MAKALAH PSORIASIS

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Sistem Integumen

Disusun Oleh:

Anggoro Susan Anggraeni 220110130021

Intan Madulara 220110130041

Tanti Agustiningsih 220110130043

Eka Putri Permata Sari` 220110130056

Rizki Mufidah 220110130067

Puji Rahayu 220110130080

Gita Septyana 220110130086

Gadis Pratiwi Priyono 220110130097

Rina Fajar Sari 220110130100

Oselia Esa Muslimawati 220110130107

Yuanita Wulansari 220110130135

UNIVERSITAS PADJADJARAN

2015

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Psoriasis adalah suatu penyakit peradangan kulit, bersifat kronik residif, khas

ditandai adanya bagian kulit yang menebal, eritematus, dan berbatas tegas. Bagian

atasnya tertutup skuama putih seperti perak, sering terdapat pada daerah tubuh yang

sering terkena trauma kulit, yaitu kepala, bagian ekstensor dari ekstremitas, dan region

sakralis. Luas kelainan kulit sangat bervariasi dari lesi yang lokalisata dan terpisah sampai

tersebar mengenai seluruh kulit.

Psoriasis merupakan penyakit universal dengan insidensi bervariasi di berbagai

negara. Psoriasis sering dijumpai pada orang kulit putih, mengenai 1–3% populasi dunia.

Di Amerika mengenai sekitar 2–3 juta penduduk atau 1% populasi, pulau Faroe 2,8%,

Denmark 2,9%, Inggris 2%, dan Cina 0,3%. Prevalensi wanita adalah sama dengan pria.

Penyakit ini dapat muncul pada segala usia, namun jarang ditemukan pada usia dibawah

10 tahun. Umumnya pertama kali timbul usia 15–30 tahun. Insidensi penyakit kemudian

berkurang secara perlahan dengan bertambahnya usia, walaupun juga didapatkan pada

usia 57–60 tahun. Psoriasis dapat digolongkan menjadi dua tipe berdasarkan awitan,

riwayat keluarga, dan keparahan penyakit. Psoriasis tipe 1 timbul sebelum usia 40 tahun

dan tipe 2 timbul setelah usia 40 tahun.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi psoriasis?2. Bagaimana etiologinya?3. Apa saja klasifikasinya?4. Apa saja manifestasi klinisnya?5. Apa saja komplikasi yang ditimbulkan?6. Bagaimana penatalaksaannya?7. Bagaimana peran perawat terhadap pasien psoriasis?8. Bagaimana asuhan keperawatannya?9. Bagaiman patofisiologi atau proses perjalanan penyakitnya?

1.3 Tujuan

1. Untuk mengetahui pengertian psoriasis?2. Untuk mengetahui etiologinya?3. Untuk mengetahui klasifikasinya?4. Untuk mengetahui manifestasi klinisnya?5. Untuk mengetahui komplikasi yang ditimbulkan?6. Untuk mengetahui penatalaksaannya?7. Untuk membuat dan memahami asuhan keperawatannya?8. Untuk memahami patofisiologi atau proses perjalanan penyakitnya?

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Psoriasis adalah peradangan kulit yang bersifat kronik dengan karakteristik berupa

plak eritematosa berbatas tegas, skuama kasar, berlapis, dan berwarna putih keperakan

terutama pada siku, lutut, scalp, punggung, umbilikus dan lumbal. (Gudjonsson dan Elder,

2012)

Psoriasis adalah suatu dermatosis kronis residif dengan gambaran klinis yang

khas, yaitu adanya macula eritematosa yang berbentuk bulat / lonjong, diatasnya ada

skuama yang tebal, berlapis-lapis dan berwarna putih transparan seperti mika.

(sastrawijaya, 1993)

Psoriasis adalah penyakit kulit inflamantoris kronik, tidak menular yang ditandai

dengan papul kemerahan (elevasi padat) dan plak yang dilapisi sisik seperti perak. Sel-sel

kulit psoriatik memiliki waktu maturasi memendek ketika bermigrasi dari membran

basalis ke permukaan atau stratum korneum, akibatnya pada stratum korneum tidak

terdapat plak perak bersisik dan tebal yang merupakan tanda utama psoriasis.

Psoriasis adalah suatu penyakit peradangan kulit, bersifat kronik residif, khas

ditandai adanya bagian kulit yang menebal, eritematus, dan berbatas tegas. Bagian atasnya

tertutup skuama putih seperti perak, sering terdapat pada daerah tubuh yang sering terkena

trauma kulit, yaitu kepala, bagian ekstensor dari ekstremitas, dan region sakralis. Luas

kelainan kulit sangat bervariasi dari lesi yang lokalisata dan terpisah sampai tersebar

mengenai seluruh kulit.

Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan

residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang

kasar, berlapis-lapis dan transparan; disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan Kobner.

Psoriasis juga disebut psoriasis vulgaris berarti psoriasis yang biasa, karena ada psoriasis

lain, misalnya psoriasis pustulosa.

Psoriasis adalah penyakit inflamasi non infeksius yang kronik pada kulit dimana

produksi sel-sel epidermis terjadi dengan kecepatan 6-9 x lebih besar daripada

kecepatan sel normal.(Smeltzer, Suzanne)

2.2 Etiologi

Ada 4 faktor penyebab psoriasis:

1. Faktor Genetik2. Sistem Imun3. Faktor Lingkungan4. Faktor Hormonal

Psoriasis diakibatkan oleh faktor genetik, penyebab sebenar-benarnya masih

misteri, kemungkinan dipicu oleh proses pencernaan protein yang tidak lengkap, fungsi

hati yang tidak normal, kelebihan konsumsi alkohol, kelebihan konsumsi lemak, dan

stress.

Faktor Predisposisi :

1. Herediter/ genetikPada banyak kasus ada pengaruh yang kuat dari faktor genetic, terutama bila penyakit

mulai diderita sejak remaja atau dewasa muda.2. Imunologi

Defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari tiga jenis sel, yakni

limposit T, sel penyaji antigen (dermal), atau keratinosit. Keratinosit psoriasis

membutuhkan stimuli untuk aktivasinya. Lesi psoriasis matang umumnya penuh dengan

sebukan limfosit T pada dermis yang terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit

sebukan limfositik dengan epidermis. Sedangkan pada lesi baru umumnya lebih banyak

didominasi oleh limfosit T CD8. Pada lesi psoriasis terdapat sekitar 17 sitokin yang

produksinya bertambah. Sel langerhans juga berperan pada imunopatogenesi psoriasis.

Terjadinya ploriferasi epidermis diawali dengan adanya pergerakan antigen, baik eksogan,

maupun endogen oleh sel langerhans. Pada psoriasis pembentukan epidermis (turn over

time) lebih cepat, hanya 3-4 hari, sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari. Nickoloff

(1998) berkesimpulan bahwa psoriasis merupakan penyakit autoimun. Lebih 90% kasus

dapat mengalami remisi setelah diobati dengan imunosupresif. 3. Obesitas

Obesitas merupakan keadaan tersering dikaitkan dengan psoriasis, menurut Liendegard

yang menerangkan pertama kali pada tahun 1986 kaitannya psoriasis dengan obesitas.

Lingkar pinggang dan body mass index pasien psoriasis lebih tinggi secara bermakna pada

pasien psoriasis dibandingkan dengan kontrol. Pengertian obesitas sebagai keadaan

proinflamasi dengan keterlibatan jaringan lemak sebagai organ imun dan endokrin yang

menjelaskan obesitas sebagai faktor predisposisi psoriasis. Penurunan berat badan

memperbaiki psoriasis, terbukti pada berkurangnya keparahan psoriasis pada populasi

kurang gizi di penjara kala perang dunia ke dua yang dipublikasi Simon RD pada sebuah

jurnal ilmiah terkemuka di tahun 1949.4. Penyakit metabolis seperti diabetes militus yang laten5. Faktor endokrin

Insiden tertinggi pada masa pubertas dan menopause. Psoriasis cenderung membaik

selama kehamilan dan kambuh serta resisten terhadap pengobatan setelah

melahirkan. Kadang-kadang psoriasis pustulosa generalisata timbul pada waktu hamil dan

setelah pengobatan progesteron dosis tinggi.

