manejo del paciente con tratamiento corticoideo de larga ... · redistribución de la grasa...

Manejo del paciente con

tratamiento corticoideo de

larga evoluciónAlma Riera Jerez

R2 Medicina de Familiar y Comunitaria

CS Marina Española

Departamento de Elda

Índice

1. Efectos adversos de los glucocorticoides

2. Potencia de corticoesteroides

3. Pauta de retirada de corticoides

4. Problemas durante régimen de retirada

5. Crisis Suprarrenal. Emergencia médica.

6. Insuficiencia Suprarrenal Secundaria Crónica

7. Bibliografía

Efectos adversos de los glucocorticoides

Dependiente de la dosis y la duración del tratamiento


Dermatológicos

Adelgazamiento de la piel y equimosis incluso en dosis bajas

Hirsutismo

Estrías rojo vinosas

Acné

Enrojecimiento facial

Características cushingoides: redistribución de la grasa corporal con obesidad troncal, joroba de búfalo y cara de luna.

Efecto lineal con la dosis administrada

Ganancia de peso:

Efecto umbral con la dosis sobre los 5mg/día prednisona o equivalente


Oftalmológicos

Cataratas: bilaterales y se desarrollan lentamente. Más común subcapsular posterior y, por lo general, se pueden distinguir de las cataratas seniles.

Suelen desarrollarse con dosis >10mg/día prednisona

durante un año

Aumento de la presión intraocular (PIO):

Más frecuente si AAFF de glaucoma, miopía magna o

diabetes mellitus

Agrava la PIO en pacientes con glaucoma previamente

Más frecuente si uso GC oftálmicos, aunque está descrito

con GC sistémicos

Exoftalmos: menos frecuente


Cardiovasculares

Retención de líquidos e HTA: dosis dependiente

Retención líquidos: si dosis altas problema para cardiópatas y enfermos renales. No es un problema en sanos debido al fenómeno de mineralocorticoide escape que evita la sobrecarga progresiva de líquidos.

HTA: hasta el 20% en pacientes con síndrome de Cushing iatrogénico dosis dependiente (poco probable con dosis <10mg/día prednisona)

Enfermedad aterosclerótica prematura: mayores tasas de IAM, ACVA, IC y mortalidad por todas las casusas.

Souverein PC et al, 2004: Casos y Controles en sanos: GC ≥7.5 mg/día OR 2,5 para evento cardiovascular (infarto de miocardio, angina de pecho, revascularización coronaria, hospitalización por ICC, AIT)

Arritmias:

Riesgo de FA o flutter auricular en dosis elevadas.

Toxicidad cardiovascular grave en paciente con infusiones de glucocorticoides en el pulso monitorización cardíaca esencial.

Posible hiperlipidemia


Gastrointestinales

Gastritis y Úlcera péptica

Aumenta el riesgo x 2-4 si el uso de GC va ligado al de AINES.

Perforación visceral

Esteatosis hepática: rara vez dan embolia grasa y cirrosis


Óseos y Musculares

Osteoporosis: Fracturas vertebrales

Osteonecrosis:

Abeles M et al. Pacientes con LES aumentó mucho el riesgo de NAV con dosis muy elevadas (>25mg/día) durante el primer mes, tres meses y seis meses, independientemente de la duración del tratamiento.

Miopatía: debilidad motora proximal indolora en las extremidades superiores e inferiores. Dosis dependiente:

> 40-60 mg/día debilidad clínicamente importante en dos semanas. Casi siempre cierto grado de debilidad muscular cuando se continúan durante más de un mes.


Neuropsiquiátricos

Trastornos del ánimo: euforia, reacciones hipomaníacas y estados activados más frecuentes al inicio debido a la mejoría de los síntomas.

Prevalencia de la depresión es mayor en pacientes con terapia más prolongada, incluso en dosis bajas a moderadas

Naber D et al. Estudio prospectivo no controlado: 50 pacientes, >75mg/día durante una semana por patología ocular 30% con síntomas hipomaníacos y 10% síntomas depresivos.

Insomnio

Acatisia

Episodio psicótico: casi exclusivo si >20mg/día prednisona durante años, y suele requerir tratamiento antipsicótico a pesar de disminuir GC.

Deterioro de memoria:

Keenan PA et al. Dosis de 5 a 40 mg/día durante al menos un año pérdida parcial de la memoria explícita. Pacientes mayores fueron más susceptibles al deterioro de la memoria con un tratamiento menos prolongado.


Endocrinos y Metabólicos

Hiperglucemia: dependiente de dosis. Aumento gluconeogénesis

hepática e inhibición de la captación de glucosa en el tejido adiposo.

