manejo dos quadros hipertensivos na gestação pp
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MANEJO DOS QUADROS HIPERTENSIVOS NA GESTAÇÃO
MD Rosaura PintoServiço de Ginecologia e Obstetrícia do HU - FURG
Declaro não haver conflito de
interesses.
Resolução CFM nº 1.595/2000.
Aferição de TA
• Posição da paciente • Esfigmomanômetro: braçadeira e
manguito• Ausculta dos sons de Korotkoff (fases
I e V)
Diagnóstico de Hipertensãona gestação
- Pressão sistólica ≥ 140 mm Hg e/ou - Pressão diastólica ≥ 90 mm Hg (SOGC – 2008)
FEBRASGO - 2004
Quadros hipertensivo na gestação: Classificação
- Hipertensão crônica - Hipertensão gestacional - Pré-eclampsia leve, grave e
eclampsia - Pré-eclampsia e eclampsia
superposta a hipertensão crônica
NHBPEP - 2000
Quadros hipertensivo na gestação: Classificação
- Hipertensão crônica
Quadros hipertensivos na gestação: Classificação
- Hipertensão gestacional
Proteinúria
- Proteinúria de 24 h ≥ 300mg
- Fita reagente
- Índice proteinúria/creatinúria ≥ 0,3
Quadros hipertensivos na gestação: Classificação
- Pré-eclampsia leve, grave e eclampsia
Leve≥140 e/ou ≥90 (2x 4/4 h)
Proteinúria≥300mg/24h
Leve≥140 e/ou ≥90 (2x 4/4 h)
Proteinúria≥300mg/24h
Grave-≥160 e/ou ≥110(2x4/4h?)- Proteinúria ≥ 2 g/24h
- Oligúria,trombocitopenia,epigastralgia ou dor em QSDabdominal,edema pulmonar, cianose,distúrbios visuais ouCerebrais,icterícia ou↑provas hep.,RCIU, creat.≥ 1,2,oligodrâm.
Grave-≥160 e/ou ≥110(2x4/4h?)- Proteinúria ≥ 2 g/24h
- Oligúria,trombocitopenia,epigastralgia ou dor em QSDabdominal,edema pulmonar, cianose,distúrbios visuais ouCerebrais,icterícia ou↑provas hep.,RCIU, creat.≥ 1,2,oligodrâm.EclampsiaEclampsia
Quadros hipertensivos na gestação: Classificação
- Pré-eclampsia e eclampsia superposta a hipertensão crônica
Etiopatogenia da DHEG
- Placentação defeituosa- Disfunção endotelial sistêmica
Etiopatogenia da DHEG:Placentação defeituosa
Adaptado de Montenegro et al., 2008
Etiopatogenia da DHEG
Adaptado de Montenegro et al., 2008
Etiopatogenia da DHEG:Placentação defeituosa
Adaptado de Montenegro et al., 2008
Etiopatogenia: Disfunção endotelial
Mecanismo genético e/ou imunológico → Placentação defeituosa → tono vascular elevado (↑resistência arterial) → hipoxemia (stress oxidativo?) →
Disfunção endotelial → ↓ prostaciclina , ↑tromboxano, ↑sensibilidade vascular a angiotensina II e noradrenalina → espasmo arteriolar placentário e sistêmico (hipertensão)
Disfunção endotelial → depósito de fibrina (CIVD, trombose)Disfunção endotelial → ↑ da permeabilidade vascular (edema)
Etiologia desconhecida
FisiopatologiaAlterações:
- Útero-placentárias- Neurológicas- Cardiopulmonares- Renais- Hepáticas- Sanguíneos- da Coagulação- Fetais
O processo toxêmicosó cura com o parto
Alterações Útero-placentárias
• 16 – 18 semanas : ausência 2ª onda de migração trofoblástica
• Artérias espiraladas → artérias útero-placentárias
• Circulação de alta resistência e baixo fluxo
• RCIU
diâmetro 4 a 6 x ›
Alterações neurológicas
• Alteração células endoteliais , vasoespasmo• Hipóxia / Edema • Cefaléia,alterações
visuais,escotomas,cegueira descolamento de retina
• Encefalopatia hipertensiva (eclampsia) • Aumento súbito de pressão →Rompimento do
vaso (hemorragia (50% dos casos de eclampsia à TC) (principal causa de óbito)
Alterações Cardiopulmonares
– ↑ Pressão capilar pulmonar por ICC– ↑ Permeabilidade endotélio– ↓ Pressão coloidosmótica
Extravasamento fluidos p/ extra-vascular
Edema Agudo de Pulmão
Renais Lesão característica: Endoteliose Capilar
Glomerular → aumento do citoplasma das células com diminuição do espaço filtrante (diminuição da luz dos capilares)
↓fluxo plasmático renal ↓TFG
↑ ácido úrico ↑ creatinina (0,8mg/dl)
Renais ↑ permeabilidade p/ proteínas de alto
