MAKALAH KELAINAN RETROGRESIF

DISUSUN OLEH:

1. ANGGA RUDIANTO

2. DWI ISTY RATNAWATI

3. HARISMA AMALIA

4. HENY RISKI SAPUTRI

5. LIA RISNIA DEWI

6. RETNO KOMOLOWATI

7. RISKA ANTRASITA

8. TITIN MUNAFIROH

9. TRI ASTUTI

10. WULANDARI

AKADEMI KEPERAWATAN KARYA BAKTI HUSADA

BANTUL YOGYAKARTA

BAB IPENADAHULUAN

A. Latar Belakang

Patologi adalah salah satu dasar ilmu kedokteran, dan memiliki peranan yang sangat fundamental. Sering kali diagnosis pasti suatu penyakit ditegakkan dengan patologi (histopatologi). Sedangkan pengertian Patologi dalam arti yang luas adalah bagian dari ilmu kedokteran yang mengamati sebab dan akibat dari terjadinya penyakit atau kelainan pada tubuh. Namun pengertian patofisiologi sendiri adalah reaksi fungsi tubuh terhadap suatu penyakit yang masuk ke dalam tubuh. Mekanisme adaptasi sel terdiri dari organisasi sel yaitu unit kehidupan, kesatuan lahiriah yang terkecil menunjukkan bermacam-macam fenomena yang berhubungan dengan hidup.dan selalu berhubungan dengan karakteristik makhluk hidup yaitu : bereproduksi, tumbuh, melakukan metabolisme dan beradaptasi terhadap perubahan internal dan eksternal. Regenerasi adalah proses pertumbuhan dan perkembangan sel yang bertujuan untuk mengisi ruang tertentu pada jaringan atau memperbaiki bagian yang rusak. Nekrosis adalah kematian yang utama. Sel yang mengalami kematian secara nekrosis umumnya disebabkan oleh factor dari luar secara langsung,misalnya : kematian sel di karenakan kecelakaan, infeksi virus, radiasi sinar radio aktif atau keracunanzat kimia. Tanpa adanya tekanan dari luar, sel tidak akan dapat mati secara nekrosis.

B.     Rumusan Masalah

Rumusan masalah yang dibahas di antaranya adalah:1.      Pengertian hipertropi, hyperplasia, metaplasia, displasi.

Atropi.2. Macam-macam contoh kelainan retrogresif.

C.     TujuanUntuk mngetahui tentang kelainan retrogresif.

D.     ManfaatKita dapat megetahui tentang kelainan retrogresif

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...............................................

BAB II

KAJIAN TEORI

A.  Pengertian RetrogresifKelainan Regresif  = Retrogresif = Proses kemunduran

B. Nekrosis

Akibat jejas yang paling ekstrim adalah kematian sel. (celluler death). Celluler death dapat mengenai seluruh tubuh (somatic death) atau kematian umum dan dapat pula setempat. Terbatas mengenai suatu daerah jaringan teratas atau hanya pada sel-sel tertentu saja. Perubahan Morfologi yang terjadi pada kematian sel dalam jaringan pada tubuh yang hidup disebut nekrosis.Sel yang diawetkan dalam larutan fiksatif(contoh formalin) adalah sel mati tapi tidak mengalami nekrosis sebab sel tersebut tidak menunjukkan perubahan morfologi sel. Dua proses yang menyebabkan perubahan pada nekrosis adalah :1. akibat dari pencernaan oleh enzim yang ada dalam sel2.  denaturasi protein.

C. Apoptosis

Apoptosis dan nekrosis sama-sama merupakan proses kematian sel . Apoptosis adalah kematian sel per sel , sedangkan nekrosis melibatkan sekelompok sel. Membran sel yang mengalami apoptosis akan mengalami penonjolan-penonjolan keluar tanpa disertai hilangnya integritas membran. Sedangkan pada nekrosis akan mengalami kehilangnya integritas membran. Sel yang mengalami apoptosis akan menciut dan membentuk badan apoptosis. Pada nekrosis sel akan membengkak (proses peradangan) untuk kemudian mengalami lisis. Sel aportosis lisosomnya utuh  pada nekrosis mengalami kebocoran lisosom. Sel yang mengalami apoptosis biasanya akan dimakan oleh sel yang berdekatan atau yang berbatasan langsung dengannya dan beberapa makrofag. Nekrosis akan dimakan oleh makrofag. Secara biokimia apoptosis terjadi sebagai respon dari dalam sel yang mungkin merupakan proses fisiologis sedangkan nekrosis terjadi karena trauma nonfisiologis

BAB III

PEMBAHASAN

KELAINAN RETROGESIF

A. Pengertian Retrogresif

Kelainan Regresif  = Retrogresif = Proses kemundurantermasuk di dalamnya :1.      Atropi2.      Degenerasi dan Infiltrasi3.      Gangguan Metabolisme4.      Kematian sel ; Nekrosis5.      Apoptropi6.      Postmortal7.      Penimbunan pigment8.      Melanin9.      Mineral10.  Defisiensi

Setiap sel melaksanakan kebutuhan fisiologik yang normal yang disebut Homeostasis normal.  Sel memiliki fungsi dan struktur yang terbatas, dalam metabolisme, difrensiasi, dan fungsi lainnya karena pengaruh dari sel-sel sekitarnya dan tersedianya bahan-bahan dasar metabolisme.

