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Artículos de Revisión

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MANEJO DEL PACIENTE SÉPTICO EN URGENCIAS

Autores: Dr. Fernando Rodero Álvarez1 / Dra. Beatriz Sanchis Yago1 Colaboradores: Dra. Carla Iannuzzelli Barroso1 / Dra. Clara López Mas1 / Dra. Carmen Mª Ros Tristan1 / Dra. Irene Coscollar Escar-tín1 / Dr. Francisco José Esteban Fuentes1 / Dña. Aurora Andrés Saliente2

1 Servicio de Urgencias. Hospital Obispo Polanco. Teruel2 SDUE supervisora. Servicio de Urgencias. Hospital Obispo Polanco. Teruel

Revista Atalaya Medica nº 11 / 2017Pág. 7-16

Original entregado 11/04/2017 Aceptado 09/06/2017

RESUMEN

La sepsis es una enfermedad grave con alto índice de morbimortalidad y con alta incidencia en los servicios de urgencias. En las úl mas reuniones de consenso a nivel mundial, se ha actualizado la defi nición y criterios de sepsis, considerándolo además esta patología como un proceso empo-dependiente. De acuerdo con estos nuevos criterios, consideramos importante la elaboración de un protocolo con el fi n de un reconocimiento y actuación precoz de esta patología.

PALABRAS CLAVE

Sepsis, An bioterapia, Biomarcadores.

INTRODUCCIÓN

La Sepsis supone un importante problema sa-nitario con elevada incidencia, morbilidad y morta-lidad que requieren una iden fi cación precoz para adoptar medidas terapéu cas generales y especí-fi cas precoces. La incidencia de sepsis en nuestro medio es de 50000-100000 casos/año, de los que aproximadamente el 30% evolucionan a shock sép- co. El origen más frecuente es el urinario, seguido

del respiratorio. La mortalidad en España, según los datos del estudio EDU-SEPSIS, se cifra en el 47% para la sepsis grave y en un 84% para el shock sép- co. En las úl mas décadas se han realizado mul -

tud de estudios que han demostrado que la rapidez en la detección del paciente sép co y el inicio lo antes posible de una serie de medidas que serán determinantes para el pronós co inmediato y pos-terior del paciente sép co.

Desde 2002, varias sociedades cien fi cas mé-dicas de Medicina de Urgencias, Medicina Intensi-va, Medicina Interna y otras especialidades traba-jan de manera conjunta en una campaña a nivel mundial, la Surviving Sepsis Campaign (SSC), esta-bleciendo las líneas de trabajo a seguir con el ob-je vo principal de disminuir la mortalidad derivada del retraso en el inicio de las medidas terapéu cas en los pacientes sép cos. Para ello, resulta impres-cindible establecer una serie de herramientas que

permitan la detección precoz del paciente sép co, desde su misma llegada a Urgencias, evitando el re-traso en la demora de la atención.

Las defi niciones de sepsis y shock sép co que conocemos hasta la actualidad, centradas en la respuesta infl amatoria del huésped, han permanecido prác camente invariables desde la primera conferencia de consenso, realizada en 1991. Los avances en el conocimiento de la fi siopatología de la sepsis, entendida hoy día como una respuesta del huésped a la infección más amplia, que involucra no sólo la ac vación de respuestas pro y an infl amato-rias, sino también modifi caciones en vías no inmunológicas (cardiovascular, autonómica, neu-ronal, hormonal, energé ca, metabólica y de coagulación) han llevado a revisar las defi nicio-nes de sepsis y shock sép co.

El grupo de trabajo formado por expertos en sepsis de la European Society of Intensive Care Medicine y de la Society of Cri cal Care Me-dicine, introducen los siguientes cambios en 2016 respecto al consenso en 2001, entre los que desta-can la desaparición del concepto de sepsis grave y se introducen las escalas SOFA (Sequen al (Sepsis-reta-ted) Organ Failure Assessment) y Quick-SOFA como criterios de sospecha diagnós ca (Tabla 1).

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Así, se defi ne:

- Sepsis: disfunción orgánica causada por una respuesta anómala del huésped a la infección que supone una amenaza para la supervivencia”.

