasanya

perkembangan serat lensa selanjutnya normal kembali sehingga nyata terlihat

adanya gangguan perkembangan serta lensa pada satu lamel daripada

perkembangan lensa tersebut. Bersifat herediter diturunkan secara dominan dan

biasanya bilateral. Tindakan bedah dilakukan bila fundus okuli tidak tampak pada

pemeriksaan funduskopi

Katarak sentral, katarak halus yang terlihat pada bagian nukleus

embrional, terdapat pada 80% orang normal dan tidak mengganggu tajam

penglihatan.

Penatalaksanaan

Tindakan pengobatan pada katarak kongenital adalah operasi :

a. Operasi katarak kongenital dilakukan bila refleks fundus tidak tampak

b. Biasanya bila katarak bersifat total , operasi dapat dilakukan pada usia 2 bulan

atau lebih muda bila telah dapat dilakukan pembiusan.

c. Tindakan bedah yang dilakukan adalah disisio lentis atau ekstraksi linear

Disisio lentis

Dengan menusuk atai merobek kapsul anterior lensa dengan harapan bahan lensa

yang cair keluar. Bahan lensa cair yang keluar akan mengalir bersama cairan mata

(aquous humor) atau difagoositosis oleh makrofag. Setelah absorbsi sempurna, maka

mata mata akan menjadi afakia atau tidak mempunyai lensa lagi. Penyulit yang dapat

terjadi adalah timbulnya uveitis atau glaukoma sekunder. Katarak sekundaer terjadi

jika lensa tidak diabsorbsi sempurna.

Ekstraksi linear

Dibuat insisi pada kornea dan dilakukan robekan pada kapsul anterior lensa.

Dimasukan sendok daviel ke dalam bilik mata atau lensa kemudian lensa dibersihkan

dari bahan lensa yang berada dalam kapsul. Badan lensa dikeluarkan dengan

dilakukan aspirasi selanjutnya kornea dijahit kembali. Penyulit yang dapat terjadi

adalah uveitis, glaukoma dan katarak sekunder.

Katarak Juvenil

Katarak yang lembek dan terdapat pada orang muda , yang mulai terbentuk pada

usia kurang dari 9 bulan , katarak juvenil biasanya merupakan kelanjutan katarak

kongenital.

Penyulit – penyulit pada penyakit katarak Juvenil :

1. Katarak Metabolik

a. Katarak diabetik dan galaktosemik

b. Katarak hipokalsemik

c. Katarak defisiensi gizi

d. Katarak aminoasiduria

e. Penyakit Wilson

f. Katarak berhubungan dengan kelainan metabolik lain

2. Otot

Distrofi miotonik ( umur 20 sampai 30 tahun )

3. Katarak traumatik

4. Katarak Komplikata

a. Kelainan kongenital dan herediter

b. Katarak degeneratif

c. Katarak anosik

d. Toksik

e. Lain – lain kelainan kongenital , sindrom tertentu.

f. Katarak radiasi.

Katarak Senilis

Semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut

Bentuk katarak senilis :

a. Katarak nuklear

Inti lensa dewasa selama hidup bertambah besar dan menjadi sklerotik. Lama

kelamaan inti sel yang mulanya putih kekuning – kuningan menjadi coklat dan

kemudian kehitam – hitaman ( Katarak brunesen atau nigra )

b. Katarak kortikal

Pada katarak kortikal terjadi penyerapan air sehingga lensa menjadi cembung

dan terjadi miopisasi akibat perubahan indeks refraksi cahaya . Pada keadaan

ini penderita seakan – akan mendapatkan kekuatan baru untuk melihat dekat

pada usia yang bertambah.

c. Katarak Kupuliform

Katarak kupuliform dapat terlihat pada stadium dini katarak kortikal atau

nuklear. Kekeruhan terletak dilapis korteks posterior dan dapat memberikan

gambaran piring. Makin dekat letaknya terhadap kapsul makin cepat

bertambahnya katarak, Katarak ini sering sukar dibedakan dengan katarak

komplikata.