Sel mendapatkan stimulus yang patologik , fisiologik dan morphologic. Bila stimulus patologik diperbesar hingga melampaui adaptasi sel maka timbul jejas sel atau sel yang sakit (cell injury) yang biasanya bersifat sementara (reversible). Namun jika stimulus tetap atau bertambah besar , sel akan mengalami jejas yang menetap (irreversible) yaitu sel yang mati atau nekrosis. Perubahan-perubahan tersebut hanya mencerminkan adanya “cedera-cedera biomolekuler”, yang telah berjalan lama dan baru kemudian dapat dilihat. Adaptasi, jejas dan nekrosis dianggap sebagai suatu tahap gangguan progresif dari fungsi dan struktur normal suatu sel. Kelainan retrogesif (regresif) adalah merupakan suatu proses kemunduran.

Yang termasuk kelainan retrogesif (regresif) :

1.   AtropiAtropi adalah perubahan ukuran sel dari normal menjadi lebih kecil akibat

berkurangnya substansi sel sehingga jaringan yang disusun oleh sel tersebut menjadi lebih kecil. Mengecilnya alat tubuh tersebut karena sel-sel yang menjalankan fungsi alat tubuh tersebut mengecil. Jadi bukan mengenai sei-sel jaringan ikat atau stroma alat tubuh tersebut. Stroma tampaknya bertambah yang sebenarnya relative karena stroma tetap.

Atropi dibedakan menjadi :a. Atropi fisiologik

Atropi fisiologik adalah atropi yang merupakan proses normal pada manusia. Beberapa alat tubuh dapat mengecil atau menghilang sama sekali selama masa perkembangan kehidupan, dan jika alat tubuh tersebut tidak menghilang pada usia tertentu malah dianggap patologik. Contoh : kelenjar thymus, ductus thyroglosus.  Misalnya pada atropi senilis, organ tubuh pada usia lanjut akan mengalami pengecilan. Atropi senilis juga dapat disebut atropi menyeluruh(general) karena terjadi pada seluruh organ tubuh. Atropi menyeluruh juga terjadi pada keadaan  kelaparan (Starvation).

Penyebab atropi senilis adalah :1.      Involusi akibat menghilangnya rangsang tumbuh (growth stimuli),2.      berkurangnya perbekalan darah akibat arteriosclerosis.3.      berkurangnya rangsang endokrin.

Vaskularisasi berkurang karena arteriosklerosis akan menyebabkan kemunduran pada otak sehingga menimbulkan kemunduran kejiwaan yang disebut demensia senilis. Begitu pula rangsang endokrin yang berkurang pada masa menopause menyebabkan payudara menjadi kecil, ovarium dan uterus menjadi tipis dan keriput.

Starvation atropi terjadi bila tubuh tidak mendapat makanan untuk waktu yang lama misainya pada yang tidak mendapatkan asupan makanan seperti orang terdampar dilaut, padang pasir, atau pada orang yang mengalami gangguan saluran pencernaan seperti pada striktura oesofagus. Karena itu alat-alat tubuh tidak mendapat makanan cukup dan mengecil.

b. Atropi patologikAtropi patologik dapat dibagi beberapa kelompok :1.  Atropi disuse adalah atropi yang terjadi pada organ yang tidak beraktifitas dalam

jangka waktu lama.2.   Atropi desakan terjadi pada suatu organ tubuh yang terdesak dalam waktu lama.3.   Atropi endokrin terjadi pada organ tubuh yang aktivitasnya tergantung pada

rangsang hormon tertentu.4.   Atropi vaskuler terjadi pada organ yang mengalami penurunan aliran darah hingga

dibawah nilai krisis.5.   Atropi payah (exhaustion atrophy) terjadi karena kelenjar endokrin yang terus

menghasilkan hormone yang berlebihan akan mengalami atropi payah.6.   Atropi serosa dari lemak terjadi pada malnutrisi berat atau pada kakheksia. Jaringan

lemak yang mengalami atropi akan menjadi encer seperti air atau lender.7.    Atropi coklat juga memiliki hubungan dengan malnutrisi berat atau kakheksia dan

organ yang mengalami atropi adalah jantung dan hati.

2. Degenerasi dan InfiltrasiDegenerasi Ialah perubahan-perubahan morfologik akibat jejas-jejas yang

nonfatal. Perubahan perubahan tersebut masih dapat pulih (reversible). Meskipun sebab yang menimbulkan perubahan tersebut sama, tetapi apabila berjalan lama dan derajatnya berlebih akhirnya mengakibatkan kematian sel atau yang disebut nekrosis. Jadi sebenarnya jejas sel (cellular injury) dan kematian sel merupakan kerusakan sel yang berbeda dalam derajat kerusakannya.Pada jejas sel yang berbentu degenerasi masih dapat pulih, sedangkan pada nekrosis tidak dapat pulih (irreversible).

Infiltrasi terjadi akibat gangguan yang sifatnya sitemik dan kemudian mengenai sel-sel yang semula sehat akibat adanya metabolit –metabolit yang menumpuk dalam jumlah berlebihan. Karena itu perubahan yang awal adalah ditemukannya metabolit-metabolit didalam sel. Benda-benda ini kemudian merusak struktur sel.