- Shock Sép co: situación en el que las anomalías de la circulación, celulares y del me-tabolismo subyacentes son lo sufi cientemente profundas como para aumentar sustancialmente la mortalidad.

Tabla 1. Defi nición de Sepsis 2001 vs 2016.

MANEJO DEL PACIENTE SÉPTICO

1. ACTIVACIÓN

La ac vación de Alerta Sepsis se realizará desde el triaje basándose en datos clínicos suges vos de infección junto con la Escala Quick-SOFA o Q-SOFA. El momento de la ac vación se considera “Minuto Cero” a par r del cual se establecen una serie de medidas (“Bundles”) a llevar a cabo dentro de unos límites de empo.

2. EVALUACIÓN CLÍNICA INICIAL. BUNDLES PRIMERA HORA

La evaluación inicial incluye anamnesis, exploración por aparatos, monitorización de constantes, realización de electrocardiograma de 12 derivaciones y canalización dos vías periféricas gruesas, con extracción de analí ca completa con gasometría (arterial o venosa).

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Revista Atalaya Médica nº 11 / 2017

OXIGENOTERAPIA

En pacientes sin antecedentes de enfer-medad respiratoria conocida se recomienda oxigenoterapia para conseguir saturaciones por encima del 92%. En aquellos pacientes con an-tecedentes de enfermedad respiratoria crónica se valorarán las saturaciones basales del mismo y el estado clínico para ajustar el tratamiento con oxigenoterapia. La decisión de proceder a la conexión a ven lación mecánica no invasiva en pacientes con sepsis o shock sép co no debe de-morarse en caso de que exista taquipnea > 30/minuto, empleo de la musculatura respiratoria accesoria, desaturación, encefalopa a o descen-so del nivel de consciencia.

EXTRACCION DE HEMOCULTIVOS

Se recomienda obtener cul vos apropiados antes de que se inicie el tratamiento an bió co, si tales cul vos no causan un retraso importante (>30-45 minutos) en el comienzo de la adminis-tración an bió ca. En aquellos pacientes en los que se haya ac vado el Código Sepsis la extrac-ción de hemocul vos se realizará siempre, inde-pendientemente de que en el momento de la va-loración inicial el paciente presente o no fi ebre.

DETERMINACION DE NIVELES DE LACTATO

Las Guías establecen como prioritaria la de-terminación de los niveles de lactato en sangre en la valoración inicial del paciente.

ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA

El inicio de la an bioterapia empírica de forma precoz es uno de los pilares fundamenta-les en el manejo de la sepsis y el shock sép co, así como un obje vo terapéu co absolutamen-te prioritario. Se ha descrito un aumento de la mortalidad del 4% por cada hora de retraso en el inicio de la an bioterapia empírica en pacientes con sepsis. Se recomienda que la an bioterapia empírica se inicie tan pronto como sea posible dentro de la primera hora del diagnós co, previa extracción y toma de muestras adecuadas para los cul vos.

La an bioterapia empírica debe cumplir:

- Amplio espectro

- Considerar un tratamiento combinado en infecciones por pseudomonas.

Tabla 3. Escala Quick SOFA

Tabla 2. Escala SOFA.

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- Valorar un tratamiento empírico combi-nado en pacientes neutropénicos

- Siempre iniciar con dosis de carga, inde-pendientemente de la función renal o hepá ca del paciente

- Suspender el tratamiento si se establece como desencadenante una causa no infecciosa

- Valorar siempre la presencia de factores de riesgo para infecciones por gérmenes mul -rresistentes

- Debe adecuarse a los patrones de resis-tencias del área.

- An bioterapia empírica según el foco de origen (Tabla 4)

SONDAJE VESICAL

Se realizará sondaje vesical del paciente para control estricto de diuresis horaria.

FLUIDOTERAPIA

En pacientes con hipotensión arterial no jus fi cable por otras causas diferentes a las in-fecciosas o pacientes con niveles de lactato ini-ciales >4 mmol/L e independientemente de sus cifras de TA se recomienda iniciar fl uidoterapia,

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* FR fúngico: ingreso > 7 días con AB de amplio espectro, pancrea s grave, cirugía abdominal reciente, colonización mul focal por cándida spp, nutrición parenteral o diálisis.