Stadium katarak senilis :

a. Katarak Insipien

Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeruju menuju korteks anterior dan

posterior ( katarak kortikal ) , vakuol mulai terlihat di dalam korteks

Katarak subkapsular posterior , kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular

posterior , celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi jaringan degeneratif

( benda morgagni ). Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks

refraksi yang tidak sama pada semua bagian lensa , bila dilakukan uji bayangan iris

akan positif, pada permulaan hanya tampak bilapupil dilebarkan.

Gambar 6. Katarak insipien

b. Katarak Intumesen

Gambar 7. Katarak intumesen

Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeratif

menyerap air.

Masuknya air kedalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar yang

akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan

normal. Pencembungan lensa ini dapat memberikan penyulit glaukoma.

Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat dan

mengakibatkan miopia lenticular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks sehingga

lensa akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah yang akan memberikan

miopisasi.

Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak

lamel serat lensa.

c. Katarak Imatur

gambar 8. Katarak imatur

Katarak belum seluruh lapis lensa,hanya sebagian lensa yang keruh, akan

bertambah volume lensanya akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa

yang degeratif, Pada stadium ini terjadi hidrasi korteks yang mengakibatkan lensa

menjadi cembung sehingga memberikan perubahan indeks refraksi dimana mata

akan menjadi miopi. Kecembungan ini akan mengakibatkan pendorongan iris

kedepan sehingga bilik mata depan akan semakin sempit dan dapat menimbulkan

hambatan pupil sehingga terjadi glaukoma sekunder. Uji bayangan iris pada

keadaan ini positif.

d. Katarak Matur

Gambar 9. Katarak matur

Kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa,

kekeruhan ini dapat terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila proses

degenerasi berjalan terus – menerus akan terjadi pengeluaran air bersama – sama

hasil desintegrasi melalui kapsul , didalam stadium ini lensa akan berukuran normal

, iris tidak terdorong kedepan dan bilik mata depan akan mempunyai kedalaman

normal kembali. Lensa berwarna putih keruh akibat perkapuran menyeluruh karena

deposit kalsium.Bila dilakukan uji bayangan iris akan terlihat negatif.

e. Katarak Hipermatur

Gambar 10. Katarak hipermatur

Katarak yang mengalami proses degenerasi lanjut , lensa menjadi cair dan dapat

keluar melalui kapsul lensa. Masa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa

sehingga lensa menjadi mengecil , berwarna kuning dan kering. Pada pemeriksaan

terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa, kadang – kadang pengerutan berlanjut

sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. Bila proses berjalan terus

disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat

keluar sehingga korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai

nukleus yang terbenam didalam korteks lensa karena lebih berat ( keadaan ini disebut

Katarak Morgagni ) . Uji bayangan iris memberikan gambaran pseudopositif.

Perbedaan Stadium Katarak Senilis

Insipien Imatur Matur Hipermatur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif

Cairan Lensa Normal Bertambah Normal Berkurang

Iris Normal Terdorong Normal Tremulans

Bilik Mata

Depan

Normal Dangkal Normal Dalam

Sudut Bilik

Mata

Normal Sempit Normal Terbuka

Shadow Test Negatif Positif Negatif Pseudopositif

Penyulit - Glaukoma - Uveitis +

Glaukoma

g. Katarak Komplikata

Gambar 11. Katarak komplikata

Merupakan katarak akibat penyakit mata lain seperti radang , dan proses

degenerasi seperti ablasi retina ,retinitis pigmentosa , glaucoma , pasca bedah

mata ,dapat juga disebabkan penyakit system endokrin seperti diabetes mellitus ,

hipoparatiroid , galaktosemia dan miotonia distrofi ).

Katarak komplikata memberikan tanda khusus dimana mulai katarak selamanya

didaerah bawah kapsul atau pada lapis korteks , kekeruhan dapat difus , pungtata

ataupun linier, dapat berbentuk rosete ,reticulum dan biasanya terlihat vakuol.

Bentuk katarak komplikata :

a. Kelainan pada polus posterior mata

Terjadi akibat penyakit koroiditis , retinitis pigmentosa , ablasio retina ,

kontusio retina dan myopia tinggi yang mengakibatkan kelainan badan kaca,

biasanya kelainan ini berjalan aksial yang biasanya tidak berjalan cepat didalam

nucleus sehingga sering terlihat nucleus lensa tetap jernih.

b. Kelainan pada polus anterior bola mata

Biasanya akibat kelainan kornea berat ,iridosiklitis , kelainan neoplasma dan

glaukoma . Pada iridosiklitis akan mengakibatkan katarak subskapularis

anterior.

