Manifestaciones neurológicas de la Diabetes Mellitus

Dres. Maynés López, Federico Roca, Marcelo Valverde

Clínica Médica A

Impac to

347 millones de diabéticos en el mundo 15 millones América Latina Prevalencia 8 % en zonas urbanas OMS set

2012

Morbimortalidad CV Complicaciones microangiopáticas

M anifes tac iones neurológ ic as :

Complicación frecuente y precoz Diagnóstico tardío Diagnóstico de exclusión Dificultad en establecer prevalencia 50% de los diabéticos desarrollan

neuropatía Evolución se asocia a la duración y

severidad de la hiperglicemia

C las ific ac ión c línic a de la neuropatía diabétic a

Polineuropatía M ononeuropatía

S ens itiva Periféric a a is lada aguda crónica sensitivo-motora

mononeuropatía múltiple

Autonómic a

cardiovascular gastrointestinal genitourinaria otros

M otor proximal (amiotrofia )N europatía torac oabdomina l (trunc a l, radic uloneuropatía )

C las ific ac ión c línic a de la neuropatía diabétic a

Polineuropatía M ononeuropatía

S ens itiva Periféric a a is lada aguda crónica sensitivo-motora

mononeuropatía múltiple

Autonómic a

cardiovascular gastrointestinal genitourinaria otros

M otor proximal (amiotrofia )N europatía torac oabdomina l (trunc a l, radic uloneuropatía )

PN P s ens itivo-motora

50 % de los pacientes con DM tipo 2 20-30 % DM tipo 1 20% neuropatía dolorosa ADA

2012

Impacto calidad de vida: dolor crónico, riesgo de úlceras e

infecciones

Diagnóstico Diagnóstico de exclusión Diagnóstico de DM Síntomas típicos: ardor ulceras de pie parestesias deformidades alodinia amputación hiperalgesia

Signos de déficit neurológico Disminución o abolición simétrica de la

sensibilidad : presora: monofilamento de 10g en primer

dedo vibratoria: diapasón de 128 Hz Disminución o abolición simétrica de reflejos

osteotendinosos (aquiliano y rotuliano) Disminución de la fuerza muscular (tibial

anterior y peroneo)

Michigan Neuropathy Screening Instrument

Neurology,1986.36:1300-1308..

Cuestionario autoadministrado Examen clínico

Sensibilidad 80% Especificidad 95% Si 2 o más puntos

Estudio electrofisiológico no es indispensable en la práctica clínica Guías de práctica clínica ALAD y ADA recomiendan screening al diagnóstico y anual: examen neurológ ic o de los m iembros Más de una prueba positiva tiene una sensibilidad de 87% Boulton et al. Diabetes Care. 2004.

27,6

Diagnóstico

Tratamiento Control de la glicemia Cuidado “ pie diabético” Tratamiento sintomático de la

polineuropatía dolorosa

Control de la glicemiaThe Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complication in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993;329:977-86. UK Prospective Diabetes S tudy Group: Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet352:837– 853, 1998

R educ c ión de c ifras de g lic emia dis m inuye la inc idenc ia de c omplic ac iones m ic roang iopátic as .

DCCT: reducción de incidencia de neuropatía diabética de 60 % luego de 10 años de control intensivo de glicemia en diabéticos tipo 1.

UKPDS: corrección de la glicemia en pacientes con diabetes 2 se asoció a la mejoría en la percepción sensitiva.

Objetivos terapéuticos

ADA 2012

Tratamiento farmacológico del dolor

Anticonvulsivantes: pregabalina 75-600 mg día. NNT 4 para reducción de dolor en 50% Nivel de evidencia A Menor evidencia: carbamacepina, gabapentina, valproato. No se ha demostrado beneficio de lamotrigina y topiramato

Bril V et al. Neurology 2011;76;1758

Antidepresivos: Amitriptilina, venlafaxina y duloxetina. No se recomiendan ISRS Considerar efectos adversos de antidepresivos triciclicos

AINEs no tienen eficacia en el tratamiento del dolor neuropático

Opioides: tramadol, morfina.

Acido alfa lipoico Acido graso, cofactor del metabolismo oxidativo celular. No aprobado por FDA ni EMA En algunos ECC mostró mejoría significativa de dolor medido con escalas validadas como TSS. Otros estudios no mostraron diferencias con placebo o mostraron diferencias en conducción nerviosa. Número limitado de pacientes. Estudios a corto plazo.

ALADIN I Diabetologia 1995;38:1425– 1433ALADIN II Free Radic Res 1999;31:171– 179.

ALADIN III. Diabetes Care 1999;22:1296– 1301 S YDNEY. Diabetes Care2003;26:770– 776

S YDNEY 2 trial. Diabetes Care 2006;29:2365– 2370 .

Neuropatía autonómica Complicación frecuente Difícil reconocimiento Impacto negativo en mortalidad y calidad de

vida. Prevalencia variable 7% diagnóstico DM tipo 1 90% receptores de transplante reno-

pancreático - Variabilidad: cohorte estudiada criterios diagnósticos

 J Diabetes Complications 6:49– 57, 1992

 

Manifestaciones clínicas de la neuropatía autonómica

C ardiovas c ular

G enitourinario

G as trointes tina l

otros

Disminución de la variabilidad de la FC

Vejiga neurógena Dismotilidad esogágica

anhidrosis

Taquicarida de reposo

Eyaculación retrógrada

gastroparesia Retraso reacción pupilar

Hipotensión ortostática

Disfunción eréctil Diarrea/constipación Pérdida de percepción hipoglicemia

Isquemia silente Incontinencia fecal

C ardiovas c ularDisminución de la variabilidad de la FC

-Intolerancia al ejercicio-Labilidad CV durante intraoperatorio

Taquicarida de reposo

Hipotensión ortostática Disminución > 20 mmHg PAS o 10 mmHg PAD en respuesta a cambio postural

Isquemia silente Reducción percepción dolorRetraso en tratamiento

Aumento de la morta lidad en pac ientes c on neuropatía autonómic a C V

RR 1,2 (IC 1,02-1,41; P=0,03) 1 criterioRR 3,45 (IC 2,66-4,47; P<0,001) 2 o mas criterios

Reconocimiento precoz de la neuropatía diabética

Screening clínico Diagnóstico de exclusión Opciones terapéuticas para PNP dolorosa Pacientes asintomáticos mayor riesgo de úlceras e infecciones Neuropatía autonómica compromete múltiples órganos y sistemas Control metabólico enlentece progresión