** Opción alterna va en alergia a betalactámicos

TABLA 4. An bioterapia empírica según foco infeccioso

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de elección cristaloides (y dentro de ellos el SSF) de 20-30 ml/Kg en dosis de carga inicial (en 30-60 minutos), asegurando 500-1.000 ml de cristaloi-des en los primeros 30 minutos y de 1.500-2.000 ml en la primera hora.

3. BUNDLES 6 HORAS

EXTRACCIÓN DE MUESTRAS MICROBIO-LÓGICAS EN FUNCIÓN DEL FOCO

Se extraerán muestras para cul vo micro-biológico a ser posible antes del inicio de la an -bioterapia. Si la obtención de la muestra micro-biológica supone un retraso en la administración de an bió co mayor de 30-45 minutos, prevale-cerá el inicio de la an bioterapia y no supondrá un retraso en el inicio de la misma.

ANTITÉRMICOS Y ANALGÉSICOS

Se recomienda paracetamol como an tér-mico y opiodes como analgésicos, de elección fentanilo si inestabilidad hemodinámica.

CONTROL DEL FOCO INFECCIOSO

En todo paciente con sepsis se debe evaluar la presencia de un foco de infección suscep ble de ser erradicado (re rada de catéteres, drenaje de abscesos…), u lizando la intervención efec va asociada con el menor trauma smo fi siológico. Si los disposi vos de acceso intravascular son una

Esquema 1. Manejo hemodinámico del paciente sép co.

posible fuente de sepsis se extraerán de inme-diato después de que se hayan garan zado otros accesos vasculares y realizando cul vo de punta del catéter para microbiología.

SOLICITUD DE PRUEBAS DE IMAGEN

Se solicitarán pruebas de imagen en fun-ción de la sospecha del foco infeccioso.

PREVENCIÓN ÚLCERA GASTRODUODENAL AGUDA.

Se realizará profi laxis con inhibidores de la bomba de protones (IBP) en pacientes con facto-res de riesgo.

CONTROL DE GLUCEMIA

La glucemia en pacientes con sepsis se debe mantener por encima del límite de la normalidad y por debajo de 150 mgs/dL en el 60% de las deter-minaciones. Se recomienda realizar controles de glucemia capilar cada 2-4 horas en función de las glucemias del paciente y patología previa.

PROFILAXIS DE TROMBOSIS VENOSA PRO-FUNDA

Se usará Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM), salvo contraindicación.

MANEJO HEMODINÁMICO DEL PACIENTE (Esquema 1):

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- Fluidoterapia: Tras la primera hora, ase-gurar 500-1.000 ml/h de SSF / Ringer lactato, siendo los obje vos a conseguir:

• TAM > 60-65 mmHg en pacientes normo-tensos.

• Diuresis ≥ 0.5 ml/kg hora

• Aclaramiento de niveles iniciales de lacta-to ≥ 20%

• Saturación venosa central de oxígeno >65% (si vía central)

Se suspendeá la expansión de volumen ante signos de edema pulmonar. Si el paciente no responde a la administración de líquidos valorar disfunción miocárdica, insufi ciencia suprarrenal o neumotórax a tensión.

- Fármacos Vasopresores: En pacientes con mala respuesta a la carga inicial de fl uidos (tras 2000-3000 cc de cristaloides sin mejoría hemo-dinámica) se valora iniciar tratamiento con vaso-presores, siendo de elección Noradrenalina, por vía venosa central, a dosis inicial de 0.04 μg/Kg/min, siempre en bomba y sola, con incrementos según respuesta hemodinámica. Como fármaco alterna vo se usará Dopamina a dosis de 4-8 μg/Kg/min, considerando asociar Dobutamina en aquellos casos en que se demuestre la presencia de bajo gasto cardíaco a dosis de 2-20 μg/Kg/min

VÍA VENOSA CENTRAL

En pacientes que requieren administración de drogas vasoac vas con mala respuesta a la carga inicial de fl uidos

HEMODERIVADOS

Se sugiere que el Plasma Fresco Congelado (PFC) no se u lice para corregir las anomalías de la coagulación en ausencia de hemorragia o pro-cedimientos invasivos planifi cados.