Katarak komplikata yang disebabkan Diabetes Mellitus,dapat terjadi dalam 3

bentuk :

a. Pasien dengan dehidrasi berat ,asidosis dan hiperglikemia nyata, pada lensa

akan terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut.Bila dehidrasi

lama akan terjadi kekeruhan lensa, kekeruhan akan hilang bila terjadi rehidrasi

dan kadar gula normal kembali.

b. Pasien diabetes juvenil yang tidak terkontrol , dimana terjadi katarak serentak

pada kedua mata dalam 48 jam , bentuk dapat snow flake atau bentuk piring

subkapsular.

c. Katarak pada pasien diabetes dewasa dimana gambaran secra histologik dan

biokimia sama dengan katarak pasien non diabetik.

5. Katarak Traumatik

Paling sering akibat cedera benda asing dilensa atau trauma tumpul terhadap bola

mata.Lensa menjadi putih segera setelah masuknya benda asing karena lubang pada

kapsul lensa menyebabkan humor aqueus dan kadang korpus vitreus masuk

kedalam struktur lensa.

Pasien mengeluh penglihatan kabur secara mendadak. Mata menjadi merah , lensa

opak dan mungkin terjadi perdarahan intra okular, apabila humor aqueus dan

korpus vitreus keluar dari mata , mata menjadi sangat lunak.

Penatalaksanaan

1. Benda asing yang masuk harus segera dikeluarkan atau setelah peradangan

mereda.

2. Diberikan antibiotik sistemik dan Topikal kortikosteroid topikal untuk

memperkecil terjadinya infeksi dan uveitis

3. Atropin Sulfat 1 % untuk menjaga pupil tetap berdilatasi dan mencegah

pembentukkan sinekia posterior.

2.3.2 GLAUKOMA

DEFINISI

   Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata

glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan

menciutnya lapang pandang.

Peningkatan tekanan di dalam mata (intraocular pressure) adalah salah satu

penyebab terjadinya kerusakan syaraf mata (nervus opticus) dan menunjukkan adanya

gangguan dengan cairan di dalam mata yang terlalu berlebih. Ini bisa disebabkan oleh

mata yang memproduksi cairan terlalu berlebih, cairan tidak mengalir sebagaimana

mestinya melalui fasilitas yang ada untuk keluar dari mata (jaringan trabecular

meshwork) atau sudut yang terbentuk antara kornea dan iris dangkal atau tertutup

sehingga menyumbat/ memblok pengaliran daripada cairan mata. 

ETIOLOGI

Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intra okular ini, disebabkan:

1. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar.

2. Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah

pupil (glaukoma hambatan pupil).

3. Penyakit keturunan.

4. Glaukoma dapat timbul akibat penyakit atau kelainan dalam mata (glaukoma

sekunder).

5. Glaukoma dapat diakibatkan penyakit lain di tubuh.

6. Glaukoma dapat disebabkan efek samping obat.

      Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, akan tetapi bila diketahui

dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lanjutnya.

Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut:

1. Glaukoma primer.

Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan

yang merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma ini didapatkan pada orang yang

telah memiliki bakat bawaan glaukoma seperti:

Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau

susunan anatomis bilik mata yang menyempit.

Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan

(goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis, irisdogenesis dan

korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan

goniodisgenesis.

Glaukoma bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata

terbuka ataupun tertutup, pengelompokan ini berguna untuk pelaksanaan dan

penelitian.

Glaukoma sudut primer dibagi menjadi dua, yaitu :

A. Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis)

Merupakan sebagian besar dari glaukoma ( 90-95% ) , yang meliputi

kedua mata. Timbulnya kejadian dan kelainan berkembang secara lambat.

Disebut sudut terbuka karena humor aqueousmempunyai pintu terbuka ke

jaringan trabekular. Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif jaringan

rabekular, saluran schleem, dan saluran yg berdekatan. Perubahan saraf optik

juga dapat terjadi. Gejala awal biasanya tidak ada, kelainan diagnose dengan

peningkatan TIO dan sudut ruang anterior normal. Peningkatan tekanan dapat

dihubungkan dengan nyeri mata yang timbul.

Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang penyebabnya tidak

ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.

    Gambaran klinik:

Berjalan perlahan dan lambat

Sering tidak disadari oleh penderitanya

Gambar 2. Sumbatan pada trabekular meshwork memperlambat aliran

aqueos, sehingga meningkatkan TIO.

B. Glaukoma primer sudut tertutup (sempit)

Disebut sudut tertutup karena ruang anterior secara anatomis menyempit

sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan

menghambat humor aqueous mengalir ke saluran schlemm. Pergerakan iris ke

depan dapat karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang

posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua. Gejala yang timbul dari

penutupan yang tiba- tiba dan meningkatnya TIO, dapat berupa nyeri mata

yang berat, penglihatan yang kabur dan terlihat hal. Penempelan iris

menyebabkan dilatasi pupil, bila tidak segera ditangani akan terjadi kebutaan

dan nyeri yang hebat.Glaukoma sudut tertutup adalah glaukoma primer yang

ditandai dengan sudut bilik mata depan yang tertutup, bersifat bilateral dan

herediter. Sudut sempit dengan hipermetropia dan bilik mata dangkal

berbahaya memakai obat antihistamin dan antispasme .

Pembagian Glaukoma sudut tertutup: 

a. Akut 

Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan

sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer dan akibat pergeseran

diafragma lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen

posterior mata. 

b. Subakut 

Ciri-ciri klinis: 

- Nyeri unilateral berulang 

- Kemerahan 

c. Kronik

Ciri-ciri klinis: 

- Peningkatan tekanan intraokular 

- Sinakia anterior perifer meluas 

d. Iris plateau 

Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai kedalaman

kamera anterior sentral normal tetapi sudut kamera anterior sangat sempit

karena insersi iris secara kongenital terlalu tinggi. Mata dengan kelainan ini

jarang mengalami sumbatan papil, tetapi dilatasi akan menyebabkan

merapatnya iris perifer, sehingga menutup sudut sekalipun telah dilakukan

iridektomi perifer. Biasanya datang dengan dengan gllaukoma sudut

tertutup akut pada usia muda, dan kambuh setelah tindakan iridektomi

perifer.

Pada pasien iris plateau, dilatasi pupil untuk pemeriksaan fundus

cenderung menimbulkan penutupan akut sudut dan dapat mencetuskan

kejadian serupa pada mata lain yang dengan kamera anterior dalam

diakibatkan oleh pendesakan sudut bukan oleh mekanisme penyumbatan

pupil yang terjadi pada mata dengan kamera anterior dangkal.

Gambar 3. Glaukoma sudut tertutup

2. Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui penyebab yang

menimbulkannya. Kelainan mata lain dapat menimbulkan meningkatnya tekanan

bola mata. Glaukoma timbul akibat kelainan di dalam bola mata, yang dapat

disebabkan:

Kelainan lensa, katarak imatur, hipermatur dan dislokasi lensa.

Kelainan uvea, uveitis anterior.

Trauma, hifema dan inkarserasi iris.

Pascabedah,blokade pupil, goniosinekia.

3. Glaukoma kongenital

Glaukoma kongenital, khususnya sebagai glaukoma infantil (buftalmos),

adalah glaukoma akibat penyumbatan pengaliran keluar cairan mata oleh jaringan

sudut bilik mata yang terjadi oleh adanya kelainan kongenital. Kelainan ini akibat

terdapatnya membran kongenital yang menutupi sudut bilik mata pada saat

perkembangan bola mata, kelainan pembentukan kanal schlemm dan saluran

keluar cairan mata yang tidak sempurna terbentuk.

Gambar 4. Glaukoma kongenital (Buftalmos)

4. Glaukoma Absolute

Glaukoma absolute merupakan stadium akhir glaukoma, dimana sudah

terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi

lanjut. Pada glaukoma absolute,kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil

atrofi dengan eksvakasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa

sakit. Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah

sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini

memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.

PATOFISIOLOGI

    Studi terbaru mendeteksi terhadap antibody seorang pasien dengan tekanan

normal dan unsur pokok glaucoma. Terlihat juga perbedaan yang sangat signifikan antara

riwayat antibody terhadap tekanan normal penderita glaucoma dan subjek control cairan

mata.