Jadi degenerasi terjadi akibat jejas sel, kemudian baru timbul perubahan metabolisme, sedangkan infiltrasi mencerminkan adanya perubahan metabolisme yang diikuti oleh jejas seluler. Degenerasi dan infiltrasi dapat terjadi akibat gangguan yang bersifat biokomiawi atau biomolekuler. Sebagai contoh degenerasi dapat terjadi akibat anoxia. Infiltrasi dapat terjadi akibat penumpuka glikogen didalam sel, karena itu disebut infiltrasi glikogen.

3. Gangguan MetabolismeMemang setiap sel selalu terancam mengalami kerusakan, tetapi sel hidup

mempunyai kemampuan untuk coba menanggulanginya. Jejas ini kemudian mengakibatkan gangguan dalam metabolisme karbohidrat, protein dan lemak pada sel. Gangguan  metabolisme  intraseluler ini akhirnya mengakibatkan perubahan pada struktur sel.

4.            NekrosisAkibat jejas yang paling ekstrim adalah kematian sel. (celluler death). Celluler

death dapat mengenai seluruh tubuh (somatic death) atau kematian umum dan dapat pula setempat. Terbatas mengenai suatu daerah jaringan teratas atau hanya pada sel-sel tertentu saja. Perubahan Morfologi yang terjadi pada kematian sel dalam jaringan pada tubuh yang hidup disebut nekrosis.

Sel yang diawetkan dalam larutan fiksatif(contoh formalin) adalah sel mati tapi tidak mengalami nekrosis sebab sel tersebut tidak menunjukkan perubahan morfologi sel. Dua proses yang menyebabkan perubahan pada nekrosis adalah :1.akibat dari pencernaan oleh enzim yang ada dalam sel2. denaturasi protein.

Enzim katalitik berasal dari lisosom sel itu sendiri yang mati, kemudian mencerna

selnya sendiri, proses ini disebut autolysis. Selain autolysis dapat juga terjadi

heterolysis, yaitu sel yang mati dicerna oleh enzim yang berasal dari lisosom sel

leukosit yang datang kedaerah nekrotik. Proses morfologi nekrosis tergantung dari

peristiwa mana yang lebih berpengaruh pada nekrosis tersebut apakah pencernaan oleh

enzim atau denaturasi protein. Jika denaturasi protein lebih berpengaruh pada proses

nekrosis, terjadilah proses nekrosis yang disebut nekrosis koagulativa. Namun

sebaliknya, bila pencernaan oleh enzim katalitik pada struktur sel lebih berpengaruh

disebut nekrosis liquefaktif atau nekrosis kolikuativa.

Jenis-jenis Nekrosis atau Kematian Jaringan

Ada tujuh khasmorfologi pola nekrosis:

         Nekrosis coagulative biasanya terlihat padahipoksia (oksigen rendah) lingkungan,

seperti infark sebuah. Garis besar sel tetap setelah kematian sel dan dapat diamati oleh

cahaya mikroskop. Hipoksiainfark di otak namun mengakibatkan nekrosis Liquefactive.

         Liquefactive nekrosis (atau nekrosis colliquative) biasanya berhubungan dengan

kerusakan seluler dan nanah formasi (misalnya pneumonia). Ini khas infeksi bakteri atau

jamur, kadang-kadang, karena kemampuan mereka untuk merangsang reaksi inflamasi.

Iskemia (pembatasan pasokan darah) di otak menghasilkan liquefactive, bukan nekrosis

coagulative karena tidak adanya dukungan substansial stroma.

         Gummatous nekrosis terbatas pada nekrosis yang melibatkan spirochaetal infeksi

(misalnya sifilis).

         Dengue nekrosis adalah karena penyumbatan pada drainase vena dari suatu organ atau

jaringan (misalnya, dalamtorsi testis).

         Nekrosis Caseous adalah bentuk spesifik dari nekrosis koagulasi biasanyadisebabkan

oleh mikobakter (misalnya tuberkulosis), jamur, dan beberapa zat asing. Hal ini dapat

dianggap sebagai kombinasi dari nekrosis coagulative dan liquefactive.

         Lemak nekrosis hasil dari tindakan lipasedi jaringan lemak (misalnya, pankreatitis

akut,payudara nekrosis jaringan).

         Nekrosis fibrinoid disebabkan oleh kekebalanyang diperantarai vaskular kerusakan. Hal

ini ditandai dengan deposisi fibrinseperti protein bahan di arteri dinding, yang muncul

buram dan eosinofilik pada mikroskop cahaya.

Penyebab Nekrosis dan Akibat Nekrosis

1.      Penyebab nekrosis

a.       Iskhemi

Iskhemi dapat terjadi karena perbekalan (supply) oksigen dan makanan untuk suatu alat

tubuh terputus. Iskhemi terjadi pada infak, yaitu kematian jaringan akibat penyumbatan

pembuluh darah. Penyumbatan dapat terjadi akibat pembentukan trombus. Penyumbatan

mengakibatkan anoxia. Nekrosis terutama terjadi apabila daerah yang terkena tidak

mendapat pertolongan sirkulasi kolateral. Nekrosis lebih mudah terjadi pada jaringan-

jaringan yang bersifat rentan terhadap anoxia. Jaringan yang sangat rentan terhadap

anoxia ialah otak.

b.      Agens biologik

Toksin bakteri dapat mengakibatkan kerusakan dinding pembuluh darah dan trombosis.