En pacientes con sepsis grave, administrar plaquetas cuando los recuentos sean:

- <10.000/mm3 en ausencia de hemorra-gia aparente

- <20.000/mm3 si riesgo signifi ca vo de he-morragia

- <50.000/mm3 si hemorragia ac va, ciru-gía o procedimientos invasivos

ESTEROIDES

Se sugiere el uso de esteroides a dosis bajas

en pacientes que persistan en situación de shock a pesar de una adecuada reposición de volumen y del empleo de vasopresores. El esteroide de elección es la Hidrocor sona IV a dosis ≤ 300 mg/día. Cuando el paciente no necesite vasopreso-res, se re rarán progresivamente los esteroides.

CRITERIOS DE INGRESO EN UCI

- Pacientes con criterios de sepsis sin limi-tación del esfuerzo terapéu co (LET) y que pre-senten:

• Mala respuesta a fl uidoterapia inicial con necesidad de fármacos vasopresores tras la pri-mera hora de reanimación.

• Niveles de lactato iniciales > 4 mmol/L con aclaramiento <20% en una hora.

• Deterioro agudo del nivel de conciencia.

• Necesidad de VMNI.

• Lactato inicial 2 -4 con aclaramiento <20% a las dos horas del inicio del tratamiento.

• Datos analí cos de fallo orgánico (alte-ración función hepá ca, coagulación...) no jus- fi cables por otras causas (p.ej. an coagulados,

hepatópatas...).

• Diuresis < 0.5 mls/kg/h pese a tratamien-to en las 2 primeras horas.

- Pacientes con shock sép co sin LET

BIOMARCADORES EN SEPSIS

Los biomarcadores son moléculas medibles en una muestra biológica, de forma obje va, sis-temá ca y precisa que sirve como indicador de un proceso normal o patológico y que sirve para monitorizar la respuesta al tratamiento.

LACTATO

Biomarcador de hipoperfusión sular y ele-mento clave en el manejo de la Sepsis y Shock Sép co que ha demostrado capacidad predicto-ra de mortalidad. Se ha demostrado que los pa-cientes que ingresan en urgencias con infección y sin hipotensión, el valor del lactato se asocia de forma independiente y signifi ca va con la morta-lidad a los 28 días. La hiperlactacidemia es cons-tante en todos los estados de hipoperfusión por lo que debemos ser cautelosos al interpretar sus resultados y descartar otras causas de hipoperfu-sión que jus fi quen dicha elevación.

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Esquema 2. Aclaramiento de lactato.

Lactato y aclaramiento de lactato como diana terapéu ca: (Esquema 2)

El aclaramiento de lactato en las primeras horas de resucitación se relaciona con unas me-nores tasas de mortalidad y morbilidad, asocián-dose con un mejor pronós co del paciente. Se realizarán determinaciones de lactato a la llegada del paciente, 2 horas, 4 horas, 6 horas y 8 horas, siendo el obje vo conseguir un aclaramiento de al menos el 20% durante las primeras 8 horas de tratamiento.

PROCALCITONINA

Molécula que mayor sensibilidad y especi-fi cidad ha demostrado en la sepsis. Su determi-nación en urgencias nos servirá para diferenciar la infección bacteriana como causa de sepsis y servir de punto de par da para su monitorización posterior, siendo más ú l en determinaciones se-riadas que de manera aislada para u lizarlo como marcador pronós co.

En sepsis de origen bacteriano, la elevación de PCT es casi proporcional a la evolución de la gravedad de la enfermedad. En las infecciones vi-rales no ocurre un aumento signifi ca vo de PCT, permi endo esto apoyar el diagnós co diferen-cial. En infecciones respiratorias agudas, niveles < 0.25 mcg/mL orientan a un origen vírico de la infección y contraindican la prescripción de an -bioterapia. No es ú l en infecciones micó cas o por microorganismos intracelulares (p. ej. Myco-plasma). Niveles bajos no siempre indican ausen-cia de infección.