Faktor Presipitasi:

1. Trauma

Psoriasis pertama kali timbul pada tempat-tempat yang terkena trauma, garukan, luka

bekas operasi, bekas vaksinasi, dan sebagainya. Kemungkinan hal ini merupakan

mekanisme fenomena Koebner.Khas pada psoriasis timbul setelah 7-14 hari terjadinya

trauma.

2. Infeksi

Pada anak-anak terutama infeksi Streptokokus hemolitikus sering menyebabkan psoriasis

gutata. Psoriasis juga timbul setelah infeksi kuman lain dan infeksi virus tertentu, namun

menghilang setelah infeksinya sembuh

3. Iklim

Beberapa kasus cenderung menyembuh pada musim panas, sedangkan pada musim

penghujan akan kambuh.

4. Sinar matahari

Walaupun umumnya sinar matahari bermanfaat bagi penderita psoriasis namun pada

beberapa penderita sinar matahari yang kuat dapat merangsang timbulnya

psoriasis.Pengobatan fotokimia mempunyai efek yang serupa pada beberapa penderita.

5. Obat-obatan- Antimalaria seperti mepakrin dan klorokuin kadang-kadang dapat memperberat

psoriasis, bahkan dapat menyebabkan eritrodermia.- Pengobatan dengan kortikosteroid topikal atau sistemik dosis tinggi dapat

menimbulkan efek “withdrawal”.- Lithium yang dipakai pada pengobatan penderita mania dan depresi telah diakui

sebagai pencetus psoriasis.- Beta Blocker.

6. Alkohol dalam jumlah besar diduga dapat memperburuk psoriasis.7. Hipersensitivitas terhadap nistatin, yodium, salisilat dan progesteron dapat menimbulkan

psoriasis pustulosa generalisata.

2.3 Klasifikasi

1. Psoriasis Vulgaris

Psoriasis vulgaris yang paling sering ditemukan pada kurang lebih 90% pasien. Plakat

eritematosa, berbatas tegas, berskuama dan tersebar simetris merupakan gambaran khas,

terdapat di daerah ekstensor ekstermitas (terutama siku dan lutut), skalp, lumbosakral

bawah, bokong dan genital. Daerah lain yang dapat terkena adalah periumbilikus dan

lipatan intergluteal. Luas lesi sangat bervariasi, sedangkan bentuk dan distribusi setiap

plakat hanya sedikit berubah. Skuama dibentuk terus-menerus. Lesi dapat diawali terbatas

di skalp selama bertahun-tahun. Lesi kecil maupun besar dapat meluas dan berkonfluens

membentuk plakat atauplakat lebih besar sehinga membentuk gambaran khas (psoriasis

geografika/girata). Kadang terdapat penyembuhan sentral parsial sehingga membentuk

psoriasis anular, keadaan ini sering dihubungkan dengan penyembuhan atau prognosis

yang baik.4,6,16 kelainan klinis lain telah dijelaskan tergantung dari morfologi lesi,

sebagian besar terdapat hiperkeratosis. Patogenesisnya tidak begitu diketahui tetapi

mungkin muncul dari inhibisi sintesis prostaglandin.16 Pada anak terdapat bentuk papul

folikular berkelompok dan bentuk linear mengikuti garis Blaschko.

2. Psoriasis Gutata

Bentuk ini sering timbul pada anak dan dewasa muda, biasanya timbul mendadak,

seringkali setelah infeksi streptokokus. Lesi papular, bulat, atau oval, berdiameter 0.5-

1cm, di atasnya terdapat skuama putih, tersebar simetris di badan dan ekstremitas

proksimal,kadang di muka, telinga, dan skalp, jarang di telapak tangan dan kaki. Lesi

biasanya bertahan selama 3-4 bulan dan dapat hilang spontan, tetapi kadang dapat sampai

lebih dari setahun. Sebagian besar dapat kambuh dalam 3-5 tahun. Bentuk ini

berhubungan erat dengan HLA-Cw6.Pasien dengan riwayatpsoriasis plakat dapat timbul

lesi gutata dengan atau tanpa memburuknya lesi plakat.4,15-17 Lesi plakat kecil dapat

menyerupai psoriasis gutata, tetapi biasanya awitannya pada usia lanjut, kronik dan lebih

tebal dengan skuama lebih banyak daripada psoriasis gutata.

3. Psoriasis Inversa

Prosiasis tersebut mempunyai tempat predileksi pada daerah fleksor sesuai dengan

namanya (pada kulit kepala, axilla, region genitocruralis, dan leher). Lesi eritema

berbentuk tajam, dan sering terletak daerah kontak.

4. Psoriasis Eksudativa

Bentuk tersebut sangat jarang. Biasanya kelainan psoriasis kering, tetapi pada bentuk ini

kelainannya eksudatif seperti dermatits akut.

5. Psoriasis Seboroik

Gambaran klinis psoriasis seboroik merupakan gabungan antara psoriasis dan dermatitis

seboroik, skuama yang biasanya kering menjadi agak berminyak dan agak lunak. Selain

berlokasi pada tempat yang lazim, juga terdapat pada tempat seboroik. Lesi seboroik

biasanya di wajah, di bawah payudara, kulit kepala, dan axilla.

6. Psoriasis Pustulosa

Ada 2 pendapat mengenai psoriasis pustulosa, pertama di anggap sebagai penyakit

sendiri, kedua dianggap sebagai varian psoriasis. Terdapat 2 bentuk 1psoriasis pustulosa,

bentuk lokalisata dan generalisata. Bentuk lokalisata contohhnya psoriasis pustulosa palo-

plantar (barber). Sedangkan bentuk generalisata contohnya psoriasis pustulosa

generalisata akut (von Zumbusch).

Ada 3 jenis psoriasis pustulosa:

a. Psoriasis pustulosa lokalisataBerupa psoriasis anuler yang bersifat subakut dan dapat dipicu oleh insfeksi atau

pengobatan ultraviolet dan mungkin bisa berkembang menjadi generalisata.b. Psoriasi pustulosa generalisata/ Von Zumbusch

Merupakan bentuk akut yang berat dan spesifik setelah penghentian mendadak

kortikosteroid oral atau topikal, tetapi mungkin juga akibat infeksi, terbakar

matahari, variasi perubahan iklim, menstruasi, obat – obatan topikal iritan.

Biasanya diawali dengan demam tinggi dan letih yang berlebihan, kemudian

timbul pustule yang mengitari atau didaerah lesi plak lama yang meradang. Pustul

tersebar di daerah lipatan, tapi kemudian bergabung membentuk kelompok pustule

yang menyerang daerah yang luas dibadan bila mongering krusta lepas

meninggalkan lapisan merang terang.c. Psoriasis pustulosa palmiplantar ( Barbe)

Bersifat kronik dan residif serta biasanya menyerang wanita berusia pertengahan

dengan riwayat perokok atau disfungsi tiroid. Penyakit in ditandai dengan adanya

pustule dalam diatas kulit bilateral dan simetris telapak kiri dan kanan disertai

rasa gatal.

7. Psoriasis Eritroderma

Eritroderma psoriatik dapat disebabkan oleh pengobatan topikal yang terlalu kuat atau

oleh penyakitnya sendiri yang meluas. Biasanya lesi yang khas untuk psoriasis tidak

tampak lagi karena terdapat eritema dan skuama tebal universal. Ada kalanya lesi

psoriasis masih tampak samar-samar, yakni lebih eritematosa dan kulitnya lebih meninggi.