Toksin ini biasanya berasal dari bakteri-bakteri yang virulen, baik endo maupun

eksotoksin. Bila toksin kurang keras, biasanya hanya mengakibatkan radang. Virus dan

parasit dapat mengeluarkan berbagai enzim dan toksin, yang secara langsung atau tidak

langsung mempengaruhi jaringan, sehingga timbul nekrosis.

c.       Agens kimia

Dapat eksogen maupun endogen. Meskipun zat kimia merupakan juga merupakan juga

zat yang biasa terdapat pada tubuh, seperti natrium dan glukose, tapi kalau

konsentrasinya tinggi dapat menimbulkan nekrosis akibat gangguan keseimbangan

kosmotik sel. Beberapa zat tertentu dalam konsentrasi yang rendah sudah dapat

merupakan racun dan mematikan sel, sedang yang lain baru menimbulkan kerusakan

jaringan bila konsentrasinya tinggi.

d.      Agens fisik Trauma, suhu yang sangat ekstrem, baik panas maupun dingin, tenaga

listrik, cahaya matahari, tenaga radiasi. Kerusakan sel dapat terjadi karena timbul

kerusakan potoplasma akibat ionisasi atau tenaga fisik, sehingga timbul kekacauan tata

kimia potoplasma dan inti.

e.       Kerentanan (hypersensitivity)

Kerentanan jaringan dapat timbul spontan atau secara didapat (acquired) dan

menimbulkan reaksi imunologik. Pada seseorang bersensitif terhadap obat-obatan sulfa

dapat timbul nekrosis pada epitel tubulus ginjal apabila ia makan obat-obatan sulfa.

Juga dapat timbul nekrosis pada pembuluh-pembuluh darah. Dalam imunologi dikenal

reaksi Schwartzman dan reaksi Arthus.

2.      Akibat Nekrosis

Sekitar 10% kasus terjadi pada bayi dan anak-anak. Pada bayi baru lahir, nekrosis

kortikalis terjadi karena:

a.       persalinan yang disertai dengan abruptio placentae

b.      sepsis bakterialis

c.       Pada anak-anak, nekrosis kortikalis terjadi karena:

-          Infeksi

-          Dehidrasi

-          syok

-          Sindroma hemolitik-uremik

Pada dewasa, 30% kasus disebabkan oleh sepsis bakterialis. Sekitar 50% kasus terjadi

pada wanita yang mengalami komplikasi kehamilan:

-          abruptio placenta

-          placenta previa

-          perdarahan Rahim

-          infeksi yang terjadi segera setelah melahirkan (sepsis puerpurium)

-          penyumbatan arteri oleh cairan ketuban (emboli)

-          kematian janin di dalam rahim

-          pre-eklamsi (tekanan darah tinggi disertai adanya protein dalam air kemih atau

penimbunan cairan selama kehamilan)

Pengobatan Nekrosis

Pengobatan nekrosis biasanya melibatkan dua proses yang berbeda.

Biasanya,penyebab nekrosis harus diobati sebelum jaringan mati sendiri dapat

ditangani..Sebagai contoh, seorang korban gigitan ular atau laba-laba akan

menerimaantiracununtuk menghentikan penyebaran racun, sedangkan pasien yang

terinfeksiakan menerima antibiotik. Bahkan setelah penyebab awal nekrosis

telahdihentikan, jaringan nekrotik akan tetap dalam tubuh. Respon kekebalan

tubuhterhadap apoptosis, pemecahan otomatis turun dan daur ulang bahan sel, tidak

dipicu oleh kematian sel nekrotik. Terapi standar nekrosis (luka,luka baring, lukabakar,

dll) adalah bedahpengangkatan jaringan nekrotik. Tergantung padaberatnya nekrosis, ini

bisa berkisar dari penghapusan patch kecil dari kulit, untuk menyelesaikan amputasi

anggota badan yang terkena atau organ. Kimiapenghapusan, melaluienzimatik agen

debriding, adalah pilihan lain. Dalam kasuspilih, khusus belatung terapi telah digunakan

dengan hasil yang baik

Massa yang terdiri dari sel-sel nekrotik akan menunjukkan gambaran morfologi antara lain :1)      Nekrosis  Koagulativa : proses nekrosis koagulativa khas untuk kematian hipoksia

sel pada semua jaringan kecuali otak .Infark miokardium merupakan contoh utama.2)      Nekrosis likuefaktif : sebagai akibat autolysis atau heterolisis terutama khas pada

infeksi fokal kuman ,karena kuman memiliki rangsang kuat pengumpulan sel darah putih .

