DEFINISI

Penyakit yang berhubungan dengan asam ( Radang lambung, Erosi, dan ulcer) dari gastrointestinal

bagian atas (GI) memerlukan asam lambung untuk memebntuknya.Penyakit Ulcer peptik ( Peptic ulcer

disease (PUD) berbeda dengan radang lambung dan erosi dalam tipe ulcer meluas lebih dalam ke dalam

mukosa muskularis.1 Ada tiga bentuk umum dari ulcer peptik: Berhubungan dengan Helicobacter pylori

( HP), induksi obat anti inflamasi nonsteroid ( NSAID), dan stress ulcer. Istilah “kerusakan mukosa terkait

dengan stress” ( SRMD) disebut stress ulcer atau radang lambung (stress gastritis), sebab luka mukosa

terbentang dari erosi dan radang lambung dangkal ke borok dalam.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Umumnya ulcer peptic terjadi pada adanya asam dan pepsin bila HP, NSAIDs, atau faktor lain

mengganggu pertahanan mucosal normal dan mekanisme penyembuhan. Hipersekresi asam adalah

mekanisme patogenik yang utama dalam penyabab hipersekresi seperti ZES.4 Penempatan Borok

dihubungkan dengan sejumlah faktor etiologic. Borok lambung dapat terjadi di manapun di dalam perut,

walaupun paling terletak pada sedikit lebih lengkung, hanya distal pada simpangan antral dan mukosa

yang mensekresi asam Biasanya borok usus kecil terjadi di dalam bagian pertama duodenum

(gelembung usus).

HELICOBACTER PYLORI

Infeksi Helicobacter pylori menyebabkan radang lambung kronis dalam semua individu terkena infeksi

dan oleh PUD, kanker lambung, dan lymphoid jaringan mucosaassociated ( MALT) lymphoma.

Bagaimanapun, hanya sejumlah kecil individu terkena infeksi akan kembangkan PUD yang merupakan

gejala ( sekitar 20%) atau kanker lambung ( kurang dari 1%). Pola dan Distribusi radang lambung

berhubungan betull dengan resiko disorder gastrointestinal spesifik. Pengembangan dari radang

lambung atrophic dan kanker lambung adalah proses yang lambat terjadi di atas 20 sampai 40 tahun.

Studi Serologic mengkonfirmasikan suatu hubungan antara HP dan kanker lambung.

Bukti yang mendukung untuk terjadinya PUD didasarkan pada fakta bahwa borok non-NSAID adalah

infeksi dengan HP, dan pemberantasan HP dengan nyata menurunkan borok kumat. Host-specific

cofactors dan variabilitas strain HP memainkan peran penting dalam pathogenesis PUD dan cancer

lambung. Walaupun hubungan antara HP dan pendarahan PUD adalah kurang jelas, pemberantasan HP

mengurangi pendarahan kumat. Tidak ada mata rantai spesifik dibentuk antara HP dan dyspepsia,

nonulcer dyspepsia ( NUD), atau gastroesophageal reflux disease.

Kira-Kira 50% dari populasi di dunia diserang oleh HP. Prevalensi HP bervariasi dengan lokasi geografis,

kondisi sosial-ekonomi, etnik, dan umur. Di negara berkembang, prevalensi HP melebihi 80% pada orang

dewasa dan berhubungan dengan kondisi sosial-ekonomi lebih rendah Di negara-negara industrialisasi,

kelaziman HP pada orang dewasa adalah antara 20% dan 50%. Prevalensi HP di Amerika Serikat adalah

30% sampai 40%, tetapi tinggal lebih tinggi kelompok kesukuan seperti dari Afrika dan America Latin.

Ada suatu frekwensi infeksi menurun, terutama di daerah dengan meningkatkan penjagaan kesehatan

dan kondisi sosial-ekonomi. Di negara maju, ada peningkatan prevalensi HP dengan umur.

Bagaimanapun, ini mencerminkan suatu transmisi lebih intens bila generasi lebih tua adalah anak-anak,

sebagai generasi lebih muda menjadi lebih sedikit kemungkinan untuk mendapat infeksi. Tingkat infeksi

tidak berbeda dengan jenis kelamin atau status merokok .

Transmisi HP dari pribadi ke pribadi oleh tiga jalur berbeda; fecal-oral, oral-oral, dan iatrogenic.