Berdasarkan bentuk lesi, dikenal bermacam-macam psoriasis antara lain

1. Psoriasis punctata: lesi sebesar jarum pentul atau milier.2. Psoriasis folikularis: lesi dengan skuama tipis terletak pada muara folikel rambut.3. Psoriasis guttata: lesi sebesar tetesan air.4. Psoriasis numularis: lesi sebesar uang logam.5. Psoriasis girata: lesi sebesar daun.6. Psoriasis anularis: lesi melingka berbentuk seperti cincin karena adanya involusi dibagian

tengahnya.7. Psoriasis diskoidea: lesi merupakan bercak solid yang menetap.8. Psoriasis ostracea: lesi berupa penebalan kulit yang kasar dan tertutup lembaran-lembaran

skuama mirip kulit tiram.9. Psoriasis rupioides: lesi berkrusta mirip rupia sifilitika.

2.4 Manifestasi klinis

Ada 2 tipe utama lesi dari psoriasis yaitu :

1. Tipe inflamatori : manifestasi yang timbul yaitu adanya inflamasi, eruptif, yang kecil.

Lesi bisa berbentuk gutata (seperti tetesan air) atau nummular (seperti koin).

2. Tipe plak yang stabil. Gejala lain yang timbul pada kulit diantaranya gatal (pruritus)

terutama di daerah kepala dan anogenital, akantosis, parakeratosis, dan lesi biasanya

ditutupi oleh plak berwarna keperakan.

Gejala dari psoriasis antara lain:

1. Mengeluh gatal ringan2. Bercak-bercak eritema yang meninggi, skuama diatasnya.3. Terdapat fenomena tetesan lilin4. Menyebabkan kelainan kuku

Lesi klasik psoriasis biasanya berupa plak berwarna kemerahan yang berbatas

tegas dengan skuama tebal berlapis yang berwarna keputihan pada permukaan lesi.

Ukurannya bervariasi mulai dari papul yang berukuran kecil sampai dengan plak yang

menutupi area tubuh yang luas. Lesi pada psoriasis umumnya terjadi secara simetris,

walaupun dapat terjadi secara unilateral. Dibawah skuama akan tampak kulit berwarna

kemerahan mengkilat dan tampak bintik-bintik perdarahan pada saat skuama diangkat.

Hal ini disebut dengan tanda Auspitz. Psoriasis juga dapat timbul pada tempat terjadinya

trauma, hal ini disebut dengan fenomena Koebner. Penggoresan skuama utuh dengan

mengggunakan pinggir gelas objek akan menyebabkan terjadinya perubahan warna lebih

putih seperti tetesan lilin.

Selain dari presentasi klasik yang disebutkan diatas terdapat beberapa tipe klinis

psoriasis. Psoriasis vulgaris yang merupakan tipe psoriasis yang paling sering terjadi,

berupa plak kemerahan berbentuk oval atau bulat, berbatas tegas, dengan skuama

berwarna keputihan. Lesi biasanya terdistribusi secara simetris pada ekstensor

ekstremitas, terutama di siku dan lutut, kulit kepala, lumbosakral, bokong dan

genital.Bentuk lainnya yaitu psoriasis inversa (fleksural), psoriasis gutata, psoriasis

pustular, psoriasis linier, dan psoriasis eritroderma.

Makula eritema berbatas tegas dan diatasnya didapati skuama yang mempunyai

sifat-sifat khas. Warnanya putih seperti perak atau mika, transparan,kering, kasar, dan

berlapis-lapis. Apabila skuama ini digores dengan benda tajam akan tampak sebuah garis

putih kabur dan skuama menjadi pecah-pecah mirip gambaran setetes lilin yang digores

dengan benda tajam. Fenomena ini disebut fenomena tetesan lilin. Apabila skuama ini

dikupas lapis demi lapis, pada lapisan yang terbawah tampak kulit berwarna merah dan

terlihat bintik-bintik merah. Tanda seperti ini disebut tanda Auspitz.Vasodilatasi pembuluh darah subepidermal dan kapiler kulit menyebabkan

pelepasan panas yang berlebihan dan penderita akan mengeluh merasa kedinginan.

Kadang-kadang dapat timbul gejala yang lebih serius, seperti kegagalan jantung, akibat

pengalihan darah di dalam kulit yang meningkat

2.5 Komplikasi

Kemungkinan komplikasi yanh bisa terjadi pada psoriasis diantaranya:

1. Penyebaran psoriasis hingga kuku jari tangan sehingga timbul lekukan atau sumuran

kecil-kecil dan perubahan warna kuku menjadi kuning atau cokelat (sekitar 60% pasien).2. Penumpukan debris yang tebal dan menggumpal dibawah kuku sehingga membuat kuku

terlepas dari dasarnya (onikolisis).3. Infeksi sekunder karena rasa gatal.

Kadang-kadang psoriasis berubah menjadi pustula :

1. Psoriasis pustuler yang terlokalisasi (lokalisata) disertai pembentukan pustula pada

telapak tangan dan kaki yang tetap steril kendati terbuka.2. Psoriasis pustuler yang menyeluruh (generalisata) yang secara khas terjadi bersama

demam, leukositosis, dan rasa tidak enak badan dengan kumpulan-kumpulan pustula yang

menyatu membentuk kolam nanah/pus pada kulit yang berwarna merah (juga tetap steril

sekalipun lesi ini terbuka) lesi pada bentuk psoriasis ini umumnya mengenai lidah dan

mukosa oral.3. Psoriasis eritrodermik (bentuk yang paling jarang) yang merupakan bentuk inflamasi

psoriasis dengan ditandai oleh eritema periodik dan eksfolitasi kulit disertai rasa nyeri

serta gatal yang hebat.4. Gejala arthritis yang biasanya terjadi pada satu atau lebih sendi jari tangan dan kaki,

sendi-sendi besar atau kadang-kadang sendi sakroiliaka, yang kemudian dapat berlanjut

menjadi spondilitis serta rasa kaku di pagi hari (pada sebagian pasien). Pada stadium akut,

sendi yang terserang menjadi bengkak, keras dan sakit. Bila berlangsung lama dapat

menimbulkan kerusakan tulang dan synovial eusion, menyebabkan pemendekan tulang

dan hal ini mengakibatkan pergerakan sendi menjadi sulit, jari memendek dan kaku dalam

posisi fleksi. Secara rotgenologik tampak sendi yang atrofi dengan permulaan

osteoporosis diikuti peningkatan densitas tulang, penyempitan rongga persendian dan

erosi permukaan sendi.

2.6 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium yang dapat membantu menyokong diagnosis psoriasis tidak

banyak. Pemeriksaan yang bertujuan mencari penyakit yang menyertai psoriasis perlu

dilaksanakan, seperti pemeriksaan darah rutin, mencari penyakit infeksi, pemeriksaan gula

darah, kolesterol untuk penyakit diabetes mellitus.

Biopsy kulit

2.7 Penatalaksanaan

1. Pengobatan sistemika. Kortikosteroid: obat ini digunakan pada psoriasis eritodermik dan psoriasis

pustulosa generalisata. Dosis permulaan 40-60 mg prednisolon sehari, jika telah

sembuh dosis di turunkan perlahan.b. Obat sitotoksik (metotreksat): Obat ini dapat menghambat mitosis sel epidermis

tanpa mengganggu fungsi sel. Hal ini dapat terjadi sebagai akibat kerja

penghambatan kompetitif dihidrofolat reduktase, sehingga mengakibatkan

pengurangan sistesis DNA. Dengan menghambat mitosis, obat ini efektif untuk

mengobati lesi psoriasis. Penderita biasanya senang dengan obat ini karena tidak

perlu mempergunakan salep atau krim yang dioleskan.kerugian obat ini adalah

psoriasis dapat mengalami relaps setelah obat dihentikan dan mempunyai banyak

efek samping. Pengobatan dengan metotreksat hanya boleh diberikan pada

penderita psoriasis yang tidak memberikan hasil memuaskan dengan pengobatan

topikal atau dengan PUVA. Walaupun obat ini tidak bersifat kuratif, MTX tetap

merupakan obat yang bermanfaat terhadapa psoriasis dan dapat diberikan secara

oral maupun melalui injeksi.Metotreksat dapat diberikan dengan 3 cara:

1) Dosis setiap hari, 2,5-5 mg/hari selama 14 hari dan selanjutnya dapat

diberikan dengan dosis bertahan (maintenance) 1-2 mg/hari.2) Dosis tunggal 25 mg dan diikuti dengan 50mg tiap minggu berikutnya.3) Dosis tunggal 25 mg per injeksi/minggu, disusul dengan 50 mg setiap

minggu berikutnya.