3)      Nekrosis Lemak, trauma jaringan lemak, enzim lipase     4)      Nekrosis Gangrenosa : berawal dari nekrosis koagulativa hipoksia yang

dimodifikasi oleh tindakan likiefaktif enzim-enzim yang berasal dari kuman dan sel darah putih sehingga dapat masuk kejaringan nekrosis . Bila gambaran koagulativa menonjol , dinamakan gangren kering.Bila invasi kuman mengakibatkan likuefaksi yang berarti disebut gangren basah

5)      Nekrosis Fibrinoid : paling sering diterapkan dalam jejas imunolgi terhadap arteri dan arteriol yang ditandai oleh penimbunan masafibrin yang berwarna merah muda homogen, protein plasma,imonoglobulin, dalam dinding pembuluh yang terkena sesungguhnya pembuluh menjadi nekrosis dan ini adalah gabungan kematian sel dan endapan bahan menyerupai fibrin yang menimbulkan istilah nekrosis fibrinoid. Nekrosis dapat disebabkan oleh :

Ishkemi : perbekalan (supply) oksigen dan makanan untuk suatu alat terputus. Agens biologik : Toksin bakteri yang dapat mengakibatkan kerusakan dinding

pembuluh darah dan thrombosis. Agens Kimia : dapat eksogen maupun endogen. Meskipun zat kimia yang

biasa terdapat dalam tubuh , seperti natrium dan glucose, tapi kalau konsentrasinya tinggi dapat mengakibatkan nekrosis akibat gangguan osmotik sel. Produk-produk metabolisme tubuh sendiri dapat bertindak sebagai racun, yang disebut autointoksikasi, misalnya pada wanita hamil dengan keracunan kehamilan (toxemia gravidarum), pada payah ginjal dapat menyebabkan uremi. Gas chloroform tidak merusak paru-paru tetapi setelah diserap dapat merusak hati.

Agen fisik : Trauma, suhu yang sangat ekstrim baik panas atau dingin, tenaga listrik, cahaya matahari, tenaga radiasi. Kerusakan sel dapat terjadi karena timbul kerusakan protoplasma akibat ionisasi atau tenaga fisik, sehingga timbul kekacauan tata kimia protoplasma dan inti.

Kerentanan (Ihypersensitivity) : kerentanan jaringan dapat timbul spontan atau secara didapat(accuired) dan menimbulkan reaksi imunologik.

5.  ApoptosisApoptosis dan nekrosis sama-sama merupakan proses kematian sel . Apoptosis

adalah kematian sel per sel , sedangkan nekrosis melibatkan sekelompok sel. Membran

sel yang mengalami apoptosis akan mengalami penonjolan-penonjolan keluar tanpa

disertai hilangnya integritas membran. Sedangkan pada nekrosis akan mengalami

kehilangnya integritas membran. Sel yang mengalami apoptosis akan menciut dan

membentuk badan apoptosis. Pada nekrosis sel akan membengkak (proses peradangan)

untuk kemudian mengalami lisis. Sel aportosis lisosomnya utuh  pada nekrosis

mengalami kebocoran lisosom. Sel yang mengalami apoptosis biasanya akan dimakan

oleh sel yang berdekatan atau yang berbatasan langsung dengannya dan beberapa

makrofag. Nekrosis akan dimakan oleh makrofag.

Secara biokimia apoptosis terjadi sebagai respon dari dalam sel yang mungkin

merupakan proses fisiologis sedangkan nekrosis terjadi karena trauma

nonfisiologis.Apoptosis adalah proses kematian sel terprogram ( PCD ) yang mungkin

terjadi pada organisme multiseluler. Peristiwa biokimia menyebabkan perubahan

karakteristik sel ( morfologi ) dan kematian. Perubahan ini termasuk blebbing,

penyusutan sel, fragmentasi nuklir, kromatin kondensasi, dan kromosom fragmentasi

DNA.Berbeda dengan nekrosis , yang merupakan bentuk kematian sel traumatis yang

dihasilkan dari cedera selular akut,dalam apoptosis umum menganugerahkan

keuntungan selama siklus hidup organisme . Misalnya, pemisahan jari tangan dan kaki

dalam embrio manusia berkembang terjadi karena sel antara angka apoptose.Tidak

seperti nekrosis, apoptosis menghasilkan fragmen sel yang disebut badan apoptosis sel

fagosit yang mampu menelan dan cepat menghapus sebelum isi sel bisa tumpah keluar

ke sel-sel di sekitarnya dan menyebabkan kerusakan.

Fungsi apoptosis

a) Hubungan dengan kerusakan sel atau infeksi

Apoptosis dapat terjadi misalnya ketika sel mengalami kerusakan yang sudah tidak dapat diperbaiki lagi Keputusan untuk melakukan apoptosis berasal dari sel itu sendiri, dari jaringan yang mengelilinginya, atau dari sel yang berasal dari sistem imunBila sel kehilangan kemampuan untuk melakukan apoptosis (misalnya karena mutasi), atau bila inisiatif untuk melakukan apoptosis dihambat (oleh virus), sel yang rusak dapat terus membelah tanpa terbatas, yang akhirnya menjadi kanker] Sebagai contoh, salah satu hal yang dilakukan oleh virus papilloma manusia (HPV) saat melakukan pembajakan sistem genetik sel adalah menggunakan gen E6 yang mendegradasi protein p53] Padahal protein p53 berperan sangat penting pada mekanisme apoptosis] Oleh karena itu, infeksi HPV dapat berakibat pada tumbuhnya kanker serviks.