peso molecular
Albumina
Globulinas Transferrina (etc)
Proteinúria
Renais Espasmo arteríola aferente
HipovolemiaDiminuição pressão coloidosmótica
OLIGÚRIA Lesão renal:
-DHEG : rim recupera -HAC : pode haver lesão
permanente (necrose tubular aguda, necrose cortical bilateral)
Hepáticas
Lesão isquêmica peri-portal
↑ TGO/TGP ,HDL Edema ou hemorragia
Dor epigástrica ou hipocôndrio direito Ruptura hepática
Alterações Sangüíneas
Diminuição da proteinemia Diminuição da pressão coloidosmótica
do plasmaPlaquetopenia por consumo (deposição
em locais de lesão endotelial)Hemoconcentração Hipovolemia relativaAumento resistência periférica
Coagulação
Diminuídos
Plaquetas Fibrinogênio Sensibilidade à prostaciclina
Aumentados
PDF (produtos de degradação da fibrina) Agregabilidade placentária Fator VIII Antitrombina III Fibrinopeptideo
Fetais
RCIUSofrimento fetalOligodrâmnia
Complicações da Pré-eclampsia
Gestose HemorrágicaInsuficiência RenalEdema PulmonarCIVDEclampsiaSíndrome de Hellp
Complicações da PE: Eclampsia
Eclampsia : Convulsões tônico-clonicas Gestação(50%),parto(25%),puerpério(25%)
Estado comatoso→ coma profundo
Eclampsia comatosa
Complicações da PE: HELLPH – hemolyses(HDL›600UI/L,BT›1,2) →anemia microangiopática.
EL-elevated liver enzimes – TGO (≥70UI/L)
LP-low platelets(‹100.000).
Sindr. Total e Parcial (PE grave + EL ou LP)
PO = UTI
Pré Natal
Profilaxia
Primária
Secundária
Terciária
Pré Natal
- Laboratório : HG, plaquetas, TGO, TGP, DHL, ac. úrico, uréia, creatinina, clearence de creatinina*, proteínas séricas*, glicemia em jejum, TTG com 26 semanas*, EQU, proteinúria de 24 h ou teste randomizado, TP*, KTTP*, pesquisa de esquizósitos em sg periférico,*.
- Ecografia precoce - Avaliações clínicas
FEBRASGO, 2004, NHBPEP,2001.
Fatores de Risco PE (evidência forte)
Primigestação – extremos etários (?) – RR = 5 a 10
Nova paternidade – RR = 5 a 10Gemelaridade – RR = 3Irmã Pré-eclampsia – RR = 2,5 a 4Irmã, mãe, ou avó Eclampsia – 37, 26 e 16% PEHidropsia Fetal – RR = 10Gestação Molar – RR = 10 – antes 20 semanasHAS crônica – 25% fazem PE sobrepostaPE sobreposta prévia – 70% recorrênciaDiabetes – RR = 2 a 3 se descompensadaColagenoses, raça negra, trombofilias
Fatores de Risco PE (evidência média ou fraca)
Fatores de Risco PE (evidência média ou fraca)
IMC ≥ 25,8 – RR = 2,3 a 2,7
Idade acima 35 anos – RR = 3 a 4
Método barreira, aumento excessivo de peso –
↑ risco
Maior tempo de atividade sexual, aborto
prévio – ↓ risco
Testes preditivos
- Doppler das artérias uterinas (eco doppler obstétrico) – 20 semanas presença de incisura diastólica nas artérias uterinas → repetir com 26 semanas.
- Testes epidemiológicos.
Doppler das artérias uterinas
Até 12 semanas
12 até 22 semanas
23 até 40 semanas
Adaptado de Sanches
CONDUTAS
Conduta na pré-eclampsia:
Gestação ≥ 36 semanas
- 1. Hospitalização- 2. Tratamento dos episódios de HA aguda - 3. Prevenção de convulsões- 4. Avaliação do grau de comprometimento
materno e fetal ( ≈ ‹36semanas ).
- 5. Interrupção da gestação, se possível por indução
Costa et al. , 2006, SOGC , 2008
Tratamento da HA aguda
1. Paciente em decúbito lateral esquerdo2. SG 5% em veia periférica3. Nifedipina 5-10mg VO a cada 30’ S/N
dose máxima: 20 mg, se persistir HA →4. Hidralazina 5mg EV , S/N 5-10mg EV a
cada 20’, dose máxima 20 mg.5. Cuidar: PA, FCF,6. Labetol ou nitroprussiato de sódio
NHBPEP,2000, Costa et al. , 2006, SOGC , 2008
Prevenção das convulsões
Sulfato de magnésioDose de ataque: 4g de MgSO₄7H₂O (8 ml de 10 ml de sulfato 50% em 12 ml de água destilada) EV em 5 a 10 minutos.Dose de manutenção IM: 10 ml 50% nádega a cada 4h (avaliar diurese(› 25ml/h) reflexo patelar, FR(gliconato de cálcio 10% 1g EV lentamente)Cuidar se função renal alterada.