Pengobatan dengan MTX hendaknya diberikan pada penderita dengan fungsi

ginjal yang baik. Penderita anemia dan gangguan fungsi sum-sum tulang serta

penderita penyakit infeksi sebaiknya jangan diobati dengan MTX. Sebelum dan

selama pengobatan, harus diawasi benar-benar kemungkinan timbulnya efek

samping obat dengan memeriksa darah, fungsi hati, dan ginjal.

Untuk mengurangi efekkumulatif MTX, obat ini dapat digabung dengan PUVA.

Misanya, pemberian MTX 15 mg/ minggu dikombinasikan dengan PUVA sampai

lesi menghilang, dan sesudah itu dilanjutkan dengan PUVA saja sebagai

pengobatan pemeliharaan. Dengan cara ini, dosis MTX dapat dikurangi secara

kumulatif dan dosis PUVA dapat dikurangi 50%. Dengan demikian, efek samping

dapat dihindari.

Pengobatan gabungan MTX dengan etretinat dapat mengobati psoriasis pustulosa

yang tidak dapat diobati hanya dengan MTX atau etretinat. Dengan gabungan ini

penyembuhanmenjadi cepat dan remisis berkurang.

c. Levodopa: sebenarnyaobat ini digunakan untuk penyakit Parkinson. Tetapi juga

dapat menyembuhkan psoriasis dengan dosid 2x250 mg – 3x500 mg. efek

samping obat yaitu mual, muntah, anoreksida, hipotensi, gangguan psikis, dan

pada jantung. d. DDD(diaminodifenilsulfon) : digunakan untuk psoriasis pustule tipe barber

dengan dosis 2x100 mg sehari. Efek samping obat yaitu anemia hemolitik,

methemoglobinemia, agranulositosis.e. Etretinat (tegison, tigason) : merupakan retinoid aromatic, digunakan bagi

psoriasis yang sukar disembuhkan dengan obat lain mengingat efek sampingnya.

Untuk eritroderma psoriatika. Pada psoriasis obat tersebut mengurangi proliferasi

sel epidermal pada lesi psoriasis dan kulit normal.f. Siklosporin: meemiliki efek imunosupresif. Dosis 6 mg/kg BB sehari. Bersifat

nefrotoksik dan hepatotoksik. Jika obat dihentikan maka akan terjadi kekambuhan.

2. Pengobatan topicala. Steroid topical: Tidak dapat menyembuhkan psoriasis secara tuntas, tetapi dapat

meredakannya. Ada risiko timbulnya brittle psoriasis, akan tetapi jika digunakan

untuk penyakit yang dalam keadaan stabil dan pada kulit kepala serta daerah

fleksor, obat-obatan ini dapat bermanfaat.b. Preparat ter : mempunyai efek anti radang. Ada 3 jenis ter : fosil seperti iktiol;

kayu seperti oleum kadini dan oleum ruski; dan batubara seperti liantral, likuo

karbonisdetergens.c. Kortikosteroid: merupakan golongan kortikosteroid yang poten, seperti dengan

senyawa flour. Jika lesi hanya beberapa dapat pula disuntikan triamsinolon

asetonid intralesi seminggu sekali.d. Ditranol(antralin): sangat efektif digunakan tapi dapat mewarnai kulit dan pakaian.

Konsentrasi 0,2-0,8% dalam bentuk pasta/salap. Penyembuhan selama 3 minggu.

Bekerja paling baik dalam bentuk pasta lassar (tepung, zink oksida, asam salisilat

dalam paraffin lunak putih).e. Pengobatan dengan penyinaran: sinar UV dapat menghambat mitosis sehingga

dapat digunakan untuk pengobatan psoriasis. Digunakan sinar UV antifisial: sinar

A yaitu UVA, dapat digunakan secara tersendiri / kombinasi dengan psoralen (8-

metoksipsoralen, metoksalen) dan PUVA, / bersama-sama dengan preparat ter

yang terkenal sebagai pengobatan cara Goeckerman.Pengobatan cara Goekerman: menggunakan ter yang berasal dari batubara yang

ditambahkan minyak. Ter tersebut bersifat fotosensitif dan dioleskan 2-3 kali

sehari, lama pengobatan 4-6 minggu, penyembuhan terjadi setelah 3 minggu,

kecuali preparat ter juga dapat digunakan ditranol.f. Analog vitamin D dan A: Kalsipotriol dan takalsitol merupakan analog vitamin D

dapat bekerja dengan baik, dan dengan cepat memperoleh posisi sebagai bagian

dari penanganan rutin. Analog vitamin A lebih disenangi oleh sebagian ahli, tetapi

kurang efektif. Efek samping vitamin D dapat membakar wajah dan daerah

fleksor tetapi kadar kalsium darah dapat terganggu bila analog vitamin D dipakai

dalam jumlah yang besar; vitamin A di anjurkan untuk tidak hamil karna ada efek

teratogenik.3. Pengobatan non-farmakologi

a. EmolienEmolien sering digunakan selama periode terapi bebas untuk meminimalkan

kekeringan kulit yang dapat menyebabkan kekambuhan dini. Agen ini

melembabkan stratum korneum dan meminimalkan transepidermal kulit yang

kehilangan air (penguapan). Hidrasi menyebabkan stratum korneum membengkak

dan merata pada kontur permukaannya. Emolien efektif sebagai pelembab,

menurunkan kekuatan mengikat dalam lapisan tanduk, meningkatkan deskuamasi,

dan menghilangkan scaling. Emolien juga dapat meningkatkan kelenturan kulit,

memiliki aktivitas antipruritus, dan memiliki vasokonstriktor ringan aktivitas.b. Balneotheraphy

Balneotherapy (dan climatotherapy) adalah pendekatan terapi yang dapat

dilakukan dengan mandi di air yang mengandung garam tertentu, sering

dikombinasikan dengan paparan sinar matahari alami.

Pengobatan berdasarakan jenis penyakit psoriasis yang diderita oleh pasien

1. Psoriasis Plak KronisDitranol memang merupakan pilihan pertama, tetapi terdapat beberapa

pertimbangan meliputi pola hidup klien atau pada efek samping. Analog vit D atau

steroid topikal (dengan atau tanpa ter dan asam salisilat) seringkali digunakan.