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PROTEÍNA C REACTIVA (PCR):

Reactante de respuesta infl amatoria en fase aguda, teniendo un papel más que discu do en el manejo de la sepsis. Sus niveles comienzan a aumentar a las 12 -24 h del inicio de la infección, pudiendo permanecer elevados incluso en fase de remisión de la infección (hasta varios días después de la desa-parición del es mulo infl amatorio). En infecciones víricas los niveles aumentan en menor can dad que en infecciones bacterianas

- PCR > 20 mg/L y PCT > 2 mcg/mL en pacientes con clínica compa ble con sepsis grave y leucoci-tosis y/o leucopenia orientarían a un origen bacteriano.

- PCR < 8 mg/L y PCT < 0,5 mc g/mL se asocian a una probabilidad de sepsis por debajo del 1-2% (salvo en pacientes con hepatopa a).

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PROTOCOLO DE ACTUACIÓN FRENTE SOSPECHA DE INFECCIÓN PERIPRÓTESICA

Dra. Marta Osca Guadalajara1 / Dr. Angel Castro Sauras2 1 Médico residente del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Obispo Polanco. Teruel2 Jefe Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Obispo Polanco. Teruel

Revista Atalaya Medica nº 11 / 2017Pág. 17-20

Original entregado 15/03/2017 Aceptado 09/06/2017

RESUMEN

La infección protésica es una de las complicaciones más graves que pueden acontecer tras la colocación de un implante. El número creciente de esta cirugía, debido al envejecimiento de la población y su necesidad de vivir con buena calidad de vida ha llevado a un aumento de las complicaciones, entre ellas, la infección.

Su diagnós co y tratamiento suponen un desa o para la comunidad médica, así como una complicación grave para el paciente y un gran coste sanitario para el Sistema Nacional de Salud. Por ello, consideramos la importancia de conocer esta patología para poder realizar un diagnós co y tratamiento precoz aumentando así su tasa de erradicación.

PALABRAS CLAVE

infección periprotésica ar cular.

ABSTRACT

Periprosthe c joint infec on is one of the most serious complica ons of arthroplasty surgeries. This surgery has increased in the recent years due to the ageing of the people and its necessity of living in good quality of life condi ons. Because of that, the number of joint surgeries has raised and so their complica ons as the infec on.

It has become a challenge for the doctors to diagnose and treat this illness, as well as serious complica on for the pa ent and huge cost for the Na onal Health System. Therefore, it is important to know this pathology in order to diagnose and treat as soon as posible increasing its eradica on rate.

KEYWORDS

periprosthe c joint infec on.

INTRODUCCIÓN

La cirugía protésica ha aumentado en núme-ro en los úl mos años debido sobre todo al aumen-to de la longevidad de las personas y su necesidad de vivir con una buena calidad de vida.

El nú mero creciente de implantes conlleva un nú mero cada vez mayor de complicaciones. Entre las complicaciones de la cirugí a proté sica, las in-fecciones suponen uno de los mayores desa os. Es una complicación grave, pues incrementa la mor-bilidad, la mortalidad y el coste sanitario. Por ello, su disminución interesa no solo a los pacientes y cirujanos, sino también a los gestores sanitarios.

En algunos estudios se ha comprobado que las infecciones asociadas a los implantes cons -tuyen la primera causa de revisió n de las pró tesis totales en los 5 primeros añ os despué s de la

operació n primaria. A pesar de los avances en las medidas adoptadas peri, intra y postoperatorias, la tasa de infecciones con núa siendo signifi ca va. Es evidente que la mejorí a cualita va de las pró tesis no ha reducido las infecciones.