Transmisi organisma adalah terjadi dengan rute fecal-oral, yang mana secara langsung dari seorang yang

terkena infeksi, atau secara tidak langsung dari fecal-kontaminasi minum atau makanan. Anggota rumah

tangga yang sama mungkin terkena infeksi ketika seseorang dalam rumah tangga yang sama adalah

terinfekasi. Faktor Resiko meliputi kondisi kehidupan penuh sesak, sejumlah besar anak-anak, air kotor,

dan konsumsi dari sayur-sayuran mentah. Transmisi oleh rute oral-oral didaarkan karena HP telah

terisolasi dari rongga oral. Transmisi HP dapat terjadi iatrogenically ketika instrumen terkena infeksi

seperti endoscopes yang digunakan.

OBAT-OBAT ANTI INFLAMASI NONSTEROID

NSAIDs adalah salah satu dari paling luas menentukan kelas pengobatan di Amerika Serikat, terutama

sekali pada individu usia 60 tahun dan lebih tua. Ada banyak bukti yang menghubungkan nonselective

kronis NSAID ( mencakup aspirin) digunakan pada berbagai luka-luka bagian GI Subepithelial lambung

hemorrhages terjadi dalam 15 sampai 30 menit proses pencernaan, dan berlanjut pada erosi lambung

pencernaan. Luka ini disembuhkan dalam beberapa hari dilanjutkan dengan penggunaan NSAID dan

tidak mendorong kearah komplikasi GI. Ulcer Gastroduodenal terjadi 15% sampai 30% pada NSAID para

pemakai reguler dan dapat berkembang dalam satu minggu atau dengan perawatan dilanjutkan ( 6

bulan atau lebih lama). Borok lambung adalah yang paling umum, terjadi terutama di dalam antrum, dan

menjadi perhatian lebih besar dibanding erosi oleh potensi mereka untuk berdarah atau berlubang.

Borok (ulcer) induksi NSAID dpat terjadi dalam kerongkongan dan colon, tetapi lebih sedikit umumnya.

Setiap tahun, NSAIDs nonselective terhitung sedikitnya 16,500 kematian dan 107,000 opname di United

States. Secara klinis peristiwa GI bagian atas terjadi 3% sampai 4.5% pasien radang sendi yang

menggunakan NSAIDs, dan 1.5% mempunyai komplikasi serius ( GI utama yang berdarah, pelubangan,

atau obstruksi).

Faktor Resiko untuk borok yang diinduksi NSAID dan komplikasi yang berhubungan GI diperkenalkan

tabel. Kombinasi faktor memberikan suatu resiko aditip. Resiko komplikasi NSAID meningkat banyak

seperti fold di pada pasien dengan riwayat sebelumnya borok atau pendarahan. Mengedepankan umur

adalah suatu faktor resiko mandiri dan meningkat secara linier dengan umur pasien. Timbulnya

komplikasi borok yang tinggi pada individu lebih tua mungkin dijelaskan dengan perubahan umur dalam

pertahanan mucosa pertahanan lambung. Resiko komplikasi dan borok yang diinduksi NSAID terkait

dosis, walaupun keduanya dapat terjadi dengan dosis rendah nonprescription NSAIDs dan aspirin dosis

rendah dipakai untuk tujuan cardioprotective ( 81 sampai 325 mg/hari). Penggunaan corticosteroids

sendiri tidak meningkatkan resiko borok atau komplikasi, tetapi resiko borok adalah dua kali lipat

ditingkatkan dalam penggunaan kortikosteroid yang juga mengambil NSAIDs bersamaan. Penggunaan

aspirin dosis rendah dalam kombinasi dengan sNSAID lain meningkatkan resiko komplikasi GI atas pada

luas lebih besar dibanding penggunaan obat sendiri. Resiko berdarah dengan nyata ditingkatkan ketika

NSAIDs digunakan kombinasi dengan anticoagulants. Dyspepsia sehubungan NSAID tidak dibebaskan

dengan pengobatan antiulcer dapat menandai adanya borok atau komplikasi borok, tetapi dyspepsia

tidak berhubungan secara langsung dengan mucosal yang luka-luka atau peristiwa klinis.

Apakah infeksi HP adalah suatu faktor resiko untuk borok yang diinduksi NSAID tinggal controversial.