En no DM: Aumentan glucosa en ayunas y postprandiales. Desarrollo DM de

novo es infrecuente.

En DM o intolerantes a glucosa: niveles mucho mayores de glucosa que hacen

que el control glucémico sea dificultoso. Descrito en prediabéticos desarrollo

cetoacidosis diabética con GC

Supresión del eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal (HPA): cese abrupto o

rápido de GC puede producir insuficiencia suprarrenal iatrogénica.


Inmunitarios y Hematológicos

Riesgo de infecciones: dependiente de dosis

Patógenos bacterianos, virales y micóticos comunes más frecuentemente

Otros factores que influyen: terapias inmunosupresoras concomitantes,

hospitalizaciones, linfopenia y diabetes mellitus

Pueden no manifestar signos y síntomas de infección tan claros por inhibición de

la liberación de citoquinas y la reducción asociada en las respuestas

inflamatorias y febriles.

Leucocitosis: se debe principalmente a un aumento en los neutrófilos por

disminución del porcentaje que se une al endotelio.

Potencia de Corticoesteroides

Pauta de retirada de corticoides

Plantear régimen de retirada teniendo en cuenta:

Edad, fragilidad, enfermedades concomitantes, peligrosidad y

probabilidad de brote de enfermedad subyacente, factores psicológicos y

duración del uso previo de glucocorticoides.

Enfermedad suficientemente estable como para que la reducción de la

dosis sea apropiada.

Asegurarse de que el paciente ha recibido terapia con esteroides a largo

plazo sin interrupción y no "pulsos" recurrentes.

Pauta de retirada de corticoides

• 5 a 10 mg/día cada una o dos semanas>40mg/día

• 5 mg/día cada una o dos semanas 20 -40mg/día

• 2,5 mg/día cada dos o tres semanas 20 – 10mg/día

• 1mg/día cada dos a cuatro semanas 10 – 5mg/día

• 0,5mg/día cada dos a cuatro semanas <5mg/día

Problemas durante régimen de

retirada

Reaparición síntomas de enfermedad de base

E. Reumáticas: síntomas leves de abstinencia de glucocorticoides (es decir,

artralgia y mialgia o "pseudo-reumatismo") vs recrudecimiento enf. de base. Si síntomas menores esperar de 7-10 días y usar AINE u analgésico.

Si se resuelven, sugiere pseudo-reumatismo.

Si no se resuelven, aumentar dosis previa un 10-15% y mantener durante dos a cuatro semanas. Si logramos estabilizar la enfermedad, reiniciar régimen de retirada con escalones de cuatro semanas en lugar de dos, incluso con disminuciones de dosis a la mitad según lo previsto.

Brotes que amenazan la vida (nefritis lúpica, hemólisis grave, polimiositis aguda o

vasculitis): volver a dosis original de corticoides. El nuevo intento de retirada en

estos pacientes se vuelve muy complejo y poco práctico.

Crisis Suprarrenal = EMERGENCIA MÉDICA

Causas

ISR primaria crónica si infección grave u otro estrés grave

Debut en paciente no diagnosticado con hipotensión franca

ISR 1ª o 2ª que están poco sustituidos, ya sea por:

1) dosis diarias insuficientes de glucocorticoide y/o mineralocorticoide;

2) no tomar más glucocorticoides durante una infección u otra enfermedad grave

3) vómito persistente o diarrea causada por gastroenteritis viral u otros trastornos

gastrointestinales, lo que lleva a una disminución de la absorción.

Infarto bilateral o una hemorragia suprarrenal

Infarto de hipófisis.

ISR 2ª en pacientes con retirada brusca de dosis suprafisiológicas de

glucocorticoides. (vía oral, inhalados, cualquier presentación con

absorción sistémica).

Crisis Suprarrenal

Tratamiento I

1. Establezca el acceso intravenoso con una aguja de gran calibre.

2. Extraiga sangre para obtener electrolitos y glucosa en suero inmediatos y una medición de rutina del cortisol plasmático y la ACTH. NO ESPERAR RESULTADOS DE LABORATORIO.

3. Infundir de 2 a 3 litros de SS isotónica o dextrosa al 5% en SS isotónica lo más rápido posible. Monitorización hemodinámica frecuente y medición de los electrolitos séricos para evitar la sobrecarga de líquidos iatrogénicos. NO USAR SS HIPOTÓNICO

4. Administre 4mg de dexametasona en bolo iv durante uno a cinco minutos y cada 12 horas a partir de entonces. La dexametasona es el fármaco de elección porque no interfiere con la medición del cortisol plasmático. Si la dexametasona no está disponible, se puede usar hidrocortisona intravenosa, 100 mg inmediatamente y cada seis horas a partir de entonces.