Radiasi UV dapat membantu. Apabila lesi meluas atau timbul dampak psikososial

yang serius, maka PUVA, retinoid, atau obat-obatan sitotoksik dapat

dipertimbangkan.2. Psoriasis Kulit Kepala

Dapat menggunakan Shampo yang mengandung ter, atau ter berbentuk gel dapat

bermanfaat namun topikal yang terbaik ialah Unguentum Cocois Co, yaitu suatu

campuran yang terdiri ter dan asam salisilat.3. Psoriasis Gutata

Paling mudah diobati menggunakan Radiasi UV bersama dengan emolien dan ter

dalam bentuk salep.4. Psoriasis Fleksural

Campuran ter/kortikosteroid yang ringan mungkin cukup efektif, tetapi

penggunaan steroid topikal dalam jangkan panjang dapat menyebabkan timbulnya

striae. Ditranol, yang sangat rendah dapat bermanfaat, tetapi biasanya kulit

menjadi terbakar, dan mewarnai pakaian dalam. UVB dan PUVA umumnya tidak

bisa mencapai tempat-tempat yang terkena. Analog vitamin D bermanfaat, tetapi

dapat menimbulkan rasa pedih.5. Brittle Psoriasis

Memerlukan penanganan yang hati-hati. Hindari penggunaan obat-obatan steroid

topikalyang poten, ter yang pekat, dan asam salisilat. Gunakan Emolien atau

steroid dengan konsentrasi yang sangat rendah untuk menstabilkan kulit.6. Psoriasis Eritrodermik dan Psoriasis pustular akut

Obat yang paling sering digunakan adalah metotreksat dan siklosporin. Jika

kondisi membaik kurangi dosis secara berangsur-angsur.

c. Peran Perawat

Peran Perawat dalam Kasus Psoriasis:

1. Perawat sebagai pemberi asuhan keperawatanPerawat memberikan asuhan keperawatan kepada klien seperti membersihkan luka,

mengompres luka, serta menjaga kenyamanan klien.2. Perawat sebagai educator

Perawat menjelaskan kepada klien dan keluarga mengenai proses perjalanan penyakit

yang diderita klien. Dalam kasus psoriasis ini perawawat memberikan penjelasan kepada

keluarga bahwa penyakit psoriasis ini tidak menular sehingga keluarga tidak perlu takut

apalagi sampai menjauhi klien. Anjurkan keluarga untuk mensupport dan mendampingi

klien agar pasien terhindar dari stress yang akan memperburuk keadaannya.3. Perawat sebagai kolaborator

Perawat berkolaborasi dengan dokter untuk memberikan obat kepada klien proses serta

berkolaborasi dengan tenaga kesehatan lainnya untuk mempercepat penyembuhan

penyakit klien.4. Perawat sebagai advokat

Perawat menginterprestasikan berbagai informasi dari pemberi pelayanan atau informasi

lain khususnya dalam pengambilan persetujuan atas tindakan keperawatan yang

diberikan kepada pasien- mempertahankan dan melindungi hak-hak pasien.5. Perawat sebagai koordinator

Perawat mengarahkan, merencanakan serta mengorganisasi pelayanan kesehatan dari

tim kesehatan sehingga pemberian pelayanan kesehatan dapat terarah serta sesuai

dengan kebutuhan klien.

6. Konsultan

Perawat sebagai tempat konsultasi terhadap masalah atau tindakan keperawatan yang

tepat untuk diberikan. Peran ini dilakukan atas permintaan klien terhadap informasi

tentang tujuan pelayanan keperawatan yang diberikan.

7. Peneliti

mengadakan perencanaan, kerja sama, perubahan yang sistematis dan terarah sesuai

dengan metode pemberian pelayanan keperawatan

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Psoriasis adalah penyakit peradangan kulit yang bersifat kronik residif dengan

karakteristik yang khas, yaitu adanya macula eritematosa yang berbentuk bulat/ lonjong,

terdapat skuama yang tebal, berlapis-lapis dan berwarna putih keperakan.Faktor-faktor yang menyebabkan psoriasis seperti:

d. Faktor Genetike. Sistem Imunf. Faktor Lingkungang. Faktor Hormonal

DAFTAR PUSTAKA

Ajunadi, Purnawan dkk. 1982. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius: Jakarta.

Ashcroft DM., Li WP., Griffiths CM. 2000. Therapeutic Strategis for Psoriasis. J of Clin Pharm

and Ther; 25: 1-10

Azfar RS.and Gelfand JM. 2008. Psoriasis and Metabolic Disease: Epidemiology and

Pathophysiology. Curr Opin Rheumatol; 20(4):416-422.

Barker JN. 2001. Genetic Aspect of psoriasis. Clin and Exp Dermatol; 26: 321325.

Bernard FX., Morel F., Camus M., Pedretti N., Barrault C., Garnier J. and Lecron JC. 2012.

Keratinocytes under Fire of Proinflammatory Cytokenes:Bona Fide Innate Cells Involved in the

Physiopathology of Chronic Atopic Dermatitis and Psoriasis. Journal of Allergy. Vol.2012:1-10

Carpenito, Lynda Juall. 1998. Diagnosa Keperawatan. EGC: Jakarta.

Catsarou-Catsari A, Katambus A, Theodorpoylos P. Ophthalmological manifestations in patients with psoriasis.

In: Acta Derm Venereol (Stock). 64. 1984:557-559.

Chan J.R., Blumenschein W., and Murphy E., 2006. IL23 Stimulated Epidermal Hyperplasia via TNF and IL-

20R2-dependent Mechanism with Implications for Psoriasis Pathogenesis. J. Exp Med; 203: 2577 – 2587.

Davey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta:EMS

De Rie M.A., Goedkoop A.Y., Bos J.D., 2004. Overview of Psoriasis. DermatolTher; 17: 341-

349.

Djuanda, Adhi. 1993. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Fakultas Kedokteran UI: Jakarta.

Djuanda, A. 2007. Dermatosis Eritroskuamosa dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin ed.5. Penerbit FK UI.

Jakarta

Doengoes, E, Marilynn. (2000). “Rencana Asuhan Keperawatan”, Edisi 3, EGC: Jakarta

Dvaroka V, and Markham T. 2013. Psoriasis: current treatment option and recent advances. Drug

Review; 4:13-18

El-Darouti M and Hay RA. 2010. Psoriasis: Higlights on Pathogenesis, Adjuvant Therapy and

Treatment of Resistant Problematic Case. J Egypt Women Dermatol Soc; 7: 64-70

Feingold FL., Shigenaga JK., Kazemi MR., McDonald CM., Patzek SM., Cross AS.and

Grunfeld B. 2012. Mechanisms of triglyceride accumulation in activated macrophages.J Leukoc

Biol; 92(4):829-39

Gaspari AA. 2006. Innate and Adaptive Immunity and the Patophysiology of Psoriasis. J. Am

Acad Dermatol; 53: 94-100.

Graham, Robin. Dermatologi. Ed.8.Jakarta:EMS

Grove T. and Mulfinger L.2001. The Pathogenesis of Psoriasis:Biochemical Aspect. Biological &

Biomedical Sciences: June Issue 1: 1-4.

Gudjonsson J. dan Elder J. 2012. Psoriasis Vulgaris. In: Wolff K., Goldsmith L., Katz S.,

Gilchrest B., Paller A., Leffell D. editors Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine8th ed.

New York: McGraw-Hill: 169–193.

Gudjonsson JE. and Thorarinsson AM., 2003. Streptococcal Throat Infections and Excerbation of

Chronic Plaque Psoriasis: a prospective study. Br. J of Derm; 149:530-4.

Herdman, T. heather, 2012, Diagnosis Keperawtan : Definisi dan Klasifikasi 2012-2014/ editor T.Heather

Herdman; alih bahasa, Made Sumarwati, dan Nike Budi Subekti. EGC. Jakarta

Huerta C., Rivero E. and Luis AG. 2007. Incidence and Risk Factors for Psoriasis in the General

Population. Arc Dermatol;143(12):1559-1565.

Jacoeb, Tjut Nurul Alam. Jurnal Psoriasis dan Keterlibatan Organ Lain.Jakarta

Jenifer P, Kwalak. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. EGC: Jakarta.

Joshi R. 2004. Immunopathogenesis of Psoriasis. Indian J Dematol Venereol Leprol; 70(1): 10-2

Joyce L. Kee, Evelyn R. Hayes. 1996. Farmakologi : Pendekatan proses keperawatan, E, Alih Bahasa Peter Anugerah. Jakarta: EGC

Krueger G. and Ellis CN. 2005. Psoriasis Recent Advances in Understanding its Pathogenesis and

Treatment. J. Am Acad Dermatol; 53: 94-100.