b) Sebagai respon stress atau kerusakan DNA

Kondisi yang mengakibatkan sel mengalami stress, misalnya kelaparan, atau kerusakan DNA akibat racun atau paparan terhadap ultraviolet atau radiasi (misalnya radiasi gamma atau sinar X), dapat menyebabkan sel memulai proses apoptosis

c) Sebagai upaya menjaga kestabilan jumlah sel

Pada organisme dewasa, jumlah sel dalam suatu organ atau jaringan harus bersifat konstan pada range tertentu. Sel darah dan kulit, misalnya, selalu diperbarui dengan pembelahan diri sel-sel progenitornya, tetapi pembelahan diri tersebut harus dikompensasikan dengan kematian sel yang tua.Diperkirakan 50-70 milyar sel mati setiap harinya karena apoptosis pada manusia dewas. Dalam satu tahun, jumlah pembelahan sel dan kematian yang terjadi pada tubuh seseorang mencapai kurang lebih sama dengan berat badan orang tersebut. Keseimbangan (homeostasis) tercapai ketika kecepatan mitosis (pembelahan sel) pada jaringan disamai oleh kematian sel. Bila keseimbangan ini terganggu, salah satu dari hal berikut ini akan terjadi. Bila kecepatan pembelahan sel lebih tinggi daripada kecepatan kematian sel, akan terbentuk tumor

d) Sebagai bagian dari pertumbuhan

Kematian sel terprogram merupakan bagian penting pada perkembangan jaringan tumbuhan dan metazoa (organisme multisel). Sel yang mengalami apoptosis mengkerut dan inti selnya mengecil, sehingga sel tersebut dapat dengan mudah difagositosi. Proses fagositosis memungkinkan komponen-komponen sel yang tersisa digunakan kembali oleh makrofaga atau sel-sel yang berada di sekitarnya.

e) Regulasi sistem imun

Sel B dan sel T adalah pelaku utama pertahanan tubuh terhadap zat asing yang dapat menginfeksi tubuh, maupun terhadap sel-sel dari tubuh sendiri yang mengalami perubahan menjadi ganas. Dalam melakukan tugasnya, sel B dan T harus memiliki kemampuan untuk membedakan antara "milik sendiri" (self) dari "milik asing" (non-self), dan antara antigen "sehat" dan "tidak sehat (Antigen adalah bagian protein yang dapat berkomplemen secara tepat dengan reseptor unik yang dimiliki sel B dan T pada membran selnya)."Sel T pembunuh" (killer T cells) menjadi aktif saat terpapar potongan-potongan protein yang tidak sempurna (misalnya karena mutasi), atau terpapar antigen asing karena adanya infeksi virus. Setelah sel T menjadi aktif, sel-sel tersebut bermigrasi keluar dari lymph node, menemukan dan mengenali sel-sel yang tidak sempurna atau terinfeksi, dan membuat sel-sel tersebut melakukan kematian sel terprogram.

Proses apoptosis

Secara morfologi

Sel yang mengalami apoptosis menunjukkan morfologi unik yang dapat dilihat menggunakan mikroskop.

1. Sel terlihat membulat. Hal itu terjadi karena struktur protein yang menyusun cytoskeleton mengalami pemotongan oleh peptidase yang dikenal sebagai caspase. Caspase diaktivasi oleh mekanisme sel itu sendiri.

2. Kromatin mengalami degradasi awal dan kondensasi.3. Kromatin mengalami kondensasi lebih lanjut dan membentuk potongan-potongan

padat pada membran inti.4. Membran inti terbelah-belah dan DNA yang berada didalamnya terpotong-potong.5. Lapisan dalam dari membran sel, yaitu lapisan lipid fosfatidilserina akan mencuat

keluar dan dikenali oleh fagosit, dan kemudian sel mengalami fagositosis, atau

Sel pecah menjadi beberapa bagian yang disebut badan apoptosis, yang kemudian difagositosis

6. PostmortalKematian bukanlah akhir dari proses dalam tubuh yang mengalami

kematian.Tubuh akan terus mengalami perubahan. Perubahan ini dipengaruhi oleh :1.      Suhu lingkungan sekitarnya2.      Suhu tubuh saat terjadi kematian3.       Ada tidaknya infeksi umum

Serangkaian perubahan yang terjadi setelah kematian tubuh antara lain :a.       Autolisis ; jaringan yang mati dihancurkan oleh enzim-enzim antara lain enzim dari

lisosom, mikroorganisme yang mengifeksi jaringan mati. Tubuh yang mati akan mencair, kecuali jika dicegah dengan pengawetan atau pendinginan.

b.        Algor Mortis ; suhu tubuh menjadi dingin sesuai suhu lingkungan memerlukan waktu 24 s/d 48 jam untuk menjadi dingin sesuai suhu lingkungan. Suhu tubuh menjadi dingin karena proses metabolisme terhenti. Jika ditempat yang dingin maka akan lebih cepat dingin, tetapi jika ditempat yang panas akan lebih lambat.

c.       Rigor Mortis (kaku mayat); timbul setelah 2 s/d 4 jam setelah kematian. Mencapai puncak setelah 48 jam dan kemudian menghilang selama 3 sampai 4 hari.

d.      Livor Mortis (lebam mayat) ; Nampak setelah 30 menit kematian dan mencapai puncaknya setelah 6 hingga 10 jam.Lebam mayat timbul pada bagian bawah tubuh.

e.       Pembekuan Darah postmortal ; beku darah post mortal berkonsistensi lunak, elastic dan seperti gel, berbeda dengan thrombus yang konsistensinya keras dan kering.

f.        Jejas postmortal ; enzim dalam tubuh masih aktif untuk beberapa waktu setelah kematian. Jejas postmortal tidak dijumpai reaksi radang pada jejas, sedangkan pada lesi antemortal Nampak reaksi radang.

g.       Pembusukan ; hancurnya tubuh yang mati karena invasi bakteri. Kulit menjadi kehijauan setelah 1 sampai 2 minggu

7.   Penimbunan pigmenPigment adalah substansi berwarna yang dapat merupakan bahan normal dalam

sel. Pigmen yang ada dalam tubuh dapat berasal dari endogen yang disintesa dalam tubuh, dan eksogen berasal dari luar tubuh.