5. Use medidas de apoyo según sea necesario.*

* Las anomalías en los electrolitos pueden incluir hiponatremia, hipercaliemia o, rara vez, hipercalcemia. La hiponatremia se corrige rápidamente por la eliminación de cortisol y volumen.

Crisis Suprarrenal

Tratamiento II

1. Continuar con la solución salina isotónica intravenosa a un ritmo más lento durante las próximas 24 a 48 horas.

2. Buscar y tratar posibles causas desencadenantes infecciosas de la crisis suprarrenal.

3. Si el paciente no tiene conocimiento de insuficiencia suprarrenal, realice una prueba corta de estimulación con ACTH para confirmar el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal.

4. Determine el tipo de insuficiencia suprarrenal y su causa, si aún no se conoce.

5. Disminuir el nivel de glucocorticoides parenterales durante uno a tres días, si lo permite la enfermedad que precipita o complica, al glucocorticoide oral dosis de mantenimiento.

6. Comience el reemplazo de mineralocorticoides con fludrocortisona (Astonin®), 0,1 mg por vía oral diariamente, cuando se detenga la infusión de solución salina.

Insuficiencia Suprarrenal Crónica

Tratamiento

Reemplazo de Glucocorticoides

• Hidrocortisona 15-25 mg vo en dos o tres dosis divididas (10 mg despertarse - 5 mg inicio de la tarde - 2.5 mg final de la tarde)

• Prednisona 5 mg vo (rango: 2.5 a 7.5 mg) a la hora de acostarse;

• Dexametasona 0.75 mg vo(rango: 0.25 a 0.75 mg) al acostarse

• Monitorización de síntomas clínicos y plasma matutino de ACTH.

Reemplazo de Mineralocorticoides

• Fludrocortisona 0,1mg vo(rango: 0,05 a 0,2 mg).

• Ingesta liberal de sal.

• Monitorización la TA y FC, edemas, potasio sérico y renina plasmática.

Reemplazo de Andrógenos

• Dehydroepiandrosterone(DHEA) inicialmente 25-50 mg vo (sólo en mujeres con mal humor o sensación de bienestar a pesar de reemplazo óptimo de glucocorticoides y mineralocorticoides).

Insuficiencia Suprarrenal Crónica

Tratamiento

Tratamiento de enfermedades febriles menores o estrés

• Aumentar glucocorticoides x2-3 durante los pocos días de la enfermedad. No cambiar dosis mineralocorticoides. Si no

mejora, acudir a su médico o urgencias.

• No cambio de tratamiento por procedimientos dentales ambulatorios sin complicaciones bajo anestesia local.

• Si estrés quirúrgico:

• Menores (p. Ej., Herniorrafia): hidrocortisona 25mg IV (o equivalente) día del procedimiento

• Moderado (p. Ej., Cirugía ortopédica): hidrocortisona 50-75mg IV (o equivalente) día de la cirugía y 1er día postoperatorio.

• Mayores (p. Ej., Bypass cardíaco): hidrocortisona 100-150mg IV (o equivalente) en dos o tres dosis divididas en el día de

cirugía y 1er y 2ndo día postoperatorios. Luego vuelva a la dosis diaria habitual de glucocorticoides.

• La anestesia general o la sedación intravenosa deben realizarse en un entorno controlado.

Educación del Paciente• Conocimiento sobre su enfermedad. • Pulsera de alerta médica o tarjeta de información

médica de emergencia. • Cómo controlar los momentos de estrés severo o

trauma

• Cómo reconstruir e inyectar vial de dexametasona o hidrocortisona IM o SC

Tratamiento de emergencia• Llevar siempre jeringa precargada o viales para preparar

el tratamiento

• Instruir a pacientes y familiares sobre cómo reconstituir el

vial e inyectar la dosis completa por vía IM o SC si estrés

severo o trauma

• Obtener ayuda médica inmediatamente después de la

inyección.

Bibliografía

1. Saag KG. Major side effects of systemic glucocorticoid. UpToDate. 2015.

2. Miller ML. Glucocorticoid-induced myopathy. UpToDate. 2011.

3. Jones LC. Osteonecrosis (avascular necrosis of bone). UpToDate. 2013.

4. Kovacs WJ, Nieman LK, Martin K. Pharmacologic Use of Glucocorticoids.

UpToDate. 2008.

5. Furst DE, Saag KG. Glucocorticoid withdrawal. UpToDate. 2016.

6. Nieman LK. Treatment of adrenal insufficiency in adults. UpToDate. 2018.

¡Muchas gracias por vuestra

atención!

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