Nestle FO., Kaplan DH. and Barker J. 2009. Mechanisme of Disease Psoriasis. N Engl J

Med;361(5): 496-509.

Nickoloff BJ. and Nestle FO. 2004. Recent insights into the immunopathogenesis ofpsoriasis

provide new therapeutic opportunities. The Journal of Clinical Investigation:113(12): 1664-1675

Numerof RP. and Asadullah K. 2006. Cytokine and Anti Cytokine Therapies for Psoriasis and

Atopic Dermatitis. Bio drugs; 20: 93-103.

Price, Wilson. 1995. Patofisiologi Edisi 3. EGC: Jakarta.

Perez RP., Cabaleiro T., Dauden E and Santos FA. 2013. Gene polymorphisms that can predict

response to anti-TNF therapy in patients with psoriasis and related autoimmune diseases. The

Pharmacogenomics Journal; 13: 297– 305

Sanchez APG. 2010. Immunopathogenesis of Psoriasis. An Bras Dermatol:85(5): 747-9.

Savoiu G., Noveanu L., Miladenecu OL., Gorun C.,Dragan S., Mirica S., Mladinecu CF. and

Mihalas G. 2008. The Antioxidant Factor Reduce the Impairment of Endothelial-Dependent

Vasodilatation in Isolated Human Arteries Preincubated with Triglyceride-Rich Lipoproteins.

Romanian J Biophys; 18(20): 171-177.

Schon MP. and Boehncke WH. 2005. Psoriasis N. Eng. J. Med; 352(18): 18991909.

Sinaga, Dameria. 2013. Pengaruh Stress Psikologi Terhadap Pasien Psoriasis. Fakultas

kedokteran UI: Jakarta

Siregar. 2000.Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Penerbit Hipokrates.

Smeltzer, Suzanne. 2002. Buku Ajar Medikal Bedah Edisi 8 Volume 3. EGC: Jakarta.

Verghese B.,Bhatnagar S., Tanwar R. and Bhattacharjee J. 2011. Serum Cytikene Profile in

Psoriasis – A Case-Control Study in a Tertiary Care Hospital from Northern India. Ind J Clin

Biochem; 26(4): 373-77

Wang YI., Schulze J., Raymond N., Tomita T, Tam K., Simon SI. and Passerini GA. 2011.

Endothelial inflammation correlates with subject triglycerides and waist sizeafter a high-fat meal.

Am J Physiol Heart Circ;300: 784-791.

Ziouzenkova O., Perrey S., AsatryanL., Hwang L., MacNaul KL., Moller DE.,Rader DJ.,

Sevanian A., Zechner R., HoeflerG., and PlutzkyP.2003. Lipolysis of triglyceride-rich

lipoproteins generatesPPAR ligands: Evidence for an antiinflammatoryrole for lipoprotein lipase.

PNAS; 100(5): 2730-2735

http://eprints.undip.ac.id

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/37071/4/Chapter%20II.pdf

journal.unair.ac.id

http://www.academia.edu/7285514/PSORIASIS

http://www.docstoc.com/docs/124085418/Intergumen---Psoriasis

Buku Saku Patofisiologi edisi 2

Teks book unud.ac.id

Lecture wound care Bu etika sebelum praktikum

LAMPIRAN 1

Patofisiologi Psoriasis

LAMPIRAN 2

Asuhan Keperawatan pada Pasien Psoriasis

Kasus:

1. Pengkajian

Identitas Pasien

a. Nama klien : Nona Sb. Umur : 19 tahunc. Jenis kelamin : Perempuand. Suku/ bangsa : -e. Agama : -f. Pendidikan : -g. Pekerjaan : -h. Alamat : -i. MRS : -j. Tgl pengkajian: -

Riwayat Kesehatan

a. Keluhan utamaAdanya rasa gatal yang tak tertahankan yang kambuh sejak 2 minggu yang lalu.

b. Riwayat Kesehatan SekarangNona S 19 tahun datang kerumah sakit dengan keluhan adanya rasa gatal yang tak

tertahankan yang kambuh sejak 2 minggu yang lalu dan adanya lesi berbentuk bulat

dengan tegas dengan ukuran paling besar 2x2 cm dengan lesi berupa makula eritema,

makula hiperpigmentasi, plak eritema, papula eritema hingga pustula disertai skuama.

c. Riwayat keperawatan yang laluKlien sudah merasakan gatal sejak 2 bulan yang lalu dan timbul kulit bersisik sebesar

koin 500an pada lututnya.d. Riwayat kesehatan keluarga

Ada kemungkina riwayat keluarga juga memiliki penyakit yang sama.

e. Pola manajemen kesehatan

Klien mengonsumsi obat kenokort pemberian temannya saat merasa gatal.

f. Pola nutrisi-

g. Pola eliminasi-

h. Pola persepsi dan kognitifKlien merasa gatalnya menyebar saat terpapar sinar matahari dan kurang tidur

i. Pola aktivitas-

j. Pola tidur dan istirahatKlien mengalami masalah kurang tidur

k. Pola persepsidiri dan konsepdiri-

l. Pola peran dan hubunganKlien merasa sedih karena teman dan keluarganya menjauhinya karena takut tertular

m. Pola seksualitas dan reproduksiKlien berjenis kelamin perempuan dan masih lajang.

n. Pola koping dan toleransi stress-

o. Polanilaidankepercayaan/ agama-

Pemeriksaan fisik

a. Kesadaran : Composmetisb. Tekanan darah: 110/70 mmHgc. Nadi : -d. Pernafasan : 24 x/ menite. Suhu tubuh : 38,7 °Cf. Kulit : Terdapat lesi distribusi generalisata berupa makula eritema,

makula hiperpigmentasi, plak eritema, papula eritema, dan pustula yang disertai

skuama. g. Kepala : Kulit kepala kotor karena terpadat ketombe dan rambut yang

kotor.h. Mata :Isokor, reflek pupil simetris, diameter pupil ± 4 mm, konjungtiva

tidak anemis, sclera tidak ikteric, tidak adaptosis, koordinasi gerak mata simetris dan

mampu mengikuti pergerakan benda secara terbatas dalam 6 titik sudut pandang yang

berbeda.(normal)

i. Hidung :Simetris, bersih, tidak ada polip hidung, cuping hidung tidak ada.(normal)j. Telinga :Simetris, bersih, tidak ada tanda peradangan ditelinga/ mastoid. Cerumen

tidak ada, dan reflek suara baik. ( normal)k. Mulut: Bibir tidak cyanosis, mukosa bibir lembab, lidah bersih, tidak ada pembesaran

tonsil, tidak ada stomatitis dan gigi masih genap.(normal)l. Leher: Simetris, tidak terdapat pembesaran kelenjar thyroid (normal)m. Dada :

1) Jantunga) Inspeksi : Simetris, statis, dinamis (normal)b) Palpasi : teraba normal (normal)c) Perkusi : Konfigurasi jantung dalam batas normal (normal)d) Auskultasi : normal

2) Paru – parua) Inspeksi : Simetris, statis, dinamis (normal)b) Palpasi : Sterm fremitus kanan = kiri (normal)c) Perkusi : Sonor seluruh lapang paru (normal)d) Auskultasi : Suara dasar vesikuler, suara tambahan ( - ) (normal)

n. Perut :1) Inspeksi : Datar (normal)2) Palpasi : Supel, tidak ada massa (normal)3) Perkusi : timpani (normal)4) Auskultasi : bising usus ( + ) (normal)

o. Ekstrimitas : Terdapat lesi distribusi generalisata berupa makula eritema, makula

hiperpigmentasi, plak eritema, papula eritema, dan pustula yang disertai skuama.