Costa et al. , 2006
Conduta na pré-eclampsia:
Gestação ‹ 36 semanas- PEL → interrupção com 36 semanas
- PEG com + de 32 semanas → interromper- PEG com – 32 semanas com risco de vida materno ou fetal (SF,HELLP,CIVD, eclampsia,hematoma hepático, HA grave incontrolável)→ interromper. Cuidar plaquetopenia.- Cond. Conservadora: MÃE → peso, TA, repouso relativo,dieta sem restrição de Na, laboratório. FETO: BCF, MF, PBF, CARDIOTOCOFRAFIA, ECOGRAFIA, ECODOPPLER(arts. umbelicais), CORTICÓIDE.
Conduta na HA Crônica
Critérios para o uso de anti-hipertensivos:
- PA ≥ 160/110 mm Hg
- Idade materna ≥ 40 anos- Hipertensão há mais de 10 anos- Hipertensão secundária- Hipertensão com comprometimento de órgão-alvo
Adaptado de Costa et al. 2006.
Conduta na HA Crônica
Drogas anti-hipertensivas: (uso contínuo)
- Bloqueador de ação central (vasodilatação). - Metildopa. 1ª escolha. Dose 0.5mg a 2g/dia.
Efeitos colaterais: sonolência, boca seca, hepatotoxicidade, febre, anemia hemolítica, positivação do Coombs direto.
Conduta na HA Crônica
Drogas anti-hipertensivas:(uso contínuo)
- Bloqueadores dos canais de cálcio: São vasodilatadores.Nifedipina(cefaléia intensa), Verapamil(boa opção).
- Vasodilatadores de ação direta (hidralazina→cefaléia,náuseas,hipotensão, palpitações,rubor ). Ação ?.
Conduta na HA Crônica
Drogas anti-hipertensivas:(uso contínuo)
- Betabloqueadores: Propanolol, Atenolol→ são contra-indicados (↓fluxo placentário e RCIU).
β-2 seletivos (pindolol,labetalol) → boa opção.
- Inibidores da enzima conversora da angiotensina: captopril, enalapril(↓fluxo plac., RCIU, morte fetal, oligodrâmnia, insuf. renal)
Conduta na HA Crônica
Drogas anti-hipertensivas:(uso contínuo)
-Diuréticos: uso em pacientes sensíveis ao sal, disfunção diastólica ventricular esquerda, evidência de congestão pulmonar. Suspender em caso de PE e RCIU.
Conduta na HA Crônica
Critérios para o tratamento hospitalar:
- TA ≥ 160/110 persistente
- PE / eclampsia sobreposta- RCIU- HAS secundária descompensada
Conduta na Eclampsia
Cuidados:
- indicação de cesariana→ 4-6h se não complicada (hipoxemia e acidose)- não usar de diazepam e hidantal
Eclampsia
Cuidados:-Dez passos: 1) aspirar secreções +
protetor bucal, 2) O₂ 3l/min, 3) SG 5% em veia periférica, 4) decúbito lat. esquerdo, 5) laboratório, 6) sulfato de magnésio, 7) Hidralazina EV ou Nifedipina SL se TA ≥ 160/110, 8) cateter vesical, 9) aguardar a recuperação do sensório, 10) interromper a gestação.
Referências Bibliográficas:Costa,SHM. Doença hipertensiva na gravidez.In:Freitas,F et al.Rotinas em obstetrícia.5ªed. Porto Alegre.Artemed,2006. Cap.32,p.389-406.
FEBRASGO. Diabete e hipertensão na gravidez.Manual de orientação.2004.
Goldenberg, S. Publicação de trabalho científico:compromisso ético. 2001.Disponível em: www.metodologia.org/saul_etica
Montenegro,CAB et al. Hipertensão crônica. In: Montenegro, CAB et al. Rezende Obstetrícia fundamental. 11ª ed.Rio de Janeiro. Guanabara Koogan, 2008. Cap.36, p 363-366.
Montenegro,CAB et al. Toxemia gravídica: pré-eclampsia/eclampsia. In: Montenegro,CAB et al. Rezende Obstetrícia fundamental. 11ª ed.Rio de Janeiro. Guanabara Koogan, 2008. Cap.18, p204-217
NHBPEP. Report on high blood pressure in pregnancy: a summary for family physicians.2001. Disponível em: www.aafp.org/afp/2001/0715/p263
Sanchez,PN.Rol de la ultrassonografia doppler em el sufrimiento fetal y las enfermidades hipertensivas maternas.Disponível em : www.galenored.com/trabajos/archivos/406.ppt
SOGC, Diagnosis,evaluation,and managementof the hypertensive disorders of pregnancy. 2008.Disponível em: www.sogc.org/guidelines