El mayor enemigo en la lucha contra las in-fecciones es el aumento alarmante de la resistencia bacteriana a los an bió cos. Cada vez nos enfren-tamos a gé rmenes má s mul rresistentes, como los conocidos Staphylococcus Aureus y Epidermidis re-sistentes a la me cilina y, desde hace algú n em-po, los temidos gramnega vos mul rresistentes a 3 o 4 grupos de an bió cos, cada vez má s di ciles de comba r. Estos bacilos gramnega vos mul -rresistentes desarrollan resistencia contra 3 o 4 grupos de an bió cos y la medicina se encuentra prá c camente impotente frente a ellos.

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En estos casos, los ú nicos recursos son la prevenció n sistemá ca de las infecciones o el tra-tamiento adecuado de las mismas.

Considerando un problema importan si-mo en el ámbito de la Cirugía Ortopédica, hemos decidido realizar una revisión cien fi ca ante el manejo tanto diagnós co como terapéu co de las infecciones protésicas (IP) en nuestro Sector. Con el fi n de realizar una detección precoz de las mismas en las consultas de Atención Prima-ria, Urgencias y Traumatología, disminuyendo así las infecciones por gérmenes mul rresistentes y consiguiendo de manera sa sfactoria la curación de la infección.

DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN PERIPROTÉSICA IP

Podemos defi nir varios pos de infección según la Academia Americana de Cirugía Ortopé-dica (AAOS):

1. Infección aguda periprotésica (IAP): in-fección aguda en el primer mes después de la intervención.

2. Infección crónica periprotésica (ICP): in-fección indolente crónica que aparece pasado el primer mes de la operación. (Típica 3 meses- 3 años).

3. Infección aguda hematógena: inicio agu-do de los síntomas en ar culación previamente normofuncionante.

4. Infección hematógena crónica: cuando los síntomas persisten más de 3 semanas.

5. Cul vos intraoperatorios posi vos: dos o más cul vos intraoperatorios posi vos.

SINTOMATOLOGÍA PRESENTE SEGÚN EL TIPO DE INFECCIÓN

- Aguda: dolor agudo, fi ebre, infl amación y eritema local. Posible exudado por la herida.

- Crónica: dolor crónico, afl ojamiento pro-tésico, presencia de stula o absceso.

Existen una serie de factores de riesgo preoperatorio que nos pueden hacer sospechar IAP:

1. Descontrol de glucemia (niveles de glu-

cosa en sangre / HbA1c)

2. Desnutrición (albúmina sérica, transfe-rrina sérica, pre-albúmina sérica, recuento de lin-focitos totales en suero)

3. Obesidad mórbida (IMC)

4. Tabaquismo, consumo de alcohol

5. Insufi ciencia renal crónica

6. Inmunosupresión: manejo cor coides, metrotexate…

7. Drogas iv

8. SIDA

9. No higiene oral

10. Colonización previa de SAMR y SAMS

11. Infección urinaria

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE IP

1. Dos cul vos periproté sicos posi vos con presencia de microorganismos feno picamente idén cos.

2. Fí stula comunicante con la ar culació n.

3. Presencia mínima de 3 de estos criterios:

a. Elevació n de la velocidad de sedimentació n (VSG) y aumento de los niveles sé ricos de la proteí na C reac va (PCR).

b. Leucocitosis en líquido ar cular.

c. Aumento del porcentaje de neutrófi los (%PMN) en líquido ar cular.

d. Reacció n posi va a la prueba de la es-terasa leucocitaria ( ra reac va) en líquido sino-vial.

e. Resultado histoló gico posi vo del teji-do periproté sico analizado

f. Un solo cul vo posi vo.

• Si intervención < 6 semanas (IAP):

1. Leucocitos líquido sinovial > 10.000 células/L

2. PMN >90%

3. VSG no es ú l

4. PCR sérica >100 mg/L ( en artroplas a de rodilla y cadera)

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• Si > 6 semanas (IPC):

1. VSG > 30mm/h

2. PCR 10 mg / L

3. Recuento de leucocitos en líquido sinovial > 3000 células por microlitro.

4. Porcentaje de PMN en líquido sinovial > 80%

Recientemente ha sido u lizada la alfa-defensina como biomarcador para el diagnós co de las in-fecciones protésicas ar culares. Es un pép do an microbiano liberado por los neutrófi los en respuesta a los patógenos. Consiste en un sencillo test a realizar en condiciones de esterilidad que proporciona una sensibilidad y especifi cidad elevadas (97, 4% y 95,8% respec vamente) para el diagnós co de IP al medir las alfa-defensinas del líquido sinovial.