Pemeriksaan Penunjang :

Pada pemeriksaan mikroskopik ditemukan tungau dewasa dan padapemeriksaan gram

ditemukan bakteri gram positif.

Analisa Data

N

o

Data yang

menyimpang

Etiologi Masalah

keperawatan1.

DO :-DS :

1. Klien

mengeluh

Stress

Meningkatnya hormon

norephinefrin

Gangguan rasa

nyaman : Gatal

merasakan

gatal yang tak

tertahankan

yang kambuh

sejak 2

minggu yang

lalu2. Gatal sudah

dirasakan

sejak 2 bulan

yang lalu3. Gatal

dirasakan

berlebih

ketika pasien

diputuskan

pacar, kurang

tidur, dan

terpapar sinar

matahari4. Gatal yang

dirasakan

menyebar

keseluruh

tubuh kecuali

wajah dan

tangan

Menstimulasi peningkatan

produksi IL-12

Merangsang sel Th 1 melalui

reseptor β adrenergik

memproduksi IFN γ

Meningkatkan EGF

( Epidermis Grow Faktor) dan

NGF ( Neural Grow Faktor)

Meningkatnya pembelahan sel

kulit di stratum basalis

Bergerak menuju lapisan

stratum korneum

Terjadi penumpukan sel2 kulit

yang belum matang

Menigkatkan proliferasi

keratin

Skuama Terpapar sinar

matahariInflamasi pada lapisan

keratinosit

Mengeluarkan ACh

Merangsangsang serabut saraf

tipe C

Gatal

2.DO :

1. Terdapat

distribusi lesi

generalisata

berbentuk

bulat dengan

tegas dan

timbul ukuran

paling besar

2x2 cm.2. Lesi berupa

makula

eritema,

makula

hiperpigmenta

si, plak

eritema,

papula

eritema,

hingga pustula

disertai

skuama.DS :-

Stress

Meningkatnya hormon

norephinefrin

Menstimulasi peningkatan

produksi IL-12

Merangsang sel Th 1 melalui

reseptor β adrenergik

memproduksi IFN γ

Meningkatkan EGF

( Epidermis Grow Faktor) dan

NGF ( Neural Grow Faktor)

Meningkatnya pembelahan sel

kulit di stratum basalis

Bergerak menuju lapisan

stratum korneum

Terjadi penumpukan sel2 kulit

yang belum matang

Menigkatkan proliferasi

keratin

Skuama Terpapar sinar

matahariInflamasi pada lapisan

keratinosit

Mengeluarkan ACh

Merangsangsang serabut saraf

tipe C

Gangguan

integritas kulit

Gatal

Merangsang saraf motorik

Digaruk

Eritema – Pustula

Lesi

3. DO :

1. Sejak 2 bulan

yang lalu

timbul kulit

bersisik

sebesar uang

koin 500san

di lututnyaDS :

Stress

Meningkatnya hormon

norephinefrin

Menstimulasi peningkatan

produksi IL-12

Merangsang sel Th 1 melalui

reseptor β adrenergik

memproduksi IFN γ

Meningkatkan EGF

( Epidermis Grow Faktor) dan

NGF ( Neural Grow Faktor)

Meningkatnya pembelahan sel

kulit di stratum basalis

Bergerak menuju lapisan

stratum korneum

Terjadi penumpukan sel2 kulit

yang belum matang

Gangguan citra

tubuh

Menigkatkan proliferasi

keratin

Skuama

4. DO :

1. T = 38,7 0 C2. RR = 24

x/menitDS :

1. Klien merasa

sedih karena

teman dan

keluarganya

menjauhinya

karena takut

tertular

Stress

Meningkatnya hormon

norephinefrin

Menstimulasi peningkatan

produksi IL-12

Merangsang sel Th 1 melalui

reseptor β adrenergik

memproduksi IFN γ

Meningkatkan EGF

( Epidermis Grow Faktor) dan

NGF ( Neural Grow Faktor)

Meningkatnya pembelahan sel

kulit di stratum basalis

Bergerak menuju lapisan

stratum korneum

Terjadi penumpukan sel2 kulit

yang belum matang

Menigkatkan proliferasi

keratin

Skuama Terpapar sinar

matahariInflamasi pada lapisan

Anxieties

keratinosit

Mengeluarkan ACh

Merangsangsang serabut saraf

tipe C

Gatal

Gangguan tidur

5.DO :-DS :

1. Keluarga dan

teman klien

menjauhinya

karena takut

tertular.

Stress

Meningkatnya hormon

norephinefrin

Menstimulasi peningkatan

produksi IL-12

Merangsang sel Th 1 melalui

reseptor β adrenergik

memproduksi IFN γ

Meningkatkan EGF

( Epidermis Grow Faktor) dan

NGF ( Neural Grow Faktor)

Meningkatnya pembelahan sel

kulit di stratum basalis

Bergerak menuju lapisan

stratum korneum

Terjadi penumpukan sel2 kulit

yang belum matang

Gangguan Koping

keluarga

Menigkatkan proliferasi

keratin

Skuama Terpapar sinar

matahariInflamasi pada lapisan

keratinosit

Mengeluarkan ACh

Merangsangsang serabut saraf

tipe C

Gatal

Merangsang saraf motorik

Digaruk

Eritema – Pustula

Lesi distribusi generalisata

Resiko menular

Diagnosa Keperawatan1. Gangguan rasa nyaman b.d gejala terkait penyakit ditandai dengan adanya gatal, ansietas,

klien tampak gelisah, lesi.2. Gangguan integritas kulit b.d adanya lesi dan reaksi inflamasi.3. Gangguan citra tubuh yang b.d perubahan struktur kulit ditandai dengan sisik pada kulit4. Anxieties yang berhubungan dengan perubahan status kesehatan ditandai dengan klien

gelisah, ketakutan, gangguan tidur, sering berkeringat.5. Gangguan koping keluarga b.d kurangnya informasi mengenai penyakit.

Intervensi Keperawatan

N Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

o Keperawatan1. Gangguan rasa nyaman

b.d gejala terkait

penyakit ditandai

dengan adanya gatal,

ansietas, klien tampak

gelisah, lesi

Setelah dilakukan

tindakan perawatan

klien dapat

mempertahankan

tingkat

kenyamanan

selama perawatan

dengan kriteria

hasil:

1. klien tampak

tenang2. klien

menerima

akan

penyakitnya3. gatal dan perih

hilang

1. kendalikan faktor –

faktor iritan

2. Pertahankan

lingkungan yang

dingin atau sejuk.

3. Anjurkan klien

menggunakan sabun

ringan atau sabun

khusus untuk kulit

sensitif

4. Kolaborasi dalam

pemberian terapi

topikal seperti yang

diresepkan dokter.

1. Rasa gatal dapat

diperburuk oleh

panas, bahan kimia

dan fisik.

2. Kesejukan

mengurangi gatal.

3. Upaya ini

mencakup tidak

adanya larutan

detergen, zat

pewarna atau

bahan pengeras

4. Tindakan ini

membantu

meredakan gejala

2. Gangguan integritas

kulit b.d adanya lesi

dan reaksi inflamasi

Setelah dilakukan

tindakan perawatan

integritas kulit

membaik secara

optimal.

Kriteria :

1. Pertumbuhan

jaringan

membaik dan

lesi psoriasis

berkurang.2. Integritas kulit

1. Lakukan tindakan

peningkatan integritas

jaringan demean cara

tidak sering

membasuh lesi karena

akan menambah rasa

sakit dan

pembentukan sisik.

2. Tingkatkan asupan

nutrisi diet TKTP

3. Menasehati pasien

agar tidak mencubit

1. Untuk menghindari

cedera kulit, pasien

harus dinasihati

agar tidak mencubit

atau menggaruk

daerah yang sakit.