   Pada glaukoma simpleks ditemukan perjalanan penyakit yang lama akan tetapi

berjalan terus sampai berakhir dengan kebutaan yang disebut sebagai glaukoma absolute.

Karena perjalanan penyakit demikian maka glaukoma simpleks disebut sebagai maling

penglihatan.

GEJALA KLINIS

Gejala glaukoma umumnya agak sulit diketahui, karena sering tidak disadari oleh

penderitanya atau dianggap sebagai tanda dari penyakit lain sehingga kebanyakan

penderita datang ke dokter mata dalam keadaan yang lanjut dan bahkan sudah buta.

Selain itu, hal ini diperparah oleh minimnya pengetahuan penderita dan keluarganya

terhadap penyakit glaukoma.

1.  Pada jenis glaukoma akut, penderita akan mengalami nyeri yang sangat hebat

pada mata, sakit kepala, hingga mual muntah. Penglihatan dirasakan menurun

drastis dan mata terlihat merah. Keadaan ini disebut glaukoma akut yang terjadi

akibat peningkatan TIO yang mendadak.

2. Pada jenis glaukoma kronik penderita jarang mengeluhkan mata, karena

umumnya peningkatan tekanan yang terjadi telah berlangsung lama dan mata

penderita telah beradaptasi. Keadaan ini sangat berbahaya, penyakit berjalan terus

sedangkan penderita tidak menyadarinya.

Sakit kepala ringan

Hilang penglihatan berangsur-angsur, yamg diawali dengan penyempitan

lapang pandang tepi, Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang

pandang yang menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang

terletak di sisi lain ketika penderita melihat lurus ke depan (disebut

penglihatan terowongan).

Gambar 5. Pandangan pada penderita glaukoma.

Penglihatan menjadi kabur atau berkabut

halo

3. Pada Glaukoma Kongenital :

Bola mata membesar

Edema atau kornea keruh akibat endotel kornea sobek

Bayi tidak tahan sinar matahari

Mata berair

Silau

Menjauhi sinar dengan menyembunyikan mata.

DIAGNOSIS

Pada penderita glaukoma ditentukan beberapa gejala tergantung pada jenis

glaukoma tersebut. Penderita sering ditemukan mengalami mual, muntah, sakit hebat di

mata dan di kepala, perasaan mual dengan muntah, dan bradikardia.

Gambaran klinis yang sering ditemui antara lain:

1. Bradikardia akibat refleks okulo kardiak

2. Mual dan muntah yang kadang-kadang akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala

gastrointestinal

3. Sakit hebat di mata dan di kepala karena iris bengkak dan meradang, papil saraf

optik hiperemis

4. Bilik mata depan di dalamnya normal akibat terjadinya pengecilan lensa pada

katarak hipermatur

5. Kelopak mata edem dengan blefarospasme, terlihat injeksi siliar yang berat,

kornea juga terlihat keruh dan pada dataran belakangnya menempel lensa yang

luksasi.

TES DIAGNOSTIK GLAUKOMA

    Sebelum melakukan penanganan lanjut hendaknya dilakukan pemeriksaan

terlebih dahulu sesuai  dengan gejala yang ada pada penderita:

1. Tonometri Palpasi

Adalah pemeriksaan umtuk menentukan tekanan bola mata dengan cepat, yaitu

dengan memakai ujung jari pemeriksa tanpa alat khusus (tonometer). Dengan

menekan bola mata dengan jari pemeriksa diperkirakan besarnya tekanan didalam

bola mata.

Penilaian dilakukan dengan pengalaman sebelumnya yang dapat menyatakan

tekanan mata N+1, N+2, N+3 atau N-1, N-2, N-3 yang menyatakan tekanan mata

lebih tinggi atau lebih rendah daripada normal.

2. Tonometer Schiotz

Tonometer Schiotz merupakan tonometer indentasi atau menekan permukaan

kornea dengan beban yang dapat bergerak bebas pada sumbunya. Pada tonometer

Schiotz bila tekanan rendah atau bolamata empuk maka beban akan dapat

mengidentasi lebih dalam dibanding bila tekanan bola mata tinggi atau bola mata

keras.