Múl ples estudios consideran esta prueba como un elemento diagnós co más para la confi rma-ción de la IP.

TRATAMIENTO SEGÚN EL TIPO DE INFECCIÓN

En caso de sospecha de IAP debe realizarse lo más precoz posible, un lavado y desbridamiento mediante cirugía abierta a través del abordaje previo, así como recambiar los componentes móviles protésicos. Se recomienda recoger entre 5-6 muestras intraoperatorias (mínimo 3) más representa vas de líquidos o tejidos, preferiblemente de la zona de la interfase. Posteriormente iniciar una pauta an -bió ca empírica intravenosa de amplio espectro hasta la obtención de microorganismo en cul vos. Esta pauta intravenosa debe ser de aproximadamente 2 semanas. Después se con nuará con an bioterapia oral entre 6-8 semanas más. Mientras tanto, se evaluará clínicamente y analí camente (descenso de los valores de VSG y PCR) la curación de la infección o el fracaso del tratamiento (ver esquema).

Se contraindica el lavado y desbridamiento en aquellos casos que no cumplan criterios de IAP. Es-tos son la existencia de una stula o el afl ojamiento protésico.

Ante una ICP, debe extraerse la prótesis para intentar conseguir la curación de la infección. Existe la posibilidad de recambiarla en la misma cirugía de la extracción (recambio en un empo) o hacerlo en otro acto quirúrgico tras la fi nalización del periodo de an bioterapia (recambio en dos empos). En la ac-tualidad, el recambio protésico en dos empos es el patrón oro y por lo tanto, el procedimiento más u li-zado en las infecciones protésicas debido a que aporta mayores garan as de erradicación de la infección.

El recambio en dos empos consiste en un primer acto quirúrgico en el que se extrae la prótesis con criterios radicales de desbridamiento y limpieza. Además, se toman muestras intraoperatorias (líqui-do y tejido) que se envían tanto a anatomía patológica como a microbiología para cul vo. Finalmente, se coloca un espaciador de cemento con an bió co en la mayoría de ellos con vancomicina y gentamicina o tobramicina.

Estos espaciadores pueden ser ar culados o no ar culados. No existe una diferencia signifi ca va según los estudios realizados hasta el momento entre los dos pos, tanto a nivel de la cadera como de la rodilla. Sin embargo, a pesar de que no existen estudios al respecto, existe un fuerte consenso en la posibilidad de una reimplantación protésica más fácil con los espaciadores ar culados, debido a que

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proporcionan mayor tensión de los tejidos blandos y la anatomía se conserva mejor.

Al igual que en el tratamiento de la IAP, se iniciará an bioterapia de amplio espectro intravenosa hasta la obtención de microorganismo durante 2 semanas, y posteriormente un periodo de an biotera-pia oral de 6 a 8 semanas. Realizando controles clínicos y analí cos (PCR y VSG) para establecer el mo-mento adecuado de la segunda cirugía, el recambio protésico.

Si clínica y analí camente no exis ese mejoría del paciente, se tendría que plantear la necesidad de nuevos procedimientos de limpieza y desbridamiento quirúrgicos antes de la implantación de la nueva prótesis.

No existe consenso en la necesidad de hacer un descanso de terapia an microbiana antes de la reimplantación. Algunos autores, consideran que esta oportunidad de descanso, abre la oportunidad para observar si el tratamiento ha sido realmente efec vo en caso de estabilidad o mejoría clínica, o no efec vo si reaparece la infección. Sin embargo, no hay evidencia concluyente que apoye un periodo de empo concreto.

En el caso de tener cul vos nega vos en una infección protésica, se recomienda administrar an -bió cos de amplio espectro que cubran microorganismos Gram nega vos y Gram posi vos (incluyendo SARM), así como anaerobios. En pacientes con sospecha de infección por hongos debe considerarse la cobertura contra el hongo más común.

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