2. Untuk

meningkatkan

asupan dari

kebutuhan

pertumbuhan

jarring.

yang baik bisa

dipertahankan

(sensasi,

elastisitas,

temperatur,

hidrasi,

pigmentasi)3. Tidak ada

luka/lesi pada

kulit4. Perfusi jaringan

baik5. Klien

menunjukkan

pemahaman

dalam proses

perbaikan kulit

dan mencegah

terjadinya

cedera berulang6. Menunjukkan

terjadinya

proses

penyembuhan

luka.

atau menggaruk lesi

4. Lakukan kompres

basah dan sejuk atau

terapi rendaman tapi

tidak terlalu sering

5. Kulit dikeringkan

dengan handuk dan

bukan menggosoknya

kuat – kuat.

6. Kolaborasi pemberian

preparat emolien yang

berguna untuk

melembapkan kulit ,

meningkatkan rasa

nyaman, dan

mengurangi

pembentukan sisik.

7. Evaluasi kerusakan

jaringan dan

perkembangan

pertumbuhan jaringan

3. Untuk menghindari

cedera kulit

4. Merupakan tindakan

protektif yang dapat

mengurangi nyeri

pada lesi

5. Agar tidak

memperparah

kondisi lesi

6. Agar kelempan kulit

klien terjaga

7. Apabila masih

belum mencapai

dari kriteria evaluasi

5 x 24 jam, maka

perlu dikaji ulang

faktor – faktor

3. Gangguan citra tubuh

yang b.d perubahan

struktur kulit ditandai

dengan sisik pada kulit

Setelah dilakukan

tindakan perawatan

klien menunjukan

kriteria :

1. Mampu

menyatakan

1. Identifikasi arti dari

kehilangan atau

disfungsi pada pasien

1. Beberapa pasien

dapat menerima

secara efektif

kondisi perubahan

fungsi yang

dialaminya,

atau

mengomunikasi

kan demean

orang terdekat

(keluarga/tenag

a kesehatan)

tentang situasi

dan perubahan

yang sedang

terjadi,2. mampu

menyatakan

penerimaan diri

terhadap situasi.

2. Bina hubungan

teurapeutik

sedangkan yang

lain mempunyai

kesulitan dalam

menerima

perubahan fungsi

yang dialaminya,

sehingga

memberikan

dampak pada

kondisi koping

maladaftif.

2. Hubungan

teurapeutik antara

professional

pelayanan

keperawatan,

penderita psoriasis

dan keluarga

merupakan

hubungan yang

diciptakan, supaya

pasien harus lebih

memiliki

keyakinan diri dan

pemberdayaan

dalam

melaksanakan

program terapi

serta menggunakan

3. Berikan kesempatan

pada klien untuk

mengungkapkan

perasaan tentang

perubahan citra tubuh

4. Bantu klien dalam

mengembangkan

kemampuan untuk

menilai diri dan

mengenali serta

mengatasi masalah

5. Mendukung upaya

klien untuk

memperbaiki citra diri,

mendorong sosialisasi

strategi koping

yang membantu

mengatasi

perubahan pada

konsep diri serta

citra tubuh yang

ditimbulkan oleh

penyakit tersebut

3. Klien

membutuhkan

pengalaman

didengarkan dan

dipahami dalam

proses peningkatan

kepercayaan diri

4. Kesan seseorang

terhadap dirinya

sangat berpengaruh

dalam

pengembalian

kepercayaan diri

5. Pendekatan dan

saran yang positif

dapat membantu

menguatkan usaha

dan kepercayaan

yang dilakukan

dengan orang lain dan

membantu klien ke

arah penerimaan diri4. Anxieties yang

berhubungan dengan

perubahan status

kesehatan ditandai

dengan klien gelisah,

ketakutan, gangguan

tidur, sering

berkeringat.

Setelah dilakukan

tindakan

Keperawatan

diharapkan ansietas

dapat

diminimalkan

sampai dengan

diatasi, dengan

kriteria hasil :

1. klien tampak

tenang2. klien menerima

tentang

penyakitnya3. Gangguan tidur

hilang4. pola berkemih

normal

1. Monitor TTV klien

2. Berikan waktu pasien

untuk mengungkapkan

masalahnya dan

dorongan ekspresi yang

bebas, misalnya rasa

marah, takut,dan ragu

3. Jelaskan semua

prosedur dan

pengobatan

4. Diskusikan perilaku

koping alternatif dan

tehnik pemecahan

masalah

1. Agar perubahan

TTV klien dapat

terpantau2. Agar pasien merasa

diterima3. Ketidaktahuan dan

kurangnya

pemahaman dapat

menyebabkan

timbulnya ansietas4. Mengurangi

kecemasan pasien

5. Gangguan koping

keluarga b.d kurangnya

informasi mengenai

penyakit

Setelah dilakukan

tindakan perawatan

orang terdekat

klien ( Keluarga

1. Memberikan

informasi

mengenai

penyebab, gejala,

1. Agar keluarga dan

teman klien

mengerti mengenai

penyakit tersebut.

dan temannya)

menunjukan

kriteria :

1. Sikap

menghargai

dan mengerti

proses dan

penyebab

penyakit

tersebut 2. Menerima

keadaan serta

kondisi klien

sekarang

dengan sikap

yang baik dan

bijaksana.3. Mampu

menjaga

perasaan klien

proses, dan

penularan penyakit

tersebut kepada

orang terdekat

klien yaitu

keluarga dan

temannya

2. Memberi arahan

bahwa harus

menjaga kondisi

psikologis pasien

karena keadaan

tersebut

berpengaruh pada

proses

penyembuhan

penyakit klien.

2. Agar keluarga dan

temannya lebih

dapat berhati –

berhati menjaga

sikap di depan

klien.

Lampiran 31. Apakah hubungan stress dengan gatal psoriasis ?

Jawab : Karena ketika stress terjadi peningkatan produksi hormon norephinefrin yang

dapat meningkatkan produksi interlukin -12 ( IL-12) yang akan merangsang sel Th 1

melalui sel β adrenergik untuk memproduksi IFN γ sebagai sitokin pro- implamasi

yang sangat berperan meningkatkan EGF ( Epidermis Grow Faktor) dan NGF (Neural

Grow Faktor) sebagai sitokin yang sangat berperan dalam proliferasi keratinosit dan

reaksi aouto imun yang menyebabkan gatal karena proliferasi epidermis semakin

cepat seiring meningkatnya stress tersebut. Pengobatan psoriasis tidak akan berhasil

apabila faktor stress psikologis ini belum dapat dihilangkan. Oleh karena itu kita harus

menentramkan perasaan pasien dengan menjelaskan bahwa psoriasis bukan penyakit

yang menular dan meskipun terjadi eksaserbasi serta remisi, penyakit ini dapat

dikendalikan dengan terapi yang benar. Akan tetapi pastikan bahwa pasien memahami

penyakit ini tidak bisa disembuhkan. Karena situasi stress cenderung membuat

psoriasis timbul kembali, bantu pasien dengan mengajarkan teknik manajemen sytress

yang efektif dan mekanisme untuk mengatasinya.2. Hubungan meningkatnya leukosit dengan penyakit psoriasis ?

Jawab : Proliferasi epidermis yang semakin cepat tersebut mengakibatkan pelepasan sitokin

dan kemokin yang masuk ke sirkulasi darah yang kemudian merangsang leukosit

berploriferasi menjadi lebih banyak karena menanggapi rangsangan adanya benda

asing tersebut di sirkulasi darah.Sumber no1 dan 2 : Journal hubungan stress psikologis dengan penyakit

psoriasis,universitas undayana , Made Wardana.20103. Kenapa di gunakan larutan NaCl untuk mengompres ?

Jawab : Karena konsentrasi larutan NaCl sama dengan cairan tubuh dan jaman sekarang tidak

diperkenankan lagi untuk mengompres luka dengan alcohol atau betadin.Sumber : Lecture wound care Bu etika sebelum praktikum.