Bila tekanan lebih tinggi 20 mmHg dicurigai adanya glaukoma, bila tekanan lebih

dari pada 25 mmHg pasien menserita glaukoma

3. Oftalmoskopi

Untuk melihat fundus bagian mata dalam yaitu retina. Dengan oftalmoskop dapat

dilihat saraf optik didalam mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola

mata telah mengganggu saraf optik.

4. Tonografi

Tonografi bertujuan untuk mengukur daya kemampuan pengaliran aquous humor

atau daya pengosongan cairan mata pada sudut bilik mata.

5. Gonioskopi

Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata dengan

goniolens. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan

patologik sudut mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada susut bilik

mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi

glaukoma penderita dan malahan dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma

sekunder.

6. Pemeriksaan Lapangan Pandang (Perimetri)

Perimetri dilakukan untuk mencari batas luar persepsi sinar perifer dan melihat

kemampuan penglihatan daerah yang sama dan dengan demikian dapat dilakukan

pemeriksaan defek lapangan pandang.

7. Pachymetry

Adalah suatu tes yang relatif baru digunakan untuk managemen glaucoma.

Pachymetry menentukan ketebalan dari kornea. Setelah mata dibuat mati rasa

dengan obat-obat tetes bius, ujung dari pachymeter disentuhkan dengan ringan

pada permukaan depan mata (kornea). Studi-studi terakhir menunjukkan bahwa

ketebalan kornea pusat dapat mempengaruhi pengukuran tekanan intraocular.

Kornea yang lebih tebal dapat memberikan pembacaan tekanan mata yang tinggi

secara salah dan kornea yang lebih tipis dapat memberikan pembacaan tekanan

yang rendah secara salah. Lebih jauh, kornea-kornea tipis mungkin adalah suatu

faktor risiko tambahan untuk glaucoma.8,11

PENATALAKSANAAN

Pemberian terapi menurut jenis glaukoma yang diderita :

1. Glaukoma Sudut Terbuka

Obat tetes mata biasanya bisa mengendalikan glaukoma sudut terbuka.

Obat yang pertama diberikan adalah beta bloker (misalnya timolol, betaxolol,

carteolol, levobunolol atau metipranolol), yang kemungkinan akan mengurangi

pembentukan cairan di dalam mata. Juga diberikan pilocarpine untuk

memperkecil pupil dan meningkatkan pengaliran cairan dari bilik anterior. Obat

lainnya yang juga diberikan adalah epinephrine, dipivephrine dan carbacol (untuk

memperbaiki pengaliran cairan atau mengurangi pembentukan cairan).

Jika glaukoma tidak dapat dikontrol dengan obat-obatan atau efek sampingnya

tidak dapat ditolerir oleh penderita, maka dilakukan pembedahan untuk

meningkatkan pengaliran cairan dari bilik anterior.

Digunakan sinar laser untuk membuat lubang di dalam iris atau dilakukan

pembedahan untuk memotong sebagian iris (iridotomi).

2. Glaukoma Sudut Tertutup

Minum larutan gliserin dan air bisa mengurangi tekanan dan menghentikan

serangan glaukoma. Bisa juga diberikan inhibitor karbonik anhidrase (misalnya

acetazolamide). Tetes mata pilocarpine menyebabkan pupil mengecil sehingga

iris tertarik dan membuka saluran yang tersumbat.

Untuk mengontrol tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta blocker.

Setelah suatu serangan, pemberian pilocarpine dan beta blocker serta inhibitor

karbonik anhidrase biasanya terus dilanjutkan.

Pada kasus yang berat, untuk mengurangi tekanan biasanya diberikan manitol

intravena (melalui pembuluh darah). Terapi laser untuk membuat lubang pada iris

akan membantu mencegah serangan berikutnya dan seringkali bisa

menyembuhkan penyakit secara permanen. Jika glaukoma tidak dapat diatasi

dengan terapi laser, dilakukan pembedahan untuk membuat lubang pada iris. Jika

kedua mata memiliki saluran yang sempit, maka kedua mata diobati meskipun

serangan hanya terjadi pada salah satu mata.

3. Glaukoma Sekunder.

Pengobatan glaukoma sekunder tergantung kepada penyebabnya.