1.      Pigmen eksogen dari luar tubuh misal :a.       debu carbonb.      perak, masuk kedalam tubuh sebagai obat-obatanc.       tanda rajah (tattoo)

2.      Pigmen endogenHampir seluruhnya berasal dari peruntuhan haemoglobin, meliputi  :         Hemosiderin  ; adalah pigmen yang berbentuk granular atau kristal dan berwarna

kuning keemasan hingga coklat dan banyak mengandung zat besi didalam sel (intraselular). Haemosiderin dibentuk dalam 24 jam.

         Hematoidin ; pigmen bentuk Kristal berwarna coklat keemasan, tidak mengandung zat besi dan identik dengan bilirubin. Hematoidin merupakan pigmen ekstraselular. Haemotoidin dibentuk dalam 7 hari.

         Bilirubin ; pigmen normal yang dijumpai pada empedu, berasal dari haemoglobin tetapi tidak mengandung besi. Jika konsentrasi pigmen  dalam sel dan jaringan meningkat, terjadi pigmentasi warna kuning yang disebut ikterus. Meskipun didistribusikan keseluruh tubuh namun jumlah terbanyak ditemukan dalam hati dengan produksi normal 0,2 – 0,3 gram, berasal dari penghancuran sel eritrosit yang sudah tua oleh proses fagosif mononuclear di limpa, hati dan sumsum tulang.

8.      MelaninMelanin merupakan pigmen endogen yang berwarna coklat-hitam dan dapat

dijumpai pada rambut, kulit, iris mata dan lain-lain.Pigmen melanin berasal dari yang oleh enzim tirosin oksidase diubah menjadi 3,4-

dihidroksifenilalanin (DOPA), selanjutnya DOPA oleh enzim DOPA oksidase diubah menjadi melanin. Untuk kerja dari enzim tirosin oksidase dan  enzim DOPA oksidase diperlukan tirosinase (Cu).Beberapa hal yang dapat mengurangi pengurangan pigmen melanin  :

Faktor yang menghalangi kualitas enzim tirosinase. Defisiensi tembaga (Cu) Zat yang mengandung belerang seperti glutation dan sistein.

Substansi yang mengandung belerang akan mengikat tembaga yang diperlukan untuk pembentukan melanin. Meningkatnya suhu dan sinar ultraviolet menyebabkan hyperpigmentasi.

Kegunaan pigmen melanin adalah melindungi tubuh dari sinar. Hal ini didukung oleh tingginya karsinoma kulit pada kulit putih disbanding kulit hitam. Berikut kelainan yang terjadi pada melanin :

hiperpigmentasi menyeluruh,  misal chloasma gravidarum,  ACTH >> à penyakit Addison

hiperpigmentasi lokal, misal bercak tanpa penambahan melanosit (ephelides), neurofibromatosis

hipopigmentasi menyeluruh pada albino hipopigmentasi lokal, misal vitiligo, bekas luka

9.      MineralSelain zat karbon, hydrogen, nitrogen dan oksigen yang merupakan bagian

terpenting dalam jaringan pada tubuh terdapat 13 macam unsur lain yang juga sangat penting dalam kehidupan manusia, 7 diantaranya terdapat dalam jumlah banyak yaitu kalsium, fosfor, magnesium, natrium, kalium, chlor, dan sulfur. Sedangkan 6 lainnya merupakan ‘trace elements” tetapi vital yaitu besi, tembaga, mangan, yodium, kobal (Co), dan seng (Zn). Dalam makanan sehari-hari sudah cukup, tetapi pengeluaran berlebihan (muntah, diare) atau gangguan penyerapan dapat menimbulkan defisiensi.

Sebaliknya jumlah yang berlebihan dalam makanan atau gangguan ekskresi, menimbulkan penimbunan yang berlebihan pada jaringan atau cairan tubuh dan dapat menyebabkan gangguan metabolik, susunan kimiawi dan gejala klinik yang nyata.

10.    DefisiensiKetidak seimbangan nutrisi merupakan penyebab utama jejas sel antara lain

defisiensi protein, vitamin dan mineral. Jumlah lipid yang berlebihan merupakan faktor pendukung terjadinya arteriosklerosis yang dapat menyebabkan sel/jaringan mengalami defisiensi oksigen dan makanan. Jejas yang disebabkan oleh defisiensi nutrisi antara lain Starvation, marasmus, kwashiorkor atau yang lebih dikenal gangguan nutrisi.