Kebanyakan bukti menunjukkan bahwa HP dan NSAIDs adalah faktor resiko mandiri dan HP itu tidak

potensiasi membentuk resiko borok dalam pengguna NSAID. Bagaimanapun, data terbaru menyatakan

bahwa HP dapat potensia efek NSAIDs dan dosis rendah aspirin mengenai pendarahan borok. Rokok

bagi yang merokok dan proses pencernaan alkohol berperan untuk resiko borok meningkat tetapi tidak

nampak seperti faktor mandiri.

Ada sedikit bukti mendukung secara klinis perbedaan penting mengenai frekwensi borok dan komplikasi

GI bagian atas antar nonaspirin yang tersedia, nonselective NSAIDs ketika digunakan dosis equipotent

anti-inflammatory. Bagaimanapun, yang nonacetylated salicylates ( seperti, salsalate) dan NSAIDs

terbaru ( contoh, etodolac, nabumetone, dan meloxicam) mungkin dihubungkan dengan mengurangi

timbulnya toksisitas GI toxicity. Bahwa dengan memilih NSAIDs menghalangi cyclooxygenase-2 ( COX-2)

mengurangi timbulnya gastroduodenal borok dan berhubungan komplikasi GI bila dibandingkan pada

nonselective NSAIDs. Penggunaan dari aspirin enteric-coated atau buffered tidak memberikan

perlindungan tambahan apapun dari borok atau komplikasi GI.

MEROKOK

Ada bukti epidemiologic yang menghubungkan menghisap rokok pada PUD, penyembuhan borok lemah,

dan terkait dengan borok komplikasi GI. Resiko adalah sebanding pada jumlah rokok yang dihisap dan

lebih rendah dibanding 10 rokok yang dihisap per hari. Merokok tidak meningkatkan kambuh borok

setelah pemberantasan HP. Angka kematian lebih tinggi antar pasien yang merokok dibanding antar

pasien yang tidak merokok, walaupun itu tidaklah diketahui apakah peningkatan dalam mortalitas

mencerminkan PUD atau jantung dan sequelae paru-paru daari merokok. Mekanisme yang tepat dimana

merokok berperan pada PUD belum jelas. Mekanisme mungkin meliputi menunda pengosongan

lambung dari padatan dan cairan, hambatan pengeluaran bikarbonat dari pankreas, promosi pengaliran

kembali duodenogastric, dan pengurangan produksi prostaglandidn (PG). Walaupun merokok

meningkatkan pengeluaran asam lambung, efek ini tidaklah konsisten. Itu tidak-pasti apakah nikotin

atau komponen lain dari asap adalah bertanggung jawab untuk perubahan physiologic ini. Merokok

dapat menjadi tempat yang baik untuk infeksi HP.

TEKANAN PSIKOLOGIS

Pentingnya faktor kejiwaan dalam patogenesis PUD tinggal controversial. Pengamatan secara klinis

menyatakan bahwa pasien borok dengan kurang baik dipengaruhi oleh terjadinya stress hidup.

Bagaimanapun, hasil dari percobaan kontrol adalah berlawanan dan telah gagalkan pada dokumen

berhubungan efek dan penyebab. Itu adalah mungkin bahwa tekanan emosional mempengaruhi resiko

tingkah laku seperti merokok dan penggunaan NSAIDs, atau respon penyebab inflamasi atau resistensi

infeksi HP. Peran tekanan dan bagaimana mempengaruhi PUD adalah kompleks dan mungkin

multifactorial.

FAKTOR PENGATURAN MAKAN

Peran diet dan ilmu gizi di dalam PUD adalah tidak-pasti, tetapi dapat dijelaskan bervariasi. Kopi, Teh,

Cola , Bir, Susu, dan rempah-rempah dapat menyebabkan dyspepsia, tetapi tidak meningkatkan resiko

untuk PUD. Pembatasan Hidangan dan diet ringan tidak mengubah frekwensi kambuh borok. Walaupun

kafein adalah suatu stimulans asam lambung, konstituen teh atau kopi decaffeinated, caffeine-free

carbonated beverage, bir, dan anggur adalah juga bertanggung jawab untuk meningkatkan pengeluaran

asam lambung. Dalam konsentrasi tinggi, proses pencernaan alkohol dihubungkan dengan kerusakan

mukosa lambung akut dan pendarahan GI bagian atas, bagaimanapun, ada bukti yang tidak cukup untuk

mengkonfirmasikan bahwa alcohol penyebab borok.

Daftar Pustaka

Diarly, misna. 2010. Mengenal Penyakit Organ Cerna.Jakarta: Yayasan Obor Indonesia