Jika penyebabnya adala peradangan, diberikan corticosteroid dan obat untuk

melebarkan pupil. Kadang dilakukan pembedahan.

4. Glaukoma Kongenitalis

Untuk mengatasi glaukoma kongenitalis perlu dilakukan pembedahan.

PENCEGAHAN

Pencegahan kebutaan akibat glaukoma:

1. Pada orang yang telah berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan

bola mata berkala secara teratur setiap 3 tahun.

2. Bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan pemeriksaan

ini setiap tahun.

3. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan mata

pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma.

4. Sebaiknya diperiksakan tekanan mata, bila mata menjadi merah dengan sakit

kepala yang berat.

2.3.3 RETINOPATI

Merupakan kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang. Cotton wool patches

merupakan gambaran eksudat pada retina akibat penyumbatan arteri prepapil sehingga

terjadi daerah nonperfusi di dalam retina.

Retinopati adalah suatu kelainan pada retina yang

bukan merupakan peradangan

Klasifikasi berdasarkan penyebabnya:

- retinopati diabetikum

- retinopati hipertensi

- retinopati anemia

- retinopati leukimia

- retinitis pigmentosa

RETINOPATI DIABETIKUM

Kerusakan progresif pada retina akibat diabetes menahun

Kelainan ini bisa terjadi pada penderita diabetes yang mendapatkan insulin maupun

yang tidak

Ada 2 jenis:

- non proliteratif

- proliferatif

Klasifikasi retinopati diabetes:

- Derajat I à Terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak

- Derajat II à Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau

tanpa eksudat lemak

- Derajat III à Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak terdapat

neovaskularisasi dan proliferasi

RETINOPATI HIPERTENSI

Kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi

Kelainan pembuluh darah dapat berupa spasme, percabangan pembuluh darah,

fenomena crossing atau sklerose pembuluh darah

Klasifikasi retinopati hipertensi

Stadium 1 : terdapat penciutan setempat pembuluh darah arteri

Stadium 2 : penciutan umum pembuluh darah arteri, pembuluh darah arteri tegang,

percabangan tajam dan kecil

Stadium 3 : lanjutan dari stadium 2 disertai dengan eksudat wol-katun, perdarahan

retina

Stadium 4 : stadium 3 dengan udem papil, adanya eksudat star figure di daerah

makula lutea

RETINOPATI LEUKIMIA

Leukimia merupakan neoplasma ganas sel darah putih, yang penyebabnya tidak

diketahui, dan dapat berjalan akut

Sering terjadi pada usia kurang dari 5 tahun atau diatas usia 50 tahun

Retinopati ditemukan atau terdapat pada 2/3 penderita leukimia

Dapat mengenai seluruh jaringan mata

- perdarahan konjungtiva dan corpus viterus

- infiltrasi pada konjungtiva, koroid, sklera, dan fovea makula

RETINOPATI PIGMENTOSA

Degenerasi sel epitel retina (sel batang) dan atrofi saraf optik, menyebar tanpa gejala

peradangan

Bercak dan pita halus yang berwarna hitam

Berjalan progresif yang onset bermula sejak masa kanak-kanak

Gejala à sukar melihat di malam hari, lapang pandangan menjadi sempit,

penglihatan sentral menurun sampai terjadinya buta warna

Funduskopi akan terlihat penumpukan pigmen perivaskular di bagian perifer retina, arteri

menciut, sel dalam corpus vitreus, dan papil puca

DAFTAR PUSTAKA

(1) Ilyas,Sidharta, Ilmu Penyakit Mata, cetakan III, balai penerbitan FKUI,2006,Jakarta

(2) Vaughan, Daniel; Asbury, Taylor; Riordan-Eva, Paul. Oftalmologi Umum. Edisi 14. KDT. 2000,Jakarta

REFRESHING

PENGLIHATAN TURUN MENDADAK TANPA MATA MERAH DAN PENGLIHATAN

TURUN PERLAHAN TANPA MATA MERAH

Disusun oleh :

CHRISIAN FEBRIANDRI

2005730014

Pembimbing :

dr. Abizar Iskandar, Sp.M

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

KEPANITERAAN KLINIK STASE MATA

RSIJ CEMPAKA PUTIH

2010