ADAPTASI SELBetuk reaksi sel jaringan organ / system tubuh terhadap jejas :1.      retrogresif, jika terjadi proses kemunduran (degenerasi/ kembali kearah yang

kurang kompleks).2.      Progresif, berkelanjutan berjaklan terus kearah yang lebih buruk untuk penyakit

3.      Adaptasi (penyesuaian) : atropi, hipertropi, hiperplasi, metaplasiSel-sel menyesuaikan diri dengan perubahan lingkungan mikronya. 

a)      Atropi

Suatu pengecilan ukuran sel bagian tubuh yang pernah berkembang sempurna dengan ukuran normal.

Merupakan bentuk reaksi adaptasi. Bila jumlah sel yg terlibat cukup, seluruh jaringan dan alat tubuh berkurang atau mengalami atropi.

Sifat :

fisiologik seluruh bagian tubuh tampak mengecil secara bertahap misalnya aging proses

patologik (pasca peradangan), misal keadaan kurus kering akibat marasmus dan kwashiorkor, emasiasi / inanisi (menderita penyakit berat), melemahnya fungsi pencernaan atau hilangnya nafsu makan

umum atau local.penurunan aktivitas endokrin dan pengaruhnya atas target sel dan target organ.

Penyebab atropi :

  berkurangnya beban kerja   hilangnya persarafan   berkurangnya perbekalan darah   hilangnya rangsangan hormone

b)      Hipertropi

Yaitu peningkatan ukuran sel dan perubahan ini meningkatkan ukuran alat tubuh (Ukuran sel jaringan atau organ yg menjadi lebih besar dari ukuran normalnya.Bersifat fisiologik dan patologik, umum atau local)

Hipertropi dapat memberi variasi fungsional : 

jika yang sel parenkim yg membesar/meningkat. jika hipertropi akibat proliferasi unsure stroma atau menurun penurunan

fungsi. sel parenkim terdesak substansi antar sel  hipertropi murni jika terjadi pada jaringan atas sel permanent dan dipicu oleh

pengngkatan fungsi.missal otot rangka pada binaragawan

c)      Hiperplasia

Dapat disebabkan oleh adanya stimulus atau keadaan kekurangan secret atau produksi sel terkai. Hanya dapat tetrjadi pada populasi sel labil ( dalam kehidupan ada siklus sel periodic, sel epidermis, sel darah) . atau sel stabil (dalam keadaan tertentu

masih mampu berproliferasi, misalnya : sel hati sel epitel kelenjar. Tidak terjadi pada sel permanent (sel otot rangka, saraf dan jantung).

d)      Metaplasia

Ialah bentuk adaptasi terjadinya perubahan sel matur jenis tertentu menjadi sel matur jenis lain :

Misalnya sel epitel torak endoservik daerah perbatasan dgn epitel skuamosa, sel epitel bronchus perokok.

e)      Displasia

Sel dalam proses metaplasia berkepanjangan tanpa mereda dapat melngalami ganguan polarisasi pertumbuhan sel reserve, sehingga timbul keadaan yg disebut displasia.

Ada 3 tahapan : ringan, sedang dan berat

• Jika jejas atau iritan dpt diatasi seluruh bentuk adaptasi dan displasia dapat noemal

kembali.

• Tetapi jika keadaan displasia berat keganasan intra epithelial/insitudan tidak

Ditanggulangi

f)       Degenarasi 

Yaitu keadaan terjadinya perubahan biokimia intraseluler yang disertai perubahan morfologik, akibat jejas nin fatal pada sel.

Dalam sel jaringan terjadi : akumulasi cairan atau zat dalam organel sel Storage (penimbunan) sel mengembung/bengkak. perubahan morfologik terurama dlm

sitoplasma disebut degenerasi bengkak keru (claude swelling). Sitoplasma keruh atau granuler kasar.

- Ditemukan kerusakan reticulum endoplasma dan filament mitokondria. 

- Terbentuk fragmen-partikel yg mengandung unsur lipid dan protein edema intrasel,

disebut  peningkatan tekanan osmosis (albumin) degenerasi albumin.

- Jika hal ini berlanjut maka akan terjadi pembengkakan vesikel , akan tampak vakaula

intra sel kemunduran ini disebut degenarasi vakuoler atau hidrofik.

Kedua proses degenerasi tersebut masih reversible.

Reaksi sel terhadap jejas yang masih reversible disebut degenera Reaksi sel terhadap jejas yang ireversible menuju kematian disebut nekrosis

g)      Infiltrasi

Bentuk retrogresidgn penimbunan metabolit sistemik pada sel normal (tdk jika melampaui batas mengalami jejas langsung seperti pd degenerasi) maka sel akan pecah.

Dan debrisel akan ditanggulangi oleh system makrofag.

DAFTAR PUSTAKA

Robbin dan Kumar.1995.Buku Ajar Patologi 1.Surabaya:Penerbit EGC

http://afie.staff.uns.ac.id/2008/12/25/beda-apoptosis-dan-nekrosis/ diakses pada tanggal

18 Maret 2014

http://afie.staff.uns.ac.id/2008/12/25/beda-apoptosis-dan-nekrosis/ diakses pada tanggal

18 Maret 2014

http://id.wikipedia.org/wiki/sel(biologi)#regenerasidandeferensiasisel diakses pada

tanggal 19 Maret 2014

Kimball, John W. 1998. Biologi Edisi Kelima Jilid 2. Jakarta : Erlangga.